Document réalisé par Ch Coisnon, Asnières Sub Plongée, 2013

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Document réalisé par Ch Coisnon, Asnières Sub Plongée, 2013
20/11/2013
Document réalisé par Ch Coisnon, Asnières Sub Plongée, 2013 pour cours A3 (n3
Apnée) Physiologie
Version
date
auteur
1.0
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Ch Coisnon
Comme il n’est absolument pas utile de réinventer l’eau tiède chaque jour, celui-ci a
été largement inspiré par
• Le cours « Physiologie et sécurité A2 »
• Le cours « physiologie liée à l’apnée N3 janvier 2013 » de Karine Ehrhardt
• « ASP_Apnée_accidents_N2_2011 » de Pascal Rommeveaux
• Le cours théorique Thomas BURO De 2007-2008 - Sécurité et accidents – Support
« Accidents MEF1 – FFESSM »
http://www.ffessmcotedazur.fr/apnee/doc/formations/2011_niveau4/AccidentsM
EF1.pdf
• Avec, pour émailler les commentaires, des extrait de « La syncope hypoxique en
apnée sportive :description, facteurs favorisants", Thèse en vue du Diplôme d'Etat
de Docteur en Médecine - Dr Anouk DEMATTEO 22 juin 2006
http://www.aresub.org , excellent document qui fait référence.
• Quelques références wikipédia et esprit-apnée
• Sans oublier différents schéma et images, glanés de ci et de là.
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L'oreille comprend 3 parties
Physiologie de l’oreille externe
L’oreille externe se comporte comme une antenne acoustique.
• Le pavillon dirige les ondes sonores vers le conduit auditif externe qui guide les sons
vers le tympan .
• Le tympan et la terminaison acoustique de l’oreille externe.
• Elle assure la protection de l’oreille moyenne des agressions et chocs extérieurs
Physiologie de l’oreille moyenne
• L’oreille moyenne transmet l’énergie acoustique du tympan à l’oreille interne, en
réalisant une adaptation entre le milieu aérien et le milieu liquidien.
• Elle est un amplificateur de pression, grâce au rapport de surface entre le tympan
(0.6cm²) et l’étrier ( 0.03 cm²) ainsi que de la chaîne des osselets
• Cette amplification atteint +28db environ
La trompe d’Eustache
C’est elle qui permet la communication de l’air de la cavité de l’oreille moyenne vers
le pharynx
• L’ouverture des trompes est assurée par les muscles péristaphylins.
• Ces muscles assurent spontanément l’ouverture des trompes toutes les 30
secondes environ.
• En plongée ce temps d’ouverture n’est pas suffisant à cause du changement
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trop rapide de la pression ambiante.
• L’équilibration de l’oreille moyenne est notre gros soucis en plongée et se
fait le plus souvent avec la technique de vassalva.
• Plus 80% des accidents de plongée sont relatifs à l’oreille , et c’est la trompe
d’Eustache qui est au centre de ce problème.
Physiologie de l’oreille interne
• Jusque là les sons restent sous forme de vibrations. Le rôle de l’oreille interne est de
transformer ces vibrations en influx nerveux.
• L’oreille interne est le véritable récepteur de l’audition et de l’équilibre.
La cochlée
La cochlée est remplie d’un liquide (l’endolymphe)
• Elle se présente comme un tuyau bouché à son entrée, par la base de l’étrier
et à la sortie par une membrane (fenêtre ronde).
• La base de l’étrier fait piston sur le liquide et ainsi fait déplacer des cils
situés dans la cochlée et reliés à une cellule nerveuse.
Le système vestibulaire
• Il capte diverses informations qui permettent de contrôler notre position
dans l’espace.
• Les canaux semi-circulaires contiennent aussi un liquide et des cils qui
transmettent aux cellules nerveuses les informations sur notre position dans
l’espace.
• Le vestibule est lui sensible à la pesanteur.
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Ne jamais attendre la douleur pour équilibrer les pressions (compensation)
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Source MANUEL DE COMPENSATION par la TECHNIQUE « FRENZEL »
http://liquivision.com/docs/Frenzel_Fattah_French_r2006.pdf
VALSALVA (pince-nez)
Description : pour équilibrer les oreilles et/ou le masque, pincez les deux narines avec
vos doigts, et soufflez en contractant les abdominaux et les muscles intercostaux
(expiration). L’air est poussé dans les trompes d’Eustache, les équilibrant avec la
pression extérieure de l’eau.
Avantages : Facilité d’apprentissage.
Inconvénients :
• Dépense d’air importante. Equilibrage des deux oreilles lent en descente
rapide.
• Demande de gros efforts abdominaux et thoraciques en grandes
profondeurs, avec des risques de lésions pour cause de mauvais dosage de
la quantité d’air envoyé dans les trompes.
• Annulation de la bradicardie
• Inefficace quand les poumons ont atteint leur volume résiduel.
Précautions : Peut occasionner des lésions barotraumatiques aux oreilles et aux
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poumons à grande profondeur.
BEANCE TUBAIRE VOLONTAIRE (BTV)
Description : Durant la descente, « ouvrez » les trompes d’Eustache en contractant
les muscles alentours (peristaphylins). Les trompes ne s’ouvrent pas à proprement
dit, mais les muscles les empêchent de se resserrer lorsque la pression de l’eau
augmente. Ce phénomène permet la remontée d’air depuis les poumons pour
préserver une pression équilibrée.
Avantages : Idéale pour l’hydrodynamisme et l’économie d’énergie. Plus sure que
d’autres techniques lorsque réalisée correctement.
Inconvénients :
• Impose la maitrise des muscles peristaphylins. Cette technique est difficile
voire impossible à apprivoiser pour certains plongeurs, en fonction de leur
morphologie.
• Une descente lente peut être nécessaire pour une bonne compensation.
• Comme Valsalva, inefficace quand les poumons ont atteint leur volume
résiduel.
FRENZEL (diaphragmatique)
Description : En accumulant de l’air en bouche, en fermant l’épiglotte et ouvrant le
voile du palais, l’air peut être pulsé dans les trompes d’Eustaches par une poussée «
piston » de la langue et des joues.
Avantages :
• Pratique.
• Technique plus sure que Valsalva et excellente en descente glissée avec
pince-nez et « fluid goggles ».
• Vitesse de descente modérée à rapide possible.
• Avec une bonne maitrise technique et un entrainement de la cage
thoracique, Frenzel est efficace à grande profondeur, en dessous du volume
résiduel pulmonaire du plongeur.
Inconvénients : Demande un entrainement poussé et une maitrise simultanée de
l’épiglotte, du voile du palais et de la langue.
Précautions : Facilité à repousser les limites personnelles de profondeur. Lésions
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possibles des poumons et de la trachée.
FRENZEL FATTAH BOUCHE-PLEINE (Mouth fill)
Description : Identique à la technique Frenzel, mais, à partir d’une certaine
profondeur (avant que les poumons ne parviennent à leur volume résiduel), on ferme
l’épiglotte. la bouche-pleine est faite une seule fois et maintenue pour le reste de la
plongée. Une pression constante est maintenue, voile du palais ouvert, par la langue,
les joues et la mâchoire. Cette méthode permet de maintenir une pression
d’équilibrage constante alors que la pression externe augmente.
Avantages :
• Fiable à toutes les profondeurs.
• Descentes rapides facilitées.
• Efficace à des profondeurs bien en dessous du volume résiduel pulmonaire
du plongeur (la limite est le volume d’air gardé en bouche).
• La pression constante évite une sous pression dans les trompes d’Eustache.
Inconvénients : Demande un entrainement poussé et une maitrise simultanée de
l’épiglotte, du voile du palais et de la langue.
Précautions : Facilité à repousser les limites personnelles de profondeur. Lésions
possibles des poumons et de la trachée.
COMPENSATION PAR INONDATION D’EAU
Description : Traditionnellement, l’apneiste plonge avec des « fluid goggles » ou sans
masque ni lunettes. S’il porte un pince-nez, il l’enlève pour inonder ses sinus d’eau
lorsqu’il ne peut plus compenser avec de l’air. Le plongeur peut utiliser la langue
comme piston en Frenzel pour pousser l’eau dans l’oreille moyenne. Les trompes
d’Eustache et les sinus remplis d’eau, le volume d’air est ainsi réduit, ce qui évite
d’avoir à compenser le long de la descente.
Une variation (par Sebastien Murat) : en inondant les sinus, redressez la tête vers la
surface pour éviter d’inonder les trompes d’Eustache. Cette variante est utile pour
éviter les problèmes d’irritation ou d’infection au niveau des trompes.
Avantages : Descente rapide possible. Efficace à des profondeurs bien en dessous du
volume résiduel pulmonaire.
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Inconvénients : Risques d’irritations et d’infections des sinus et de l’oreille moyenne.
Précautions : Impose un entrainement poussé pour éviter le passage d’eau dans les
poumons (noyade). Egalement : risques de vertiges dû au passage d’eau dans l’oreille
moyenne; risque accru de noyade en cas de syncope ou samba ; favorise les
descentes rapides et profondes, bien au-delà du volume résiduel pulmonaire ou des
limites connues du plongeur – peut occasionner des barotraumatismes des poumons
ou de la trachée.
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Source Dr J.BOURREL 1 - FFESSM N° 07 60 660 « Gymnastique de la trompe
d'Eustache - Apprentissage de la Béance Tubaire Volontaire »
Voici une suite d'exercices d'entraînement à la BTV (Béance Tubaire
Volontaire). C'est la méthode la plus douce pour "passer les oreilles".
Instructions générales
Dégager le cou.
Redresser la tête.
'Tenir' I'os hyoi'de d'une main sans serrer et se mettre devant une glace afin
de voir la pomme
d'Adam.
Les exercices sont à faire de préférence le matin au réveil, à jeun ; observer
un repos de 5 secondes entre les exercices.
La durée de cette gymnastique est de 1 mois, divisée en 4 périodes d'une
semaine.
Exercices de la première semaine
Faire pendant une semaine, tous les matins à jeun, ces exercices trois fois,
lentement, en observant entre chaque exercice un repos de 5 secondes.
A - Exercices avec la langue
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• Bouche grande ouverte, tirer la langue en avant de façon à toucher, avec la
pointe de la langue, votre menton.
• Bouche grande ouverte, ramener la langue loin en arrière en laissant la
pointe de la langue sur le plancher de la bouche. Tandis que l'extrémité de
la langue se trouve sur le plancher de la bouche la base est poussée en bas
et en arrière. Contrôler l'abaissement de I'os hyoi'de et de la pomme
d'Adam dans le miroir.
• Bouche grande ouverte, mettre l'extrémité de la langue derrière les incisives
supérieures et, avec la pointe de la langue, racler le palais vers |'arrière en
essayant de toucher la luette.
• Bouche grande ouverte, l'extrémité de la langue étant appliquée contre les
incisives inférieures, sortir au maximum la langue de la bouche, la pointe de
la langue restant toujours appliquées contre les incisives inférieures.
B - Exercices avec le voile du palais
• Bouche grande ouverte, langue au repos dans la bouche, essayer d'avaler
(mouvement de déglutition s'arrêtant au stade de contraction du voile).
Contrôler l'abaissement de I'os hyoïde. Cet exercice, le plus important, est
réussi lorsque le début de déglutition provoque une nausée.
C- Exercices combinés avec des mouvements de la langue et du voile du
palais
• Bouche grande ouverte, la pointe de la langue appliquée contre les incisives
inférieures, l'arriere de la langue étant poussé en bas et en arrière, essayer
à nouveau d'avaler (mouvement de déglutition incomplet, s'arrêtant au
stade de contraction du voile). Contrôle de l'efficacité de cet exercice : L'os
hyoïde s'abaisse du fait de la poussée en bas et en arrière de la base de la
langue.
Exercices de la deuxième semaine
Aux exercices A, B, et C, ajouter :
Exercices mandibulo - linguo - véliques (Mandibulo = Mâchoire inférieure,
Linguo = langue, Vélique = Voile du palais)
D - Bouche demi - fermée, mâchoire inférieure projetée en avant,
• l'extrémité de la langue reposant contre les incisives inférieures, la langue
sortie au maximum hors de la bouche, essayer d'avaler (mouvement de
déglutition incomplet, s'arrêtant au stade de contraction du voile).
E - Exercices bouche fermée
• Bouche fermée, pratiquer les exercices B, C, et D en insistant tout
particulièrement sur l'exercice B.
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Exercices de la troisième semaine
Pratiquer tous les exercices, mais sur un rythme rapide en insistant
particulièrement sur l'exercice B, bouche fermée.
Exercices de la quatrième semaine
Faire les mêmes exercices, mais bouche fermée pour A, B, C et D en
augmentant le nombre d'exercices du groupe E, soit bouche fermée :
5 fois les exercices C, D et E
10 fois l'exercice B.
Contrôle de l'efficacité
Pratiquer 2 fois par semaine la manœuvre de Valsalva (Souffler bouche
fermée et nez pincé). Puis effectuer l'exercice B, bouche fermée, et apprécier
le nombre de contractions du voile nécessaire pour faire disparaître
|'impression de plénitude de l'orei|le (s'i| y a eu un passage d'air préalable).
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Source: http://cdy78.apnee.free.fr/Formation_theorique_Niveau_3_V02.pdf
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Source: http://cdy78.apnee.free.fr/Formation_theorique_Niveau_3_V02.pdf
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Fréquence respiratoire moyenne au repos (fr) : 14/mn.
Volume courant (VC) : Volume d’air inspiré et expiré à chaque respiration normale.
VC moyen = 500 ml
VC/minute = VC x fr = 7 l / min.
Volume de réserve inspiratoire (VRI) : Volume d’air supplémentaire inspiré après une
inspiration normale.
à VRI = 2500 à 3000 ml
Volume de réserve expiratoire (VRE) : Volume d’air supplémentaire expiré après une
expiration normale.
à VRE = 1000 à 1200 ml
Capacité vitale (CV) : Volume maximum d’air mobilisable.
CV = 4000 à 4500 ml
Volume résiduel (VR) : Volume d’air restant après une expiration forcée.
VR = 1000 à 1500 ml
Capacité pulmonaire totale (CP) : CP = CVF + VR = 5000 à 6000 ml
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Capacité résiduelle (CR) : Volume d’air demeurant dans les poumons après une
expiration normale.
CRF = 2000 à 2500 ml
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Fréquence respiratoire au repos : 15 cycles/min
Amplitude au repos : 0.5l
Débit ventilatoire = 15*(0.5-0.2) = 4,5 litre/minutes
mort (non alvéolaire)
0.2l correspond à l’espace
Augmentation de la fréquence respiratoire :
on double la fréquence => 30 cycles minutes
Débit ventilatoire = 30 * (0.5-0.2) = 9l/min
Augmentation de l’amplitude :
on double l ’amplitude => Amplitude = 1l
Débit ventilatoire = 15*(1-0.2) = 12l/min
=> La ventilation est meilleure si l’on augmente l’amplitude plutôt que la fréquence
muscles intercostaux, diaphragme)
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Source: http://aresub.pagespersoorange.fr/medecinesubaquatique/medecineplongee/dematteo/physioapnee2.htm
Cette adaptation est obtenue grâce à des exercices d’assouplissement et de
renforcement musculaire des muscles inspiratoires et expiratoires
(abdominaux, muscles intercostaux, diaphragme)
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Les muscles intervenant dans la respiration :
-Le diaphragme : il se contracte à l’inspiration, et se relâche à l’expiration
-Les muscles intercostaux
-Internes : leur contraction entraîne un abaissement des côtes
-Externes : leur contraction provoque une projection des cotes vers le haut et
vers l’avant
-Les muscles abdominaux : leur contraction entraîne le diaphragme vers le haut, ils
sont utilisés lors d’expirations forcées
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Au niveau des alvéoles pulmonaires l’oxygène (O2) contenu dans l’air passe dans les
capillaires sanguins et le gaz carbonique (CO2) passe des capillaires aux alvéoles
(échanges gazeux pulmonaires).
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La circulation du sang s’effectue à travers deux systèmes :
- la circulation pulmonaire (ou petite circulation) : elle commence avec
l’artère pulmonaire qui pénètre dans les poumons où elle se divise en artérioles puis
en capillaires pulmonaires. Le sang, après s’être oxygéné passe dans les veines
pulmonaires pour parvenir dans l’oreillette gauche, puis le ventricule gauche.
-la circulation systémique (ou grande circulation) : elle commence
après la circulation pulmonaire et achemine le sang jusqu’aux tissus où a lieu la
respiration cellulaire. Le déchet produit, le CO2, est transporté par les veines jusqu’au
cœur puis passe dans la circulation pulmonaire de manière à être éliminé de
l’organisme
La circulation sanguine véhicule l’O2 dans tous les tissus du corps et ramène le CO2
produit depuis les tissus vers les poumons (échanges gazeux tissulaires).
Pour information :
Composition du sang
Le plasma :constitué à plus de 70% d’eau, ce liquide transporte en solution des sels
minéraux (de magnésium, de potassium, de sodium pour les principaux), des
protéines (hormones), des nutriments (glucides, acides aminés, lipides…) et des
déchets du métabolisme.
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Les globules rouges : aussi appelées hématies, au nombre de 5 millions env. par mm3
de sang, ils interviennent dans le transport des principaux gaz (O2, CO2,…). Les
hématies contiennent une protéine particulière, l’hémoglobine, qui joue un rôle
essentiel dans les échanges gazeux avec le sang.
Les globules blancs : aussi appelées leucocytes, au nombre de 6000 env. par mm3 de
sang, ils interviennent dans les processus de défense immunitaire.
Les plaquettes : aussi appelées thrombocytes, au nombre de 300000 env. par mm3
de sang, elles jouent un rôle important dans les phénomènes de coagulation.
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extrait de : "La syncope hypoxique en apnée sportive : description, facteurs
favorisants", Thèse en vue du Diplôme d'Etat de Docteur en Médecine, Université de
Rennes 1, Faculté de Médecine, 2006.
Dr Anouk DEMATTEO
22 juin 2006
I - DÉFINITION DE LA SYNCOPE :
La syncope est une perte de connaissance brutale et transitoire, spontanément
résolutive avec un retour rapide à un état de conscience normal, s’accompagnant
d’une perte du tonus postural. Elle est la conséquence d’une ischémie cérébrale
globale et passagère [6].
II - MÉCANISME DE SURVENUE DE LA SYNCOPE HYPOXIQUE :
L’hypoxie, dont les effets néfastes commencent à se manifester pour une PaO2 < 50
mm Hg (mémoire à court terme perturbée), provoque au dessous de 40 mm Hg une
disparition du jugement critique et en dessous de 30 mm Hg une perte de
connaissance [67]. Normalement, la sensation d’inconfort provoquée par
l’augmentation du taux de CO2 nous oblige à respirer avant d’arriver à ces taux d’O2.
On peut alors se demander, pourquoi en apnée, il est possible d’atteindre ce seuil
critique de PaO2 sans que le signal PCO2 n’intervienne. Cela s’explique par trois
phénomènes qui se superposent :
1- En immersion verticale, les variations rapides des pressions partielles alvéolaires
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d’O2 en fonction des variations de la pression hydrostatique jouent un rôle capital.
Ainsi, l’augmentation de la PAO2 permet :
• une utilisation de la réserve alvéolaire d’O2 plus poussée qu’elle ne le serait
à la pression atmosphérique, permettant de prolonger l’apnée en
hypothéquant la réserve d’O2 ;
• de ressentir un état d’euphorie : l’apnéiste se sent bien au fond et peut être
tenté d’y rester trop longtemps ;
• une inhibition du stimulus CO2, donc l’apnéiste ne ressent pas l’envie de
respirer au fond.
A la remontée, la consommation d’O2 et la baisse de la pression hydrostatique
jouent dans le même sens pour faire chuter la PaO2, créant une hypoxie très
rapidement croissante, d’autant plus importante que la surface est proche.
Une ischémie /iskemi/ est la diminution de l'apport sanguin artériel à un organe.
Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de
l'organe en dessous de ses besoins (hypoxie), et la perturbation, voire l'arrêt de sa
fonction.
Le rendez vous syncopal des 7 mètres :
Un phénomène physique se passe aux alentours de la zone des 7 m lors d’une
remontée en apnée.
A mesure que le plongeur remonte sa pression intra-thoracique diminue
rapidement (elle avait augmenté lors de la descente) jusqu'à ce que la pression
partielle d’O² dans les poumons soit nettement inférieure à la tension d’O² dans le
sang.
Ce qui a pour effet d’inverser le mécanisme habituel et de désaturer le sang en O² au
profit des poumons (et bien sûr augmenter la dette en oxygène de l’organisme qui
s’en serait bien passé !)
La zone des 7 m serait une zone critique ?
Dans la réalité les syncopes peuvent survenir tout au long de la remonté (voire au
fond) et généralement surviennent près de la surface voir généralement après que
l’apnéiste ait émergé.
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L’hyperventilation est une augmentation du débit ventilatoire obtenue par une
fréquence ventilatoire et/ou un volume courant supérieur à la normale.
Il existe deux types d’hyperventilation :
• l’hyperventilation spontanée est la réaction normale d’un organisme
respirant de l’air appauvri en O2 ou riche en CO2 ou encore accroissant son
métabolisme (effort musculaire, lutte contre le froid, stress) de façon à
conserver des valeurs normales d’O2 et CO2 ;
• l’hyperventilation volontaire est une hyperventilation non imposée par des
valeurs d’O2 et de CO2 ; souvent pratiquée autrefois par les apnéistes, elle
est aujourd’hui largement décriée, car elle a été à l’origine de nombreuses
syncopes.
A - Effets respiratoires :
• Sur l’oxygène : elle augmente la teneur des gaz alvéolaires en O2. Après une
hyperventilation, la PAO2 passe ainsi de 100 à 120 mm Hg, ce qui peut augmenter
la réserve alvéolaire de 150 ml environ [18]. Au niveau du sang artérialisé, comme
la saturation de l’hémoglobine par l’O2 avoisine déjà 97 %, l’hyperventilation ne
peut accroître que faiblement cette saturation, qui atteint 98 % sans beaucoup
dépasser cette valeur. Il en résulte une augmentation insignifiante du volume
d’O2 transporté.
Norfleet et Bradley ont montré que l’hyperventilation eucapnique ne prolonge pas la
durée de l’apnée volontaire [50].
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• Sur le CO2 : l’hyperventilation entraîne une diminution du stock de CO2. (figure 18
et 19). Cette hypocapnie entraîne une suppression du stimulus CO2sur les
chémorécepteurs centraux (à partir de 40 mm Hg) et sur les récepteurs
Cette disparition de
l’envie de respirer explique le confort
ressenti par les apnéistes après une
hyperventilation, mais aussi le risque de
syncope. En effet, à mesure que l’apnée se poursuit, les stimuli CO et pH
périphériques (à partir de 30 mm Hg).
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restent faibles longtemps, alors que le stimulus O2 croît lentement, mais de façon
insuffisante pour constituer à lui seul un signe d’alarme si bien que l’hypoxie
s’installe progressivement jusqu’à la perte de connaissance. [18]. De plus, la faible
valeur de PCO2 au cours de l’apnée ne permet que très tardivement l’établissement
des contractions diaphragmatiques (apparaissant pour des PCO2 supérieures à 47
mm Hg), qui sont un signal d’alarme indiquant le commencement de la phase de
lutte.
Extrait de
http://www.ffessmcotedazur.fr/apnee/doc/formations/2011_niveau4/AccidentsMEF
1.pdf
• Eviter l’hyper ventilation :
• On ne force jamais sur l’expiration qui doit rester passive : on ne sollicite
pas le Volume de Réserve Expiratoire (pas de remontée de diaphragme)
• Le rythme doit être lent, le temps expiratoire est environ le double du
temps inspiratoire
• La ventilation préparatoire à l’apnée ne doit pas excéder 3 à 4 mn
• Une discussion de 3 à 4mn sur le bord du bassin suffit pour que l’organisme
ait reconstitué son stock d’oxygène donc éviter les préparations qui
excèdent ces temps
• La ventilation est surtout là pour aider à se concentrer et se détendre.
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Ce graphique illustre bien les variations de pressions partielles dans le sang au cours :
- De la phase de repos, ventilation normale, à l’air dans les minutes qui précèdent
l’apnée. On note la tendance asymptotique des deux courbes. Au bout d’un
moment, le taux d’O2 et de CO2 ne varient plus.
Puis pendant que le sujet s’hyperventile (augmentation volontaire de la fréquence
et/ou de l’amplitude de la ventilation, au-delà des besoins), on constate que le taux
d’O2 ne bouge pas. Par contre le taux de CO2 rechute jusqu’à se stabiliser sur un
nouveau palier.
Les courbes en pointillés représentent la variation des pressions partielles au cours
d’une apnée sans profondeur (pas de variation des pressions partielles dues aux
variations de pression ambiante) telles qu’elles auraient été si le sujet ne s’était pas
hyperventilé.
L’hypothèse retenue içi pour illustrer le phénomène est que les variations sont
directement proportionnelles au temps.
On constate qu’au cours de l’apnée, la PPO2 tend à se rapprocher vers le seuil
hypoxique tandis que la PPCO2 tend à se rapprocher du seuil hypercapnique, vers
lequel le sujet va ressentir le besoin de sortir se ventiler.
Au bout d’un moment, c’est la courbe de PPCO2 qui « touche » la première son seuil.
⇒ Le sujet ressent la soif d’air. Il interrompt son apnée et se ventile. La PPCO2 baisse,
la PPO2 remonte
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⇒ Le sujet ressort « propre ». Pas de syncope.
Les courbes en traits pleins représentent l’évolution des pressions partielles du sujet
qui s’est hyperventilé avant le départ. Les PP varient suivant la même régularité que
celles du sujet précédent. La seule différence c’est que le taux de CO2 dans le sang au
début de l’apnée était beaucoup plus bas que précédemment.
Les deux courbes se rapprochent de leur seuil respectif mais c’est celle de la PPO2 qui
rejoint la première son seuil critique.
La conséquence est que le cerveau du sujet, sous alimenté en oxygène passe en
mode veille. C’est la syncope! Le sujet perd la conscience et son activité moteur. L’eau
ne rentre pas dans ses voies respiratoires car un mécanisme réflexe bloque la glotte.
Si personne n’assurait sa sécurité et qu’il reste dans l’eau, il flotte, inerte. Son cerveau
étant passé en veille il consomme moins d’oxygène … mais en consomme toujours. Sa
courbe de PPO2 tend maintenant à se rapprocher lentement d’un autre seuil:
l’anoxie. A ce stade, s’il n’a toujours pas été secouru, son cerveau sera abimé de façon
irréversible.
Comme il est inerte, son activité musculaire est en pause. Tout comme la
consommation d’O2, la production de CO2 est ralentie … mais se continue. La courbe
de PPCO2 continue donc de monter et de se rapprocher du seuil hypercapnique. Les
chémorécepteurs, qui analysent en permanence le taux de CO2 dans le sang, vont
provoquer des mécanismes réflexes d’inspiration. Le sujet, bien qu’inconscient, va
être pris de spasmes d’inspiration. S’il n’a pas été sorti de l’eau, lorsque ce réflexe
inspiratoire se produit, il va inspirer … de l’eau et noyer ses poumons. (voir, plus loin,
le sujet « noyade »)
2 conclusions s’imposent:
- Ne jamais plonger seul (sans surveillance)
- Ne jamais s’hyperventiler
C’est pour cette raison que, lors des exercices en piscine, on pratique toujours des
exercices d’échauffement avant de faire des apnées et qu’on ne laisse pas passer plus
de 3 ou 4 minutes avant une nouvelle apnée. Quelques dizaines de secondes en
sustentation suffisent pour avoir dans le sang un taux résiduel de CO2.
Note : sur ces graphiques, par simplicité on a fait deux raccourcis:
• La PPO2 ne remonte pas immédiatement lors de la reprise de ventilation. Les
mesures en labo ont constaté jusqu’à 24 secondes de retard.
continuer à surveiller le sujet jusqu’à 30 secondes après la reprise de la
ventilation.
• Le cerveau résiste moins bien à l’hypoxie quand la PPCO2 est basse. Le seuil de
syncope d’un sujet ayant hyperventilé sera atteint plus vite!
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Autre illustration: 2 plongeurs partent en même temps. L’un s’est préparé
normalement. L’autre a artificiellement abaissé son taux de CO2 sanguin.
Par opposition à l’exemple précédemment, les deux plongeurs descendent
verticalement.
La PPO2 est schématisé en bleu et le seuil d’hypoxie est matérialisé par le rectangle
blanc de gauche.
La PPCO2 est représenté en rouge et le rectangle blanc de droite représente le seuil
d’hypercapnie.
Descente et évolution:
Les deux plongeurs se retrouvent au fond. Compte tenu de la pression, la PPO2 a
considérablement cru. La PPCO2 aussi!
Au bout d’un moment, le plongeur qui n’a pas hyperventilé commence à ressentir
« l’envie de respirer ». En effet, sa PPO2 s’approche du seuil où les chémorécepteur
envient des signaux à son cerveau. Il obéit à ces signaux et engage sa remontée.
Pendant ce temps, l’autre plongeur, étant parti avec un taux de CO2 très bas, se sent
très à l’aise. Ses chémorécepteurs continuent à trouver que le taux de CO2 n’est pas
alarmant. Par conséquent, il prolonge son apnée!
Au cours de la remontée la PPCO2 redescend, il retrouve de l’aisance. Il continue
néanmoins sa remontée.
Il a raison, parce que pendant ce temps sa PPO2 aussi chute, du fait de la baisse de la
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pression ambiante et de son activité physiologique qui continue à puiser dans les
réserves, avec d’autant plus de difficulté que la PPO2 alvéolaire est maintenant basse.
Il arrive en surface, sans syncoper.
On remarque que sa PPO2 s’est rapprochée du seuil hypoxique.
Néanmoins, il n’a jamais été en danger car il a fait l’objet d’une surveillance attentive
sur les derniers mètres de sa remontée et jusqu’à 30 secondes après l’émersion.
Le plongeur qui avait hyperventilé commence à ressentir l’envie de respirer et amorce
sa remontée. Notez que la PPO2, bien que largement au dessus du seuil d’hypoxie (y
a de la marge!) est moindre par rapport à celle du plongeur précédent.
Au cours de la remontée les PP des 2 gaz redescendent. Au bout d’un moment, la
PPO2 atteint le seuil hypoxique. C’est la syncope!
Son cerveau se met en veille et son corps devient inerte.
Heureusement, il était surveillé de près et son binôme va le mettre en sécurité et lui
faire reprendre sa ventilation, donc faire remonter la PP02 et lui faire reprendre
conscience.
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La technique de la carpe peut permettre d'améliorer les performances en apnée. Elle
n'est cependant pas sans risque.
Loïc Leferme, Stephane Mifsud, Martin Stepanek, Carlos Coste, Tom Sietas, nombreux
sont les champions qui utilisent la technique de la carpe. Et ce pour toutes les
disciplines, du statique au no limit. Alors en quoi consiste cette technique que tous
les recordmen semblent avoir adopté? Apporte-t-elle un réel plus? Et comment la
pratiquer dans de bonnes conditions?
Comment?
La carpe est une technique respiratoire qui consiste à continuer d'insuffler de l'air
dans les poumons après une inspiration complète. Un mouvement de carpe
s'effectue en quelques étapes simples. Après avoir inspiré à fond, il faut bloquer l'air
au niveau de la glotte, de telle sorte qu'on puisse ouvrir la bouche sans le laisser
s'échapper. Puis, il faut aspirer de l'air par la bouche à l'aide d'un mouvement de
succion qui peut évoquer le mouvement des machoires d'une carpe. Cet air est
ensuite injecté dans les poumons en refermant la bouche et en s'aidant de la langue,
après avoir débloqué l'épiglotte. Après avoir fait quelques carpes, on sent
distinctement les côtes se soulever, le ventre se bomber etc... les poumons sont
remplis au maximum.
A noter qu'il est possible d'effectuer une carpe inverse. C'est à dire de forcer
l'expiration. Après une expiration totale, la bouche fermée (et le nez pincé), il suffit
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d'ouvrir la bouche pour aspirer de l'air pulmonaire en ouvrant l'épiglotte. Celui-ci est
ensuite expulsé dans l'atmosphère et l'opération peut recommencer. On sent sa cage
thoracique s'écraser, les poumons sont vidés au maximum.
Bénéfices
Quels sont les bénéfices de la carpe? La logique est simple: en emmagasinant
d'avantage d'air, l'apnéiste est sensé tenir son apnée plus longtemps. Ce supplément
d'air est également précieux pour les disciplines où il s'agit d'atteindre une
profondeur importante. En effet, il permet alors de compenser plus facilement et de
repousser la profondeur où les oreilles 'ne passent plus'.
Cependant, la tension créée par la carpe est un inconvénient. En effet,
particulièrement en statique, il est plus délicat de se décontracter, de se détendre
après une carpe. De plus, la carpe nécessite une certaine accomodation
physiologique dont nous parlerons un peu plus loin.
La meilleure preuve de l'efficacité de la carpe est son adoption par la majorité des
champions. D'ailleurs, il faut déjà avoir un certain niveau en apnée pour constater les
bénéfices de la carpe. Il est, en effet, ridicule de carper pour réaliser 5'00" en statique
ou 50m en poids constant. A ce stade, ce n'est pas la carpe qui améliorera de façon
considérable les performances. Des progrès bien plus importants peuvent être
réalisés en travaillant d'autres aspects de l'apnée. Si vous n'avez pas le niveau, une
carpe peut même être pénalisante en provoquant un stress physique et mental.
Aussi, la carpe doit être utilisée à bon escient.
Les risques
La technique de la carpe doit être pratiquée avec précaution. En effet, après quelques
carpes, il est facile de se rendre compte que la surpression créée dans la cage
thoracique produit une tension. Un peu comme un pneu de vélo que l'on veut trop
gonfler, les tissus pulmonaires sont mis sous tension. Une carpe exagérée peut donc
provoquer un pneumothorax ou des lésions pulmonaires graves. Il ne faut donc
jamais continuer de carper lorqu'on sent que la tension devient importante. En fait, il
faut arrêter la carpe avant même de sentir cette tension. En effet, si les poumons
sont trop remplis, le simple fait d'exercer une contrainte mécanique sur la cage
thoracique peut provoquer des lésions sérieuses: attention au canard ou au virage
après une carpe !! Comme souvent en apnée, cette technique doit être pratiquée
dans le respect du corps et de ses limites.
La technique de la carpe souffre d'un manque de recul. Peu d'études scientifiques
existent concernant les risques à court terme et rien n'existe encore sur les risques à
long terme. Certaines études scientifiques rapportent que certains individus sont
capable de carper jusqu'à 3L d'air!! Les accidents reconnus par la littérature
scientifique comprennent les pneumothorax, pneumomediastinum et certains cas
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grave de passage de bulles d'air dans la circulation sanguine (embolie gazeuse).
La carpe est soupçonnée d'accroître les risques d'oedème pulmonaire en plongée
profonde car elle produit l'expulsion du sang des poumons, s'opposant ainsi au
bloodshift. A long terme, la carpe est soupçonnée d'accroître le volume résiduel
pulmonaire en dilatant les alvéoles. Rien n'est cependant démontré.
S'initier
La meilleure méthode pour s'initier à la carpe est de miser sur le long terme pour
accroître progressivement sa capacité à 'carper'. En effet, comme on l'a déjà vu, il ne
faut pas compter effectuer dès le début 22 mouvements de carpe consécutifs comme
Stephane Mifsud lors de son record de statique à 8'24" !! Il faut accoutumer
progressivement le corps à cet exercice, lui donner le temps d'acquérir la souplesse
suffisante pour l'accepter. Il faut aussi apprendre à se relacher, à être décontracté
malgré la surpression engendrée dans les poumons. Ainsi l'apnéiste qui désire se
lancer dans cette technique carpera dans un premier temps seulement 2 fois, puis 3
etc... Augmentant d'une ou deux unités quand il sent que ses poumons sont prêts. Le
but est de toujours rester dans la zone de confort où la tension n'est pas gênante.
Cette adaptation successive peut être accompagnée d'exercices d'assouplissements
thoraciques, particulièrement du diaphragme et des cotes. Petit à petit l'apnéiste
arrivera à atteindre un volume d'air carpé significatif qui pourra contribuer à
améliorer ses performances.
Source: http://quebec-freedive.heberg-forum.net/ftopic44_carpe-technique.html
Lire aussi cet échange édifiant sur le couplage hyperventilation + carpe
http://espritapnee.fr/viewtopic.php?t=2382
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La bradycardie est un ralentissement du rythme cardiaque. On parle de bradycardie
lorsque le nombre de battements par minute est inférieur à 60.
L’immersion en apnée entraîne une bradycardie intense par un accroissement
de l’action cardiomodératrice des nerfs.
¨ Les mécanismes de la bradycardie :
La bradycardie est le résultat de l’action combinée de l’immersion et de l’apnée ellemême.
a - les effets de l’immersion :
Des récepteurs thermiques cutanés sont disséminés sur l’ensemble de la peau,
particulièrement abondamment au niveau de la face. Ils entraînent une bradycardie
réflexe.
La zone péribuccale est plus sensible que le pourtour des narines, ce réflexe persiste
donc chez le porteur de masque ; pourtant de nombreux apnéistes ne portent pas de
masque entre autres pour conserver la sensibilité des narines à l’eau et au froid dans
le but d’accroître leur bradycardie réflexe.
Cette bradycardie d’immersion est surtout liée à la température de l’eau, elle est
d’autant plus importante que l’eau est froide, mais le contact avec l’eau joue
également un rôle : en effet, même avec de l’eau à neutralité thermique, l’immersion
de la face produit un ralentissement du rythme cardiaque.
b - les effets de l’apnée :
A l’air libre, l’apnée provoque une faible bradycardie. Cette réaction lors de l’apnée
serait davantage dûe aux modifications de volume et de pression pulmonaire qu’à
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l’hypercapnie dont l’effet bradycardisant est tardif. Lors de l’apnée en immersion, les
deux effets s’additionnent.
¨ Facteurs influençant la bradycardie :
Elle est augmentée par :
le jeune âge : la bradycardie par immersion de la face est plus intense chez les sujets
jeunes ;
le froid ;
un remplissage pulmonaire important en fin d’apnée ;
l’entraînement : les sujets pratiquant régulièrement la plongée en apnée présentent
une bradycardie plus intense que les autres sportifs ;
la profondeur : en ce qui concerne l’intervention de ce facteur, les résultats diffèrent
…
Elle est diminuée par :
l’exercice : il diminue la bradycardie sans l’annuler ; cela signifie que, au cours de la
plongée en apnée, les impératifs de l’apnée l’emportent sur la nécessité du travail
musculaire ;
la manœuvre de Valsalva : la bradycardie disparaît au profit d’une tachycardie si le
sujet pratique une épreuve de Valsalva ; en effet, cette manœuvre crée une pression
positive intrapulmonaire qui sollicite les récepteurs d’étirement parenchymateux
(tachycardisants), mais relâche les récepteurs pleuraux (bradycardisants) ;
l’hyperventilation : elle serait une des causes de la tachycardie précédant l’apnée et
retarderait ainsi de quelques secondes la bradycardie due à l’apnée en immersion.
¨ Intérêt de la bradycardie :
La bradycardie est une adaptation de l’organisme à la plongée en apnée dans un but
d’économie d’oxygène.
On a pu observer chez les sujets présentant une bradycardie importante une
réduction de la consommation d’O2, ainsi qu’une désaturation moins rapide de
l’hémoglobine.
Les spécialistes ne sont pas unanimes en ce qui concerne l’influence de la bradycardie
sur la durée de l’apnée.
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Comment ça marche?
Grace à la vasomotricité: Cette propriété des artères est due aux cellules musculaires
lisses présentes dans la média. Lorsqu' elles se contractent, elles font diminuer le
calibre de l'artère ou de l'artériole ( vasoconstriction) , lorsqu'elles se relâchent, elles
font augmenter le calibre de l'artère (vasodilatation). Le calibre des artérioles peut
varier de 1 à 5 sous l'influence de la stimulation nerveuse
http://eduscol.education.fr/archives/bio/appcardi4.htm
1)provoqué par la bradycardie. C'est un mécanisme de régulation naturelle du corps.
De ce fait si le cœur se relaxe, le débit cardiaque diminue et par conséquent la
pression artérielle diminue. Pour la maintenir, une seule solution : diminuer le
diamètre des vaisseaux en assurant la contraction des muscles lisses.
2) provoqué par le froid:
diminuer le transfert de la chaleur corporelle vers l’extérieur du corps. La
vasoconstriction périphérique a cependant des effets secondaires puisqu’elle
provoque une augmentation du volume sanguin central et de la pression artérielle
centrale. Ceci a pour effet d’inhiber la sécrétion de l’hormone anti-diurétique (ADH).
C’est ce qui explique le besoin d’uriner lorsque les extrémités sont froides. En effet,
l’ADH contrôle la production d’urine.
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Lors d’une plongée en apnée, on observe à deux reprises un transfert sanguin dans
l’organisme :¨ Lors de l’immersion :
La poussée d’Archimède supprime les effets de la pesanteur et facilite le retour
veineux des parties déclives (basses) vers la partie céphalique (haute) du corps.
La pression hydrostatique dont la valeur augmente au fur et à mesure qu’on s’éloigne
de la surface (donc plus importante au niveau des pieds que du thorax), crée un
gradient de pression du bas vers le haut du corps.
Ces deux forces s’additionnent et créent un transfert du sang vers la partie supérieure
du corps, en particulier le thorax. On estime ce transfert dû à l’immersion compris
entre 500 ml et 1 litre.
Ce "blood shift" est interprété par l’organisme comme un accroissement de la masse
sanguine.
¨ A partir d’une certaine profondeur :
Au cours de la descente, la pression hydrostatique augmente et le volume pulmonaire
diminue (loi de Boyle-Mariotte ) jusqu’à ce que la rigidité relative du thorax ne
permette plus de réduire son volume : le volume pulmonaire est alors égal au volume
résiduel.
Au delà de cette profondeur (qui dépend du volume pulmonaire initial et du transfert
sanguin à l’immersion), la pression intrathoracique devient négative par rapport à
l’ambiance aquatique.
Ce vide relatif attire alors vers le thorax une partie des viscères abdominaux mais
l’élasticité du diaphragme est limitée ; le sang présent dans les gros vaisseaux et les
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capillaires pulmonaires est alors aspiré puis retenu dans la circulation pulmonaire,
remplissant ainsi le vide thoracique naissant.
Ce phénomène contribue à rigidifier le poumon (on parle d’'érection pulmonaire'), ce
qui va lui permettre de supporter des pressions encore plus importantes.
Ce second Blood Shift est également estimé entre 500 ml et 1 litre.
Ces Blood Shifts peuvent entraîner des troubles du rythme cardiaque par distension
des cavités cardiaques due à l’augmentation du retour veineux.
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