1- Intoxication aux fumées d`incendie

INTOXICATIONS par les
FUMEES
Quoi de neuf ?
Dr L.TRITSCH
SSSM – SDIS 67
JAMU 04-2010
Principaux incendies générant
des victimes
• Feux de literie
• Feux d’appartement
• Feux de cage d’escalier
L’incendie et ses fumées
Les flammes et les
fumées montent…
Les fumées, agents de propagation
Physico-chimie
• Combustion :
– nécessite la présence d’O2
– production de C, CO, CO2, H2O selon intensité de
l’oxydation
– cinétique variable : de la consumation jusqu’à l’explosion
• Pyrolyse : distillation des composés volatils inflammables
– des matières cellulosiques : bois, papier
– des matières organiques naturelles : laine, soie...
– des matières organiques artificielles : colles, résines,
mousses…
• 2 types d’accidents thermiques liés à la
pyrolyse:
– Explosions (de fumées ou gaz ou liquides volatils)
= « backdraft »
– Embrasement généralisé éclair = « flashover »
EXPLOSION DE FUMEE
BACKDRAFT
EXPLOSION DE FUMEE
BACKDRAFT
EXPLIQUATION DU PHENOMENE
EXPLOSION DE FUMEE
BACKDRAFT
BACKDRAFT
EXPLIQUATION DU PHENOMENE
EMBRASEMENT
GENERALISE ECLAIR
FLASH OVER
EMBRASEMENT GENERALISE ECLAIR
FLASH OVER
500 à 600°
EXPLIQUATION DU PHENOMENE 9
EMBRASEMENT GENERALISE ECLAIR
FLASH OVER
1000°
FLASH-OVER
EXPLIQUATION DU PHENOMENE 10
Actions à mener
• SAPEURS-POMPIERS :
–
–
–
–
–
Mission de sauvetage et mise en sécurité des personnes
Mission d’extinction du foyer et contrôle de la propagation
Mission de reconnaissance
Logistique de l’air comprimé
Coordination des secours
Les FUMEES
Physio-pathologie
•
•
•
•
•
•
Effet thermique
Effet mécanique, particulaire
Déplétion en O2
Effet irritant
Effet toxique
Effet cancérogène
Effets des fumées
• Effet thermique
– Faible pour les gaz de combustion car dissipation
thermique dans les VAS
– Important pour les particules et la vapeur d’eau
d’extinction
• Effet mécanique, particulaire par les suies
– Permet le dépôt des toxiques solides ou adsorbés
• Déplétion en O2 par consommation et inertage
(CO2, N2)
• Effet irritant
- des acides forts (chlorhydrique, nitrique, sulfurique), des
oxydes d’azote (NOx), de soufre (SO2), des halogènes
(fluor, chlore, brome) irritants pour la peau, les yeux, les
voix respiratoires.
- du phosgène (chlorure de carbonyle COCl)
- des aldéhydes (R-CHO) comme l’acroléine et le
formaldéhyde, le glutaraldéhyde irritants pour les voies
respiratoires.
• Effet toxique (agents anoxiants)
comme le monoxyde de carbone (CO), l’acide cyanhydrique
(HCN), les hydrocarbures aromatiques, les agents
méthémoglobinisants
• Durant l’attaque du feu ont été mesurés des concentrations
de CO de 75 à 1290 ppm, et de 0à 130 ppm durant les
déblais.
Cone DC et al. Prehosp Emerg Care. 2005 JanJan-Mar;9(1):8Mar;9(1):813.
• monoxyde de carbone (CO),
–
–
–
–
produit par toute combustion incomplète
combustible
IDLH: 1500 ppm
élimination : ventilatoire
IDLH
Echelle de toxicité
HbCO dans
le sang (%)
CO expiré
(ppm)
Effets
<5%
< 25
Néant (taux retrouvé en général chez les
individus non fumeurs en ville)
5 à 10%
< 50
Néant (taux retrouvé en général chez les
fumeurs)
11 à 33%
50 à 170
33 à 66 %
170 à 330 Coma agité
> 66%
>330
Céphalées et troubles moteurs
Décès immédiat
formule de Ringold (HbCO % = 0,5 + etCO / 5)
permet la conversion du résultat (ppm de CO expiré) en % d'HbCO
• acide cyanhydrique (HCN),
– produit par la combustion de la laine, soie, bois,
papier, mousses et résines (formol-urée, phénolurée,uréthanes), polyamides…
– IDLH: 50 ppm
– combustible
- élimination :
–80 % par transformation
thiosulfate/thiocyanate par
rhodanase
–20 % par transformation cystine
/cystéine-thiocyanoalanine
-IDLH-
• Effets cancérogènes
- des dioxines, les phénols, les hydrocarbures
aromatiques (benzène et analogues) et polycycliques
Les VICTIMES
Les VICTIMES
Brûlures :
- cutanées
- cervicales
- VAS / VAI
800 décès /an
Intoxication
par fumées :
- toxicité locale
- toxicité systémique
Traumatismes :
- explosion
- effondrement
- chute
- défénestration
peu de progrès
dans la survie
lors des atteintes pulmonaires
Causes de l’hypoxie
• Baisse de la pression partielle en O2
• Atteintes de l’arbre trachéo-bronchique (brûlures, suies,
irritants, bronchospasme, OAP lésionnel)
• Diminution du TaO2
• Inhibition des chaînes respiratoires mitochondriales
Facteurs aggravants
• Rôle néfaste de l’effort physique (fuite),
de la grossesse
• Rôle néfaste de l’espace clos
• Rôle néfaste de la durée d’exposition :
– Loi de Fritz Haber : Effet = f(C x t )
Problème
• Les taux mesurés chez les victimes décédées
sont souvent très inférieurs aux taux considérés
comme mortels
– Biais lié au délai écoulé entre intoxication et dosage ?
– Volatilité et courte demi-vie de HCN ?
– Chaque toxique est-il potentialisé par l’autre ?
HbCO
total
433
[C] moy
44,90%
>50%
195
HCN
total
364
[C] moy
1mg/l
> 3 mg/l
31
NB: bonne corrélation CO / HCN
Barillo DJ, Goode R, Esch V. Cyanide poisoning in victims of fire:
fire: analysis
of 364 cases.
J Burn Care Rehabil.
Rehabil. 1994 JanJan-Feb;15(1):46
Feb;15(1):46
;15(1):46--57.
• Alarie Y. Toxicity of fire smoke.
smoke. Crit Rev Toxicol.
Toxicol.
2002 Jul;32(4):259
Jul;32(4):259;32(4):259-89.
• HbCO anormalement faible
• CN anormalement bas
• Déplétion en O2, +/-chaleur
HbCO
total
154
[C] nulle
43
>50%
44
HCN
total
138
[C] nulle
52
> 3 mg/l
11
NB: bonne corrélation CO / HCN / éthanol
•
•
Yeoh MJ, Braitberg G. Carbon monoxide and cyanide poisoning in fire
related deaths in Victoria,Australia
Victoria,Australia
Australia..
J Toxicol Clin Toxicol
Toxicol.. 2004;42(6):855
2004;42(6):855--63.
• Inhalation injury associated with smoking, alcohol and drug
problem..
abuse: an increasing problem
•
Sep;35(6):882--7.
Bennett SP, Trickett RW, Potokar TS. Burns. 2009 Sep;35(6):882
Problème des opérations de
déblais
• Durant les phases de déblais de 25 incendies, des
concentrations excessives (VME) sont observées pour:
–
–
–
–
acroléine >0.1 ppm dans un cas;
CO >200 ppm dans 5 cas;
formaldéhyde > 0.1 ppm dans 22 cas;
glutaraldéhyde > 0.05ppm dans 5 cas.
• De plus les VLE sont dépassées pour: benzène > 1 ppm dans 2
cas, NO2 > 1 ppm dans 2 cas, et SO2 > 5 ppm dans 5 cas..
• Durant les déblais, les concentrations de CO ambiant ont été
mesurées entre 0 et 130 ppm.
• Ceci suggère que la surveillance du CO ambiant ne peut être
utilisé comme indicateur d’exposition aux autres gaz.
Bolstad--Johnson DM et al. Characterization of firefighter exposures during
Bolstad
overhaul.. AIHAJ. 2000 Sep
Sep--Oct
Oct;61(5):636
;61(5):636--41.
fire overhaul
;61(5):636
DIAGNOSTIC clinique
d’exposition
Fumées d’incendie
• Confirmer l’inhalation de fumées :
– exposition réelle aux fumées
– rechercher la présence de suies
• sur le visage,
• ORL ,
• dans les expectorations
–
–
–
–
odeur des vêtements,
irritation yeux-gorge,
toux sèche, dyspnée laryngée ou bronchique
lésions associées : brûlures cutanées, ORL
Fumées d’incendie
• Atteintes localisées :
– lésions ophtalmo :
conjonctivites
– lésions ORL et bronchiques :
brûlures thermique/chimique,
bronchospasme,
bouchons de suies (moules bronch.)
œdème pulmonaire lésionnel
• Toxicité systémique
–
–
–
–
Nb
161
désorientation, incapacitation, coma
apnée
troubles du rythme, ischémie
ACR
ACR
61
TSV
56
TDR
12
TDC
5
Disorders:: 161 Cases. . J Emerg
Fortin JL et al . Cyanide Poisoning and Cardiac Disorders
Med. 2010 Feb 23.
Fumées d’incendie
• Eléments présomptifs d’une intox. CO
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
notion de PCI ++
céphalées, vertiges,
confusion, incapacité motrice
rareté du coma, sauf exposition prolongée
couleur « normale » de la peau
examen médical: réflexes vifs (synd.pyramidal)++
ECG : 30% de signes ischémiques
TA conservée
susceptibilité individuelle variable ++
sensibilité ++ des enfants et femmes enceintes
Fumées d’incendie
• Eléments présomptifs d’une intox. HCN
–
–
–
–
–
angoisse, agitation, confusion ++
polypnée sine materia (acidose)
hypotension, tachycardie,
coma (+ apnée)
ACR
Détection électro-chimique
Pac 7000 Draeger
• Mesure dans l’air ambiant et
dans l’air expiré
• Interférences / dérive
TGS 2442
• Dépistage de masse
par CO-testeur
- apnée de 20 sec idéalement
- assurer l’étanchéité ++
- sujet conscient, coopérant Shenoi R, et al.
children..
Screening for carbon monoxide in children
- temps de désorption
Dec;14(6):399
;14(6):399-Pediatr Emerg Care. 1998 Dec
;14(6):399
- interférences faibles
402.
Oxymétrie
• Oxymètres traditionnels (R+IR) ne dépistent
pas HbCO, HbCN, MetHb
poisoning..
Hampson NB. Pulse oximetry in severe carbon monoxide poisoning
Chest.. 1998 Oct
Oct;114(4):1036
;114(4):1036--41.
Chest
;114(4):1036
RAD 57 cm Massimo
« cm » : mesure SpO2, SpCO, SpMeth
LED « rainbow » : 12 couleurs exploitées parmi 256 disponibles
• Dépistage de masse par RAD57cm
- utilisable chez le sujet peu coopérant
ou inconscient
- inutilisable en cas de vasoconstriction
- intérêt de la mesure de MetHb ?
Prélèvements
Indispensables, sur les lieux même
•
•
•
•
Tube hépariné de sang veineux ou artériel
A défaut seringue héparinée (ou rinçure)
Seringue héparinée de sang artériel pour lactates
Tout dispositif doit être obturé ++
Diagnostic biologique
• Dépistage biologique : difficile
–
–
–
–
–
SpO2 et PaO2 faussement rassurantes
acidose lactique++ (HCN >> CO)
thiocyanates sanguins et urinaires
HCN sanguin
recherche d’une methémoglobinémie
Niveau de 12 à 19%.
Mathew BP, et al. Methemoglobinemia resulting from
Toxicol.. 1989 Apr
Apr;31(2):168
;31(2):168-smoke
inhalation. Vet Hum Toxicol
;31(2):168
70.
– CPK initiale comme marqueur pronostique
Jun;34(4):533--8.
Irrazabal CL et al. Burns. 2008 Jun;34(4):533
• Services médicaux :
–
–
–
–
–
–
–
Réanimation au plus proche du sinistre (N-1)
Oxygénothérapie 10 – 15 L/min
Réanimation ventilatoire
Prélèvements sanguins
Antidotes IV
Tri
Logistique de l’O2
demi-vie d'élimination du CO
Temps nécessaire pour diminuer la charge de moitié
- 250 minutes en ventilation spontanée à l'air
- 50 minutes en oxygène pur,
- 23 à 27 minutes en oxygène hyperbare 2-3 ATA
-
half--clearance time of carbon monoxide hemoglobin in blood during
Sasaki T. On half
therapy.. Bull Tokyo Med Dent Univ
Univ.. 1975 Mar;22(1):63
Mar;22(1):63--77.
hyperbaricoxygen therapy
- Indications formelles de l’OHB :
-
coma ou PCI
signes déficitaires
ischémie myocardique
nourrisson,femme enceinte
Anticyanures
• Méthémoglobinisants (nitrite d’amyle,
nitrite de sodium, DMAP)
• Thiosulfate de sodium
• Sels de Co et EDTA-Co
• Hydroxocobalamine et cobinamide
Hydroxocobalamine
Nb
69
•
coma
39
admis
50
72%
CN42
vivant HCo
28
67%
Effets secondaires : urines roses (n=6), coloration cutanée (n=4),
hypertension (n=3),érythème (n=2), and hypertension (n=2).
Borron SW, Baud FJ, Barriot P, Imbert M, Bismuth C. Prospective
study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke
Jun;49(6):794--801, 801.e1
801.e1--2
inhalation. Ann Emerg Med. 2007 Jun;49(6):794
• Cobinamide, précurseur de la cobalamine fixerait l’ion cyanure
avec une affinité 10x supérieure à la celle-ci.
Broderick KE, et al. Cyanide detoxification by the cobalamin
cobinamide.. Exp Biol Med . 2006 May;231(5):641
May;231(5):641--9.
precursor cobinamide
• L’action du thiosulfate de sodium est trop lente pour être
utilisable en urgence
•Hall AH, Dart R, Bogdan G. Sodium thiosulfate or hydroxocobalamin for the
cyanidepoisoning?
?
empiric treatment of cyanidepoisoning
•Ann Emerg Med. 2007 Jun;49(6):806
Jun;49(6):806--13.
• pas de différences évidentes dans l’efficacité des différents
antidotes anti-cyanures, à l’exception du thiosulfate de
sodium dont le délai d’action est trop lent.
• toxicité potentielle du Kit Anticyanure américain
(nitrites/thiosulfate), de l’EDTA dicobaltique et du DMAP
dans le traitement préhospitalier.
• L’Hydroxocobalamine semble avoir les caractéristiques de
l’anticyanure idéal . Mais à quelle posologie ??
• Hall AH, Saiers J, Baud F. Which cyanide antidote?
Toxicol.. 2009;39(7):541
2009;39(7):541--52.
Crit Rev Toxicol
TRIAGE
Réelle difficulté à identifier des symptômes de
gravité
• nourrisson, femmes enceintes
• pc brève, coma
• CO expiré >50 ppm
hospitalisation
Phase hospitalière
•
•
•
•
•
•
Poursuite de la réanimation ventilatoire
Fibroscopie / lavage bronchique ++
Aérosols de surfactan, d’héparine
Soins cutanés de brûlures
Fluidifiants bronchiques
Antibiothérapie adaptée
Merci de votre attention
Réanimation respiratoire
• High-frequency ventilation, inhaled heparin, and aggressive
pulmonary toilet are among the therapies available
•
•
•
Surg.. 2009 Oct
Oct;36(4):555
;36(4):555--67. Airway management and smoke
Clin Plast Surg
;36(4):555
inhalation injury in the burn patient. Cancio LC. U.S. Army Institute of
Surgical Research, Fort Sam Houston, TX 78234-6315, USA
The burn- and smoke inhalation-induced pathological changes seen in the
saline group were attenuated by FO nebulization; gT addition further improved
pulmonary function. Pulmonary gT delivery along with a FO source may be a
novel effective treatment strategy in management of patients with acute
lunginjury. Free Radic Biol Med. 2008 Aug 15;45(4):425
15;45(4):425--33. Epub 2008 May
3. gamma
gamma--Tocopherol nebulization by a lipid aerosolization device improves
injury.. Hamahata
pulmonaryfunction in sheep with burn and smoke inhalation injury
A, Enkhbaatar P, Kraft ER, Lange M, Leonard SW, Traber MG, Cox
RA,Schmalstieg
RA,
Schmalstieg FC, Hawkins HK, Whorton EB, Horvath EM, Szabo C, Traber
HerndonDN,, Traber DL. University of Texas Medical Branch
Branch,, Galveston,
LD, HerndonDN
TX 77555, USA.
The aerosolization of rhAT or heparin alone did not significantly improve
deteriorated pulmonary gas exchange. However, aerosolization of these
anticoagulants in combination significantly attenuated all the observed
pulmonarypathophysiology. CONCLUSIONS: The results provide definitive
evidence that aerosolized rhAT and heparin in combination may be a novel
treatment strategy for pulmonary pathology in burn victims with smoke
inhalation injury.
•
•
RESULTS: Baseline COHb readings of 64 FFs ranged from 0% to 3% (mean
1%, median 1%). One hundred eighty-four COHb readings were collected during
training exercises. The mean and median COHb levels were1%. The maximum
value in a FF wearing SCBA was 3%; values of 14%, 5%, and 4% were
measured in instructors who were not properly wearing SCBA. Ambient CO
readings during fire attack ranged from 75 to 1,290 ppm, and the ambient CO
reading for overhaul ranged from 0 to 130 ppm.
Jan--Mar;9(1):8
Mar;9(1):8--13. Noninvasive fireground
Prehosp Emerg Care. 2005 Jan
assessment of carboxyhemoglobin levels in firefighters.
firefighters. Cone DC, MacMillan
DS, Van Gelder C, Brown DJ, Weir SD, Bogucki S. Division of EMS, Section of
Medicine,, Yale University School ofMedicine, New Haven,
Emergency Medicine
Connecticut 06519-1315, USA
•
The results demonstrated that, atmaximum exercise, the COHb ranged
from 6.0 to 17% with the use of 1 to 4 SCBA cylinders contaminated by
250 ppm CO.
•
Health.. 1997 Dec 12;52(5):403
12;52(5):403--23. Carbon monoxide and
J Toxicol Environ Health
water vapor contamination of compressed breathing air forfirefighters and
divers. Austin CC, Ecobichon DJ, Dussault G, Tirado C.