La Ventilation « Protective » et ARDS

La Ventilation « Protective »
et
ARDS
Dr B. Leroy
Réanimation Chirurgicale
Hopital Huriez
ARDS
Comment ventiler en 2006 ?
"The Sponge Model"
1
G
2
3
4
4
Gattinoni 2003
3
Sratégie de
« Ventilation Protective »
Quels objectifs ?
• Diminuer l’hypoxémie
• Réduire les Lésions de VILI
( Baro/Volo/Bio traumatisme)
Diminuer la mortalité
1.Diminuer l’hypoxémie:
Diminuer l’hypoxémie, certes…
mais ne pas vouloir normaliser les GDS!!!
88% ≤ SaO2 < 96%
7.20 < pH < 7.45
ARDS net 2000
1.Diminuer l’hypoxémie:
•
Augmenter la FIO2
•
Diminuer le Shunt Pulmonaire
Plus d’alvéoles fonctionnelles
« Recruter »
RECRUTER :QUOI ?
COMMENT?
G
1
2
Pep
Pep
3
4
Pep
G
Zeep
Peep 10 mH2O
Expiration
0
10 - 20
20 - 30
Insufflation
Peep 20 mH2O
8
2 . Limiter le VILI
•
•
•
•
•
Baro-traumatisme
Volo-traumatisme
Shear stress des alveoles instables
Airway stress
Biotraumatisme
Baro-traumatisme
≤≤ 30
30 cmH2O
cmH2O
> 200 ms
P plat = 35 cmH2O
20cm
5cm
Ppl
Palv
35cm
Compliant CW
Stiff CW
Limiter le Volume-courant
Diminution du VT
à
6 ml/ kg poids idéal
Poids
poumons
(g)
Volume
Gaz
(ml)
Normal
974+/-220
2563+/553
ARDS
2590+/120
1173+/553
Gattinoni 1990
Limiter le Volume courant
1.Zone de surdistension
VT= 6 ml/Kg poids idéal
ARDS NET 2000
2. Zone de contrainte
Zone d’atelectasie
Oinh
Le Recrutement Alvéolaire
- pour limiter le VILI
- pour diminuer le Shunt
• Notion de Pression d’ouverture
de Pression de fermeture
• Problème spécifique de l’ARDS
Pression d ’ouverture alvéolaire
Base physiologique
Pression d ’ouverture alvéolaire
Base physiologique
Pression
Cm H20
40
20
10
Temps
P plat = 35 cmH2O
20cm
5cm
Ppl
Palv
35cm
Compliant CW
Stiff CW
Hétérogénéité du poumon
Pression d'ouverture
(cm H2O)
G
0
10 - 20
20 - 30
Non
recrutable
Hétérogénéité du poumon
Gattinoni 2001
Po
Pf
Ouverture/Fermeture alvéolaire
Volume
Exp
I
V1
Pression
Pf
Po
Recrutement Alvéolaire
↑ Pression trans-pulmonaire
• Augmentation de la Paw par manœuvres:
• Modification de la pression pleurale:
– Drainage des épanchements
– Decubitus Ventral
Recrutement alvéolaire par le Decubitus Ventral
Prone
Lung Volume
TLC2
Supine
FRC3
FRC2
RV2
Airspace Closure
0
10
20
Ptp (cm H2O)
30
Technique de recrutement optima
• Pas de méthode optima validée
– Pression optima
– Durée optima
– Fréquence optima
• Potentiel de recrutement variable
– Variabilité d’un patient à l’autre
– Evolutivité avec le temps
• Avantage à comparer aux effets adverses
– Désaturation, hypotension, pno, translocation…
Potentiel de Recrutement
PR % =
Volume Recrutable
Volume Pulmonaire Total
« Potentiel de Recrutement »
• Origine de l’ARDS
• Pression intra-abdominale
• Délai de mise en œuvre
Pelosi, Gattinoni etc..
Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O)
5
10
15
SDRA p
- 2 (+ 88)
- 3 (+ 98)
- 3 (+ 92)
SDRA exp
43 (+ 120)
153 (+ 200)
293 (+ 241)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998
Patient 1- Potentiel de recrutement 17%
Patient 2- Potentiel de recrutement: 5%
Efficacité du recrutement
Très variables !!!
Répondeur
Non répondeur
Répondeurs aux MR
Lapinski 1999
Répondeurs aux MR
Evaluation du recrutement
•
•
•
•
Techniques scanographiques
Tomographie par impédencemétrie
Evolution de la PaCO2….
Sress Index ( Grasso et al 2003 )
« Stess Index »
Grasso et al 2003
b>1
2
Volume
b=1
3
1
Pression
b<1
« Stress Index »
Grasso et al
Problèmes posés par la
« Ventilation protective »
• Hypercapnie
• Retentissement hémodynamique
• Dys-synchronie
Faut-il respecter l’Hypercapnie lors d’une
« ventilation protective »???
• Problèmes de tolérance:
• Avantages potentiels
– Diminution de
libération de cytokines
– Ralentissement de la
fuite capillaire
– Altération de la fonction
myocardique
– Réserve coronarienne
– Retentissement sur la PIC
– Association à une acidose
métabolique
Comment réduire l’hypercapnie
• 1. Augmenter la fréquence respiratoire
• 2.Réduire l’espace mort anatomique +++
• Humidifateur, tuyau…
• Insufflation de gaz dans la trachée
• 3. Allonger la durée du plateau
• 4. Réduire la production de CO2…
• 5. Elimination extra-corporelle du CO2…
Pep-intr
HTAP et « ventilation protective »:
• Dans l’ARDS:
– HTAP constante
– Défaillance du VD dans 20% des cas
• Rester attentif :
– A la réalité du recrutement….
– A la tolérence de l’hypercapnie
• Place potentielle du NO
Dys-synchronie et « ventilation protective »
• Trois types de dys-synchronie
– Dys-synchronie trigger ….Pep intrinsèque
– Non synchronisme des débits…
– Non synchronie dans le cycle ventilatoire
• Raisons principales
– Non concordance entre la commande
ventilatoire et le respirateur
– Augmentation du travail respiratoire
Critical Care 2006
La ventilation protective : Mise en œuvre encore trop tardive
2006
ARDSNET Ventilator
Management
• Ventilation Assistée
Controlée – Volume
• Volume courant initial:
6ml/Kg
• Pression de plateau <
30 cm H2O
• SaO2/SpO2 : 88-95%
FiO
2
.3 .4 .4
.5
Pee
p
5
10 10 10 12 14 14 14 16 18 20
5
8
.6
.7
.7
.7
.8
.9
.9
.9
1
Réduction de Mortalité de 9%
ARDS Network
Futur :
• Redéfinition du cadre nosologique
• Evaluation de nouvelles techniques de
ventilation:
– Ventilation variable, HFO, Oxygénation extracorporelle
• Approche non ventilatoire
« Ventilation protective »:
pour résumer….
•
•
•
•
•
•
•
Ne cherche pas à normaliser la gazométrie
Utilise des petits VT : 6-7 ml/kg de poids idéal
Pep suffisante adaptée au patient
FiO2 < 80% si possible
Réévalution permanente du Bénéfice/Risque
Pas de sédation systématique
A mettre en œuvre sans délai
"The Sponge Model"
G
Pression d'ouverture
(cm H2O)
0
10 - 20
20 - 30
Non
recrutable
Diminution de la
Compliance
Volume
• Compliance thoracopulmonaire totale
statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des
courbes
Pression/Volume
Pression
Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA
25
20
15
10
5
0
Système
respiratoire
Poumon
Paroi
thoracique
SDRA p
SDRA exp
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Elastance paroi thoracique
Mécanique de la paroi thoracique et
pression intra abdominale
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
SDRA p
SDRA exp
10
20
30
Pression intra abdominale
(cmH2O)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Hétérogénéité du poumon
- Réactions inflammatoires
- Lésions cellulaires
- Peep
- Manoeuvres de recrutement
Ouverture/Fermeture alvéolaire
Volume
Exp
I
V1
Pression
Pf
Po
Pression d’ouverture
Bilek, A. M. et al. J Appl Physiol 94: 770-783 2003;
doi:10.1152/japplphysiol.00764.2002
Copyright ©2003 American Physiological Society
Hypoxémie
• Mécanisme:
– Shunt intra pulmonaire vrai
– Accessoirement effet shunt
• Raisons principales
– Envahissement des alvéoles
– Collapsus des petites voies aériennes
– Atélectasies
• Compression, gravité
• Résorbsion ( FiO2 élevée )
– Destruction des alvéoles
Modifications
hémodynamiques
• Syndrome hyperkinétique…
• Hypertension artérielle pulmonaire…
• +/- Défaillance cardiaque droite, voir
gauche par septum paradoxal
Dépendance DO2/VO2
VO2
ARDS
DO2
Historique des concepts
1967
1967::ASHBAUGH
ASHBAUGH
etetPETTY
PETTY
Années 1970
Années 1980
"Stiff lung"
"Baby lung"
- Ventilation P/V élevée
- Peep
- IRV
- Limitation du baro/volotraumatisme
Années 1990
Années 2000
"Sponge lung"
- Corticoïdes ?
- Antioxydants?
-?
- Hypercapnie permissive
- NO
- Ventilation "protective"
2005
2005::refonte
refontedu
ducadre
cadre
nosologique
nosologique??
??
ARDS et ALI
« Syndromes »
– caractérisés par une défaillance respiratoire
aigue apparaissant après un facteur
déclenchant
– secondaire à un œdème pulmonaire de
perméabilité
– lié à une atteinte diffuse de l ’endothélium
vasculaire due à une réponse inflammatoire
inappropriée
• à une agression pulmonaire directe
• ou d’origine systémique (extra-pulmonaire )
Critères Retenus AECC,1994
Installation : rapide
Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face
PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche
Oxygénation : PaO2 / FiO2 :
< 300 mmHg (ALI)
< 200 mmHg (SDRA)
quelque soit la Pep
Épidémiologie
• Incidence
– ARDS: 12 à13 /
100.000
– ALI : 20 à 50 /
100.000
• Facteurs
prédisposants:
– alcoolisme
– génome
Diagnostic différentiel
Autre causes d ’insuffisance
respiratoire aigue avec atteinte
parenchymateuse diffuse
non infectieuse
Diagnostic différentiel
• Pneumonie interstitielle aiguë
– Syndrome de Hamman Riche , collagénoses,
réponse idiosyncrasique à certaine drogue
• Pneumopathie aiguë à éosinophiles
– idiopathique, médicamenteuse
• Bronchiolite oblitérante organisée
– idiopathique, collagénose, radiation, greffe,
infection..
• Hemoragie alvéolaires diffuse
– hémoptysie inconstante, vascularite,
collagénoses, antiphospholipides
P
thi d ’h
ibilité i
ë
Diagnostic différentiel
•
•
•
•
Anamnèse
Scanner thoracique
LBA : cellularité
Biologie:
– bandelette urinaire, CPK, ferritine
– Numération et formule
• Exceptionnellement biopsie pulmonaire
Aspects histologiques
•
Phase exsudative initiale (48°heures)
– Leucostase dans les capillaires
– Œdème alvéolaire et interstitiel
– Altération++pneumocytesI et membrane basale
•
Phase proliférative (début fin 1° semaine)
–
–
–
–
•
Apparition réaction cellulaire interstitielle
Prolifération pneumocytes II
Thrombose capillaire
Afflux de fibroblastes
Phase de fibrose diffuse irréversible
– Dépôts de collagène
– Raréfaction des vaisseaux
– Épaississement barrière air/sang
Mécanismes
inflammatoires(1)
• Médiateurs cellulaires
– Polynucléaires neutrophiles…
– Macrophages alvéolaires…
• Médiateurs humoraux
– Cytokines et autres subsances
proinflammatoires
TNF alpha et IL-I beta
Ampliation des phénomènes
– Radicaux libres
Mécanismes (2)
• Dysrégulation de l’apoptose
• Activation de la cascade de la coagulation
– Augmentation de l’activité procoagulante
Surexpression des facteurs tissulaires,
du
FacteurVII…
Réparation
• Prolifération de pneumocytes II, puis
différenciation en pneumocytesI
Facteurs de croissance, TGF-beta
• Apoptose
du surplus de pneumocytesII, polynucléaires
• Mettaloprotéases
– Résorption débrits, collagène…
Adapter la ventilation aux poumons du patient !
Réabsorption oedème
• Au niveau épithélium pulmonaire
– Activation du transport actif du sodium
– Aquaporines
• Au niveau interstitium
– Drainage lymphatique
• Maximum 300 ml/H
• Influence de la PVC
Mécanique Ventilatoire et
SDRA : données
classiques
- Réduction de la compliance "pulmonaire"
- Réduction CRF
- Normalite de la Résistance des voies aériennes
- Normalité de la compliance de la paroi thoracique
- La Peep par recrutement alvéolaire améliore l'oxygénation
- Les courbes P/V peuvent aider à fixer le niveau de Peep
Diminution de la CRF
« baby lung »
• Augmentation de
l’eau pulmonaire
totale
• Atteinte du surfactant
• Fermeture des petites
voies aériennes
Normal
ARDS
Poids
poumons
(g)
974+/-220
Volume
Gaz
(ml)
2563+/553
2590+/120
1173+/553
Gattinoni 1990
Diminution de la
Compliance
Volume
• Compliance thoracopulmonaire totale
statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des
courbes
Pression/Volume
Pression
Données scanographiques
récentes
- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire
- 3 types de zone :
zone de parenchyme sain
zone de parenchyme recrutable
zone de consolidation non fonctionnelle
- Influence de la gravité
"The Sponge Model"
G
Pression d'ouverture
(cm H2O)
0
10 - 20
20 - 30
Non
recrutable
Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA
25
20
15
10
5
0
Système
respiratoire
Poumon
Paroi
thoracique
SDRA p
SDRA exp
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Hypoxémie
• Mécanisme:
– Shunt intra pulmonaire vrai
– Accessoirement effet shunt
• Raisons principales
– Envahissement des alvéoles
– Collapsus des petites voies aériennes
– Atélectasies
• Compression, gravité
• Résorbsion ( FiO2 élevée )
– Destruction des alvéoles
Modifications
hémodynamiques
• Syndrome hyperkinétique…
• Hypertension artérielle pulmonaire…
• +/- Défaillance cardiaque droite, voir
gauche par septum paradoxal
Dépendance DO2/VO2
VO2
ARDS
DO2
Traumatisme ventilatoire
• Baro etVolotraumatismes:
– Pneumothorax
– Pneumatocèles
• « Biotraumatisme »
Zone non dépendante
Zone dépendante
Nombre
de
bulle
par
poumon
4
2
0
2
4
6
8
10
PHASE
PRECOCE
PHASE
INTERMEDIAIRE
PHASE
TARDIVE
d'après Gattinoni, JAMA 1994
TNF x (pg /ml)
1200
500
100
0
Control
MV
+
HP
MV
+
Zeep
HV
+
Zeep
Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires
(Tremblay et Coll 1997)
- Réactions inflammatoires
- Lésions cellulaires
VENTILATION MECANIQUE
Dysfonction
du
surfactant
Etirement cellulaire
Lésion pulmonaire
Recrutement et
activation des
cellules de
l'inflammation
Up régulation des :
médiateurs de l'inflammation
protéines d'adhésion
LESION SYSTEMIQUE
d'après Tremblay et all 1998
"The Sponge Model"
G
Pression d'ouverture
(cm H2O)
0
10 - 20
20 - 30
Non
recrutable
G
Zeep
Peep 10 mH2O
Expiration
0
10 - 20
20 - 30
Insufflation
Peep 20 mH2O
8
« Best » Peep
De-recrutement
Augmentation de Peep
Surdistension
« Best » Peep
et SDRA primitif
Surdistension
De-recrutement
Augmentation de Peep
« Best » Peep
et SDRA secondaire
De-recrutement
Augmentation de Peep
Surdistension
Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O)
5
10
15
SDRA p
- 2 (+ 88)
- 3 (+ 98)
- 3 (+ 92)
SDRA exp
43 (+ 120)
153 (+ 200)
293 (+ 241)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998
P plat = 35 cmH2O
20cm
5cm
Ppl
Palv
35cm
Compliant CW
Stiff CW
Normal lung
ALI or ARDS lung
FiO2
FiO2
altered
surfactant)
ALV
local O2
toxicity
Alveolar Epithelium
Alveolar Epithelium
Endothelium
Endothelium
CAP
Endothelium
alterations
PMN
avtivation
limited O2
toxicity
O2
PaO2
Inflammatory cascade
(edema, PMN migration
in alveoll...)
important PaO2
Physiologic PaO2
moderate PaO2
d'après Lamy et Coll 1999
Standard ventilation (n = 58)
Pressure limitation (n = 58)
Survival rate (%)
100
80
60
40
p = 0,39
20
0
10
20
30
40
Days upon study
50
60
Stratégie non ventilatoire
•
•
•
•
•
Remplissage et hydratation..
Diminution du Shunt : NO , Almitrine
Anticoagulants
Antibiotiques
Nutrition
Pronostic
• Mortalité :
– réduction de 60 à 40 % en 20 ans
– essentiellement par SDMV
– hypoxémie réfractaire que 20% des décès
• A moyen et long terme
– généralement normalisation des EFR en 6 à
12 mois
– cependant risque de fibrose
forte prévalence d ’anomalies neurol i
é id ll
Déterminants des lésions pulmonaires
induites par la ventilation mécanique
Pression
dans les
voies aériennes
Surdistension
des
alvéoles
Augmentation de la perméabilité
- épithéliale
- endothéliale
Collapsus / ré-expension
alvéolaire
télé-expiratoire
Peep et SDRA
But: Ameliorer la DO2
Zone non dépendante
Zone dépendante
Nombre
de
bulle
par
poumon
4
2
0
2
4
6
8
10
PHASE
PRECOCE
PHASE
INTERMEDIAIRE
PHASE
TARDIVE
d'après Gattinoni, JAMA 1994
TNF x (pg /ml)
1200
500
100
0
Control
MV
+
HP
MV
+
Zeep
HV
+
Zeep
Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires
(Tremblay et Coll 1997)
VENTILATION MECANIQUE
Dysfonction
du
surfactant
Etirement cellulaire
Lésion pulmonaire
Recrutement et
activation des
cellules de
l'inflammation
Up régulation des :
médiateurs de l'inflammation
protéines d'adhésion
LESION SYSTEMIQUE
d'après Tremblay et all 1998
Stratégie ventilatoire
•Assurer une hématose suffisante
•Limiter le traumatisme ventilatoire
« Ventilation protective »
"The Sponge Model"
G
Pression d'ouverture
(cm H2O)
0
10 - 20
20 - 30
Non
recrutable
Volume
V
O
L
U
M
E
D
I
S
P
O
N
I
B
L
E
Point
inflexion
supérieur
Point
inflexion
inférieur
Pression
Peepi
PRESSION
DISPONIBLE
35 cm H2O
- Peep
- Manoeuvres de recrutement
- Décubitus ventral
« Best » Peep
De-recrutement
Augmentation de Peep
Surdistension
« Best » Peep
et SDRA primitif
Surdistension
De-recrutement
Augmentation de Peep
« Best » Peep
et SDRA secondaire
De-recrutement
Augmentation de Peep
Surdistension
Elastance paroi thoracique
Mécanique de la paroi thoracique et
pression intra abdominale
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
SDRA p
SDRA exp
10
20
30
Pression intra abdominale
(cmH2O)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
ARDSNET Ventilator
Management
• Ventilation Assistée
Controlée – Volume
• Volume courant initial:
6ml/Kg
• Pression de plateau <
30 cm H2O
• SaO2/SpO2
88-95%
FiO : .3
.4 .4 .5
2
Pee
p
5
5
8
.6
.7
.7
.7
.8
.9
.9
.9
1
10 10 10 12 14 14 14 16 18 20
Normal lung
ALI or ARDS lung
FiO2
FiO2
altered
surfactant)
ALV
local O2
toxicity
Alveolar Epithelium
Alveolar Epithelium
Endothelium
Endothelium
CAP
Endothelium
alterations
PMN
avtivation
limited O2
toxicity
O2
PaO2
Inflammatory cascade
(edema, PMN migration
in alveoll...)
important PaO2
Physiologic PaO2
moderate PaO2
d'après Lamy et Coll 1999
Pression d ’ouverture alvéolaire
Pression
Cm H20
40
20
10
Temps
Prone
Lung Volume
TLC2
Supine
FRC3
FRC2
RV2
Airspace Closure
0
10
20
Ptp (cm H2O)
30
Standard ventilation (n = 58)
Pressure limitation (n = 58)
Survival rate (%)
100
80
60
40
p = 0,39
20
0
10
20
30
40
Days upon study
50
60
Stratégie non ventilatoire
•
•
•
•
•
Remplissage et hydratation..
Diminution du Shunt : NO , Almitrine
Anticoagulants
Antibiotiques
Nutrition
Pronostic
• Mortalité :
– réduction de 60 à 40 % en 20 ans
– essentiellement par SDMV
– hypoxémie réfractaire que 20% des décès
• A moyen et long terme
– généralement normalisation des EFR en 6 à
12 mois
– cependant risque de fibrose
forte prévalence d ’anomalies neurol i
é id ll
Déterminants des lésions pulmonaires
induites par la ventilation mécanique
Pression
dans les
voies aériennes
Surdistension
des
alvéoles
Augmentation de la perméabilité
- épithéliale
- endothéliale
Collapsus / ré-expension
alvéolaire
télé-expiratoire
Peep et SDRA
But: Ameliorer la DO2
Diminution de la CRF
« baby lung »
• Augmentation de
l’eau pulmonaire
totale
• Atteinte du surfactant
• Fermeture des petites
voies aériennes
Normal
ARDS
Poids
poumons
(g)
974+/-220
Volume
Gaz
(ml)
2563+/553
2590+/120
1173+/553
Gattinoni 1990
Diminution de la
Compliance
Volume
• Compliance thoracopulmonaire totale
statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des
courbes
Pression/Volume
Pression