Les résultats de la chirurgie métabolique - Chirurgie

Transcription

SOMMAIRE
Modérateurs :
J.-M. CHEVALLIER (Paris)
F. PATTOU (Lille)
P. RITZ (Toulouse)
Modes d'action de la chirurgie métabolique
F. ANDREELLI (Paris)
Résultats de l'anneau ajustable
F. PATTOU (Lille)
Résultats de la sleeve gastrectomy
D. NOCCA (Montpellier)
Résultats du gastric bypass
S. MSIKA (Paris)
Résultats de la dérivation bilio-pancréatique
P. TOPART (Angers)
Indications et limites de la chirurgie métabolique
P. RITZ (Toulouse)
FCC 1 - Les résultats de la chirurgie métabolique
MODES D’ACTION DE LA CHIRURGIE METABOLIQUE
Pr Fabrizio Andreelli
CHU Pitié-Salpêtrière
Service de Diabétologie-Métabolismes, Paris.
Introduction
La chirurgie bariatrique est indiquée en cas d’obésité morbide et permet une amélioration de certaines comorbidités liées au surpoids dont les co-morbidités métaboliques telles que l’hypertriglycéridémie,
l’insulinorésistance et le diabète de type 2. Que sait-on aujourd’hui des mécanismes d’amélioration du
métabolisme glucidique par la chirurgie bariatrique ?
Effets particuliers de la chirurgie bariatrique sur l’homéostasie glucidique.
Dans le diabète de type 2, le foie produit trop de glucose, l’efficacité de l’insuline (la sensibilité à l’insuline) du
muscle et du foie est réduite et la sécrétion d’insuline est également réduite. Restaurer une efficacité normale
de l’insuline au niveau des tissus et augmenter l’insulinosécrétion sont deux objectifs importants que les
traitements actuels ont du mal à réaliser. L’expérience quotidienne des équipes de chirurgie bariatrique
(confirmée par la littérature) a montré que la technique de bypass gastrique par la méthode du Roux-en-Y
(RYGBP) peut complètement normaliser le cycle glycémique de patients diabétiques de type 2 (DT2) dans la
semaine qui suit l’intervention, avant même une perte significative de poids (1). Cet effet aigu du RYGBP et non
retrouvé dans les techniques de gastroplastie ou d’anneau gastrique, suggère que le montage chirurgical
effectué durant le RYGBP a des effets propres sur l’homéostasie glucidique.
Avant d’aller plus avant dans les mécanismes, il est essentiel de savoir si cette technique améliore rapidement
le diabète de type 2 en diminuant l’insulinorésistance et/ou en augmentant l’insulinosécrétion. Les études
montrent que le RYGBP améliore de manière significative la sensibilité à l’insuline de l’obèse morbide
insulinorésistant dès le 6ème jour post-opératoire alors que la perte de poids est modeste à ce stade (2). A
court terme, l’amélioration de l’insulinorésistance est plus importante avec le RYGBP qu’avec l’anneau
gastrique. L’amélioration de la sensibilité à l’insuline avec l’anneau est strictement dépendante de la perte de
poids alors que dans le cas du RYGBP, son amélioration est indépendante de la perte de poids mais corrèle avec
le degré d’insulinorésistance pré-opératoire (3). La quasi normalisation de la sensibilité à l’insuline (à un niveau
observé habituellement chez des sujets de poids normal) peut être observée avec le RYGBP même si les
patients n’ont pas normalisés leur IMC en post-opératoire (4). Ceci témoigne d’effets propres du RYGBP sur la
sensibilité à l’insuline indépendants de la perte pondérale. L’ensemble de ces données suggère fortement des
effets spécifiques du RYGBP sur la sensibilité à l’insuline. Les données concernant l’insulinosécrétion sont plus
contradictoires mais une littérature actuellement abondante montre que l’insulinosécrétion s’adapte aux
besoins. En effet, elle augmente chez le patient diabétique de type 2 à condition que la durée connue du
diabète soit inférieure à 10 ans. A l’inverse, elle diminue chez le patient non diabétique obèse et
insulinorésistant qui redevient insulinosensible en post-opératoire (5).
Mécanismes en jeu.
Les mécanismes par lesquels le RYGBP améliore aussi rapidement l’homéostasie glucidique sont nombreux,
agissent en synergie, se complètent de telle sorte qu’il est illusoire de croire qu’un mécanisme à lui seul puisse
tout expliquer. La restriction calorique intense ne semble pas pouvoir expliquer ce phénomène. En effet, dans
les premières semaines qui suivent le RYGBP, la restriction calorique est particulièrement sévère et pauvre en
protéines (en moyenne moins de 500 kcal/j) et n’a donc rien à voir avec une diète hyperprotéinée qui améliore
parfois l’équilibre glycémique des patients DT2 (6). Les restrictions alimentaires très sévères sont plutôt
connues pour aggraver la situation métabolique des patients dysglycémiques (7) et ne semblent pas pouvoir
expliquer totalement les effets métaboliques précoces de la chirurgie bariatrique.
La spécificité du montage chirurgical du RYGBP modifie la sécrétion des hormones digestives en un profil plutôt
favorable. En effet, la sécrétion de ghréline (hormone sécrétée par l’estomac et dont l’effet est orexigène)
diminue, celle du PYY (hormone de satiété) augmente ainsi que celle du glucagon like peptide-1 (GLP-1)(8) Le
GLP-1, dont on parle beaucoup, est sécrété par les cellules L de l’iléon lors des repas et potentialise alors
l’insulinosécrétion. La sécrétion de GLP-1 est réduite chez le patient diabétique de type 2 et le traitement des
patients DT2 par un analogue de GLP-1 améliore (mais pas toujours) l’insulinosécrétion. Il est donc logique de
proposer que la hausse de la sécrétion de GLP-1 induite par le RYGBP puisse être un acteur important des
effets de la chirurgie sur le diabète de type 2. Ceci n’est que partiellement vrai. On sait depuis peu que les
patients DT2 ne sont pas aussi carencés en GLP-1 que l’on pensait et que la mesure des taux circulants est un
mauvais reflet des capacités de sécrétion de cette hormone (10). D’autre part, après un RYGBP, la sécrétion de
GLP-1 reste physiologiquement régulée, ie qu’elle n’augmente que lors d’une prise alimentaire. En dehors des
repas, la sécrétion est très réduite. Or, la plupart des patients ont des apports alimentaires très faibles et
réduisent le nombre de repas expliquant que la sécrétion journalière en GLP-1 durant la journée est faible.
Lorsqu’on étudie la sécrétion de GLP-1 après RYGBP et après un repas, le taux circulant obtenu reste dans les
valeurs physiologiques (pic à 20pM pour le GLP-1 actif), ce qui n’a rien à voir avec les taux obtenus avec les
analogues de GLP-1 avec lesquels on traite les patients DT2 (taux stable permanent de 80pM). Or les analogues
de GLP-1 ne reproduisent pas les effets du RYGBP malgré des taux supra-physiologiques de GLP-1. Enfin, nous
avons montré chez la souris que l’inhibition de l’action du GLP-1 par un inhibiteur spécifique n’empêche pas les
effets bénéfiques du RYGBP suggérant que d’autres mécanismes sont en jeu (11).
Un autre mécanisme discuté est celui du changement du profil de sécrétion des adipocytokines lors du RYGBP.
Les adipocytokines sont des hormones sécrétées par le tissu adipeux et qui participent à de nombreuses
régulations physiologiques dont la sensibilité à l’insuline. Certaines d’entre elles (comme la visfatine et la
leptine) sont sécrétées en excès chez l’obèse alors que d’autres (comme l’adiponectine) sont réduites en cas
d’insulinorésistance. On observe aussi de la part du tissu adipeux une synthèse accrue de facteurs
inflammatoires comme l’IL-6 et le TNF-α qui altèrent la sensibilité à l’insuline. Après un RYGBP, le profil de
sécrétion de tous ces facteurs change. Ainsi, le RYGBP diminue les concentrations circulantes de visfatine, de
leptine, de TNF-α, d’IL-6 et de CRP et augmente celles d’adiponectine parallèlement à l’amélioration de la
sensibilité à l’insuline (12). De plus, il est maintenant démontré chez l’homme que l’infiltration macrophagique
du tissu adipeux (qui témoigne de la présence de phénomènes inflammatoires dans ce tissu) diminue après le
RYGBP. Ces éléments parfaitement co-ordonnés pourraient ainsi participer à l’amélioration du statut
métabolique observé après le RYGBP. Néanmoins, ces changements sont également observés en cas de
gastroplastie ou lors des modifications du mode de vie intégrant régime et activité physique suggérant que les
changements des adipocytokines sont plutôt des effets additionnels sur le long terme qui dépendent de
l’intensité de la perte de poids et non d’un effet spécifique du RYGBP.
Un mécanisme décrit récemment, implique la réduction du stockage en triglycérides dans le muscle et le foie
après RYGBP. Les triglycérides stockés hors adipocyte (ou lipides ectopiques) favorisent le développement de la
résistance à l’insuline puis du diabète de type 2. Il a été montré que le RYGBP permet de réduire rapidement les
stocks de lipides dans les muscles squelettiques et que ceci permet de normaliser la sensibilité à l’insuline (13).
La flore intestinale semble jouer un rôle important dans l’homéostasie pondérale. La flore bactérienne
retrouvée dans les selles humaines est constituée en majorité de deux familles dénommées Bactéroidetes et
Firmicutes. Ces deux familles sont prédominantes dans le microbiote intestinal humain, représentant plus de
90% de la flore intestinale. Dans les selles de sujets obèses, avant toute modification calorique, la famille
Firmicutes est prépondérante par rapport aux sujets de poids normal et permettrait d’augmenter l’extraction
calorique des aliments (ie augmenterait la manière dont les substrats de l’alimentation sont absorbés par voie
digestive). « Le corps profite plus » sans modification de l’appétit. Quelle que soit la méthode pour perdre du
poids, la flore se modifie au point de ressembler à celle d’un sujet de poids normal. Les modifications de la flore
est corrélée au pourcentage de la perte de poids et non à la modification de la teneur en calorie du régime. Il
est maintenant démontré que le RYGBP modifie également fortement la flore intestinale et les études sont en
cours pour savoir si cet effet est anecdotique ou participe aux effets généraux de la chirurgie (14).
Enfin, le montage chirurgical modifie considérablement la fonction des différents secteurs digestifs (entre
secteurs exclus et secteurs de l’anse alimentaire). Nous avons pu montrer que le RYGBP permet à l’intestin de
fabriquer du glucose, puis de le libérer dans la veine porte. Ce signal est un puissant régulateur du foie et
permet à celui-ci de réduire sa libération de glucose, permettant ainsi un contrôle du diabète (11).
Conclusion
La synergie de tous ces mécanismes (et de tous ceux qui restent à trouver) est probablement en cause dans les
effets du RYGBP sur le diabète de type 2.
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Chirurgie et diabète.
Francois Pattou
Service de Chirurgie Générale et Endocrinienne, CHRU de Lille
INSERM U859, Biothérapies du diabète, Univ Lille Nord de France
Lille, 59000, France.
Email : [email protected]
Introduction
La légitimité de la chirurgie bariatrique n’est plus aujourd’hui discutée en cas d’obésité sévère. Cette
chirurgie, initialement conçue comme une simple modification anatomique modulant l’apport et/ou
l’absorption des calories, entraîne aussi une amélioration spectaculaire de l’équilibre glycémique chez
la majorité des patients diabétiques. Ces résultats cliniques inattendus ont progressivement conduit
au concept de « chirurgie métabolique », c’est à dire à l’extension des indications de la chirurgie pour
le traitement des maladies métaboliques et notamment du diabète de type 2 (DT2), indépendamment
de l’obésité [1]. Une des clefs du développement harmonieux de cette nouvelle approche
thérapeutique réside dans la meilleure compréhension de ses modes d’action. L’objectif de ce
chapitre est de préciser les bénéfices cliniques de la chirurgie sur le DT2 (Tableau 1), les mécanismes
potentiels de son action sur le métabolisme glucidique, mais aussi ses limites et ses perspectives.
Tableau 1 : Taux moyen de rémission du DT2 observé après les différentes interventions.
Intervention [ref]
Anneau gastrique [4]
Sleeve gastrectomy [5]
Gastric bypass [4]
Dérivation bilio-intestinale [4]
Perte pondérale
(% de l’excès de poids)
46,2
47,3
59,7
63,6
Rémission du DT2
durant au moins deux ans (%)
58,3
66,2
70,9
95,9
Bénéfices cliniques de la chirurgie sur le diabète
Toutes les interventions bariatriques améliorent le métabolisme glucidique. C’est Pories qui a, le
premier, souligné le bénéfice spectaculaire de la chirurgie et notamment du gastric bypass (GBP) sur
le DT2 [2]. Toutes les équipes qui suivent des patients diabétiques opérés pour leur obésité sont
régulièrement frappées par l’amélioration rapide de leur équilibre glycémique après la chirurgie. Chez
les patients insulino-requérants, l’adaptation du traitement est même impérative après un GBP pour
ne pas risquer l’hypoglycémie et elle impose une réévaluation rapide en diabétologie. La notion de
« rémission » du DT2 s’est progressivement imposée [3] pour refléter l’apparente disparition du
phénotype diabétique, c’est à dire la normalisation de tous paramètres glucidiques en l’absence de
traitement hypoglycémiant, observée chez la majorité des patients diabétiques au décours de
l’intervention.
Les résultats observés après chacune des quatre interventions couramment pratiquées en France ont
été décrits dans de nombreuses études de cohortes. Même si la méthodologie de ces études souvent
rétrospectives reste criticable, leurs résultats sont concordants et ont fait l’objet de méta-analyses
récentes [4, 5]. L’efficacité métabolique des différentes interventions est globalement corrélée avec
leur efficacité pondérale et semble aller croissante avec respectivement l’anneau gastrique (AG), la
sleeve gastrectomy (SG), le GBP, et la dérivation bilio-pancréatique (DBP) (Tableau 1). Deux études
randomisées ont par ailleurs montré que l’AG [6] et le GBP [7] permettent d’obtenir chez des patients
obèses et diabétiques un meilleur équilibre glycémique que la seule prise en charge médicale,
pendant au moins deux ans. Même lorsque la rémission n’est pas complète, la chirurgie permet dans
la majorité des cas une diminution durable de l’hémoglobine glyquée d’au moins 1,5 pour cent,
associée une diminution significative des traitements hypoglycémiants, notamment de l’insuline [8, 9].
Fait notable, ces résultats sont obtenus au prix d’un coût inférieur à celui des prises en charge
classiques du DT2 [10, 11]. La chirurgie est également très efficace pour éviter l’apparition du DT2
chez les patients à risque car déjà intolérants au glucose. Chez ces patients, la simple mise en place
d’un AG permet de diminuer l’incidence du diabète en dessous de un pour cent années patients [9],
soit cinq fois moins que l’incidence observée avec les prises en charge classiques.
Ces résultats très favorables suggèrent inévitablement une possible extension des indications de la
chirurgie pour la prise en charge du seul DT2, indépendamment de l’obésité. Il est cependant difficile
d’extrapoler les résultats obtenus chez les patients obèses à d’autres types de patients,
vraisemblablement atteints de formes différentes du DT2. Plusieurs équipes ont néanmoins déjà
commencé à proposer la chirurgie chez des patients diabétiques modérément obèses (BMI entre 30
et 35 kg/m2) voir non obèses (BMI<30 kg/m2). Plus de 300 cas rapportés dans la littérature ont fait
l’objet d’une méta-analyse récente [12]. Les premiers résultats semblent au moins équivalents à ceux
décrits en cas d’obésité sévère. Ils semblent également supérieurs avec les interventions comprenant
une dérivation intestinale. De façon relativement inattendue, la chirurgie même avec des interventions
complexes comme la DBP, ne semble entraîner chez ces patients qu’une perte de poids minime.
Mécanismes d’action de la chirurgie sur le métabolisme glucidique
Restriction calorique
Par nature, toutes les interventions bariatriques entraînent une intense restriction calorique. Le
retentissement majeur de la restriction calorique sur le métabolisme glucidique est bien documenté à
court terme chez l’homme [13], mais aussi à long terme, lorsqu’elle a pu être prolongée durant
plusieurs décennies chez le primate [14]. La chirurgie et notamment le GBP permet de restreindre les
apports caloriques par au moins trois mécanismes synergiques. Le premier, purement mécanique, est
lié à la taille de la poche gastrique et/ou de l’anastomose gastro-jéjunale. Comme l’illustre les résultats
observés après mise en place d’un AG, la seule restriction anatomique suffit à induire une
amélioration significative et durable du métabolisme glucidique [9]. Le GBP module également la
satiété en favorisant l’induction postprandiale de signaux tels que l’augmentation de peptides
anorexigènes comme le PYY [15] et l’oxyntomoduline [16] (frein iléal), ou la néoglucogenèse
intestinale [17]. Bien que ce point reste plus controversé, le GBP comme la sleeve gastrectomy (SG)
semblent diminuer aussi le niveau de peptides orexigènes comme la ghréline [18]. Le dernier
mécanisme qui conduit les patients à restreindre leurs apports caloriques après un GBP est l’éviction
sélective de certains aliments pour limiter le dumping syndrome post prandial [19].
Sensibilité à l’insuline
L’un des principaux déterminants de l’effet métabolique au long cours de la chirurgie reste la perte
pondérale. L’intense perte de poids induite par toutes les interventions s’accompagne mécaniquement
d’une diminution majeure de l’insulino-résistance. La restauration rapide de la sensibilité périphérique
à l’insuline observée après certaines interventions n’est cependant que partiellement expliquée par la
perte pondérale. Elle semble également liée à une plus grande efficacité de l’insuline dans le muscle
[20]. Une autre caractéristique de la chirurgie est en effet la diminution de l’atteinte hépatique [21],
notamment chez les patients diabétiques [9]. La régression de la stéatose hépatique après la chirurgie
est étroitement corrélée au degré initial d’insulino-résistance [22]. Le GBP semble entrainer des
bénéfices hépatiques spécifiques, indépendamment de la seule perte de poids.
Sécrétion d’insuline
A la différence des interventions purement restrictives, les interventions comprenant une dérivation
intestinale comme le GBP ou la DBP affectent de façon très significative la sécrétion de l’insuline. La
restauration spectaculaire de la sécrétion post prandiale de l’insuline après un GBP chez des patients
atteints de T2D a été documentée par plusieurs études longitudinales parfaitement concordantes.
Cette amélioration inattendue survient précocement après l’intervention [23] et indépendamment de la
perte de poids [24]. La sécrétion d’insuline après un GBP ne semble cependant que modérément
stimulée par le glucose administré par voie intraveineuse et sa stimulation postprandiale est
contemporaine d’une élévation largement supra physiologique du GLP-1 (effet incrétine). La cause
exacte de cette réponse post prandiale exagérée de GLP-1 reste débattue. Elle pourrait être
provoquée par la stimulation directe de cellules L dans l’iléon distal ou déclenchée par des stimuli plus
précoces au niveau du jéjunum et par l’intermédiaire du système nerveux central [25]. Le rôle de la
modulation d’autres incrétines comme le GIP ou de peptides hyperglycémiants comme le glucagon
[26], voire d’autres peptides anti-incrétines encore inconnus et potentiellement diminués par
l’exclusion duodénale a été suggéré [27], mais doit encore être démontré chez l’homme.
Masse des cellules beta
L’insuline basale et le rapport proinsuline/insuline diminuent nettement après le GBP et la fonction des
cellules beta, estimée par le « homeostatic model assessment » (HOMA), semble croître de façon
notable. La réduction drastique de l’hyperglycémie et de la dyslipidémie, deux facteurs hautement
toxiques pour les cellules beta, contribuent vraisemblablement aux effets favorables à long terme de
toutes les interventions bariatriques [28]. Une autre hypothèse pourrait néanmoins expliquer
l’apparente rémission du diabète induite par le GBP : la restauration de la masse des cellules beta par
prolifération, néoformation et/ou réduction de l’apoptose [29]. La survenue de rares mais authentiques
cas d’hyperinsulinisme postprandial après GBP, pouvant conduire à des hypoglycémies
symptomatiques et invalidantes, est en faveur de cette théorie [30]. Le mécanisme de ces
hypoglycémies reste cependant débattu [31, 32] et, même si il est bien établi chez le rongeur, le rôle
trophique du GLP-1 et de ses analogues sur les cellules beta reste à confirmer chez l’homme [33]. En
attendant sa démonstration clinique ou dans des modèles plus proches de l’homme, la possible
restauration de la masse des cellules beta des patients diabétiques après GBP ne peut être que
spéculée d’après les résultats expérimentaux [34, 35].
Autres modifications intestinales
Le GBP induit plusieurs modifications non hormonales de la physiologie intestinale qui pourraient elles
aussi contribuer à améliorer le métabolisme glucidique. Les opérations malaborptives aujourd’hui
abandonnées comme la dérivation jéjuno-iléale entraînaient classiquement une diminution de
l’absorption du glucose [36]. La situation semble moins univoque pour le GBP. Une augmentation
rapide et transitoire de l’absorption du glucose a été récemment décrite chez l’homme [37]. A
l’inverse, la dérivation duodéno-jéjunale ne semble pas modifier l’absorption intestinale du glucose
chez le rat [27]. Une étude récente suggère même une diminution de l’expression intestinale de
SGLT1, responsable du transport actif du glucose dans l’intestin, après GBP [38]. Ces résultats
apparemment contradictoires devront être confortés chez l’homme ou par des modèles expérimentaux
plus pertinents. L’accélération de la vidange gastrique induite par la SG semble également contribuer
au retentissement favorable de cette intervention sur la glycémie postprandiale [39]. Enfin, la chirurgie
pourrait aussi moduler le métabolisme énergétique en modifiant le microbiote intestinal et la
production par les bactéries endoluminales de lipopolysaccharides pro-inflammatoires [40], ou encore
en altérant le cycle entéro-hépatique des acides biliaires [41].
Limites et perspectives de la chirurgie métabolique
Les résultats largement favorables de la chirurgie semblent actuellement plaider en faveur de
l’extension de ses indications. La prise en charge du DT2 ne se résume cependant pas à l’équilibre
glycémique à court terme et aucune étude prospective n’a encore démontré l’avantage de la chirurgie
sur les prises charges classiques pour les critères de jugement cliniques (événements cardiovasculaires, insuffisance rénale, ophtalmopathie). Par ailleurs, la chirurgie n’est pas toujours efficace.
Quelle que soit l’intervention envisagée, la rémission est rare en cas de DT2 ancien ou chez les
patients déjà insulino-requérants [8, 9]. Un regain partiel du poids est enfin souvent observé avec le
temps et la durée de l’effet favorable de la chirurgie sur l’équilibre glycémique n’est pas encore
clairement établie. Deux articles récents soulignent ainsi la possible récidive du DT2 après un GBP,
malgré sa rémission initiale e indépendamment de la reprise pondérale [42 , 43].
L’autre limite de la chirurgie est liée aux risques qui lui sont associés, à court comme à long terme.
Même laparoscopique, toute chirurgie abdominale reste une intervention majeure chez un patient
atteint de DT2 et souvent de nombreuses autres co-morbidités. Si la mortalité post-opératoire de l’AG
est aujourd’hui inférieure à un pour mille, celle des autres interventions reste, même dans les centres
expérimentés, de l’ordre de 0,5 pour cent [44]. Le risque global de complications post-opératoires
sévères atteint 5 pour cent [44]. Chacune des interventions comporte aussi un risque de complications
médicales et chirurgicales au long cours non négligeable, et proportionnel à son efficacité. Enfin,
malgré son effet globalement favorable sur la survie globale des patients obèses, la chirurgie est
associée à un risque accru de décès accidentels [45]. Ces risques bien réels expliquent certainement
les réticences de la grande majorité des patients et de leurs médecins à envisager la chirurgie. En
pratique, la chirurgie n’est encore proposée qu’à une fraction minime des patients diabétiques dont
l’IMC maximal atteint 35 kg/m2, qui correspondent pourtant aux recommandations actuelles.
Cette prudence légitime vis à vis de la chirurgie ne doit cependant pas faire oublier les carences de la
prise en charge actuelle du DT2. Malgré les contraintes des traitements disponibles, notamment
lorsqu’ils incluent des médicaments injectables (insuline ou analogues du GLP1), la mortalité globale
des patients diabétiques en France reste deux fois supérieure à celle de la population générale [46].
L’intensification du traitement médical ne prolonge que de façon marginale l’espérance de vie des
patients diabétiques, et certains médicaments, pourtant efficaces sur le plan métabolique, augmentent
même le risque de mortalité [47]. A l’inverse, deux études cas-contrôles suggèrent que la chirurgie et
notamment le GBP pourrait diminuer très significativement la mortalité des patients diabétiques
obèses [45, 48]. Ces études ont néanmoins été conduites avant la généralisation de la prise en
charge active de l’hypertension et des dyslipidémies dans le DT2 [49] et n’étaient pas randomisées.
Plusieurs larges essais prospectifs randomisés vont débuter dans le monde, dont un en France, afin
de mieux définir la place de la chirurgie parmi les différentes stratégies thérapeutiques du DT2.
Conclusion
Initialement proposée pour traiter l’obésité, la chirurgie bariatrique induit d’indéniables bénéfices sur le
métabolisme glucidique, voire une authentique rémission du DT2 chez de nombreux patients.
Chaque intervention s’accompagne néanmoins de risques spécifiques non négligeables. Dans tous
les cas et notamment chez les patients diabétiques, une évaluation préopératoire multidisciplinaire et
un suivi attentif, la vie durant, restent indispensables. Formidable modèle expérimental, la chirurgie
bariatrique permettra aussi d’ouvrir de nouvelles pistes pour la compréhension chez l’homme du DT2.
Des liens encore récemment insoupçonnés entre l’intestin et le métabolisme glucidique se dessinent
déjà, et déboucheront vraisemblablement sur la description de nouvelles interventions [50] voire de
nouvelles approches endoluminales et moins invasives [51]. En conclusion, on peut raisonnablement
prédire que la chirurgie et plus largement les traitements interventionnels, prendront une part
croissante dans la prise en charge du DT2.
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RESULTATS DE LA SLEEVE GASTRECTOMY
Pr David Nocca
CHU Montpellier
Tél : 04 67 46 19 70
Email: [email protected]
Les effets bénéfiques de la chirurgie bariatrique sur le métabolisme glucidique sont largement démontrés. Chez
les patients diabétiques de type 2 obèses qui ont bénéficié d'une prise en charge chirurgicale, une rémission du
diabète est observée à court terme dans 45 à 100% des cas, suivant la technique opératoire utilisée (1).
L'amélioration du contrôle glycémique est constatée dès la phase post-opératoire précoce, avant toute perte
de poids, dans les chirurgies dites "malabsorptives" : Roux en Y Gastric By-Pass (GBP), Dérivation BilioPancréatique (DBP). Deux hypothèses physiopathologiques ont été avancées:
- l'arrivée précoce des nutriments dans l'intestin grêle distal (Hindgut Theory) qui accroît la sécrétion de GLP-1
(Glucagon-like Peptide 1), hormone digestive (incrétine) connue pour stimuler l'insulino-sécrétion.
- l'exclusion de l'intestin proximal (Foregut Theory) qui améliore la sensibilité à l’insuline.
Un accroissement des taux du Peptide YY (PYY) ou de Ghreline, hormones qui interviennent dans la régulation
de la satiété, est également observé, mais l'effet attendu est plus tardif.
Les techniques « restrictives pures » comme la gastroplastie par anneau ajustable (LAGB) ou la gastroplastie
verticale calibrée (GVC), qui ne sont pas associées à un effet incrétine, ont un impact métabolique plus faible
(45 à 72% de résolution du diabète) et principalement lié à la perte de poids, donc plus tardif.
La gastrectomie longitudinale (LSG) est une technique restrictive fondée sur l'ablation d'une grande partie du
fundus et du corps gastrique (environ 2/3 de l’estomac) L'absence de corps étranger prothétique ralentissant la
progression du bol alimentaire est à l'origine d'une augmentation de la vitesse de vidange gastrique. Celle-ci
semble être en grande partie responsable de l'impact sur la régulation hormonale digestive et de ce fait de
l'efficacité sur le traitement du diabète de type 2 (T2DM) de cette procédure. Cependant, les mécanismes
impliqués dans la résolution rapide du diabète après la LSG demeurent mal élucidés :
- absence d’étude spécifique chez le patient diabétique de type 2 obèse,
- élévation rapportée des taux post-absorptifs de GLP-1, de PYY et d'insuline mais chez des sujets non
diabétiques pour la plupart,
- absence d’exclusion du passage duodénal.
Les recherches actuelles sur le sujet sont donc nombreuses.
1°) Impact de la gastrectomie longitudinale chez le patient obèse et diabétique type 2:
Plusieurs études prospectives ont été publiées analysant l’impact de la LSG sur le diabète de type 2. Vidal, dans
son étude comparative avec le LGBP, a été le premier (2008) a souligné un impact important de la LSG sur la
résolution du T2DM (2). Il retrouve une efficacité similaire entre les deux procédures à 1 an (84,6% de
résolution du T2DM pour 39 LSG et 52 LGBP) Une efficacité importante est aussi retrouvée dans la première
étude française multicentrique non randomisée publiée en 2011 par Nocca et al.(3) Un critère composite de
rémission du diabète a été choisi (arrêt traitement médicamenteux et taux de HbA1c < 7). 35 patients ont été
traités par un LGBP et 33par LSG. A un an, les taux de rémission du T2DM étaient de 60% dans le groupe LGBP
et de 75, 8% dans le groupe LSG. Le taux moyen de HbA1c perdu était de 2,537 pour le groupe GBP et 2,175
pour LSG.
D'autres excellents résultats sont décrits par Srinivasa et al (4). Pour 81 patients qui ont subi une LSG, un taux
de rémission de T2DM de 81 % est retrouvé (66 patients) De plus, Shah et al (5) ont évalué 58 cas de LSG et ils
ont trouvé un taux impressionnant de résolution pour diabète de 96 %. Les niveaux de HbA1c chez ces patients
ont baissé en moyenne de 8.4 % à 6.1 %.
Plusieurs autres équipes ont comparé la LSG aux autres techniques consensuelles. NGuyen compare les
résultats de LAGB et LSG pour la résolution du diabète (6). Il présente les résultats de 27 patients atteints de
diabète type II. Pour la LSG, la résolution du diabète a été obtenue chez tous les patients (14 patients) et pour
46% des patients traités par LAGB (6/13 opérés) (différence significative: p<0.001) La période moyenne de suivi
postopératoire a été de 15 mois pour la gastrectomie en manchon et de 17 mois pour la gastroplastie par
anneau. Les mêmes résultats sont retrouvés dans l'étude rétrospective de Omana et al.(7) Bien que les effectifs
de cette étude soit faibles (14 LSG et 13 LAGB), une différence importante est retrouvée sur le taux de
résolution du T2DM des patients: 100% versus 46% sur un suivi moyen de 15 mois.
En ce qui concerne les patients super obeses (IMC> 50), Silecchia et al ont évalué la LSG chez 17 patients
superobèses avec T2DM, et ont démontré un taux de résolution de 80 % (8). les mêmes résultats ont été
trouvés dans l'étude de Cottam et al. 75 cas de LSG (IMC >50) ont été réalisés comme procédure de première
intention avant la réalisation de LGBP. A 12 mois en postopératoire ils ont enregistré une perte d’excès
pondérale de 46 % et une résolution du diabète de 81 % (9). Les effets de la LSG sur la sécrétion d'insuline et
donc sur le traitement du T2DM ont aussi été étudiés chez le patient non obèse morbide par Lee et al. (10) 20
patients traités pour T2DM, d'IMC moyen 31 kg/m², ont bénéficié d'une LSG. 50% des patients ont présenté
une rémission du T2DM à 1 an. Un taux de C peptide > 3 ng/ml était un facteur prédictif de réussite du
traitement.
Le maintien des excellents résultats décrits ci dessus, est un point essentiel encore peu étudié. Cependant,
Abbatini décrit dans une étude comparative entre LAGB, LGBP et LSG une persistance de l'effet antidiabètique
de la LSG et du LGBP à 3 ans. 54 patients traités par ADO et 6 par Insuline ont été suivis prospectivement. Un
taux de résolution de 60.8% pour LAGB, de 81.2% pour GBP, et de 80.9% pour SG sont rapportés. La rapidité
d'arrêt de traitement anti-diabètique dans le groupe LSG et LGBP souligne l'effet hormonal de ces procédures
(arrêt du traitement antidiabétique: 12.6 mois après LAGB , 3.2 mois après LGBP, et 3.3 mois après LSG) (11)
Récemment, une revue littérature sur les effets de la LSG a été publiée par Gil et al.(12) les résultats de 27
études incluant 623 patients diabétiques et obèses (IMC moyen= 47,4kg/m²) ont été évalués. La durée
moyenne de suivi était de 13,1 mois. 66,2% des patients opérés présentaient une rémission du T2DM, 26,9%
une amélioration du traitement médical et 13,1% restaient stables.
2°) Pourquoi la LSG est aussi efficace sur le traitement du diabète de type 2?
Pendant « Diabetes Surgery Summit » de 2009,
les effets de la gastrectomie sur le diabète ont été
reconsidérés (13-17). Les données de 19 patients avec diabète qui avait subi des gastrectomies partielles pour
ulcères (13 patients) ou cancers gastriques (6 patients) a montré la normalisation postopératoire rapide du
contrôle de la glycémie (10 patients) ou une amélioration importante (9 patients) à 1 et 5 ans . En 1955,
Friedman et al (13) ont signalé une amélioration dramatique du diabète avec la réduction des besoins
d'insuline chez trois patients diabétiques seulement 3–4 jours après une gastrectomie sous-totale.
Les mécanismes qui peuvent expliquer les effets de la LSG sur le diabète ne sont pas parfaitement connus.
Plusieurs hypothèses physiologiques ont été avancées :
- l’exérèse de la zone de sécrétion de Ghreline au niveau gastrique - théorie hormonale (16). Le fundus
gastrique est le principal lieu de sécrétion de Ghreline, hormone orexigène. Karamanakos et al ont décrit une
baisse significative de taux de Ghreline pour 16 patients après LSG (17) Cette diminution semblerait se
maintenir à long terme (5 ans) d'après Bohdjalian et al. (18)
- l’augmentation de la vitesse de vidange gastrique qui propulserait plus rapidement le bol alimentaire dans
l’intestin et déclencherait donc les réflexes neuro-hormonaux de façon plus importante (¨hindgut mechanism¨)
Pour la LSG, à la différence d'autre procédure restrictive, la vitesse de vidange gastrique est augmentée ce qui
propulserait plus rapidement le bol alimentaire dans l’intestin et déclencherait donc les réflexes neurohormonaux de façon plus importante (19). Cela peut expliquer les avantages de la LSG qui sont semblables au
LGBP et DBP. La théorie « hindgut » a comme principe que le transport plus rapide des aliments non digérés
dans l’intestin distal augmente la production de GLP-1 et Peptide YY. Le GLP-1 qui stimule la sécrétion
d'insuline, a aussi un effet "antiapoptotic" sur les cellules β dans le pancréas (20). Le peptide YY peut améliorer
la résistance à l'insuline chez la souris (21). Si la théorie « hindgut » est correcte, elle peut expliquer les
résultats sur le diabète type II favorables après LSG comparé à d'autres procédures restrictives. De plus, Peterli
a étudié dans un essai randomisé de faible effectif de patients obèses (14 LSG et 13 LGBP) la sécrétion
d'Insuline, de GLP1 et PYY . Des résultats similaires à 3 mois sont retrouvés pour les deux procédures. (22)
Conclusion:
Bien que peu d'études de niveau de preuve élevé soient disponibles à l'heure actuelle, la reconnaissance de la
LSG comme procédure métabolique est en cours. Des essais plus ciblés sur des patients diabétiques sévères
(traitement par insuline, taux de C peptide bas, durée d'apparition du diabète) sont à mettre en place pour
définitivement valider cette opération comme procédure métabolique à part entière.
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Surg. 2009 Aug;250(2):234-41.
RESULTAT DU GASTRIC BY PASS SUR LES TROUBLES METABOLIQUES ET EN
PARTICULIER LE DIABETE DE TYPE 2
Pr Simon MSIKA
Colombes, Université Paris Diderot
Tél : 01 47 60 63 81
Le diabète touche environ 240 millions de personnes dans le monde et 90 à 95 % sont atteints d’un diabète de
type II. Ce chiffre devrait dépasser les 380 millions en 2025 (1,2). Le contrôle régulier de la glycémie permet de
minimiser les complications micro-vasculaires du diabète mais il y a cependant des complications macrovasculaires et la mortalité des causes cardiovasculaires reste difficile à contrôler. Aussi, un traitement
chirurgical comportant différents type de méthodes efficaces, dont en premier lieu le gastric by-pass (GBP), a
été proposé pour améliorer le diabète chez les obèses morbides. Le GBP améliore le diabète de type II dans 80
à 98 % des cas de patients obèses diabétiques de type 2 (3). Cette amélioration apparaît très tôt après
l’intervention avant qu’une perte significative de poids n’ait été observée. La physiologie de cette amélioration
précoce n’est pas clairement élucidée ; le mécanisme le plus connu est celui qui porte sur les modifications de
l’axe entéro-insulinique avec comme principaux médiateurs le GLP1 (Glucagon like peptide 1) et le GIP (
Glucose dependent insulinotropic polypeptide) qui sont des hormones gluco-incrétines, reliant l’intestin aux
cellules bêta des îlots de Langerhans (4). Ainsi, dans le GBP, l’exclusion du duodénum et du jéjunum proximal,
joue un rôle fondamental dans l’amélioration rapide et dans le contrôle de la glycémie (5). Cependant bien que
les constatations cliniques soient très favorables, les différents travaux expérimentaux donnent des résultats
contradictoires. Nous allons ici montrer, à l’aide de la littérature récente, les résultats du GBP sur le diabète de
type 2, en séparant les diabétiques obèses morbides de ceux dont l’obésité est plus légère et qui forment le
groupe le plus important de manière quantitative et donc celui dont l’impact sera le plus grand sur le plan
santé publique
1- Résultat du gastric by-pass chez les patients diabétiques de type II avec une obésité sévère (IMC > 35).
Il existe actuellement un consensus aux vues des études pour dire que le GBP permet une amélioration de
longue durée voire une rémission complète du diabète de type 2 chez les obèses morbides opérés. Un essai
contrôlé avec un long recul de 10 ans (3) a montré que la chirurgie était supérieure aux traitements
conventionnels dans la prise en charge du diabète de type 2 chez les sujets obèses. Cette intervention
permettait un meilleur contrôle de la glycémie et surtout une amélioration de la survie à long terme. En ce qui
concerne l’amélioration de la survie de cette population, il est normal de mettre en balance la mortalité
opératoire induite par cette chirurgie et la mortalité à long terme de la maladie non traitée. Contrairement à
quelques idées reçues, la chirurgie bariatrique et en particulier le GBP est responsable d’une mortalité
postopératoire moyenne de 0,5 %, chiffre moyen issu des principales grandes études (6). La balance bénéfice-
risque plaide donc en faveur de la chirurgie ce d’autant que dans les séries les plus récentes, la mortalité après
GBP laparoscopique, intervention actuellement bien standardisée approche la mortalité moyenne de la
cholécystectomie par laparoscopie, soit 0,26%, et ce, grâce à l’amélioration de la courbe d’apprentissage de
cette technique, réputée difficile (7). Le chiffre de mortalité résiduelle est le fait des accidents thromboemboliques, tant il n’y a pas de consensus clair sur les modalités pratiques et précises de l’anti-coagulation
péri-opératoire chez l’obèse morbide opéré. En ce qui concerne les effets à long terme sur la rémission et la
guérison du diabète de type 2, il semble que l’efficacité sur le diabète est d’autant plus importante que le
diabète est récent. En ce qui concerne les conséquences à distance et contreparties fonctionnelles du gastric
by-pass, il faut noter des carences vitaminiques et nutritionnelles qui pour la plupart sont bien prévenues par la
supplémentation vitaminique. La prise en charge pluridisciplinaire permet d’avoir une meilleure compliance
dans cette substitution vitaminique. Ainsi dans un essai récent (8), dans une population suivie régulièrement et
dont la prise vitaminique a été surveillée, il n’a pas été constaté de carence nutritionnelle ou vitaminique à
distance après GBP.
De nombreuses études ont été réalisées avant la SOS-study, mais il s’agissait essentiellement d’études monocentriques rétrospectives ou prospectives ou des méta-analyses. La méta-analyse de Buchwald en 2004 (9)
montre qu’après GBP le diabète de type 2 se résout dans 77 % des cas et s’améliore dans 84 % des cas. Dans la
méta-analyse de Maggard de 2005 (10), la résolution du diabète a été constatée dans 64 % des cas et une
amélioration dans 100% des cas. Il en est de même pour les troubles du métabolisme lipidique. En 1995, la
série rétrospective de Pories (11), portant sur 608 patients traités pour obésité morbide par GBP, a montré une
correction du diabète à long terme dans 82,9 % des sujets diabétiques. Les patients présentaient une
diminution des glycémies à jeun associée à une diminution de l’insulino-résistance dans les 6 jours qui suivent
la chirurgie bien avant que la perte de poids ait eu lieu. En 2002, DeMaria (12) a rapporté une série de 280 GBP
laparoscopiques où sur les 15 patients diabétiques nécessitant un traitement avant l’intervention, un seul
nécessitait un tel traitement un an après l’intervention donnant ainsi une résolution de 93 % à un an. Sur une
série de la même équipe publiée en 2003 mais plus importante (1025 obèses traités par GBP), sur les 15 % de
patients diabétiques de type 2 avec un suivi de 5 à 7 ans on notait une résolution du diabète dans 86 % des cas
(13). Enfin Schauer (14) a montré là aussi en post-opératiore une amélioration de 89 % des patients ayant un
traitement antidiabétique oral et un arrêt du traitement en postopératoire dans 79 % des patients ayant une
insulinothérapie en pré-opératoire. Enfin les auteurs rapportaient ainsi une résolution totale du diabète dans
82 % des cas.
Un essai randomisé récent, mais comportant de petits effectifs, vient mettre à mal un certain nombre de
théories, et de manière assez contradictoire. L’essai de Peterli (15) a comparé de manière randomisée 13 et 14
patients ayant eu respectivement un GBP et une Sleeve par laparoscopie, en ce qui concerne la réponse du
métabolisme glucidique ; selon les auteurs, il n’y a pas de différence dans la réponse post-opératoire précoce
entre les 2 interventions , qu’il s’agisse de l’augmentation du taux d’insuline, de GLP1, de PYY ou de ghréline,
mettant à mal le concept de l’exclusion duodénale. Cependant la réponse du GLP1 était plus importante après
GBP qu’après Sleeve, ce qui laisse penser que le GLP1, incrétine directement liée à l’exclusion duodénale n’est
pas la seule impliquée dans la résolution du diabète après chirurgie bariatrique.
Il y a donc actuellement suffisamment d’éléments pour dire que chez l’obèse morbide présentant un diabète
de type 2, le GBP a un effet indiscutable sur la résolution et/ou l’amélioration de ce diabète dans un délai très
court. Des études sur le long terme nous permettront de savoir si cette résolution se maintient sur le long
terme.
2- Résultat du gastric by-pass chez les patients diabétiques de type 2 dont l’index de masse corporelle (IMC)
est inférieur à 35.
L’Evidence Based dans cette population est beaucoup plus mince que dans la précédente. En effet hormis les
interventions conventionnelles telles que le GBP, il y a eu des interventions innovantes telles que le duodénojéjunal by-pass, l’interposition iléale voire même la sleeve gastrectomie qui ont été proposées pour traiter le
diabète de type 2 chez les patients ne présentant pas une obésité morbide. Quoi qu’il en soit, les échantillons
et la durée du suivi postopératoire dans ces études sont largement insuffisants à ce moment pour prouver de
manière factuelle une efficacité et une innocuité à long terme de cette chirurgie dans cette population, en
particulier pour des procédures nouvelles. En revanche cette affirmation n’est pas valable pour le GBP qui
actuellement reste l’option la plus logique si l’on veut entreprendre des essais randomisés complémentaires. A
ce jour il y a deux essais randomisés en cours comparant le GBP au traitement médical : un essai international
STAMPEDE dont le design a été publié dans Diabetes Obesity Metabolic en 2010 (16) et un essai français
coordonné par l’équipe de Lille (Professeur Pattou) en cours de réalisation.
Une conférence de consensus traitant des recommandations pour l’évaluation et l’utilisation de la chirurgie
intestinale pour traiter le diabète de type 2 s’est tenu à New York en septembre 2008. A la suite, une
publication dans Annals of Surgery (17) a résumé les résultats de cette conférence. Il en ressort qu’il y a de
manière factuelle une recommandation de type A pour la chirurgie bariatrique et en particulier le GBP pour
traiter le diabète de type 2 chez les patients obèses morbides dont l’IMC est supérieure à 35. Il est proposé
avec une recommandation de type C pour une approche chirurgicale chez les patients présentant un diabète de
type 2 avec une obésité modérée c’est à dire un IMC compris entre 30 et 35 .
Récemment, un essai contrôlé randomisé publié en 2011 (18) a comparé le Mini GBP à la Sleeve gastrectomie
dans le traitement du diabète de type 2 chez les patients dont l’IMC était compris entre 25 et 35. Elle portait
sur 60 patients. Cependant si dans la technique de la Sleeve gastrectomie,il n’y avait pas de particularités
hormis l’absence de calibrage par un tube , en revanche dans la technique du MiniGBP, la longueur de l’anse
bilio-pancréatique n’était que de 120 cm. La conclusion de cette étude était que le GBP permettait d’obtenir
une meilleure rémission du diabète de type 2 que la Sleeve gastrectomie, avec des résultats étonnants quant à
la Sleeve.
En conclusion, chez les patients obèses morbides avec un diabète de type 2, le GBP est l’intervention de
référence ; lorsque l’IMC est inférieur à 35, la preuve est moins formelle mais va encore au bénéfice du GBP.
Des essais randomisés sont fortement encouragés afin d’établir l’utilité de la chirurgie gastro-intestinale et en
particulier du GBP, dans le traitement du diabète de type 2, lorsque l’IMC est inférieur à 35.
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RESULTATS DE LA DERIVATION BILIO-PANCREATIQUE
P. TOPART
Clinique de l'anjou
87 rue du chateau d'orgemont
49044 Angers cedex 01
Email: [email protected]
La dérivation bilio-pancréatique présente la particularité d’être parmi les plus anciennes procédures de
chirurgie bariatrique encore utilisées, celle qui demeure la plus confidentielle avec moins de 5% des
interventions chirurgicales 1. Initialement développée par Nicola Scopinaro en 1976 2, l’opération comprend
une partie « restrictive » relativement limitée sous la forme d’une gastrectomie antrale et surtout une
composante « malabsorptive » qui consiste à laisser les 250 derniers centimètres de l’iléon ainsi anastomosés à
l’estomac (« anse totale », AT). Le reste de l’intestin grêle est anastomosé à ce segment à 50 cm de la valvule
de Bauhin, définissant ainsi « l’anse commune » (AC). L’anse « alimentaire » proprement dite est donc de 200
cm (AA). La conséquence de l’opération, en dehors d’un principe de « grêle court » est d’entraîner une
diminution importante de l’absorption des graisses et des protéines. De nombreuse modifications ont été
apportées par la suite dans plusieurs directions : tout d’abord par Scopinaro lui même afin de limiter la
composante restrictive et donc les problèmes de dénutrition pour aboutir à un volume gastrique plus
important qu’initialement (de 150 mL à 400 mL) et enfin à un concept un peu plus difficile à appréhender
d’estomac « ad hoc » 2. Parallèlement, à la fin des années 80, Hess 3 et Marceau 4, la dérivation biliopancréatique (DBP) a évolué vers une forme aussi restrictive au moins qu’initialement (≤ 150 mL) mais surtout
moins malabsorptive avec une AC de 100 cm au lieu de 50 cm mais avec une longueur de grêle totale toujours
à 250 cm. Cette version, dite « Duodenal switch » (DS) remplace la gastrectomie antrale par une gastrectomie
verticale (« sleeve ») avec conservation du pylore et une anastomose non pas gastro-iléale mais duodénoiléale. Cette modification gastrique avait également pour objectif, dans l’esprit des concepteurs, de réduire la
fréquence de l’ulcère anastomotique et permettre une meilleur absorption de fer ? Dans la perspective de tenir
compte de la variation naturelle de la longueur de l’intestin grêle, Hess 5 a proposé un algorythme déterminant
la longueur de l’AT comme 40% de la longueur totale de l’intestin grêle, la longueur de l’AC représentant alors
10% de la longueur totale du grêle. Si bien que même dans la dérivation bilio-pancréatique avec duodenal
switch (commutation duodénale en bon français), on observe des variations d’anse commune (50% des DS
gardent néanmoins une AC de 100 cm). Longtemps (et encore pour une bonne part) réalisée par voie ouverte,
la dérivation bilio-pancréatique avec ou sans DS a été développée par laparoscopie en 1998 par Michel Gagner.
Il existe un certain nombre de publications qui rapportent une expérience non seulement importante (500 à
2000 patients) mais également avec un recul de 10 ans ou davantage, souvent avec un taux très faible de
patients perdus de vue. Cette situation offre à la dérivation bilio-pancréatique une grande crédibilité dans les
résultats.
6 centres rapportent dans la litérature une expérience de plus de 500 dérivations bilio-pancréatiques (dont 5
plus de 1000 patients) 2,5-9.
Les principales caractéristiques des ces patients ainsi que les suites immédiates sont indiquées dans le tableau
ci-dessous :
Type
Scopinaro
2
Nb patients
IMC
Age
Femmes
Mortalité
Complications
Complications
postop
globales
« majeures »
1
BPD
2645
47 (29-87)
37
68%
0.5%
8.3%
1.4%
BPD +
540
51 (35-62)
39
58.7%
0
15.7%
3.7%
DS
1001
52
42
79%
1.4%
NP
2.9%
DS
1423
51.5 (33-103)
40
72%
1.1%
13.8%
5.8%
Hess 5
DS
1300
51 (40-87)
34
77%
0.6%
5.6%
NP
Keshishian 9
DS
14762
48 (31-100)
37
NP
1%
NP
NP
Crea
7
DS
Hamoui 8
/Anthone
17
Marceau 15
/Biertho 37
1ne concerne que les ulcères anastomotiques
2excluant les révisions après échec d’une précédente chirurgie bariatrique
Malgré de grandes variations dans l’IMC pré-opératoire, la dérivation bilio-pancréatique demeure le plus
souvent indiquée dans la super-obésité (IMC≥50), avec une obligation réglementaire en France en ce qui
concerne la chirurgie « primaire ». La morbidité et la morbidité post-opératoires reste un sujet de controverse
chez les patients super-obèses 10-13. Dans une étude comparative entre 283 patients IMC moyen 51 d’une
part et 102 patients IMC moyen 67 d’autre part, Fazylov 14 a montré une augmentation significative de la
mortalité post-opératoire dans le groupe de patients IMC≥60 (7.8% contre 0%). Dans ce même groupe, la
mortalité a affecté davantage les hommes (16% de décès) que les femmes (1.7%). En revanche, aucune
différence dans la fréquence des complications précoces n’a été mise en évidence selon que l’IMC était
inférieur ou ≥60.
Plusieurs équipes 2,5,7,9,15 ont rapporté de larges expériences (≥500 patients) et avec un recul de 7 à 12 ans
en moyenne. La perte de l’excès de poids (%PEP) varie de 60 à 81% pour la DBP et 70 à 81% pour le DS. Le %
de patients atteignant au moins 50%PEP est 74 16 à 90% 2 à 10 pour la DBP et de 83% pour le DS 16. D’après
Hess 5, la moitié des patients opérés maintiennent une PEP de 80% à 10 ans, 33% ont une PEP de 60% et 9%
une PEP de 50%. D’une manière générale, la PEP est de l’ordre de 75% à 10 ans pour des séries où le taux de
suivi dépasse 90% 2,5,15. La litérature reste assez homogène concernant la perte pondérale avec des chiffres
similaires retrouvés dans des publications avec populations moins importantes (≤200) et/ou un recul ≤5 ans
(Topart, Prachand, 17-20. Toutefois, 2 études comparatives DS/Bypass gastrique 21,22 sont en désaccord sur la
perte pondérale qui est moins importante après DS dans la publication de Deveney 21 (63 ± 21% au lieu de 67 ±
18%) dans une population de patients super-obèses avec un IMC initial significativement plus élevé pour les DS
(64 contre 59 pour les bypass gastriques). Biron 6 a souligné l’impact possible de l’IMC initial dans une
publication sur 20 ans d’expérience à Québec : au fil du temps la reprise pondérale est de 2.6 ± 6.0 Kg/an et la
définition de l’échec progresse avec le temps pour tous les goupes de patients selon l’IMC initial (<45, 45< <50
et >50). Avec 8 ans de recul moyen, la PEP du groupe IMC initial >50 reste pourtant de 77%, bien que la reprise
pondérale atteigne 3.8 Kg/an (significativement différent des 2 autres groupes). Entre un recul <5 ans et un
recul ≥10 ans, le pourcentage des patients avec IMC résiduel ≥35 passe de 1 à 16% (IMC initial <45), de 16 à
30% (45<IMC<50) et de 29 à 70% ! (IMC>50). Hamoui 8 semble indiquer que l’accentuation du court-circuit
intestinal (anse bilio-pancréatique ±45% de la longeur totale du grêle) présente surtout un intérêt pour les
patients super-super-obèses (%PEP à 3 ans passe de 60 à 77%), même si la différence est à peine significative et
si le nombre de données reste très faible (seulement 33 des 136 patients super-super-obèses évaluables à 3
ans).
Les chiffres de rémission des comorbidités (disparition du traitement) sont élevés : le diabète de type 2 est
contrôlé dans au moins 92% des cas 2,5,7,15,23 y compris sur le long terme 2,15 à l’exception notable de
Prachand 24 où la rémission n’atteint que 59% des patients à 1 an. Alors que l’impact de l’opération sur les
apnées du sommeil est généralement du même ordre (90% de disparition de CPAP pour Marceau 15), environ
deux tiers des patients seulement ont une amélioration et/ou rémission de l’hypertension artérielle 7,24,25
sauf pour Gracia-Solanas 23 qui relève 87% de résolution que ce soit après DS ou DBP. Enfin, Marceau 15
indique une diminution de 86% de l’index de risque cardiaque >5.
Les effets secondaires ainsi que les risques nutritionnels liés à la composante malabsorptive ont
traditionnellement limité le développement de la dérivation bilio-pancréatique quelque soit sa variante. Sur le
plan digestif, les flatulences sont fréquentes (70% des patients) 15 mais ne sont pas spécifiques de la dérivation
bilio-pancréatique puisque également régulièrement signalées après bypass gastrique 26,27. Bien que la
fréquence des selles reste relativement limitée avec 3 par jour en moyenne 2,15,17, le problème est lié
davantage aux impériosités du fait de la consistance avec des difficultés survenant au moins 3 fois par semaine
chez un tiers des patients 15 et significativement augmentées par rapport à la période pré-opératoire ou au
bypass gastrique 27. Enfin, il n’apparaît pas de réelle différence en terme de transit intestinal entre DBP et DS
16. Des traitements adaptés peuvent s’avérer nécessaire pour améliorer la qualité de vie en cas de
perturbations sévères du transit même si l’alimentation joue un grand rôle.
Les conséquences nutritionnelles quant à elles sont potentiellement plus délétères et rarement
symptomatique sauf à un stade ultime. Bien sûr, les vitamines liposolubles : A, D, E, K sont particulièrement
afféctées 15.Il est toujours très difficile d’évaluer la compliance des patients en post-opératoire et la seule
référence fiable demeure la prescription vitaminique établie dans le cadre du suivi. Dans ces conditions,
Marceau a montré qu’au cours du temps les carences s’accentuent (elles sont, de toutes manières, déjà
présentent en pré-opératoire dans un certains nombre de cas…). Ainsi une baisse de vitamine A s’observe chez
23% des opérés alors qu’une hyper-parathyroidie secondaire franche (PTH>100) s’observe chez 17% des
patients (contre 5% en pré-op) dans un contexte d’élévation de la PTH au cours du temps associée à une
élévation des phosphatases alcalines suggérant un processus de remodelage osseux. La signification clinique de
ces carences tout comme d’ailleurs les carences en cuivre et zinc, plus réquentes après dérivation biliopancréatiques 28,29 est peu claire. Marceau 16 et Scopinaro 2 rapportent des fractures (spontanées ?) après
DBP et DS dans 16-18% des cas ainsi que des douleurs diffuses attribuées à une déminéralisation osseuse dans
6% après DBP. IL existe clairement une tendance à l’anémie ferriprive sur le long terme qu’il s’agisse de la DBP
7,16 ou du DS 15,30,31 et ce, malgré la supplémentation systématique en fer oral 15. La responsablité de
l’ulcère anastomotique, plus fréquent après DBP 2,7,16
La dénutrition protéique n’épargne pas le DS 15,17,18,20,30, mais semble peut être moins fréquente qu’après
DBP bien qu’il soit difficile de juger compte tenu d’une certaine héterogénéité des procédures même dans le
DS (volume gastrique, longueur de l’anse commune). Quoi qu’il en soit, Scopinaro rapporte 6.8% de révisions
après DBP et estomac « Ah hoc » 2, beaucoup moins que l’expérience initial de Québec avec la DBP (18%) et
nettement plus qu’après DS (2%) 16. Pour la plupart les révisions sont motivées par ce probléme de dénutrition
protéique et sont réalisées dans les 2 à 3 ans suivant la chirurgie initiale. Elles font appel, le plus souvent à
l’allongement de l’anse commune 5 et dans environ 0.5% à la « restauration » de l’intégralité du grêle
supprimant la composante malabsorptive (2% dans la DBP). Une réadmission pour correction médicale des
dénutritions s’observe dans 5% des cas de DS 31, essentiellemnt durant la première année. Dans des cas
extrèmes, des décès ont été signalés dans un contexte d’insuffisance hépatique grave du fait de la dénutrition
et en attente de greffe hépatique 32.
Malgré certains rapports alarmistes, dans l’état actuel eds connaissances, la dérivation bilio-pancréatique
quelque soirt sa variante, ne semble pas constituer un obstacle à une grossesse d’évolution normale. Friedman
(DBP) et Marceau (DS) ont publié d’importantes séries de 261 et 476 grossesses 33,34. Dans une étude
comparative 35, la dérivation bilio-pancréatique semble être à l’origine d’un taux plus élevé de fausses couches
(25%) mais aussi dans une mesure bien moindre (3%) de malformations congénitales par rapport à la
population générale et aux autres procédures (bypass, anneau gastrique). Le taux de macrosomie foetale est
plus faible lorsque la grossesse survient après DS avec une évolution inverse pour la fréquence du faible poids
pour l’age gestationnel 34. Les bénéfices attendus de grossesses post-dérivation bilio-pancréatique pourraient
être une diminution du risque de développer une obésité chez les jeunes 36.
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INDICATIONS ET LIMITES DE LA CHIRURGIE METABOLIQUE
Patrick Ritz
Unités de Nutrition, CHU de Toulouse
Tél : 02 41 35 44 99
Fax : 02 41 35 49 69
Le concept de chirurgie métabolique dérive de celui de chirurgie fonctionnelle. N Scopinaro en rappelle le
principe : « cela correspond à des modifications anatomiques induites par l’acte chirurgical qui réduisent ou
annulent une dysfonction responsable d’une maladie, ou créent un changement fonctionnel capable de
contrecarrer partiellement ou totalement la fonction altérée » (1). Les exemples classiques sont la
thyroïdectomie pour maladie de Basedow, la splénectomie pour purpura thrombopénique idiopathique ou la
vagotomie pour ulcère. Si la fonction est métabolique, alors il s’agit d’une chirurgie fonctionnelle métabolique
ou chirurgie métabolique.
Dans le cadre de la chirurgie de l’obésité, il y a une différence historique importante. Les interventions avaient
pour objectif de réduire le poids en excès, et il suffit de lire la littérature pour constater que la grande majorité
des articles se concentrent sur l’intensité et le succès de la perte pondérale. Ce n’est que bien longtemps après
les premiers bypass gastriques qu’a émergé une littérature constatant le potentiel pour le traitement du
diabète (2). Aujourd’hui, il n’y a plus besoin de faire la preuve que la chirurgie bariatrique peut prévenir le
diabète (3, 4), car nous en sommes à nous poser la question de la place de l’acte chirurgical (bypass gastrique ;
BPG) comme outil de traitement du diabète de type 2. En effet, le PHRC national coordonné par François
Pattou compare le BPG au meilleur traitement médical possible sur la mortalité des patients, la perte de poids
n’étant qu’un critère secondaire. La question est posée du BPG comme outil thérapeutique dans une
population de diabétiques suffisamment avancés dans leur maladie pour que les traitements ne soient pas
codifiés par des recommandations officielles. La deuxième avancée récente est le positionnement de
l’International DiabetesFederation (fédération des associations de patients) qui questionne ouvertement la
2
place du GBP comme traitement chez des patients qui ne n’ont pas avec un IMC supérieur à 35 kg/m (5). Enfin,
des interventions innovantes, comme la transposition iléale ou le mini bypass, voire les procédés
endoscopiques (endobarrière) ont pour objectif de modifier les sécrétions hormonales digestives sans
primitivement changer le poids, et de corriger les fonctions métaboliques (6).
Ainsi, nous avons appris que la chirurgie de l’obésité en plus de contribuer en tant qu’outil thérapeutique du
diabète ou d’entraîner une rémission complète, intervient par la perte de poids et par des effets indépendants
du poids. Ainsi, Schauer (7) montre que dans les quelques heures suivant le BPG alors que le poids est à peine
diminué, les glycémies sont déjà très diminuées.Cependant, une littérature récente parle de récidive de
diabète après une phase de rémission, sans que nous soyons aujourd’hui capable de dire si la reprise de poids
est le seul responsable (8).
L’ensemble des mécanismes non dépendant du poids sont résumés sous le nom de « l’effet BRAVE » par Carel
le Roux et son équipe (9). BRAVE vaut pour Bile flow alteration; Reduction of gastric size;
Anatomicalgutrearrangement and altered flow of nutrients; Vagal manipulation; andEntericgut hormone
modulation. C’est à dire modification de la sécrétion Biliaire, Réduction du volume gastrique, Altération du
transit des nutriments dans le tube digestif, modification Vagale, et modulation de la sécrétion hormonale
Entérale.
Ce concept d’altérations fonctionnelles/métaboliques multiples vaut-il au delà du diabète ? je ne donnerais que
quelques exemples.
Alors que le syndrome des apnées du sommeil est très associé à l’excès de poids et aux altérations
métaboliques de l’obésité, il n’est pas certain que la chirurgie de l’obésité fasse beaucoup mieux que les
stratégies médicales. Malgré les propos encourageant des premières méta-analyses, des explorations plus
rigoureuses montrent le manque de bonnes études et surtout que si l’index apnée hypopnée est réduit, il reste
souvent à un niveau où la ventilation non invasive pourrait rester nécessaire (9).
Le rôle protecteur de la chirurgie métabolique est important sur les cancers hormono-dépendants féminins.
Cependant, les mécanismes sous jacents ne sont pas élucidés. Parmi les facteurs indépendants du poids on
évoque la réduction de l’insulino-résistance, du stress oxydant, et les modifications des hormones sexuelles,
digestives, et du système immunitaire peut-être par la modification de la physiologie des adipocytes. Ce sont
des voies de recherche qui nous permettrons de mieux comprendre les mécanismes associant obésité et
cancers de la femmes, et peut-être de positionner la chirurgie métabolique comme un des outils de
traitements du cancer (10).
L’obésité détériore la fertilité et la perte de poids est associée à une amélioration notable de nombreux
paramètres reproduction. La littérature est pauvre et de qualité médiocre quant aux effets de la chirurgie
bariatrique sur la reproduction (11, 12). Il est montré que la régularité des cycles est améliorée, mais peu est
connu sur le taux de grossesse après FIV si la patiente a bénéficié d’une chirurgie métabolique au préalable. De
même que pour les cancers, des études de bonne qualité sont indispensables pour étendre les indications de la
chirurgie métabolique à des champs où l’impasse des patients est fréquente (nombreuses situations où la perte
de poids demandée avant un procréation assistée est quasi-impossible à atteindre).
En conclusion, la chirurgie de l’obésité ou bariatrique par sa composante fonctionnelle altère les fonctions
métaboliques et permet des effets bénéfiques bien au delà de la perte de poids. Cela permet d’envisager des
indications basées sur un changement métabolique et non sur une perte de poids. Cela permet aussi, compte
tenu des apprentissages a posteriori (réapprentissage du dumping syndrom, découverte de sécrétions
inattendues des hormones digestives) d’envisager ce traitement dans des situations où le patient n’a pas une
obésité sévère. Ainsi, le traitement de certains cancers hormono-dépendants de la femme, une prévention des
altérations cognitives liées à l’âge, un préalable à des traitements de l’infertilité pourraient-ils être envisagés
pourvu que des preuves formelles d’efficacité soient apportées. Cela suppose de faire des études cliniques de
la plus haute qualité possible. Cela suppose de cesser de considérer l’altérité des hommes en excès de poids
avec des idées simplistes et de se poser dans une démarche de perfectionnement, fondement de notre métier
de médecin.
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Les résultats de la chirurgie métabolique - Chirurgie

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