Mise en évidence des carences en oligo

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Congresso de Ciências Veterinárias [Proceedings of the Veterinary Sciences Congress, 2002], SPCV, Oeiras, 10-12 Out., pp. 95-106
Buiatria
Mise en évidence des carences en oligo-éléments dans les exploitations bovines
Rollin Frédéric
Département des Sciences Cliniques, Secteur Médecine Interne des Grands Animaux, Faculté de
Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Liège, Belgique
E-mail: [email protected]
1. Introduction
Dans l’espèce bovine, comme chez les autres animaux de rente, les principaux troubles de la
santé sont clairement multifactoriels. Dans les exploitations laitières, on peut citer principalement
les mammites, l’infécondité et l’infertilité, le syndrome du part avec tout son cortège d’expressions
cliniques (fièvre de lait, acétonémie, déplacement de caillette, etc.) et les boiteries. Dans les
exploitations viandeuses, les problèmes respiratoires du jeune bétail et les diarrhées néonatales sont
de loin les pathologies les plus fréquentes.
Pour en faciliter la compréhension, les causes de ces maladies multifactorielles sont
traditionnellement subdivisées en 3 catégories même si, en réalité, celles-ci sont étroitement
interdépendantes:
1) la résistance de l’animal influencée par sa génétique, les vaccinations éventuelles, son
alimentation en général et les apports en vitamines et oligo-éléments en particulier;
2) l’environnement déterminé par l’hygiène, le type de logement, les stress en général et la
traite en particulier;
3) les agents biologiques (agresseurs) dont la résistance peut augmenter lors d’utilisation
intensive d’antibiotiques, vermifuges etc.
Pour expliquer ces problèmes multifactoriels dans les exploitations bovines, la dépression de
la résistance des animaux due d’une part à la malnutrition protéo-calorique, et d’autre part aux
carences en vitamines, macro-éléments (calcium, phosphore, magnésium,…) et oligo-éléments
(zinc, cuivre, sélénium,…) est de plus en plus souvent incriminée à côté des autres facteurs
étiologiques, qu’ils soient biologiques ou environnementaux. Pour preuve, les échecs souvent
rencontrés dans la prévention de ces troubles de la santé quand on ne considère pas le statut des
animaux en vitamines et oligo-éléments et, a contrario, leur amélioration souvent spectaculaire
lorsque ces carences sont corrigées de façon adéquate.
La mise en évidence des carences en oligo-éléments dans les exploitations est donc bien un
sujet d’actualité. En effet, les problèmes infectieux, parasitaires, génétiques et de malnutrition
protéo-calorique étant maintenant relativement bien maîtrisés, les carences ou excès en oligoéléments deviennent plus apparents et donc identifiables. On pourrait croire que ces carences se
rencontrent principalement dans les exploitations de vaches allaitantes pour lesquelles le calcul de
la ration alimentaire fait sans doute moins l’objet d’attention que pour les vaches laitières.
Néanmoins, une étude récente réalisée par nos soins dans le sud de la Belgique démontre clairement
que les exploitations laitières ne sont pas moins à l’abri de ces carences (Rollin et coll., 2002). Le
désir toujours accru de produire le plus de lait possible à partir des fourrages grossiers récoltés dans
les exploitations n’est certainement pas étranger à cet état de fait.
Si les vaches allaitantes sont carencées, elles le manifesteront plutôt de façon subclinique,
mais ce seront surtout les veaux qui paieront un lourd tribut dans ce contexte, leurs carences offrant
un terrain particulièrement favorable aux maladies infectieuses. Par conséquent, bien complémenter
en minéraux et vitamines les mères en gestation, c’est assurer aux veaux la meilleure vitalité
possible. C’est également valable pour les veaux nés de vaches laitières. Cependant, chez ces
dernières, les carences s’exprimeront aussi cliniquement durant la période de lactation et le
tarissement.
Les deux principales raisons de l’augmentation de la fréquence de ces carences sont, d’une
part, la sélection d’animaux aux performances exceptionnelles (la race Blanc-Bleu Belge pour la
production de viande et la Holstein pour le lait en sont deux exemples extrêmes) dont les besoins
vont crescendo et, d’autre part, la qualité de l’alimentation des bovins qui est en régression et ce,
pour trois autres raisons:
• Les méthodes modernes de culture orientées vers la monoculture. Le ryegrass, par exemple,
présente certes des qualités au niveau de ses macro-oéléments et protéines, mais aussi des
lacunes quant à sa composition en oligo-éléments.
• L’épuisement des sols. Par le passé, beaucoup d’exploitants utilisaient comme engrais des
scories, riches en oligo-éléments. Actuellement prévaut l’utilisation d’engrais chimiques à base
de N, P et K. On extrait ainsi chaque année de nos terres une certaine quantité d’oligo-éléments
qui ne sont plus remplacés si ce n’est par l’épandage de fumier ou de lisier, eux-mêmes carencés
si les animaux le sont.
• La crise économique, tant en spéculation viandeuse que laitière. Les investissements en engrais
et compléments alimentaires ne sont pas négligeables et peuvent être lourds à supporter pour
une partie des exploitants.
Dans ce contexte, le rôle du praticien vétérinaire sera de diagnostiquer les carences et, plus
rarement, les excès en oligo-éléments en fonction des besoins de production étroitement liés à la
race et à la sélection et, tâche difficile s’il en est, de démêler l’écheveau complexe de toutes les
interactions possibles entre ces déficits. Les principaux outils dont dispose le vétérinaire dans cette
tâche sont l’examen clinique individuel et de troupeau, l’autopsie, les analyses de sang, des aliments
et des sols, ces deux derniers “ postes ” étant trop souvent négligés en ce qui concerne leur
composition en oligo-éléments. Nous allons passer en revue de façon synthétique tous ces outils
pour les principales carences en oligo-éléments (cuivre (Cu), zinc (Zn), manganèse (Mn), sélénium
(Se), iode (I) et cobalt (Co)) rencontrées dans les exploitations bovines. Il sera souvent fait
référence à la situation qui prévaut en Belgique mais l’utilisation des outils décrits pourra aisément
être transposée et adaptée aux conditions portugaises.
Les principaux rôles des oligo-éléments seront rappelés dans un premier temps afin de
mieux cerner leur intervention dans la physiopathologie et la symptomatologie des carences. Le
point sera ensuite fait concernant leurs apports recommandés actuellement pour éviter ces carences
mais également pour optimiser la productivité des animaux. Enfin, les outils les plus utiles et les
plus efficients pour confirmer ces carences dans les exploitations seront décrits, avant d’exposer les
différents moyens disponibles pour les corriger.
2. Principaux rôles des oligo-éléments
Cu
Le Cu intervient, entre autres, dans:
- l’hématopoï èse: en effet, la céruléoplasmine (qui représente environ 88% du Cu plasmatique) est
en réalité une ferroxydase;
- le système cytochrome-oxydase au niveau des mitochondries;
- la superoxyde dismutase (SOD), enzyme antioxydante essentielle dans la lutte contre le stress
oxydatif;
- la synthèse osseuse;
•
- la synthèse du collagène et de l’élastine (gros vaisseaux);
- la synthèse de la kératine (poil, laine);
- la synthèse de la mélanine (tyrosinase);
- la myélinisation (ataxie néonatale, chez les petits ruminants essentiellement).
Zn
Les rôles du Zn sont multiples et complexes, expliquant par là la symptomatologie très variée
observée en cas de carence en cet élément. Le Zn intervient en effet dans l’organisme à tous les
niveaux, métabolique, immunitaire et hormonal:
- il influence l’expression de gènes contrôlant la synthèse de nombreuses molécules qui ne
contiennent pas de Zn;
- SOD: contre le stress oxydatif;
- il intervient dans le métabolisme des hydrates de carbone, lipides, protéines, acides nucléiques
(ADN-ARN), prostaglandines, vitamine A;
- il protège les membranes cellulaires en empêchant la peroxydation des acides gras des
phospholipides membranaires et des thiols et en augmentant leur stabilité;
- Na+ K+ ATPase (pompe à Na-K);
- il joue un rôle important dans l’immunité cellulaire et humorale (Trait létal A46);
- en cas de carence en Zn, l’expression du gène codant pour la cholécystokinine (CCK) est
augmentée, expliquant ainsi l’anorexie observée chez les animaux carencés;
- enzymes: collagénase, phosphatase alcaline
- hormones: insuline, GH, reproduction
•
Mn
- Développement du cartilage et des os;
- Coagulation du sang (prothrombine);
- Métabolisme des hydrates de carbone et des lipides (ATP);
- MnSOD: stress oxydatif;
- Reproduction (métabolisme du cholestérol);
- Synthèse de l’urée au niveau du foie (arginase);
•
Se
Le Se intervient principalement dans l’immunité et la réponse de l’individu aux processus
inflammatoires. Son rôle dans la lutte contre le stress oxydatif musculaire et, partant, dans la
prévention des myopathies est également bien connu.
- C’est ainsi que le Se intervient dans la glutathion-peroxydase (GSHpx), cette enzyme
sélénodépendante que l’on retrouve dans le plasma, les globules rouges, les muscles (+++), le foie
et les reins, et qui joue un rôle antioxydant essentiel en détruisant l’H2O2 et en réduisant les
hydroperoxydes phospholipidiques membranaires;
- phagocytose et prolifération lymphocytaire, d’o ù immunité;
- modulation de l’inflammation: prostacycline et thromboxane A2;
- il intervient encore dans une déiodinase (enzyme à Se) qui convertit la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3), cette dernière hormone thyroï dienne étant 10 fois plus active que T4. Cela
explique comment une carence en Se peut exacerber une carence en I.
•
Co
Un fait remarquable à mentionner est que toute la fonction du Co peut être attribuée à un seul
élément, la vitamine B12 (cyanocobalamine). Cette vitamine est surtout connue pour intervenir dans
l’hématopoï èse, le métabolisme énergétique (néoglucogenèse) et l’activité de la flore du rumen.
•
•
I
Toutes les fonctions de l’I peuvent être attribuées aux hormones T3 et T4 déjà évoquées plus
haut et essentielles au métabolisme de base (besoins en I inversement proportionnels à la
température extérieure) et au développement et à la maturation du fœtus.
3. Apports en oligo-éléments recommandés dans l’alimentation des bovins
Cu: 8 – 10 ppm
La concentration idéale du Cu dans la ration doit être de 10 ppm mais cette valeur doit
probablement être doublée chez les animaux à haut niveau de production. La carence peut être
primaire ou secondaire suite surtout à un excès de soufre (S), de fer (Fe) ou de molybdène (Mo) (le
rapport idéal Cu/Mo doit être de 5/1 à 10/1 en prairie et, au minimum, 2/1) dans la ration.
Plus de 60% des prairies en Belgique ont un sol carencé en Cu. Dans les fourrages, la
concentration en Cu diminue avec le stade de maturité de la plante. Les légumineuses (12 ppm) en
sont plus riches que les graminées (6 ppm). Notons que le pissenlit est très riche en Cu (17 ppm) et
que, malgré qu’il soit considéré comme une mauvaise herbe, il a pourtant un rôle à jouer dans
l’apport de cet oligo-élément. Le Cu est très bien fixé à la matière organique du sol et est donc peu
sensible au lessivage. Un élément important est le caractère essentiel du Cu pour la croissance de la
plante, ce qui n’est pas le cas de tous les oligo-éléments. Une carence se manifestera donc aussi
chez la plante, par exemple par un raccourcissement entre les nœuds de la tige de l’herbe.
•
Zn: 50 – 75 ppm
Comme le Cu, le Zn est un oligo-élément essentiel pour la plante. Sa concentration, plus
importante dans les légumineuses que les graminées, diminue avec le stade de maturité.
Les besoins absolus en Zn sont assez difficiles à déterminer du fait des nombreuses
interactions possibles avec d’autres éléments (Ca, Cu, Fe, Cd … !!! Rapport Ca/Zn < 80) mais aussi
avec des facteurs d’environnement et des facteurs liés à l’animal. Heureusement, chez les
ruminants, le complexe stable de phytate de Zn-Ca est dégradé par la flore du rumen.
•
Mn: 50 – 75 ppm
Contrairement au Cu et au Zn, la teneur en Mn des graminées est supérieure à celle des
légumineuses. Sa concentration dans les fourrages augmente en cas de pluies abondantes ou
d’inondations et diminue en cas de pH élevé des sols. Cet oligo-élément ne pose pas de véritable
problème de carence en Belgique. Au contraire puisque sa concentration est plutôt pléthorique dans
les fourrages récoltés, tout comme celle du Fe d’ailleurs. Cependant, une teneur insuffisante est
retrouvée classiquement dans les ensilages de maï s.
•
Se: 0.1 – 0.5 ppm en fonction de la productivité des animaux
Contrairement au Cu et au Zn, le Se n’est pas du tout indispensable pour les plantes. Malgré
la carence bien connue en Se dans les sols de la région wallonne (sud de la Belgique), sa réputation
est plutôt d’être toxique par excès, notamment dans certaines régions du monde où poussent des
plantes accumulatrices de Se. La législation prévoit d’ailleurs de ne pas dépasser 20 mg/kg de
complexe minéral vitaminé en raison de cette toxicité potentielle. Cette crainte de l’intoxication au
•
Se a eu pour résultat d’en sous-estimer la carence et de ne pas complémenter les animaux de façon
adéquate.
Le Se est incorporé dans les plantes sous forme organique en prenant la place du soufre dans
les acides aminés soufrés (méthionine et cystéine), ce qui implique que, sans le savoir, en
complémentant bien les rations du point de vue protéique, on apporte également du Se. La teneur en
Se dans les fourrages diminue en cas de pluies abondantes, si le pH du sol est faible – dans le sud de
la Belgique, le pH des sols est plutôt acide - et augmentera s’il y a une contamination par de la terre.
Co: 0.1 – 0.2 ppm en fonction de la productivité des animaux
Les sols riches en manganèse sont associés à une carence en Co, ce qui entraîne que 85%
des prairies en Belgique en sont carencées. Le Co n’est pas non plus un élément essentiel pour les
plantes. Les légumineuses en contiennent plus que les graminées. Les apports de Co augmentent en
cas de pluies abondantes, en cas de contamination par de la terre et sur les sols acides.
•
I: 0.2 – 2 ppm en fonction des conditions climatiques
La carence en I est fortement sous-estimée dans le sud de la Belgique. La présence de cet
oligo-élément dans le sol dépend en réalité de la proximité de la mer. Une eau carencée en I est le
reflet de la carence du sol de la région. En principe, cet élément ne devrait pas poser de problème au
Portugal, pays maritime s’il en est.
•
4. Suspicions cliniques des carences en oligo-éléments
Cu
- Immunodépression: capacité de destruction des microorganismes phagocytés
prolifération lymphocytaire
SOD;
- Anémie;
- Achromotrichie: « lunettes », poils noirs qui roussissent;
- Infécondité - infertilité (en cas d’excès de Mo surtout);
- Perte de poids - retard de croissance;
- Fractures spontanées, élargissement des épiphyses;
- Diarrhée;
- Hypertrophie et dégénérescence du myocarde;
- Mort subite;
- Ulcère de la caillette (veau).
•
•
Zn
Chez le bovin, le praticien sera attentif aux furonculoses interdigitées, aux boiteries, à
l’apparition de parakératose, croûtes, fissures, saignements et épaississements de la peau au niveau
de la tête, des pieds, de la queue et du pis. Les plaies cicatrisent mal, et l’animal présente une
susceptibilité accrue aux pathologies cutanées, qu’elles soient parasitaires (gale et teigne),
bactériennes (dermatophilose, dermatite digitée) ou virales (papillomatose). Avortements, inertie de
la matrice, et saignements importants lors du vêlage peuvent également faire partie du tableau
clinique. Tout cela s’accompagne d’immunodépression et d’une baisse conséquente de la
productivité des animaux (diminution de la production laitière, du gain quotidien moyen chez les
animaux en croissance).
Chez le veau, les signes seront aussi variés: faiblesse, manque de vitalité, diarrhée, anorexie,
arrêt de la croissance, rougeur des muqueuses et inflammation du nez et des gencives, démarche
raide avec gonflement des extrémités distales à partir des jarrets, zones d’alopécie et épaississement
de la peau autour du mufle, des oreilles et des yeux, plaies cutanées comme chez le bovin adulte.
Mn
Les anomalies du squelette sont les symptômes cliniques les plus évocateurs d’une carence
en Mn. Chez le veau, cela peut se marquer par des membres tordus et plus courts, la tuméfaction
des genoux et des articulations des membres postérieurs et de la chondrodystrophie congénitale.
Chez les bovins à l’engraissement et les animaux adultes, la présence de jarrets fort droits et d’une
tuméfaction dure à la face inféro-interne de cette articulation doit faire penser à une carence
possible en Mn.
•
•
Se
Chez le bovin adulte, on observe une augmentation des mammites cliniques et subcliniques,
des rétentions d’arrière-faix, des métrites, une aggravation du syndrome du part et une diminution
de la fécondité et de la fertilité (superovulation !). Tous ces troubles contrarient dès lors l’objectif
de production tant en lait qu’en viande.
Chez le veau, les symptômes cliniques de carence sont beaucoup plus marqués chez les
animaux hyperviandeux, du fait du développement des masses musculaires. Il existe une forme
congénitale de carence, présente dès la naissance, sous la forme d’une myopathie des muscles de
la langue, avec pour conséquence une langue gonflée et douloureuse, une perte de salive et un refus
obstiné de boire du fait de la douleur. Une autre forme clinique peut aussi être une atteinte du cœur
prédisposant à la mort subite. Le veau carencé peut aussi naître faible, mou, immunodéprimé,
séchant mal et donc plus sensible aux diarrhées et broncho-pneumonies. Il est donc essentiel de
complémenter la vache en gestation si l’on veut éviter ces troubles très graves parfois déjà
présents à la naissance du veau. La myopathie peut aussi survenir plus tard, notamment lors du
lâcher en prairie. Dans ce cas, les muscles squelettiques et respiratoires sont le plus souvent atteints
(myopathie-dyspnée).
Co
- diminution de la fonction des polymorphonucléaires neutrophiles: immunodépression;
- susceptibilité accrue au parasitisme (Ostertagia ostertagi surtout);
- anorexie, pica;
- retard de croissance chez le jeune;
- amaigrissement chez l’adulte;
- lacrymation;
- apathie;
- diarrhée;
- infertilité;
- cachexie: diagnostic différentiel avec la malnutrition protéo-calorique;
- acétonémie qui résiste aux traitements chez la vache laitière à haut niveau de production;
- anémie normocytaire et normochrome en fin d’évolution;
- augmentation de la mortalité périnatale: veaux mort-nés, lents pour téter...
•
•
I
Chez le bovin, tant adulte que nouveau-né, la carence en I peut se manifester par une
augmentation de la taille de la thyroï de (goitre). Le poids moyen de la thyroï de d’un veau nouveauné à terme dont la mère n’était pas carencée durant la gestation est normalement de 6 à 6.5
grammes. Une carence est diagnostiquée lorsque le poids de la thyroï de dépasse 10-12 grammes à la
naissance, alors que le goitre n’est pas nécessairement bien visible à ce stade.
Pour le reste, les symptômes de carence sont surtout ceux de l’hypothyroï die (diminution du
métabolisme de base, faiblesse musculaire, retard de croissance, chute de la production laitière …).
Ces symptômes seront d’autant plus manifestes qu’il fera froid. Les vaches carencées présentent en
plus une baisse de leur fertilité, avec entre autres des avortements, des rétentions placentaires, de
l’anoestrus. Le veau fortement carencé in utero peut naître mort ou faible, immature du point de vue
respiratoire, parfois sans poils. A l’occasion, il peut aussi présenter du myxoedème.
5. Confirmation diagnostique des carences en oligo-éléments
Cu
Différents moyens sont mis à la disposition des praticiens pour apporter la confirmation de
leur suspicion clinique de carence en Cu. Chaque outil présentant des avantages et inconvénients, il
faut apprendre à les utiliser correctement et à bon escient.
•
- Mesure de la concentration en Cu hépatique (prélèvement par biopsie, à l’abattoir ou lors de
l’autopsie): la fourchette de normalité (pour faire un diagnostic de carence) va de 60 à 120 ppm sur
base de la matière sèche. On fera un diagnostic d’intoxication au-dessus de 500 ppm.
- Cuprémie: le problème est qu’elle reste stable jusqu’à ce que la concentration en Cu hépatique ne
soit descendue en dessous de 35 ppm. Ce n’est donc pas une mesure précoce de carence en Cu.
Dans l’interprétation des résultats, il faut tenir compte du fait que la teneur en Cu est
supérieure de 10 à 20% dans le plasma par rapport au sérum. Cela s’explique par la perte d’une
partie de la céruléoplasmine dans le sérum. Il faut aussi savoir que, en cas de carence secondaire à
un excès de Mo, une fraction de la cuprémie mesurée peut être indisponible pour les tissus, sous la
forme de Cu-thiomolybdate.
Pour le laboratoire avec lequel nous travaillons (Nutrition Biochimie Vétérinaire Consultants
(N.B.V.C.), Lissieu, France), la concentration plasmatique normale en Cu = 14-18 ìmole/L
(0.89- 1.14 mg/L ).
Des normes plus basses sont régulièrement citées dans la littérature. A ce propos, il est
important d’utiliser les normes du laboratoire qui effectue les analyses. Dans le cas de N.B.V.C., les
valeurs de référence ont été fixées en se basant sur la santé et la productivité des animaux et pas
seulement sur les signes cliniques de carence, ce qui explique qu’elles soient plus élevées que celles
communément admises.
- La céruléoplasmine (CP) fournit une bonne estimation du statut en Cu du bovin, surtout dans les
régions où l’excès de Mo pose problème (ce n’est pas le cas en Belgique). Néanmoins, la CP
constitue également un marqueur de l’inflammation et sa valeur peut donc être influencée par un
état inflammatoire, tout comme la cuprémie d’ailleurs. Cela justifie de faire les prélèvements
sanguins sur des bovins sains pour faire un diagnostic de carence au niveau d’une exploitation. Le
turnover de la CP se fait en 2 à 3 jours. Elle peut être mesurée de façon directe (en mg/dL), ou
indirectement par le biais de son activité enzymatique (en U/L). La valeur de son activité
oxydasique est considérée comme normale entre 97 et 119 U/L.
Le rapport CP (mg/dL)/Cu plasmatique (ìmole/L) doit être de 2/1 normalement. Une
valeur inférieure plaide pour une carence en Cu secondaire à un excès de Mo. L’utilisation de ce
ratio ne fait pas l’unanimité dans la littérature, utile pour certains auteurs, n’apportant aucun
élément intéressant pour d’autres.
- La mesure de l’activité enzymatique de la SOD (U/g Hb) se fait à partir du contenu des globules
rouges. La valeur minimale en dessous de laquelle l’animal est considéré carencé est de 1400 U/g
Hb pour le laboratoire N.B.V.C. Du fait de la t1/2 des globules rouges (150 jours), la SOD
érythrocytaire est le témoin du statut en Cu durant les mois qui ont précédé la prise de sang. Dans
les faits, ce paramètre est assez complexe à interpréter lorsque l’on prend en compte les facteurs de
variation autres que les apports en Cu. Des études complémentaires devraient à tout le moins être
réalisées avant d’utiliser correctement ce paramètre.
Zn
- La concentration en Zn dans le foie n’est pas un bon indicateur du statut en Zn du bovin.
- Zincémie: pour le laboratoire N.B.V.C., la concentration plasmatique normale en Zn = 15-18
ìmole/L (0.98- 1.18 mg/L). Pour les mêmes raisons que pour le Cu, ces valeurs de référence sont
sensiblement plus élevées que celles habituellement publiées. Ces valeurs plus élevées se justifient
pleinement quand on sait que, en utilisant des normes plus basses, la réponse clinique favorable
obtenue suite à la supplémentation en Zn survenait bien avant la mise en évidence de la carence par
la zincémie. Contrairement au Cu, la concentration plasmatique en Zn diminue en réponse à de
nombreuses conditions inflammatoires du fait de la séquestration du Zn dans les tissus. Mais, tout
comme pour le Cu, cela implique d’exclure les animaux malades pour faire les prélèvements
sanguins.
•
Mn
Chez le bovin, l’évaluation du statut en Mn peut s’envisager en mesurant sa concentration
dans le foie (teneur marginale entre 5 et 7.5 ppm) et dans le sang total (norme = 1.3-1.6 ìmole/L
(0,07- 0.09 mg/L); carence en dessous de 0.4 ìmole/L (0.02 mg/L)).
•
•
Se
Le statut en Se peut être évalué en utilisant des moyens directs et indirects.
Au rang des moyens directs, la concentration en Se peut être mesurée dans le plasma et dans
le foie.
La teneur plasmatique en Se reflète assez fidèlement les apports alimentaires actuels en Se
lorsque ceux-ci ne dépassent pas 5 mg par jour. Pour des apports supérieurs, la sélénémie devient
indépendante de la quantité de Se ingérée. On considère que les apports actuels en Se sont suffisants
si la sélénémie dépasse 70 ìg/L, qu’ils sont marginaux entre 50 et 60 ìg/L et nettement insuffisants
en dessous de 50 ìg/L.
La teneur hépatique doit normalement se situer entre 0.9 et 1.75 ppm sur base de la matière
sèche.
Comme moyen indirect, c’est l’activité enzymatique de la glutathion peroxydase (GSHpx) qui est mesurée, soit dans le plasma pour donner le statut instantané en Se, soit dans les
globules rouges pour avoir une idée des apports en Se sur une période correspondant plus ou moins
à la durée de vie des globules rouges. L’activité de la GSH-px est 3000 fois moindre dans le plasma
que dans les globules rouges.
La valeur minimale de l’activité de la GSH-px érythrocytaire, en dessous de laquelle il est
considéré que l’animal a été carencé en Se dans les semaines voire les mois qui ont précédé la prise
de sang, a été fixée à 250 U/g Hb (N.B.V.C.). Vu la demi-vie des globules rouges, il faut compter
un délai d’au moins 4 à 5 semaines entre le début de la supplémentation en Se et la détection de
l’augmentation de l’activité de la GSH-px érythrocytaire.
En règle générale, la valeur de la GSH-px érythrocytaire est très bien corrélée avec la
teneur en Se plasmatique. Néanmoins, il reste possible que, en cas de supplémentation récente, un
faible taux en GSH-px érythrocytaire masque une situation déjà en voie d’amélioration, et, a
contrario, que des résultats normaux en GSH-px érythrocytaire ne permettent pas la détection d’une
carence débutante.
•
Co
La confirmation de la carence en Co peut être apportée par la mesure de la vitamine B12
dans le sang (sérum ou plasma), le foie et le lait. Mais des facteurs de variation importants viennent
parfois perturber l’interprétation des résultats. Une autre optique consiste à mesurer des
intermédiaires métaboliques dans le plasma ou dans l’urine mais cette voie n’est ni pratique ni
précoce. Finalement, le moyen le plus simple de confirmer le diagnostic de carence en Co consiste à
noter la réponse à l’injection aux vaches de 2 à 3 mg de vitamine B12 par semaine.
•
I
La meilleure façon d’évaluer le statut en I des bovins est de doser cet oligo-élément dans le
sérum (norme = 100 à 400 ìg/L; carence si < 50 ìg/L) ou dans le lait (carence si < 25 ìg/L).
L’interprétation des valeurs sériques des hormones thyroï diennes est plus difficile.
6. Correction des carences en oligo-éléments
Cu
Chez l’adulte:
- Supplémentation indirecte (des sols): 5 à 30 kg CuSO4/ha/3 ans.
- Supplémentation directe continue:
• Complexe minéral vitaminé (CMV) enrichi en Cu;
• Blocs à lécher contenant 0.5 à 1.9% de Cu;
• CuSO4 dissout dans l’eau et réparti sur les aliments de la ration;
• CuSO4 dans l’eau de boisson: 2 à 5 mg/L;
- Supplémentation discontinue: CuSO4 une seule fois par mois. Même si ce n’est pas l’idéal, cette
méthode peut s’envisager du fait du stockage hépatique du Cu et à la condition que la teneur en Mo
de la ration soit inférieure à 5 mg/kg M.S.
- Système à libération prolongée: CuO (bolus ou pellets).
- Jusqu’à présent, il n’y a pas de nette évidence de supériorité des suppléments organiques de Cu
par rapport aux formes minérales. Il est vrai que la flore du rumen rend organique une partie du Cu
ingéré sous forme minérale.
Quoiqu’il en soit, il est toujours important de suivre attentivement la réponse au traitement.
•
Chez le veau:
En règle générale, il est capital d’avoir à l’esprit que la gestation chez la vache allaitante doit
être considérée comme la préparation du veau suivant et non pas la récupération du veau
précédent… Vitalité et santé du veau nouveau-né se préparent dès le début de la gestation et
intervenir à la naissance revient souvent à intervenir beaucoup trop tard ! Notons que les carences
sont plus souvent constatées chez les veaux nés des primipares qui doivent combiner leur gestation
avec la fin de leur croissance.
Toujours en général, le colostrum est un concentré de vitamines (surtout liposolubles) qui
prend harmonieusement la relève de la matrice à la naissance du veau. Contrairement aux vitamines
liposolubles, les oligo-éléments traversent facilement la barrière placentaire pour permettre au fœtus
de faire ses réserves. Ces réserves sont capitales quand on sait que le lait est pauvre voire très
pauvre en oligo-éléments.
C’est ainsi que les réserves en Cu du veau nouveau-né sont élevées vu les grandes quantités
accumulées dans son foie (190 à 380 ppm). Cette provision est réduite si la mère est carencée durant
la gestation mais la priorité reste toutefois donnée au fœtus puisque sa teneur en Cu hépatique est
largement (4 à 22x) supérieure à celle de sa mère. Ces réserves sont importantes car le lait de vache
est fortement carencé en Cu (0,15 mg/L). Par conséquent, le statut en Cu à long terme du veau
dépend clairement du statut de sa mère durant la gestation.
Zn
Chez l’adulte:
- Par voie orale: CMV, blocs à lécher, ajout dans les concentrés, liquide: ZnSO4, ZnO (moins
disponible), méthionine de Zn, 2g de ZnSO4 dans l’eau de boisson par vache et par jour, bolus à
libération prolongée.
- Injection parentérale: coûteux, peu pratique à l’échelle du troupeau.
- Risques d’intoxication avec 500 ppm de Zn dans la ration (phytates détruits dans le rumen).
•
Chez le veau:
Le colostrum et le lait (3-5 mg/L) constituent de relativement bons apports en Zn et il est
difficile d’augmenter cette teneur en supplémentant la mère en Zn.
Il est très important de supplémenter la mère durant la première moitié de la gestation, pour
la croissance et le développement de l’embryon et puis du fœtus.
Le veau préruminant ne digérant pas les phytates, il est nécessaire d’augmenter les apports
en Zn chez celui-ci.
Une intoxication survient avec 700 ppm de Zn dans la ration chez le veau.
Mn
- Supplémentation surtout de l’ensilage de maï s qui est naturellement carencé.
- Le MnSO4 est la forme inorganique de Mn la plus disponible, à raison de 4g/jour pour une vache,
2g/jour pour une génisse et 1g/jour pour un veau. Les formes organiques de Mn ne présentent pas
d’intérêt supplémentaire et leur coût est beaucoup plus important.
- Intoxication à 1000 mg Mn/kg M.S. chez le veau.
Le colostrum (60 ìg/L) et plus encore le lait (20-40 ìg/L) sont très pauvres en Mn. De plus,
la teneur en Mn du lait est insensible aux fluctuations de l’ingestion de Mn. Heureusement,
l’absorption et la rétention du Mn sont plus importantes chez le veau que chez l’adulte. Le veau
carencé est encore plus performant dans l’absorption et la rétention du Mn.
•
Se
Chez l’adulte:
- Par voie parentérale: prix élevé, peu pratique, gros volumes à injecter, stressant pour les animaux.
- Par voie orale: sélénite de Na, sélénate de Na ou de K, sélénate de Ba présents dans les CMV,
pierres à lécher, CMV liquides à raison de 2 à 3 mg Se par vache et par jour. Parfois, 7 à 8 mg par
jour, voire plus, sont nécessaires, en fonction de la durée du traitement. Un exemple couramment
appliqué est une cure de 20 mg de Se par jour durant 10 jours consécutifs chez les vaches à viande.
De toute façon, il existe un délai entre le moment de la supplémentation et l’observation
d’effets visibles sur la santé.
Les risques que représente le Se sous forme minérale pour la santé des personnes qui le
manipulent donnera peut-être un jour lieu à son interdiction sous cette forme. Des formes
organiques de remplacement (levures etc) sont déjà prêtes mais sont sensiblement plus coûteuses.
•
Chez le veau:
La concentration en Se du colostrum est 4 à 5 fois supérieure à celle du lait (moins de 30
ìg/L à 80 ìg/L). La supplémentation de la mère en gestation double la teneur en Se du veau, ce qui
indique que le transfert transplacentaire de Se est bien corrélé avec le statut de la mère.
Quel que soit le statut en Se de la vache, la concentration hépatique en Se du fœtus est
toujours supérieure à celle de sa mère, démontrant que la priorité est donnée au fœtus, même dans
les élevages carencés.
Cependant, un apport alimentaire suffisant en Se durant la gestation est critique pour le
nouveau-né et cela d’autant plus qu’il sera plus musclé et que sa croissance sera rapide. Dans ce
contexte, une injection de Se à la mère 1 mois avant le terme ou bien au veau à la naissance est
souvent inefficace (car trop tardive) pour remédier à une situation de carence.
Co
Chez l’adulte:
- Supplémentation indirecte continue avec du CoSO4: méthode assez chère et parfois inefficace en
cas de sol alcalin ou riche en Mn.
- Supplémentation directe continue: CMV avec 40 ppm de Co.
- Supplémentation parentérale discontinue: 6 mg vit. B12/50 kg/6 semaines.
- Supplémentation orale discontinue: 10-20 mg Co 2x/semaine ou 35-70 mg Co 1x/semaine.
- Système à libération prolongée: bolus ou pellets.
- Sources de Co: Co3O4 = moins soluble que CoCO3 et CoSO4
- Intoxication si > 30 mg Co/kg de matière sèche.
Chez le veau:
La vitamine B12 étant hydrosoluble, elle est faiblement stockée. Son transfert
transplacentaire est faible également comme en témoigne la concentration en vitamine B12 dans le
foie qui est deux fois moindre chez le veau par rapport à sa mère.
Le lait est très pauvre en Co (0,5 à 0,9 ìg/L). Il est cependant possible d’en augmenter la
concentration en apportant des sels de Co à la vache. Néanmoins, ce lait enrichi en Co arrivera dans
la caillette du fait de la fermeture de la gouttière oesophagienne. A cet endroit du tube digestif, le
Co ne sera pas incorporé à la vitamine B12 et s’avèrera donc de peu d’utilité pour le veau. Par
contre, le lait est riche en vitamine B12 et il est tout à fait possible d’augmenter sa teneur en
supplémentant la mère en Co.
•
•
I
La supplémentation continue est recommandée car il n’y a pas véritablement de réserves en I
dans l’organisme. Elle peut prendre la forme de pierres à lécher enrichies en I, de CMV distribué
sur une base journalière, de bolus à libération prolongée. Les différents sels utilisés sont le NaI, KI,
Ca(IO3)2, Ca5(IO6) 2
Une autre approche consiste à ajouter du sel marin (riche en I) dans les ensilages lors de leur
récolte.
L’I peut également être absorbé au travers de la peau et c’est parfois ce qui se passe de façon
inconsciente lorsque l’on effectue, après la traite, le trempage des trayons des vaches avec un
produit iodé.
7. Conclusions
Chez les bovins, les carences en oligo-éléments sont légion et fréquemment sous-estimées,
d’autant plus que la sélection intensive de races extrêmes, tant en lait qu’en viande, accroît
particulièrement leurs besoins et que, par ailleurs, l’utilisation intensive des terres agricoles et des
prairies épuise leurs réserves.
Les carences nécessitent un diagnostic sur mesure pour chaque exploitation à partir des
animaux, des aliments, et des sols qui produisent ces aliments.
Collecter les indicateurs de santé, de production et de reproduction dans les exploitations
permettra de quantifier les effets d’une gestion moderne des troupeaux qui prend en compte ces
carences en oligo-éléments, avec pour objectif l’amélioration des performances dans leur globalité.
8. Quelques références complémentaires
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Hemingway R.G., Parkins J.J., Ritchie N.S. Sustained-release boluses to supply trace elements and vitamins to calves.
Vet. J., 1997, 153 , 221-224.
Herdt H.T., Rumbeiha W., Braselton W.E. The use of blood analyses to evaluate mineral status in livestock. Vet. Clin.
North Am.: Food Animal Practice, 2000, 16:2, 423-444.
Herdt H.T. Variability characteristics and test selection in herd-level nutritional and metabolic profile testing. Vet. Clin.
North Am.: Food Animal Practice, 2000, 16:2, 387-383.
Lebreton P., Enjalbert F., Schelcher F., Salat O. Effects of pre and post-partum selenium supplementation on selenium
status in beef cows and their calves. J. Anim. Sci., 1999a, 77, 223-229.
Rollin F., Lebreton P., Guyot H. Trace elements deficiencies in Belgian beef and dairy herds in 2000-2001. In:
Abstracts of the XXII World Buiatrics Congress, Hannover, Germany, 18-23 august 2002: abstract 227-767 p. 72.
Smith L.K., Hogan J.S., Weiss W.P. Dietary vitamin E and selenium affect mastitis and milk quality. J. Anim. Sci.,
1997, 75, 1659-1665.
Underwood E.J., Suttle N.F. The mineral nutrition of livestock. CAB International Publishing, 3rd ed., 1999, 614 p.

Mise en évidence des carences en oligo

Transcription

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