Collapsus laryngé chez un Norwich Terrier

Le Monde Vétérinaire
Marie-Caroline Laurent, Cécile Clercx
Collapsus laryngé
chez un Norwich Terrier
rapport de cas
Le collapsus laryngé est une pathologie fréquemment
rencontrée chez les races brachycéphales en
association avec des lésions primaires des voies
respiratoires supérieures telles que la stéonse
des narises ou l'élongation du palais mou (Dupré
et Heidenreich 2016). Chez le Norwich Terrier, le
collapsus laryngé peut être présent en l'absence de
toute autre lésion obstructive.
Introduction
Chez les Norwich Terriers (et les Bull
Terriers), le collapsus laryngé est une
pathologie primaire, qui conduit à des
symptômes de sévérité variable, allant
du simple bruit respiratoire jusqu’à la
mort par asphyxie, et semble toucher
une bonne partie des individus de la
race (25 à 80 % des Norwich Terriers
présentés en consultation pour signes
d’obstruction respiratoire supérieure
selon Johnson et collaborateurs (2013)
et Koch et collaborateurs (2014)). Les
études décrivent qu’il n’y a pas ou pas
toujours de parallélisme entre la sévérité
des lésions laryngées et la clinique. Une
investigation endoscopique des voies
respiratoires hautes est donc requise
afin de déceler la pathologie chez les
Norwich Terriers. Il faut ainsi porter une
attention toute particulière au sein de
cette race afin de pouvoir écarter les
animaux atteints de la reproduction,
au risque de sélectionner un standard
de race fortement prédisposé à cette
pathologie de l’appareil respiratoire
supérieur à l’avenir (Johnson et al.,
2013).
Figure 1 : Photo de la chienne en consultation.
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Description du cas
clinique
Signalement et anamnèse
Une chienne, de race Norwich Terrier,
stérilisée, de 3 ans, pesant 5,7 kg
est référée à la Clinique Vétérinaire
Universitaire de Liège en raison d’un
cornage inspiratoire, présent depuis
l’acquisition à l’âge de deux mois. La
fréquence de ce dernier semble avoir
augmenté sur les dernières semaines
mais aucun autre signe clinique tel
que tachypnée, dyspnée inspiratoire,
éternuements, reverse sneezing, toux,
gagging, retching, stridor, stertor ou
intolérance à l’exercice n’est à noter.
Examen clinique
La chienne présente un score corporel
de 4/9 et des paramètres vitaux dans
les normes (fréquence cardiaque de 80
bpm, fréquence respiratoire de 16 rpm
et température rectale de 39.2°C). Le
réflexe laryngo-trachéal est négatif. Par
contre, un léger cornage inspiratoire
aigu, sans dyspnée, ainsi que des
sifflements à tonalité aigue (stridor)
sont audibles en regard de l’auscultation
trachéale proximale et des narines lors
de l’inspiration.
Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel des
pathologies laryngées comprend le
collapsus laryngé, la paralysie laryngée,
l’œdème laryngé ainsi que les masses
laryngées comprenant granulomes,
abcès ou encore tumeurs. Au vu des
signes cliniques, une pathologie nasopharyngée ou trachéale est moins
probable.
Examens complémentaires
Une endoscopie de type investigation
du syndrome « brachycéphale » a été
réalisée, c’est-à-dire comprenant une
endoscopie respiratoire supérieure et
inférieure, une rhinoscopie rétrograde
ainsi qu’une endoscopie digestive.
L’endoscopie des voies respiratoires
supérieures a révélé un voile du palais
de longueur légèrement excessive ainsi
qu’un collapsus laryngé de grade III
(processus corniculés des aryténoïdes
Figure 2 : Images endoscopiques du larynx de la chienne en inspiration : « kissing »
lesions visibles sur les processus cunéiformes du cartilage aryténoïde
complètement affaissés ventro-médialement dans la lumière du larynx.
Processus corniculés du cartilage aryténoïde ayant perdu toute rigidité
et provoquant une obstruction quasi complète de la lumière laryngée.
Ventricules laryngés modérément éversés.
venant faire obstruction devant la
rima glottidis engendrant un collapsus
laryngé quasi-total). Cependant, les
aryténoïdes ne présentaient pas de
réelle congestion ou d’œdème et les
ventricules laryngés n’étaient que
modérément éversés. La mobilité
du larynx semblait correcte avec une
ouverture suffisante du diamètre
transversal lors de l’inspiration.
L’endoscopie des voies respiratoires
inférieures (trachée, bronches) ainsi
que la rhinoscopie rétrograde et
l’endoscopie digestive n’ont montré
aucune anomalie majeure.
Traitement
Diagnostic
En fonction de l’évolution des
signes cliniques, d’autres options
thérapeutiques pourraient être
proposées aux propriétaires telles que
la mise en place d’une corticothérapie
anti-inflammatoire inhalée ou une option
chirurgicale. En effet, cette dernière
consisterait à réaliser une latéralisation
du larynx même si celle-ci est peu
décrite pour cette affection particulière
dans cette race. De même, un
électromyogramme pourrait aussi être
préalablement réalisé afin d’investiguer
une éventuelle origine musculaire ou
neurologique.
Un collapsus laryngé de grade III
sans paralysie, associé au « Airway
Obstructive Syndrome of Norwich
Terriers », a été diagnostiqué sur cette
chienne.
Pronostic
Le pronostic de cette pathologie est
réservé au vu de la gravité des lésions
observées pouvant mener à la mort par
asphyxie.
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Une corticothérapie orale à dose antiinflammatoire, à base de prednisolone
0.5 mg/kg deux fois par jour pendant
5 jours puis une fois par jour pendant
5 jours et enfin un jour sur deux, a
été proposée aux propriétaires. En
parallèle de ce traitement médical, le
port du harnais lors des promenades
a été recommandé. De plus, une
diminution des facteurs de stress,
tels que le fait d’éviter les sorties
lors de fortes chaleurs ou de réduire
les exercices, a également été
préconisée.
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Suivi
Sept mois après la première
consultation, un contrôle par e-mail est
réalisé avec les propriétaires. La chienne
est stable et est dans un bon état
général. Elle ne présente toujours pas
plus de signes cliniques qu’auparavant.
Sa fréquence respiratoire reste aux
alentours de 20 à 22 rpm au repos.
Heloïse ne présente du stridor et du
gagging que lors de grosses chaleurs
ou de phases d’excitation mais toujours
sans dyspnée associée. Elle est encore
actuellement sous prednisolone 0.5 mg/
kg un jour sur deux et ne présente pas
d’effets secondaires liés à la prise de
ces corticoïdes (poids stable, pas de
polyphagie ni de polyurie/polydypsie,
pas de problèmes cutanés).
Discussion
Des études assez récentes (Johnson
et al., 2013 ; Koch et al., 2014) ont
montré que certains individus de la
race Norwich Terriers présentent des
anomalies au niveau de leur tractus
respiratoire supérieur conduisant à
des symptômes similaires à ceux
observés lors de syndrome respiratoire
obstructif des brachycéphales (BAOS).
Chez ces derniers, des anomalies
respiratoires dites primaires, dues à
un raccourcissement significatif de
la taille de la face par rapport à celle
du crâne, peuvent être observées
(Meola, 2013), telles qu’une sténose
des narines marquée, un voile du
palais trop long et trop épais, voire
une hypoplasie trachéale (Dupré et
Heidenreich 2016). Ces lésions peuvent
entrainer d'autres, parmi lesquelles un
collapsus laryngé, bronchique ou une
éversion des tonsilles et des ventricules
laryngés. Ces lésions résultent
vraisemblablement d’une résistance
ainsi que de turbulences augmentées
au niveau des voies supérieures,
pouvant aller jusqu’à entraîner de fortes
détresses respiratoires (Fasanella et
al., 2010 ; Johnson et al., 2013 ; Meola,
2013 ; Koch et al., 2014).
En effet, lors de sténose des narines,
la résistance au passage de l’air est
amplifiée, créant ainsi une pression
négative trop importante lors de
l’inspiration dans la lumière pharyngée/
laryngée. Les tissus mous adjacents
subissant une trop grande pression, de
l’inflammation ainsi qu’une déformation
constante de ceux-ci se mettent en
place, comme par exemple le collapsus
médial progressif des cartilages
laryngés dû à une perte de rigidité.
L’ensemble de ce remodelage aboutit
à une diminution de l’ouverture de la
rima glottidis, pouvant engendrer une
obstruction sévère et donc mener à la
mort par asphyxie de l’animal (Koch et
al., 2003 ; Nelissen et White, 2012 ;
White, 2012). Trois stades de collapsus
sont classiquement décrits chez le
chien. Un collapsus de grade I se
manifeste par l’éversion des saccules
laryngés. Le grade II est, quant à lui,
caractérisé par l’affaissement médial
des processus cunéiformes des
cartilages aryténoïdes du larynx en plus
de l’éversion des saccules. Le grade
III est composé de l’ensemble des
symptômes précédents accompagnés
d’un collapsus des processus corniculés
des cartilages aryténoïdes, menant à
une obstruction de l’ouverture laryngée
(Pink et al., 2006 ; Nelissen et White,
2012 ; White, 2012 ; Meola, 2013).
Chez les races brachycéphales
telles que les Bouledogues Anglais
et Français, les Boston Terriers, les
Pékinois, Shih-Tzus, Carlins et Boxers,
il a été montré que jusqu’à 53 % des
chiens présentaient un collapsus laryngé
secondaire (Meola, 2013), pouvant
même se manifester dès le plus jeune
âge (Pink et al., 2006). Par contre, il
a également été prouvé que certains
chiens de race non brachycéphale, tels
que le Bull Terrier ou le Norwich Terrier,
étaient atteints de cette pathologie de
manière primaire (Johnson et al., 2013 ;
Koch et al., 2014 ; Spaull et Friend,
2014). En effet, au vu des anomalies
retrouvées, les Norwich Terriers ne
peuvent pas « phénotypiquement »
être associés aux races brachycéphales
(ratio taille de la largeur sur longueur
du crâne et angle crânio-facial plutôt
en faveur de mésocéphalie et absence
globale de malformations primaires
(sauf une élongation du voile du palais
mise en évidence chez certains cas
selon Johnson et collaborateurs (2013)
et Koch et collaborateurs (2014)).
Toutefois, selon Koch et collaborateurs
(2014), un indice de mesure de la
forme du crâne sur trois (longueur
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relative du squelette de la face sur le
squelette du crâne) serait en faveur
de la brachycéphalie dans cette race,
pouvant faire penser que celle-ci évolue
lentement vers un raccourcissement de
la longueur de la face. En l’occurrence,
nous pouvons donc penser à un
collapsus laryngé primaire, non associé
à une casue obstructive a niveau
des voies supérieures des voies
respiratoires supérieures chez les
Norwich Terriers (Spaull et Friend, 2014)
même si un pas vers la brachycéphalie
ne peut être exclu chez certains
chiens. Se pose ainsi la question de
connaître la pathophysiologie derrière ce
phénomène.
Les chiens souffrant de syndrome
brachycéphale présentent en général
divers signes cliniques respiratoires tels
qu’un cornage inspiratoire important, du
stridor, de la dyspnée, de l’intolérance
à l’effort, de la toux avec retching, des
éternuements, du gagging, etc. pouvant
aller jusqu’à des crises où l’animal peut
tomber en syncope et/ou s’asphyxier
(cyanose, tachypnée, orthopnée,
hyperthermie, …). Divers degrés
d’obstruction peuvent donc être mis en
évidence chez ces races en corrélation
avec la sévérité des symptômes
observés. Des facteurs de risque
comme l’obésité ou les situations de
stress (excitation, exercice) peuvent
également compliquer les symptômes
déjà présents (Pink et al., 2006 ;
Fasanella et al., 2010). Tous les Norwich
Terriers ne présentent pas de signes
cliniques d’obstruction respiratoire
supérieure (20 à 75 % de la population).
Quand ils sont présents, ceux-ci sont
semblables à ceux retrouvés lors de
syndrome brachycéphale. Par ailleurs,
il a été démontré que ces symptômes
n’étaient pas nécessairement corrélés
à la sévérité de l’obstruction laryngée
(Johnson et al., 2013 ; Koch et al.,
2014).
Étant donné que certains chiens atteints
ne présentent pas de signes cliniques ni
de malformations anatomiques visibles
extérieurement avec un examen général
dans les normes, une investigation
endoscopique est donc primordiale afin
de déceler une éventuelle obstruction
laryngée chez les Norwich Terriers
(Nelissen et White, 2012 ; Johnson et
al., 2013 ; Koch et al., 2014).
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Dans certains cas, une paralysie
laryngée peut être mise en évidence
en parallèle d’un collapsus. Il est
donc important de l’écarter lors de
l’inspection endoscopique en cas de
suspicion de collapsus laryngé. Cette
pathologie serait due à un manque
d’abduction des aryténoïdes lors de
l’inspiration, acquise secondairement
à une pathologie neurologique
(dysfonction du/des nerf(s) laryngé(s)
récurrent(s)) ou musculaire (dysfonction
du muscle cricoaryténoïdien dorsal)
(Tobias et al., 2004 ; Kitshoff et al.,
2013 ; Macphail, 2014) mais certains la
décrivent comme idiopathique (Nelissen
et White, 2012). Une origine primaire
congénitale aurait par ailleurs été décrite
chez certaines races comme le Bull
Terrier ou le Dalmatien. Par contre,
cette pathologie est peu fréquemment
rencontrée chez les chiens de petite
taille (de <4 à 13 % des chiens de
moins de 25 kg selon Nelissen et White
(2012)) comme les Norwich Terriers
et affecte majoritairement les chiens
adultes à âgés. Elle se caractérise par
les mêmes signes cliniques que le
collapsus laryngé (avec fréquemment
un changement de voix associé) et
peut être uni- ou bilatérale (Tobias
et al., 2004). Si l’anesthésie réalisée
pour l’endoscopie est trop profonde,
il se peut que le chien testé soit
considéré comme un faux positif par
diminution ou absence de mouvements
des cartilages aryténoïdes. En cas
d’examen endoscopique douteux, une
administration de doxapram HCl en
intra-veineuse peut être réalisée afin de
stimuler la fonction respiratoire et ainsi
d’observer ou non des mouvements
laryngés (Tobias et al., 2004 ; Kitshoff et
al., 2013 ; Macphail, 2014).
Lors de syndrome brachycéphale,
il a été démontré que le traitement
chirurgical des anomalies primaires,
comme la correction de la sténose
des narines ou le raccourcissement du
voile du palais, améliorait le pronostic,
surtout si la chirurgie était réalisée
dans le jeune âge (Koch et al., 2003 ;
Johnson et al., 2013). Pour le collapsus
laryngé, le traitement chirurgical reste
controversé et dépend du grade de
celui-ci. En effet, lors de collapsus
laryngé de grade I, une sacculectomie
peut être réalisée permettant ainsi
une meilleure circulation de l’air à
travers le larynx mais cette technique
reste controversée étant donné que
la correction des anomalies primaires
seule pourrait permettre de réduire
l’obstruction et ainsi de résoudre les
anomalies secondaires par la même
occasion (Mercurio, 2011 ; White, 2012 ;
Jonhson et al., 2013). Lors de collapsus
laryngé de grade II et III, le pronostic
reste réservé et les options chirurgicales
(latéralisation unilatérale de l’aryténoïde,
laryngoplastie des aryténoides,
résection des replis aryépiglottiques,…)
s’avèrent plus compliquées (Pink, 2006 ;
White, 2012) même si la latéralisation
des aryténoïdes semble améliorer
les signes cliniques (Nelissen et
White, 2012 ; Macphail, 2014). En cas
extrême de détresse respiratoire et/
ou de non-réponse aux traitements
médicaux et chirurgicaux préalables,
une trachéostomie permanente peut
être réalisée (Nelissen et White, 2012 ;
Macphail, 2014). Cependant, l’ensemble
des corrections chirurgicales reste
très peu documenté dans le syndrome
obstructif des Norwich Terriers
(Johnson et al., 2013).
Un traitement médical peut toujours
être tenté comme chez les races
brachycéphales comprenant le plus
souvent une corticothérapie antiinflammatoire ainsi que le contrôle
du poids et l’éviction des facteurs de
stress comme les efforts intenses lors
de fortes chaleurs, l’excitation, etc.
(Johnson et al., 2013 ; Meola, 2013).
Une attention particulière est donc
portée envers cette pathologie dans
cette race spécifique actuellement.
Aux États-Unis, les propriétaires et
éleveurs de Norwich Terriers ont mis en
place un comité “Health and Genetics
Sub-Committee for Research on Upper
Airway Syndrome in Norwich Terriers”
afin de mieux comprendre cette entité
(Johnson et al., 2013). Il est de ce fait
important de réaliser des examens
complets sur l’ensemble des Norwich
Terriers afin de déceler les porteurs du
syndrome et de pouvoir réaliser une
sélection appropriée pour le futur de la
race (Johnson et al., 2013).
Conclusion
Les Norwich Terriers sont porteurs
d’un syndrome obstructif des voies
respiratoires supérieures qui leur est
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propre. Toutefois, plusieurs anomalies
retrouvées chez ces chiens semblent
correspondre à certains points clefs
retrouvés lors de syndrome obstructif
des brachycéphales. Une attention toute
particulière devrait être portée au sein
de cette race afin d’éviter le passage
vers la brachycéphalie.
Ainsi, les Norwich Terriers atteints
peuvent présenter des signes cliniques
variables, de très légers à très
marqués engageant le pronostic vital
de l’animal. Toutefois, la sévérité de
ces signes cliniques ne semble pas
toujours coïncider avec celle des lésions
observées. Il est donc primordial de
réaliser une investigation endoscopique
afin de pouvoir situer chaque patient
dans le tableau de la pathologie afin de
proposer un traitement et un pronostic
adéquats.
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