LES MALADIES RESPIRATOIRES DES OVINS

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LES MALADIES
RESPIRATOIRES
DES OVINS
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I
LES MALADIES
INFECTIEUSES
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I 1 - Pasteurelloses et
Pneumonie enzootique :
- Epidémiologie :
Les facteurs favorisants
Comme en élevage bovin, ils sont liés à
l’environnement.
¾ Ambiance en bergerie,
(Odeur NH3, courants d’air, humidité)
¾ Concentration en animaux,
¾ Présence de portage chronique,
¾ Achat d’animaux,
Etc.
3
4
Les agents infectieux :
En ce qui concerne
Mannheimia haemolytica
(Ex Pasteurella Haemolytica),
Les sérotypes responsables sont variables selon les espèces :
Bovins : domine presque exclusive ment,
le sérotype A1
Ovins : divers sérotypes sont responsables de façon plus ou moins
égale.
Caprins : Le sérotype A2 est largement
prédominant.
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Fréquence des différents sérotypes de Mannheimia Haemolytica isolées chez les
bovins en France (155 souches collectées au CNEVA LYON pendant 5 ans (90 -94) :
77%
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
M. haemolytica sensu stricto
P. trehalosi
BOVINS
6%
8%
3%
2%
<1%
NT
A1
A2
A5
1%
A6
A7
A8
A9
A11
A12
A13
A14
<1%
T3
T4
T10
T15
Fréquence des sérotypes de M. haemolytica chez les ovins en France (id.) :
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
M. haemolytica sensu stricto
P. trehalosi
OVINS
18%
18%
12%
8%
4%
6%
8%
5%
8%
3%
6%
3%
2%
NT
A1
A2
A5
A6
A7
A8
A9
A11
A12
A13
A14
T3
T4
T10
T15
Fréquence des sérotypes de M. haemolytica chez les caprins (idem) :
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
74%
M. haemolytica sensu stricto
P. trehalosi
CAPRINS
8%
10%
1%
NT
A1
1%
A2
A5
A6
A7
1%
A8
A9
A11
A12
3%
A13
A14
T3
2%
T4
T10
T15
5
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Ce tableau montre qu'un vaccin bovin (sérotype
A1) peut ne protéger qu’en partie les ovins et certainement pas les caprins.
M. haemolytica est très pathogène sur les jeunes
agneaux et moins chez les adultes.
Pasteurella trehalosi (groupes capsulaires T3, T4,
T10, T15, présents surtout dans les amygdales)
Î Septicémiques rapidement mortelles chez
les agneaux sevrés (âge : 2 -12 mois).
Cette pasteurellose septicémique se voit le plus souvent à l'automne sur des animaux venant de subir un
stress.
Pasteurella multocida type T est fréquente sur les
agneaux un peu plus âgés
Mycoplasma ovipneuminiae,
Mycoplasma arginii,
Chlamydia psitacci
peuvent également jouer un rôle pathogène sur le poumon.
Le Virus PI3 peut jouer un rôle important, associé
aux Pasteurelles.
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Cas particulier :
La lymphadénite caséeuse
ou Maladie caséeuse
ou Maladie des abcès
D’autres germes tels que
Corynebacterium pyogenes, Corynebacterium pseudotuberculosis, Klebsiela, Staphylococcus peuvent se rencontrer :
Dans certaines
l’adulte.
pleuropneumonies
de
Dans des abcès pulmonaires
(expression pulmonaire de la maladie caséeuse
qui se traduit plutôt par la présence d’abcès
sous cutanés visibles et d’allure contagieuse).
NB :
C'est la plus répandue et la plus commune des
maladies infectieuses ovine.
Elle peut parfois porter un lourd préjudice à l’élevage.
En France, nous ne disposons pas de vaccins pour
cette affection. Il en existe dans d’autres pays et
notamment en Espagne (C. pseudotuberculosis ...).
Les mesures d’hygiène de l’environnement et du
matériel, ainsi que la réforme des animaux trop sévèrement touchés doivent être préconisées.
Lors de manifestations agricoles, les animaux
exposés doivent être indemnes d’abcès.
L’exportation d’animaux présentant des abcès
est interdite.
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- Symptômes et lésions :
Sont très sensibles :
Les jeunes agneaux de moins de 15 jours,
Les agneaux de 1 à 2 mois en atelier
d’engraissement.
La maladie peut revêtir un aspect de grande contagiosité accompagnée de mortalité brutale pour les
formes suraiguës (septicémie hémorragique).
Dans les formes aiguës :
polypnée avec dyspnée,
la toux est inconstante,
la température est élevée en début d’évolution.
Dans la forme septicémique: Les lésions sont carac-
téristiques :
Très forte congestion pulmonaire, pétéchies et
suffusions sur toutes les séreuses et le myocarde.
Les lésions d’hépatisation pulmonaire ne sont
pas toujours présentes.
Dans la forme aiguë :
Les lésions pulmonaires dominent avec hépatisation importante des lobes apicaux.
Le test de flottaison est positif
8
9
Les agnelles sevrées
gardées dans l’exploitation peuvent être sensibles,
La clinique est souvent moins sévère que pour les
agneaux.
La toux et un certain amaigrissement dominent.
La maladie peut être apyrétique.
La mortalité est plus rare.
Les adultes
Sont assez résistantes. Elles représentent cependant un
réservoir de germes pour les jeunes. Il existe souvent
des cas sporadiques. Parfois la maladie peut prendre
une allure contagieuse.
Les symptômes qui dominent sont :
Amaigrissement, polypnée, jetage, toux.
La maladie peut évoluer avec ou sans hyperthermie selon les cas.
Dans certains cas, seule l’autopsie ou la réforme et
examen en abattoir permettent d’orienter le diagnostic :
(Mise en évidence des lésions de pneumonie ou
de pleuropneumonie ou d’abcès pulmonaires.).
L’examen clinique
des brebis est important :
L’auscultation : difficile par la présence de la laine ou d’un état
d’engraissement important.
La percussion : peut révéler des zones de matité sur brebis maigres.
Sur des brebis grasses, elle est impossible.
NB : A la différence des bovins, une autopsie peut être facilement réalisée sur un animal malade sans valeur.
Cette autopsie, riche d’enseignements, est parfois le
seul moyen pour un diagnostic précis, un prélèvement pour analyse bactériologique et antibiogramme.
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Traitement
Le traitement des malades fait appel aux
mêmes antibiotiques que pour les bovins.
Cependant de nombreux médicaments et surtout les molécules de dernière génération,
n’ont pas d’AMM pour les petits ruminants.
Ceci pose un réel problème, celui de la prescription pour les espèces dites ‘’ mineures’’.
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En pathologie ovine, l’approche thérapeutique
doit être celle de la pathologie de groupe.
Î Dès que la maladie prend une allure contagieuse, il faut envisager de faire un traitement préventif du lot à risques.
Des prélèvements doivent être faits avant tout
traitement, pour analyses et demande d’un antibiogramme, pour une meilleure orientation
thérapeutique si cela s’avérait nécessaire.
Exemples :
- Injection d’un antibiotique sensible, ‘’retard’’
de préférence, aux agneaux naissant ou juste
avant la période critique.
- Supplémentation de l’aliment en atelier
d’engraissement pendant toute la période sensible.
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Famille
Principe actif
Dose
Tétracyclines
oxytétracycline
20 mg/kg/j
spiramycine
75 000 UI/kg/j
tylosine
10 mg/kg/j
Tilmicosine
10mg/Kg dilué au1/4 dans
du propylène glycol en
SC**
Pénicillines
amoxyciline-acide clavulanique
7 et 1,7mg/kg/j
Aminosides
spectinomycine
20mg/kg/12 heures
enrofloxacine (hors
AMM)
5 mg/kg
danofloxacine
1,25 mg/kg
marbofloxacine
2 mg/kg
cefquinone (hors AMM)
1 mg/kg/j
Sulfamides
triméthoprim-sulfamide
24 %
1 ml / 10 kg
Phénicolés
Florfénicol (hors AMM)
20 mg/kg/48 heures
Oxolinate de sodium
Oxolinate de sodium
(Inoxyl)
100g par sac de 20 kg de
poudre de lait
Macrolides
Quinolones de deuxième
et troisième génération
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Prophylaxie
des pneumonies infectieuses doit se faire à différents niveaux :
„
„
„
„
„
Amélioration des conditions d’ambiance.
Réforme
des
animaux
d’affections chroniques.
atteints
Vaccinations dont nous avons vu les
limites.
Métaphylaxie antibiotique des lots à risque.
Gestion
sanitaire
d’animaux.
des
échanges
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II
LES MALADIES
VIRALES
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II 1 - Adénocarcinome de
pituitaire
(Cancer des sinus) :
la
Cette affection contagieuse est rencontrée surtout dans
certains troupeaux ovins du bassin de Roquefort.
Chez la chèvre, la maladie a été décrite, mais plutôt sous
forme sporadique.
- Epidémiologie :
Cette maladie due à Rétrovirus peut se développer dans un
élevage après introduction d’un animal porteur.
Forme sporadique: un à deux ou trois cas par an.
Forme "pseudo-enzootique" :
La contagiosité peut aller jusqu'à 10% de l’effectif en
un an.
Il peut y avoir des années ou on note des rémissions
et d’autres ou il y a aggravation.
Evolution sur de nombreuses années.
Au début quelques brebis de 4 à 6 ans.
Au bout de 3 à 4 ans des agnelles de 10 12 mois
peuvent être atteintes (signe d'aggravation) pendant
quelques années.
Puis la maladie régresse avec 1 à 2 % de prévalance
par an.
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effectif
Exemple d’évolution d’une forme enzootique
10 %
1%
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
ans
Parmi les facteurs prédisposants,
Les Oestres par leur action irritante et spoliatrice semblent jouer un rôle. Mais c’est surtout par leur action
immunodépressive qu’ils seraient favorisants.
Symptômes :
Premier signe =
rhinite
Avec jetage séreux et rarement séro-hémorragique.
Le jetage est souvent unilatéral, mais il peut être
bilatéral.
Jetage abondant avec aspect lavé du museau.
Bruit de gène respiratoire.
Les signes d’aggravation sont :
dyspnée,
amaigrissement,
chute de lactation,
œil larmoyant avec parfois exorbitation oculaire,
ramollissement de l’os frontal avec déformation.
La maladie est toujours mortelle et peut évoluer sur une
période allant de 2 semaines à 2 ou 3 mois.
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- Lésions :
La coupe sagittale de la tête permet de mettre en évidence la tumeur qui est souvent unilatérale et plus ou
moins envahissante.
Cet adénocarcinome intéresse la muqueuse pituitaire qui
tapisse les cornets en région rétrobulbaire.
La muqueuse est par ailleurs très fortement congestionnée.
Diagnostic :
Cf. clinique :
jetage séreux très abondant.
Aspect mouillé des narines et des lèvres.
L’autopsie ou l’examen à l’abattoir = confirmation.
Le diagnostic différentiel :
- Les sinusites infectieuses sont rares et le plus souvent sporadiques.
jetage séreux, rapidement muco-purulent.
Pronostic bénin, Evolution favorable.
- L’Oestrose : allure très contagieuse l’été
Jetage muqueux, d'aspect sale et non lavé.
L'évolution est bénigne, sans amaigrissement.
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II 2 - Visna Maedi :
Décrit dans le monde entier et dans toutes les régions de
France, avec incidence variable selon élevages et régions.
Dû à un lentivirus, de la famille de Retroviridae.
Le virus du Visna-Maedi atteint les ovins et semble très
proche du virus du C.A.E.V., (études de parenté encore
en cours)
Æ Dans l'attente d'informations supplémentaires, il vaut mieux
éviter de faire cohabiter une espèce atteinte avec l'autre.
Deux formes cliniques peuvent se rencontrer :
„
le Visna, décrit en Islande est une forme méningoencéphalitique, non présente en France.
„
le Maedi, dont la forme clinique prédominante est caractérisée par des symptômes respiratoires.
Cette maladie, fréquente en France, évolue lentement.
L'incubation d'au minimum 2 ans et souvent plus.
La maladie est souvent asymptomatique (Cf. leucose bovine), seule la sérologie est positive.
Le Visna-Maedi fait l'objet d'une réglementation :
En matière d'échanges d'ovins
En matière d'insémination artificielle ;
Un plan de lutte contre cette maladie existe
depuis les années 80.
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- Symptômes :
Trois types d'atteintes peuvent s'observer :
respiratoire, (très dominante et caractéristique)
mammaire,
articulaire
Amaigrissement progressif avec des difficultés respiratoires (‘’brebis souffleuses’’) ;
Evolution sur 6 à 9 mois
apyrétique
dyspnée intense
cachexie
pas de toux, ni jetage
issue fatale
Rare sur les animaux jeunes de moins de 2 ans.
Autres formes cliniques :
Atteinte mammaire, induration sans modification
de l'aspect du lait et ➘ de la lactation.
Atteinte articulaire, surtout carpe
Æ arthrite non suppurative.
et
tarse
Transmission
- lait, colostrum - sang d'animaux atteints
par
Æ - par voie respiratoire,
voie horizontale - aliments souillés (lait ou sang contaminés)
Contamination transplacentaire exceptionnelle.
Sperme (Insémination artificielle) ?
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- Lésions :
Celles d'une pneumonie interstitielle chronique.
Macroscopiquement :
Les poumons sont volumineux, gris, ne s'affaissent pas.
Les ganglions sont hypertrophies.
Histologiquement :
Infiltration mononucléaire et histiocytaire au niveau des septums alvéolaires et apparition de volumineux follicules lymphoïdes péribronchiques avec une hyperplasie des fibres
musculaires lisses.
- Diagnostic :
Clinique et histopathologiques
Sérologie
Î
Î
suspicion.
Confirmation.
(La séroconversion peut demander 8 à 24 mois).
Deux types d'antigènes sont utilisés pour le diagnostic :
la protéine interne P 28
la protéine GP 135 portée par les spicules.
La technique actuellement agréée est l'immunodiffusion
en gélose à l'aide de l'antigène GP 135.
Auparavant, on utilisait la même technique avec l'antigène P 28,
a priori moins sensible mais de lecture moins délicate.
Les tests ELISA représentent une piste intéressante en
tant qu'outil de diagnostic. Ils se heurtent encore à des difficultés techniques, mais commencent à être utilisés.
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21
Traitement :
Il n'existe aucun traitement du Visna-Maedi.
Prophylaxie :
Prophylaxie médicale = 0
seule une prophylaxie sanitaire Î
maîtrise du V.M.
Plan de lutte national Visna-Maedi :
Il est géré, par délégation du ministère de l'Agriculture par le vétérinaire de l'A.L.G.O. et s'adresse
exclusivement aux éleveurs sélectionneurs volontaires.
Les sélectionneurs sont concernés à deux titres :
- au titre de la réglementation Insémination Artificielle (A.M. 30/03/94), qui impose des contraintes sérologiques vis-à-vis du Visna-Maedi;
- au titre de la réglementation en matière d'échanges d'ovins (A.M. 17/05/94), qui exige un statut
clinique indemne du troupeau d'origine.
Cependant certains pays exigent une sérologie négative
pour l'animal importé.
Chaque pays utilise ses méthodes spécifiques.
Æ Il est conseillé au départ de l'export. , de faire
les 3 séro. : IDG/P 28, IDG/GP 135, Elisa.
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Ce plan propose:
„ Un système de qualification (indemne et officiellement indemne) pour les élevages où le dépistage sérologique s'est révélé négatif.
„ Des mesures d'assainissement pour les cheptels
infectés, en vue de leur qualification.
Dépistage (DEP)
soit PST (totalité animaux > 1 an
soit PSS (sondage de 50 ou 60 brebis > 2 ans
négatif
protocole de qualification
en cours
de qualification (CQ)
positif
protocole d'assainissement
PST < 1 0 % animaux positifs
élimination (EL)
PST > 1 0 % animaux positifs ou
PST > 1 0 % animaux positifs
reconstitution (REC)
réforme + achat (REN)
allaitement
(ALL)
Conditions
nécessaires
3 PSS
négative
soit 2 PST
négatives
soit 5 PSS
2 PST +
1 PSS
négatives
négatives
soit 3 PST
négatives
soit 2 PST +
3 PSS
négatives
3 PSS
soit 2 PST
négatives
soit 5 PSS
négatives
négatives *
Obtention
d'une
qualification
Q
soit indemne :
QOI
QI
QOI
QOI
QOI
troupeaux infectés
et animaux
allaités > 2 ans
et 3 PST
négatives
QOI
QI
soit officiellement indemne : QOI
maintenue ensuite par une PSS annuelle négative
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II 3 -
L’ADENOMATOSE
PULMONAIRE :
- Epidémiologie :
Epidémiologiquement et cliniquement voisine du Maedi.
C’est un carcinome pulmonaire qui peut être contagieux.
Un rétrovirus proche du virus du Maedi est responsable de la prolifération cellulaire et est associé à un
herpès virus dans le développement de la tumeur.
Un animal porteur introduit, est souvent responsable de
l’apparition de la maladie dans un élevage.
Grandes différences de sensibilité selon les races.
Symptômes - Lésions - Diagnostic
Incubation
+
longue
(12 mois à plusieurs années).
Symptômes très voisins du Maedi :
Amaigrissement,
polypnée (brebis dite ‘’souffleuse’’),
évolution apyrétique sur plusieurs semaines.
L’appétit est conservé au début de la maladie.
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24
Le diagnostic différentiel est difficile entre ces deux affections.
soulever assez haut
le train arrière Î
de la brebis
Dans l’adénomatose écoulement nasal
séro-muqueux parfois abondant
Ce signe n'existe pas dans le Maedi
La confirmation se fera par examen du poumon.
Dans l’adénomatose, un ou plusieurs lobes pulmonaires peuvent être infiltrés.
Les nodules tumoraux sont facilement reconnaissables avec aspect lardassé et compact.
Il y a souvent complication de pneumonie chronique purulente.
Au laboratoire, l’examen histologique du poumon
pourra permettre la confirmation du diagnostic.
Prophylaxie :
Les animaux suspects devront être éliminés.
Aucun moyen de dépistage sérologique Î
l’introduction d’animaux étrangers.
problème à
La quarantaine est illusoire compte tenu de la durée
d’incubation qui peut être de plusieurs années.
En matière d’échanges d’animaux seul importe le statut
sanitaire du cheptel de départ (gestion sanitaire).
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