Endométriose et adolescente Endometriosis in teenagers
Transcription
Endométriose et adolescente Endometriosis in teenagers
Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 http://france.elsevier.com/direct/GYOBFE/ Mise au point Endométriose et adolescente Endometriosis in teenagers N. Bourdela, S. Matsusakïa, H. Romanb, Y. Lengleta, R. Botchorischvilia, G. Magea, M. Canisa,* a Service de gynécologie–obstétrique, polyclinique Hôtel-Dieu, CHU de Clermont-Ferrand, boulevard Léon-Malfreyt, 63003 Clermont-Ferrand, France b Clinique obstétricale et gynécologique, CHU de Rouen, 76031 Rouen, France Reçu le 3 mars 2006 ; accepté le 5 juillet 2006 Disponible sur internet le 06 septembre 2006 Résumé L’endométriose est considérée comme une pathologie de la femme de plus de 30 ans. Cependant, depuis une dizaine d’années, la littérature comporte des données qui soulignent la fréquence de cette maladie chez l’adolescente. Chez ces jeunes patientes, l’endométriose est le plus souvent découverte devant des douleurs pelviennes chroniques. La rythmicité de ces douleurs est beaucoup moins caractéristique que chez l’adulte. Leur persistance malgré une contraception oestroprogestative associée aux anti-inflammatoires est un argument majeur en faveur de l’endométriose et justifie une exploration laparoscopique. Lors de cette cœlioscopie la recherche de lésions atypiques, beaucoup plus fréquentes chez ces patientes, est primordiale. La biopsie de ces lésions est indispensable pour éviter les faux positifs lourds de conséquences à cet âge. La prise en charge a pour objectif l’absence de douleur, l’arrêt de la progression de la maladie et la préservation de la fertilité. La première ligne de traitement médical associe contraception oestroprogestative (en continu si nécessaire) et anti-inflammatoire non stéroïdien. L’utilisation de progestatifs est possible. Les agonistes de la GnRH ne devraient constituer qu’un dernier recours chez ces patientes dont le capital osseux est encore croissant. Le traitement chirurgical réalisé au mieux lors de l’exploration cœlioscopique préservera la fertilité, mais sera le plus complet possible. La prise en charge et le diagnostic précoce pourraient permettre de prévenir la progression de la maladie et d’assurer un accompagnement adapté. Nous proposons un arbre décisionnel, mais les études concernant cette population sont trop peu nombreuses pour définir une attitude précise. © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract Endometriosis has long been considered as a disease of women over 30 years old. However, recent data from the literature demonstrated its high incidence in teenagers. Endometriosis in teenagers is generally associated with chronic pelvic pains and cyclical signs are less common than in adults. The persistence of the pain despite an estroprogestative contraception associated with non-steroidal anti-inflammatory drugs is a strong argument for the diagnosis and justifies a laparoscopic exploration. During this laparoscopy, the search for atypical lesions, which are much more common than typical ones, is essential. Biopsies of these lesions is mandatory in every patient to rule out false positives and false negatives which are common in atypical lesions. The aim of the treatment is to improve the pain. The first line of medical treatment is based on the estroprogestative contraception and non-steroidal anti-inflammatory drugs. The prescription of GnRH should be the ultimate solution because the bone reserve increases until the age of 18 to 20. The laparoscopic treatment, when required, should be as complete as possible. Early diagnosis and medical management may prevent the development of the disease. However, further studies in the teenager are essential to improve the current empirical management. © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Endométriose ; Adolescente ; Douleur pelvienne ; Laparoscopie Keywords: Endometriosis; Adolescence; Pelvic pain; Laparoscopy * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M. Canis). 1297-9589/$ - see front matter © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.gyobfe.2006.07.008 728 N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 1. Introduction 3.2. Théorie métaplasique L’endométriose, définie par l’existence de tissu endométrial glandulaire et stromal en situation ectopique [1], est longtemps restée considérée comme une pathologie de la femme de plus de 30 ans. Cependant, depuis une dizaine d’années, la littérature s’est enrichie de données qui montrent sa fréquence élevée chez l’adolescente. Chez ces jeunes patientes, la prise en charge de l’endométriose débute souvent après un retard important du diagnostic [2]. Nous avons récemment rapporté les conséquences probablement considérables de ce retard sur la progression de la maladie [3]. En considérant ces résultats et à travers une revue de la littérature, nous discutons les possibilités de prise en charge précoce de cette maladie. Le péritoine, l’épithélium germinal de l’ovaire, les canaux de Müller (et donc l’endomètre) ont pour même origine embryologique le mésothélium du cœlome embryonnaire. Les cellules qui en sont issues pourraient se différencier par métaplasie en cellules endométriales [21]. De manière inverse après correction d’une malformation obstructive chez l’adolescente, la disparition des lésions endométriosiques pourrait être expliquée par une transformation des cellules endométriales en péritoine normal. 2. Épidémiologie La prévalence de l’endométriose dans la population générale est estimée entre 0,7 et 44 % [4–6]. La fréquence rapportée dépend de la sélection préopératoire, de la qualité du diagnostic, de l’identification des formes atypiques et de la réalisation d’une biopsie. Dans le cas de cœlioscopies réalisées pour stérilisation tubaire, la fréquence de l’endométriose varie de 0,7 à 43 %, pour les douleurs pelviennes le taux est de 4,5 à 82 %, pour le bilan d’infertilité il varie de 2,1 à 78 % [7]. Chez les femmes de 11–21 ans (définition la plus large de l’adolescente dans la littérature [8,9]), cette variabilité est confirmée. Dans une population opérée pour douleurs pelviennes chroniques, le pourcentage varie de 25 à 38 % [10,11]. Si les douleurs sont rebelles à un traitement bien conduit par contraception orale et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) les taux varient entre 45 et 73 % [11–16]. Une seule étude rapporte un taux de 20 % [17]. Chez ces jeunes patientes, la disparité des indications opératoires selon les équipes explique probablement cette variabilité de fréquence. 3. Des théories pathogéniques à l’endométriose de l’adolescente Certaines des hypothèses pathogéniques de l’endométriose pourraient expliquer la présence de lésions chez des patientes très jeunes. 3.1. Théorie de Sampson La théorie de Sampson, qui fait du reflux menstruel un élément étiologique essentiel [18–20], explique de manière simple la présence presque constante d’endométriose chez l’adolescente porteuse d’une malformation génitale obstructive (utérus bicorne, borgne, atrésie vaginale, imperforation ou microperforation hyménéale, septum vaginal transverse, hémivagin obstructif, etc.). Ces patientes représentent 5 à 6 % des adolescentes endométriosiques. La très nette régression des lésions après correction d’une malformation reste cependant plus difficile à expliquer [9]. 3.3. Théorie des résidus müllériens Des fragments de tissu müllériens pourraient persister au niveau du péritoine et seraient stimulés par l’apparition de sécrétions endogènes ovariennes. Cette théorie pourrait expliquer non seulement les lésions endométriosiques décrites chez des patientes avant leur ménarche [16,22,23], mais aussi les lésions infiltrantes retrouvées chez des femmes jeunes qui n’ont aucune lésion péritonéale associée. 3.4. Théorie génétique Il existe une prédisposition génétique à l’endométriose : 7 % des patientes endométriosiques ont une parente au premier degré atteinte par la maladie alors que ce chiffre est de 1 % dans la population générale [24,25]. De même le risque relatif d’endométriose chez une patiente jumelle homozygote dont la sœur est atteinte est de 0,52, alors qu’il est de 0,19 chez la patiente jumelle hétérozygote [26]. La notion d’une histoire familiale est donc un argument en faveur du diagnostic. 4. Symptômes Chez l’adolescente, l’endométriose sera principalement évoquée devant un tableau d’algies pelviennes chroniques rebelles associées à une dysménorrhée sévère. La résistance de ces douleurs à un traitement bien conduit par une contraception estroprogestative (COP) minidosée associée aux AINS est leur principale caractéristique [14,27]. Contrairement à ce que l’on observe chez l’adulte [28], chez l’adolescente les douleurs sont souvent à la fois cycliques et acycliques ou parfois seulement acycliques [8,12–14] fréquemment associées à des douleurs gastro-intestinales et/ou des signes urinaires (Tableau 1). La douleur manque donc de spécificité. De plus, pour Laufer et al. [14], les caractéristiques de ces douleurs ne sont pas très différentes chez les adolescentes dont la cœlioscopie retrouve une endométriose par rapport à celles qui ne présentent aucune lésion. La sévérité des douleurs doit être le signe d’alarme. Une patiente sur deux ayant une dysménorrhée sévère est porteuse d’une endométriose [12]. Chez l’adolescente, la sévérité de cette douleur se traduit par des perturbations de la vie sociale avec impossibilité de participer à certaines activités et en particulier de suivre les cours [29], ce qui peut retentir sur son déve- N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 729 Tableau 1 Symptômes chez l’adolescente atteinte d’endométriose Laufer et al. [14] Chatman and Ward [13] Goldstein et al. [12] Douleur Douleur cyclique et non cyclique Douleur cyclique Douleur non cyclique Cycles irréguliers Douleur digestive 62,5 % 9,4 % 28,1 % 9,4 % 34,3 % Douleur urinaire Pertes vaginales 12,5 % 6,3 % Douleur pelvienne chronique Dysménorrhée 82 % Troubles digestifs Dyspareunie Douleur d'irradiation Saignements anormaux Absence de symptômes 29 % 14 % 14 % 36 % 3,6 % Bai et al. [15] 100 % 43 % loppement psychosocial [1,30,31]. Pour apprécier au mieux la sévérité des douleurs, son évaluation doit être la plus objective possible : dose quotidienne d’antalgiques, nombre de jour de traitement, qualité de vie, calendrier des douleurs, retentissement sur la vie sociale [27]. La résistance aux thérapeutiques habituelles et en particulier aux AINS associés à la contraception orale reste un critère majeur du diagnostic. Par ailleurs, l’interrogatoire de ces patientes qui consultent pour douleur doit permettre de détailler l’âge de début, la durée et l’abondance des règles. Si ces éléments suggèrent un reflux anormalement abondant et durable, il s’agit d’un argument en faveur d’une d’endométriose. Douleur cyclique Douleur non cyclique Cycles irréguliers Troubles digestifs Dyspareunie Troubles vésicaux Pertes vaginales 64 % 36 % 28 % 21 % 25 % 5% 12 % Douleur pelvienne chronique Dysménorrhée Douleur pelvienne aiguë 27 % 18 % 21 % Masse palpable pelvienne Infertilité 21 % 3% d’une malformation. Répéter cet examen pendant les règles peut permettre d’augmenter sa sensibilité. Le toucher rectal est indiqué dans tous les cas et permet l’examen de la région rectovaginale qui peut réveiller électivement la douleur. Lors de cet examen clinique, la douleur provoquée correspond souvent à la douleur chronique ressentie par la patiente. 6. Examens biologiques 5. Examen clinique Le dosage du CA 125, même s’il s’avère sensible, est très peu spécifique [37,38] ce qui restreint considérablement son utilisation. D’autres dosages (IL6 et TNF-α) sériques ou péritonéaux [39] ont été proposés, mais ils ne représentent pas à l’heure actuelle des outils d’aide au diagnostic. 5.1. Inspection 7. Examens complémentaires radiologiques La recherche de caractères sexuels secondaires (utilisation possible de la classification de Tanner) permettra dans un premier temps d’apprécier le statut hormonal de la patiente [32]. Lorsqu’elle est possible, l’inspection peut retrouver une latéralisation du col (témoignant d’une atteinte d’un des ligaments cardinaux ou utérosacrés [33,34]) ou des signes en faveur d’une malformation (sténose du col, cloison vaginale, etc.). Chez les patientes coopérantes l’introduction d’un coton-tige permettra de vérifier l’absence de cloison vaginale, d’agénésie du vagin (même partielle) et de sténose du col [35]. 7.1. Échographie 5.2. Palpation Le toucher vaginal est un élément essentiel du diagnostic [36], mais il n’est pas toujours possible et/ou satisfaisant lors de la première consultation. Il faut savoir faire revenir la patiente qui se laissera ainsi plus facilement et plus correctement examiner par une personne qu’elle connaît mieux. Cet examen doit permettre une palpation soigneuse du vagin en particulier du cul-de-sac postérieur. Le toucher vaginal unidigital est souvent possible chez une patiente vierge qui utilise des tampons périodiques et permet une palpation assez satisfaisante du vagin à la recherche de nodules de la cloison rectovaginale (seul le cul-de-sac postérieur est souvent accessible) ou Elle est capitale et reste l’examen complémentaire de choix. Chez les patientes vierges, elle peut être réalisée par voie abdominale ou par voie transpérinéale. Elle est indiquée dans toute dysménorrhée sévère de l’adolescente et peut permettre le diagnostic des malformations utérovaginales obstructives. L’échographie recherche également la présence d’une tumeur ovarienne (les tumeurs non épithéliales de l’ovaire sont souvent révélées par des douleurs et l’échographie paraît être la meilleure méthode de diagnostic). La sensibilité de l’échographie pour les implants endométriaux est faible. En revanche, la découverte d’endométriomes caractéristiques par leur aspect échographique a une sensibilité de 83 % et une spécificité de 98 % [40]. Malgré les performances de l’échographie, le diagnostic d’endométriome ne peut cependant être posé sans une évaluation de l’évolution spontanée de la lésion. 7.2. IRM À l’inverse de l’échographie, il ne paraît pas utile de réaliser une IRM en première intention si l’échographie et l’examen clinique sont normaux. Chez l’adolescente, l’IRM ne semble 730 N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 pas être un examen de première ligne, car les lésions les plus fréquentes à cet âge sont des implants péritonéaux de 1–2 mm de diamètre, non visibles en IRM. Mais, si l’examen clinique suspecte la présence de lésions infiltrantes, l’IRM permet de préciser l’extension des lésions. 8. Évoquer les diagnostics différentiels Plus particulièrement chez l’adolescente, il faut éliminer certaines pathologies pouvant entraîner des douleurs pelviennes ou abdominales : infections pelviennes (salpingites, endométrites, vaginites) [41], kystes et tumeurs d’origine ovarienne (ne pas sous-estimer la fréquence des tumeurs non épithéliales chez ces patientes), subtorsion d’annexes, fibromes [42,43], pathologies gastro-intestinales (syndrome adhérentiel, constipation, colopathie chronique, maladie de Crohn, appendicite, rectocolite ulcérohémorragique [44]), pathologies urinaires (cystite interstitielle, anomalies rénales comme le rein pelvien [44]), pathologies musculosquelettiques (scoliose, spondylolisthésis, syndrome myofascial, etc.), pathologies psychiatriques (dépression, anxiété, abus). 9. Cœlioscopie La cœlioscopie permet de voir les lésions et de réaliser une biopsie, qui seule affirme le diagnostic. Les adolescentes symptomatiques après échec du traitement associant COP et AINS doivent bénéficier d’une cœlioscopie diagnostique [45]. Cette attitude a été recommandée par le Collège américain d’obstétrique et de gynécologie (ACOG) [46] pour toutes les patientes de moins de 18 ans présentant des douleurs pelviennes résistantes à ce traitement associant AINS et COP. Néanmoins, pour interpréter correctement cette douleur, il faut l’inscrire dans son contexte psychosocial. Plusieurs rencontres et consultations sont indispensables pour apprécier des éléments qui restent subjectifs. Il ne paraît pas possible, même pour un référent après une prise en charge correcte, de poser l’indication d’une cœlioscopie après une seule consultation, excepté lorsque l’examen clinique et/ou l’échographie sont anormaux. L’exploration cœlioscopique doit être rigoureuse et méthodique, explorant successivement chaque quadrant de l’abdomen, chaque lésion devant faire l’objet d’une biopsie [47,48]. L’endométriose doit être stadifiée selon les critères révisés de la classification de l’American Society of Reproductive Medicine (ASRM) [49]. La majorité des adolescentes porteuses d’endométriose confirmée par cœlioscopie présente soit un stade I (61 à 92 %), soit un stade II de la maladie (8 à 30 %) [8,15,24,50]. Néanmoins, plusieurs équipes retrouvent l’existence de stades III et IV chez l’adolescente [15,51]. L’opérateur doit savoir que les lésions endométriosiques sont très fréquemment atypiques chez l’adolescente. Les lésions rouges, claires, vésiculaires ou en flammèche sont en effet beaucoup plus habituelles que les classiques lésions brunes (Tableau 2) rencontrées chez la femme adulte. Les lésions Tableau 2 Types de lésions retrouvées en cœlioscopie chez 40 adolescentes atteintes d’endométriose [16] Types de lésion Rouge Pigmentée (bleu, noire) Superficielle Vésiculaire Blanche Profonde Défects péritonéaux (« poches péritonéales ») 81,6 % 75,5 % 8,0 % 40,8 % 6,1 % 12,2 % 18,4 % rouges qui sont les plus fréquentes (82–86 %) [14,52] correspondent probablement à des lésions jeunes [53,54]. L’aspect inhabituel de ces lésions impose la biopsie dans tous les cas, car elles ne correspondent pas toujours à des lésions endométriosiques. On exclura ainsi les faux-positifs d’un diagnostic cœlioscopique aux conséquences majeures et inacceptables pour ces jeunes patientes. 10. Délai dans le diagnostic Le délai entre l’apparition des premières douleurs et le diagnostic chirurgical est un problème considérable dans l’endométriose [2,55–58]. Cela est encore plus vrai pour les adolescentes [2]. Chez 95 patientes n’ayant pas bénéficié d’explorations cœlioscopiques préalables, présentant une endométriose profonde (lésions infiltrantes supérieures à 5 mm) et opérées dans notre service, nous avons constaté un délai moyen de 5 ans entre le début des douleurs et le diagnostic chirurgical [3]. Parmi ces 95 patientes, chez celles dont les symptômes ont débuté dans l’adolescence (avant 20 ans), le délai moyen est de 15 ans. Par ailleurs, nous avons retrouvé dans ce travail une corrélation significative entre le retard au diagnostic et la sévérité des lésions péritonéales. Ces résultats sont comparables à ceux rapportés par Arruda et al. [2]. On peut penser que ce retard au diagnostic est dû à une approche diagnostique inadaptée [59]. L’écoute attentive, l’absence de banalisation de la douleur et une information adaptée [60] doivent prévaloir lors d’une consultation en raison de dysménorrhées sévères. Il faut savoir revoir et réexaminer la patiente si le premier examen est négatif. La douleur de règles n’est ni une fatalité ni une normalité si elle est sévère et doit être prise en considération que cela soit par les patientes ellesmêmes, par les mères, mais aussi par les acteurs de la santé qui vont les recevoir. 11. Traitement Chez l’adolescente, l’approche thérapeutique doit avoir trois objectifs : ● traiter les symptômes ; ● enrayer la progression de la maladie ; ● prévenir les conséquences à long terme de l’endométriose et de son traitement. N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 La prise en charge peut faire appel au traitement médical (hormonal et/ou antalgique) seul ou associé à la chirurgie. Une prise en charge psychologique paraît indispensable. Nous proposons un arbre décisionnel (Fig. 1), mais comme toutes les attitudes thérapeutiques actuelles, cette prise en charge est fondée sur des notions empiriques et sur l’extrapolation des travaux réalisés chez les femmes adultes. 731 11.1. Traitement médical 11.1.1. Traitement associé L’association des AINS avec la COP est généralement le traitement de première ligne. L’action des AINS est expliquée par leurs effets antiprostaglandines produits d’une manière active par les lésions endométriosiques rouges. Ce traitement Fig. 1. Arbre décisionnel. Douleur pelvienne chronique de l’adolescente. 732 N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 combiné a plusieurs avantages notables : efficacité [61–63], faible coût, action contraceptive et innocuité à long terme (critère majeur chez ces patientes jeunes). Deux modalités de prescription sont possibles : schéma classique de 21 jours ou continu sans règle. Ce second schéma décrit il y a déjà plus de 40 ans comme un état de pseudo-grossesse, est souvent utilisé chez ces patientes. Il est pourtant fréquemment responsable de métrorragies [64] et des études de suivi à long terme sont encore nécessaires afin de prouver le bénéfice réel de cette modalité thérapeutique [62]. 11.1.2. Progestatifs seuls Ils ont été utilisés chez l’adulte et les données dont nous disposons ne concernent pas l’adolescente. Une revue de la littérature relativement récente retrouve une efficacité comparable au danazol et aux agonistes de la GnRH, mais des effets secondaires importants (spotting et prise de poids) [65]. Très utilisés dans les pays anglo-saxons, l’acétate de médroxyprogestérone et la médroxyprogestérone à action retard semblent moins bien tolérés et moins efficaces que le traitement associé, les agonistes ou les antalgiques [59]. De plus, différentes études retrouvent une baisse de la densité osseuse lors de traitement par la médroxyprogestérone à action retard [66–68]. En France, on utilise le plus souvent des dérivés de la norpregnane (Surgestone® ou Lutényl®). Leur intérêt est logique dans cette indication du fait de leurs actions anti-œstrogénique et antigonadotrope, et de leur forte affinité pour les récepteurs à la progestérone. Ils peuvent être prescrits selon un schéma discontinu (20 jours par mois) ou continu. Les effets à long terme de ces traitements sur la masse osseuse de ces jeunes filles ne sont pas connus. Pour ces raisons un traitement progestatif pur prolongé (plus de six mois) ne paraît pas prudent. 11.1.3. Agonistes de la Gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) Ce traitement, en créant un état hypo-œstrogénique, a prouvé son efficacité sur la douleur et sur la progression de la maladie. Une méta-analyse récente sur l’efficacité des agonistes de la GnRH versus traitement combiné dans l’endométriose retient une étude qui montre la supériorité des agonistes de la GnRH sur la contraception orale administrée de manière classique [62]. Ce traitement est le plus souvent limité aux endométrioses documentées, mais certains auteurs ont proposé son utilisation de manière empirique, avec valeur de test diagnostique, pour les patientes chez qui une endométriose est fortement suspectée [69,70]. Leurs conséquences délétères sur la densité minérale osseuse limitent généralement leur usage à six mois [71]. Cet aspect doit être particulièrement pris en compte chez les adolescentes [72]. Il est indispensable de toujours proposer une add-back thérapie complémentaire, bien que son effet protecteur sur l’os dans cette indication n’ait été étudié que chez l’adulte [73]. La supplémentation alimentaire en calcium et vitamine D, la pratique régulière d’une activité physique sont aussi des facteurs favorables au maintien de la densité minérale osseuse et devraient être évalués chez ces patientes. Il semble néanmoins prudent de réserver le traitement par analogues de la GnRH aux échecs d’un traitement combiné continu [28,45]. De plus, le capital osseux étant croissant jusqu’à l’âge de 18 à 20 ans, leur utilisation devrait constituer le dernier recours chez les patientes de moins de 16 ans [74]. 11.1.4. Acétate de cyprotérone L’acétate de cyprotérone a prouvé son efficacité en association avec l’éthinyl-oestradiol [75]. Administré seul, il semble aussi efficace qu’une contraception œstroprogestative continue [76] et il pourrait être utilisé en cas de contre-indication aux œstrogènes. 11.2. Traitement chirurgical La place du traitement chirurgical chez les adolescentes n’est pas établie. Il existe cependant des indications claires : ● chez les adolescentes présentant une endométriose associée à une malformation obstructive (le traitement chirurgical aussi précoce que possible est indispensable) ; ● devant un kyste de l’ovaire persistant évoquant un endométriome. En l’absence de malformation, dans une étude récente, Stavroulis et al. décrivent de bons résultats du traitement chirurgical à court et moyen terme chez des adolescentes souffrant de douleurs pelviennes chroniques résistantes au traitement médical [51]. Lors de la cœlioscopie, toutes les lésions suspectes doivent être biopsiées et précisément décrites dans le compte rendu opératoire. Le traitement chirurgical devra être le plus complet possible tout en préservant méticuleusement la fertilité. Il n’existe pas à l’heure actuelle d’étude rapportant un suivi à long terme de la fertilité, des douleurs ou des récidives postopératoires chez les adolescentes. Des séries de patientes adolescentes suivies à long terme après un traitement chirurgical dans des centres référents pourraient aider à définir la démarche thérapeutique la plus adaptée. 12. Pronostic La difficulté dans l’estimation du pronostic est l’impossibilité de différencier, lors du diagnostic initial, une forme non ou peu progressive d’une forme progressive. Une seule étude suggère que les lésions endométriosiques infiltrantes (3–5 mm et plus) et la présence d’adhérences chez les adolescentes pourraient prédire l’évolution vers une endométriose de stade avancé (III ou IV) [50]. Dans une autre étude prospective avec un suivi à long terme sur 15 ans, le stade initial de l’endométriose était directement et significativement corrélé à la persistance et à l’importance de la douleur [77]. D’autres études sont nécessaires afin de confirmer ces premières constatations. N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 13. Information des patientes Le contenu du discours à délivrer à ces adolescentes est difficile à déterminer. La nécessité d’informer est indiscutable, mais il ne faut pas accentuer une angoisse qui pourrait majorer les douleurs et les signes cliniques. Nous devons avouer que nous ne connaissons ni l’étiologie et l’évolution, ni les raisons des récidives fréquentes de cette maladie. Mais, l’annonce de chaque donnée doit être prudente. Outre le fait que de nombreuses femmes atteintes d’endométriose n’ont aucun problème d’infertilité, il faut souligner que l’endométriose minime est souvent un épiphénomène et que l’aggravation n’est pas inéluctable. Par ailleurs, nous devons être rassurants sur la prise en charge de ces patientes : il existe de nombreux traitements qui permettent en général de mener une vie normale s’ils sont correctement mis en œuvre. 14. Conclusion L’endométriose est aussi une maladie de l’adolescente. Les douleurs pelviennes chroniques associées aux dysménorrhées sévères sont ses principales manifestations. Son retentissement sur la vie de l’adolescente peut être majeur, d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce. L’échographie est l’examen paraclinique de première ligne. L’absence de signes à l’examen et/ou à l’échographie ne doit en aucun cas faire éliminer le diagnostic. L’objectif du traitement est l’absence de douleur, l’arrêt de la progression de la maladie et la préservation de la fertilité. La première ligne thérapeutique associe COP et AINS et permet souvent une régression des symptômes. L’échec de ce traitement justifie une exploration laparoscopique par un opérateur connaissant les formes atypiques des lésions d’endométriose. Les lésions suspectes doivent être biopsiées et précisément décrites dans le compte rendu opératoire. L’utilisation de progestatifs seuls est possible. L’utilisation des analogues de la GnRH avec ou sans add-back thérapie devrait constituer le dernier recours chez ces patientes. Si un traitement chirurgical est décidé, il doit permettre une excision la plus complète possible des lésions endométriosiques, mais préservera la fertilité. Une prise en charge psychologique est souvent nécessaire. Le suivi à long terme est indispensable étant donné le risque de reprise évolutive, de récidives et d’infertilité. De nouvelles études de cohortes dans cette classe d’âge sont nécessaires afin de définir une attitude thérapeutique consensuelle. Références [1] [2] [3] Black AY, Jamieson MA. Adolescent endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol 2002;14:467–74 (Review). Arruda MS, Petta CA, Abrao MS, Benetti-Pinto CL. Time elapsed from onset of symptoms to diagnosis of endometriosis in a cohort study of Brazilian women. Hum Reprod 2003;18:756–9. Matsuzaki S, Canis M, Pouly JL, Botchorishvili R, Houlle C, Jardon K, et al. Relationships between delay before surgical diagnosis and severity of disease in patients with symptomatic deep infiltrating endometriosis: a prospective study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;123(suppl):1. 733 [4] Kjerulff KH, Erickson BA, Langenberg PW. Chronic gynaecological conditions reported by US women: findings from the National Health Interview Survey, 1984 to 1992. Am J Public Health 1996;86:195–9. [5] Waller KG, Lindsay P, Curtis P, Shaw RW. The prevalence of endometriosis in women with infertile partners. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993;48:135–9. [6] Rawson JM. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women. J Reprod Med 1991;36:513–5. [7] Eskenazi B, Warner ML. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 1997;24:235–58. [8] Audebert A. Characteristics of adolescent endometriosis: apropos of a series of 40 cases. Gynecol Obstet Fertil 2000;28:450–4. [9] Attaran M, Gidwani GP. Adolescent endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am 2003;30:379–90. [10] Kontoravdis A, Hassan E, Hassiakos D, Botsis D, Kontoravdis N, Creatsas G. Laparoscopic evaluation and management of chronic pelvic pain during adolescence. Clin Exp Obstet Gynecol 1999;26:76–7. [11] Vercellini P, Fedele L, Arcaini L, Bianchi S, Rognoni MT, Candiani GB. Laparoscopy in the diagnosis of chronic pelvic pain in adolescent women. J Reprod Med 1989;34:827–30. [12] Goldstein DP, De Cholnoky C, Emans SJ. Adolescent endometriosis. J Adolesc Health Care 1980;1:37–41. [13] Chatman DL, Ward AB. Endometriosis in adolescents. J Reprod Med 1982;27:156–60. [14] Laufer MR, Goitein BA, Bush M, Cramer DW, Emans SJ. Prevalence of endometriosis in adolescent women with chronic pelvic pain not responding to conventional therapy. J Pediatr Adolesc Gynecol 1997;10:199– 202. [15] Bai SW, Cho HJ, Kim JY, Jeong KA, Kim SK, Cho DJ, et al. Endometriosis in an adolescent population: the Severance hospital in Korean experience. Yonsei Med J 2002;43:48. [16] Reese KA, Reddy S, Rock JA. Endometriosis in an adolescent population: the Emory experience. J Pediatr Adolesc Gynecol 1996;9:125–8. [17] Gidwani GP. Chronic pelvic pain: steps to take before and after operative intervention. In: Pokorny SF, editor. Pediatric and adolescent gynecology. New York: Chapman and Hall; 1996. p. 41–53. [18] Sampson JA. Development of the implantation theory of the origin of peritoneal endometriosis. Am J Obstet Gynecol 1940;40:549–57. [19] Liu DT, Hitchcock A. Endometriosis: its association with retrograde menstruation, dysmenorrhoea and tubal pathology. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:859–62. [20] Halme J, Hammond MG, Hulka JF, Raj SG, Talbert LM. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol 1984;64:151–4. [21] Fujii S. Secondary Mullerian system and endometriosis. Am J Obstet Gynecol 1991;165:219–25. [22] Marsh EE, Laufer MR. Endometriosis in premenarcheal girls who do not have an associated obstructive anomaly. Fertil Steril 2005;83:758–60. [23] Redwine DB. Mulleriosis The single best-fit model of the origin of endometriosis. J Reprod Med 1988;133:915. [24] Simpson JL, Elias S, Malinak LR, Buttram Jr. VC. Heritable aspects of endometriosis. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol 1980;137:327–31. [25] Dmowski WP, Braun D, Gebel H. Endometriosis: genetic and immunologic aspects. Prog Clin Biol Res 1990;323:99–122. [26] Treloar SA, O’Connor DT, O’Connor VM, Martin NG. Genetic influences on endometriosis in an Australian twin sample. Fertil Steril 1999;71: 701–10. [27] Economy KE, Laufer MR. Pelvic pain. Adolesc Med 1999;10:291–304. [28] Laufer MR, Sanfilippo J, Rose G. Adolescent endometriosis: diagnosis and treatment approaches. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S3–S11. [29] Klein JR, Litt IF. Related Epidemiology of adolescent dysmenorrhea. Pediatrics 1981;68:661–4. [30] Greco CD. Management of adolescent chronic pelvic pain from endometriosis: a pain center perspective. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16: S17–9. [31] Ballweg ML, Campbell PF. Psychosocial aspects of teen endo. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S13–5. 734 N. Bourdel et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 727–734 [32] Batt RE, Mitwally MF. Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:337–47. [33] Propst AM, Storti K, Barbieri RL. Lateral cervical displacement is associated with endometriosis. Fertil Steril 1998;70:568–70. [34] Batt RE. Endometriosis back to basics with the physical examination? Fertil Steril 1999;71:776. [35] Barbieri RL. Stenosis of the external cervical os: an association with endometriosis in women with chronic pelvic pain. Fertil Steril 1998;70: 571. [36] Canis M. Deeply infiltrating endometriosis: a plea for listening to patients and for vaginal manual examination! Gynecol Obstet Fertil 2003;31:893–4. [37] Mol BW, Bayram N, Lijmer JG, Wiegerinck MA, Bongers MY, van der Veen F, et al. The performance of CA-125 measurement in the detection of endometriosis: a meta-analysis. Fertil Steril 1998;70:1101–4. [38] Pittaway DE, Fayez JA. The use of CA-125 in the diagnosis and management of endometriosis. Fertil Steril 1986;46:790–5. [39] Bedaiwy MA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson DR, et al. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid markers: a prospective controlled trial. Hum Reprod 2002;17:426– 31. [40] Umaria N, Olliff JF. Imaging features of pelvic endometriosis. Br J Radiol 2001;74:556–62. [41] Nicoletti A. Chronic pelvic pain in teens. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002;15:117–8. [42] Heloury Y, Guiberteau V, Sagot P, Plattner V, Baron M, Rogez JM. Laparoscopy in adnexal pathology in the child: a study of 28 cases. Eur J Pediatr Surg 1993;3:75–8. [43] Creatsas G, Hassan E, Koumantakis E. Adolescent laparoscopy. Clin Exp Obstet Gynecol 1997;24:147–8. [44] Quint EH, Guido R, Haggerty M. Management Quandary: pelvic pain in an adolescent. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002;15:115–6. [45] Hassan E, Kontoravdis A, Hassiakos D, Kalogirou D, Kontoravdis N, Creatsas G. Evaluation of combined endoscopic and pharmaceutical management of endometriosis during adolescence. Clin Exp Obstet Gynecol 1999;26:85–7. [46] American College of Obstetricians and Gynecologists Committee Opinion. Endometriosis in adolescents. Obstet Gynecol 2005;105:921–7. [47] Walter AJ, Hentz JG, Magtibay PM, Cornella JL, Magrina JF. Endometriosis: correlation between histologic and visual findings at laparoscopy. Am J Obstet Gynecol 2001;184:1407–11. [48] Marchino GL, Gennarelli G, Enria R, Bongioanni F, Lipari G, Massobrio M. Diagnosis of pelvic endometriosis with use of macroscopic versus histologic findings. Fertil Steril 2005;84:12–5. [49] Revised American Society for Reproductive Medicine. Classification of endometriosis: 1996. Fertil Steril 1997;67:817–21. [50] Hassan E, Kontoravdis A, Hassiakos D, Kalogirou D, Kontoravdis N, Creatsas G. Evaluation of combined endoscopic and pharmaceutical management of endometriosis during adolescence. Clin Exp Obstet Gynecol 1999;26:85–7. [51] Stavroulis AI, Saridogan E, Creighton SM, Cutner AS. Laparoscopic treatment of endometriosis in teenagers. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;125:248–50. [52] Davis GD, Thillet E, Lindemann J. Clinical characteristics of adolescent endometriosis. J Adolesc Health 1993;14:362–8. [53] Martin DC, Hubert GD, Vander Zwaag R, el-Zeky FA. Laparoscopic appearances of peritoneal endometriosis. Fertil Steril 1989;51:63–7. [54] Redwine DB. Age related evolution in color appearance of endometriosis. Fertil Steril 1987;48:1062–3. [55] Hadfield R, Mardon H, Barlow D, Kennedy S. Delay in the diagnosis of endometriosis: a survey of women from the USA and the UK. Hum Reprod 1996;11:878–80. [56] Dmowski WP, Lesniewicz R, Rana N, Pepping P, Noursalehi M. Changing trends in the diagnosis of endometriosis: a comparative study of [57] [58] [59] [60] [61] [62] [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73] [74] [75] [76] [77] women with pelvic endometriosis presenting with chronic pelvic pain or infertility. Fertil Steril 1997;67:238–43. Husby GK, Haugen RS, Moen MH. Diagnostic delay in women with pain and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;82:649–53. Ballweg ML. Impact of endometriosis on women’s health: comparative historical data show that the earlier the onset, the more severe the disease. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18:201–18. Ballweg ML. Big picture of endometriosis helps provide guidance on approach to teens: comparative historical data show endo starting younger, is more severe. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S21–6. Thomas P. Teaching teens about endometriosis. J Pediatr Adolesc Gynecol 2003;16:S29–39. Wingfield M, Healy DL. Endometriosis: medical therapy. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1993;7:813. Moore J, Kennedy S, Prentice A. Modern combined oral contraceptives for pain associated with endometriosis. Cochrane Database Syst Rev 1997 (Issue 4. Art. No.: CD001019). Jensen JT, Speroff L. Health benefits of oral contraceptives. Obstet Gynecol Clin North Am 2000;27:705. Miller L, Hughes JP. Continuous combination oral contraceptive pills to eliminate withdrawal bleeding: a randomised trial. Obstet Gynecol 2003; 101:653–61. Vercellini P, Cortesi I, Crosignani PG. Progestins for symptomatic endometriosis: a critical analysis of the evidence. Fertil Steril 1997;68:393– 401. Cromer BA, Blair JM, Mahan JD, Zibners L, Naumovski Z. A prospective comparison of bone density in adolescent girls receiving depotmedroxyprogesterone acetate (Depo-Provera), levonorgestrel (Norplant), or oral contraceptives. J Pediatr 1996;129:671–6. Berenson AB, Radecki CM, Grady JJ, Rickert VI, Thomas A. A prospective, controlled study of the effects of hormonal contraception on bone mineral density. Obstet Gynecol 2001;98:576–82. Lara-Torre E, Edwards CP, Perlman S, Hertweck SP. Bone mineral density in adolescent females using depotmedroxyprogesterone acetate. J Pediatr Adolesc Gynecol 2004;17:17–21. Ling FW. Randomised controlled trial of depot leuprolide in patients with chronic pelvic pain and clinically suspected endometriosis. Obstet Gynecol 1999;93:51–8. Gambone JC, Mittman BS, Munro MG. Consensus statement for the management of chronic pelvic pain and endometriosis: proceeding of an expert-panel consensus process. Fertil Steril 2002;78:961. Dawood MY. Hormonal therapies for endometriosis: implications for bone metabolism. Acta Obstet Gynecol Scand 1994;159(Suppl):22–34. Hergenroeder AC. Bone mineralization, hypothalamic amenorrhoea, and sex steroid therapy in female adolescents and young adults. J Pediatr 1995;126:683–7. Surrey ES, Hornstein MD. Prolonged GnRH agonist and add-back therapy for symptomatic endometriosis: long-term follow-up. Obstet Gynecol 2002;99:709–19. Matkovic V, Jelic T, Wardlaw GM, Ilich JZ, Goel PK, Wright JK, et al. Timing of peak bone mass in Caucasian females and its implication for the prevention of osteoporosis: inference from a cross-sectional model. J Clin Invest 1994;93:799–808. Fedele L, Arcaini L, Bianchi S, Baglioni A, Vercellini P. Comparison of cyproterone acetate and danazol in the treatment of pelvic pain associated with endometriosis. Obstet Gynecol 1989;73:100–4. Vercellini P, De Giorgi O, Mosconi P, Stellato G, Vicentini S, Crosignani PG. Cyproterone acetate versus a continuous monophasic oral contraceptive in the treatment of recurrent pelvic pain after conservative surgery for symptomatic endometriosis. Fertil Steril 2002;77:52–61. Stovall DW, Bowser LM, Archer DF, Guzick DS. Endometriosis associated pelvic pain: evidence for an association between the stage of disease and a history of chronic pelvic pain. Fertil Steril 1997;68:13–8.
Documents pareils
Prise en charge de l`endométriose
relevance. Visual inspection should be associated with palpation. For deep infiltrating endometriotic lesions diagnostic laparoscopy has shown its limits. Precisions concerning perioperative method...