Insuffisance rénale chronique

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Encyclopédie de la
Nutrition
Clinique Canine
Pascale Pibot
Vincent Biourge
Responsable des
Responsable des
Éditions Scientifiques, Programmes de Recherche
Communication,
en Nutrition, Centre de
Groupe Royal Canin
Recherche Royal Canin
Denise Elliott
Directrice de
Communication
Scientifique,
Royal Canin USA
Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
Denise ELLIOTT
BVSc (Hons),
PhD, Dipl ACVIM,
Dipl ACVN
Hervé LEFEBVRE
Reins
DVM, PhD,
Dipl ECVPT
Insuffisance rénale
chronique : importance
de la nutrition
1
2
3
4
5
6
7
8
- Classification et étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Conséquences cliniques de l’urémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Tableau clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Évaluation diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Prise en charge nutritionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Stratégie nutritionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
269
270
271
275
275
276
282
288
Questions fréquemment posées
à propos de l’insuffisance rénale chronique chez le chien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
Exemples de rations ménagères adaptées
au traitement diététique de l’insuffisance rénale chronique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
267
chronique : importance
de la nutrition
Denise ELLIOTT
BVSc (Hons) PhD Dip ACVIM Dip ACVN
Denise Elliott obtient son doctorat de Médecine Vétérinaire avec mention à la faculté de Médecine Vétérinaire de l’Université
de Melbourne en 1991. Après un internat en Médecine et Chirurgie des petits animaux à l’Université de Pennsylvanie, Denise effectue
un résidanat de Médecine Interne des petits animaux et de Nutrition clinique à l’Université de Davis (Californie). Elle bénéficie d’une
bourse universitaire en Médecine rénale et en hémodialyse. Denise devient membre du Collège Américain de Médecine Interne Vétérinaire
en 1996, et du Collège Américain de Nutrition Vétérinaire en 2001. Elle obtient son PhD de Nutrition à l’Université de Davis en 2001,
pour ses travaux sur l’analyse de l’impédance bioélectrique à multifréquence chez les chats et les chiens en bonne santé. Denise occupe
actuellement la fonction de Directrice de la Communication scientifique de la filiale Royal Canin aux USA.
Hervé LEFEBVRE
DMV, PhD, Dip ECVPT
Reins
Hervé Lefebvre est diplômé depuis 1988 de l’École Nationale Vétérinaire de Toulouse. Après avoir terminé sa Thèse d’université en
1994, il devient en 2000 Diplomate du Collège Européen de Pharmacologie et Toxicologie vétérinaires. Il est actuellement professeur
de Physiologie et responsable de l’équipe cytotoxicité de l’unité de Physiopathologie et Toxicologie Expérimentales à l’École nationale
vétérinaire de Toulouse. Depuis 1994, son principal sujet de recherche concerne la pharmacocinétique des médicaments chez le chien
insuffisant rénal, ainsi que l’exploration de la fonction rénale. Il a travaillé également sur la pharmacocinétique et la pharmacodynamie
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion chez le chien insuffisant rénal. Depuis 2000, il étudie la biologie de la créatinine chez le chien,
ainsi que la signification clinique de sa concentration plasmatique pour le diagnostic précoce de l’insuffisance rénale chronique
par des approches populationnelles chez le chien de race. Il est l’auteur de plus de 60 articles et chapitres de livres.
L
’insuffisance rénale chronique (IRC) résulte de la perte
irréversible des capacités métaboliques, endocriniennes
et excrétrices du rein. Elle est fréquente et survient chez 2 à 5 %
des chiens (Bronson, 1982; Lund & coll, 1999). L’insuffisance rénale
chronique est considérée comme une cause majeure de décès
chez les animaux âgés (Figure 1). L’étude sur la santé animale faite
par la Morris Animal Foundation en 1997 chez plus de 2000
propriétaires d’animaux domestiques a permis d’établir que l’IRC
est la troisième cause de décès chez les chiens. Les chiens ont en
moyenne 6,5 ans lors du diagnostic, et dans 45 % des cas, ils ont
plus de 10 ans (Polzin, 1989; Polzin & coll, 2000). Les premiers signes d’IRC
sont insidieux, la fonction rénale déclinant en général sur une
période de plusieurs mois à plusieurs années. Les signes cliniques
apparaissent lorsque la masse fonctionnelle rénale est réduite
à 25 % de la masse initiale ; les mécanismes compensatoires
n’arrivent alors plus à assurer les fonctions métaboliques
et excrétoires pour assurer l’homéostasie de l’organisme.
252
1 - Classification et étiologie
FIGURE 1 - PRÉVALENCE DE L’IRC CHEZ LE CHIEN EN FONCTION DE L’ÂGE
(Adams, 1995)
9
6
© C. Renner
% population affectée par l’IRC
12
3
a
0
<1
1à2
2à4
4à7
7 à 10
10 à 15
> 15
ans
Bien qu’elle soit couramment considérée comme une maladie
du chien âgé, l’insuffisance rénale chronique peut survenir
à tout âge.
b
TABLEAU 1 - CAUSES POTENTIELLES D’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Troubles immunologiques
Lupus érythémateux disséminé
Glomérulonéphrite
Vascularite
Troubles néoplasiques
- Primaires
- Métastatiques
Amyloïdose
Toxines
Ischémie rénale
Troubles inflammatoires
Troubles infectieux
Leptospirose
Pyélonéphrite
Calculs rénaux
Obstructions urinaires
Maladie héréditaire/congénitale
Maladie polykystique
Idiopathique
Héréditaire
- Lhassa Apso
- Shih Tzu
- Elkhound norvégien
- Sharpei
- Dobermann
- Samoyède
- Wheaten Terrier
- Cocker Spaniel
- Beagle
- Keeshond
- Bedlington Terrier
- Cairn Terrier
- Basenji
Figure 2 - Images
histopathologiques de
parenchyme rénal chez
une femelle Cocker Spaniel
souffrant de néphropathie
familiale
(a : grossissement x 100)
(b ; grossissement x 400) ;
coloration HE. Les espaces
de Bowman sont dilatés et vides ;
certains contiennent des composants
vasculaires glomérulaires et des
dépôts protéiques, quelques tubules
épars contiennent aussi du matériel
protéique. On observe une
calcification multifocale des
capsules de Bowman, de la
membrane basale des tubules
et des glomérules.
Des causes congénitales et héréditaires d’insuffisance rénale chronique peuvent être envisagées en se
basant sur la race, les antécédents familiaux et la date du début de la maladie rénale.
253
Reins
Sur un plan lésionnel, l’insuffisance rénale chronique est causée par le remplacement des néphrons
fonctionnels par du tissu cicatriciel et des infiltrats inflammatoires. L’étiologie précise est en revanche
multifactorielle: elle peut être congénitale ou héréditaire, ou une conséquence de maladies qui
endommagent les glomérules, les tubules, le tissu interstitiel ou les vaisseaux rénaux (Tableau 1). Les
lésions des glomérules, des tubules, du tissu interstitiel ou des vaisseaux aboutissent de toute façon à la
destruction des néphrons qui sont remplacés par du tissu cicatriciel fibreux (Figure 2).
© A. German
1 - Classification et étiologie
2- Physiopathologie
2 - Physiopathologie
La plupart des néphrons d’un rein malade entrent dans l’une des deux catégories suivantes: soit ce sont
des néphrons non fonctionnels à la suite de la dégénérescence partielle ou totale de leur structure, soit
ce sont des néphrons non encore lésés et fonctionnels. La fonction rénale résulte du nombre de
néphrons fonctionnels qui subsistent. À mesure que leur nombre diminue, des adaptations se produisent. Lorsque des néphrons sont endommagés et deviennent non fonctionnels, les néphrons sains
restants augmentent de taille et accroissent leur charge de travail pour compenser les pertes; ce
phénomène est connu sous le nom de la théorie de l’hyperfiltration (Figure 3). L’hypertrophie et
l’hyperfiltration des néphrons constituent un mécanisme adaptatif visant à compenser la réduction du
nombre de néphrons.
Néanmoins, l’augmentation chronique de la pression capillaire glomérulaire et du débit plasmatique
glomérulaire endommage l’endothélium, le mésangium et l’épithélium. Les lésions du glomérule sont
favorisées par la production de matrice mésangiale, le dépôt glomérulaire de lipides circulants et la
thrombose capillaire. Elles s’aggravent avec les lésions tubulo-interstitielles, l’ammoniogénèse tubulaire
accrue et la minéralisation des tissus mous qui conduisent finalement à la sclérose. À chaque fois que
de nouveaux néphrons sont détruits, un mécanisme de compensation se met en place, à l’origine d’un
cercle vicieux d’adaptation et de lésions qui s’auto-entretient (Figure 4).
Reins
Quatre stades d’IRC sont décrits: ces stades ne sont pas nettement délimités mais sont plutôt les phases
d’un processus dégénératif continu qui accompagne la perte d’un nombre de plus en plus important de
néphrons fonctionnels (Tableau 2).
FIGURE 3 - RÔLE CENTRAL DE L’HYPERTENSION GLOMÉRULAIRE
DANS L’INITIATION ET LA PROGRESSION DE LA LÉSION DES NÉPHRONS
Réduction chronique de la masse rénale fonctionnelle
FIGURE 4 - ILLUSTRATION DE LA RELATION
ENTRE LÉSION RÉNALE, PERTE DE NÉPHRONS,
ADAPTATIONS RÉNALES COMPENSATOIRES
ET PROGRESSION TERMINALE
DE L’INSUFFISANCE RÉNALE
Vasoconstriction de l’artériole efférente
Réduction
du nombre
de néphrons
Pression et débit glomérulaires accrus
Lésions
Lésions
épithéliales
Hyperfiltration
Modifications
de la perméabilité
sélective
Lésions
endothéliales
Lésions
mésangiales
Libération de facteurs
vasoactifs
Dépôt de lipides
vasculaires
Prolifération
cellulaire
Syndrome
urémique
Signes
cliniques
(ex : PU/PD)
Production
matricielle
accrue
Débit protéique accru
Glomérulosclérose
Mort
Perte
de capacité
de compensation
fonctionnelle
Réduction
progressive
du débit
de filtration
glomérulaire
Lésions
glomérulaires
et tubulointerstitielles
Hypertrophie
et hyperfiltration
des néphrons
survivants
Protéinurie
L’augmentation du débit de filtration dans le néphron est surtout due à l’action
vasoconstrictrice de l’angiotensine II sur l’artériole efférente, qui a pour conséquence
d’augmenter la pression de filtration. Il en résulte une augmentation du débit sanguin
dans les capillaires glomérulaires et de la pression hydrostatique capillaire : davantage
de plasma est ainsi filtré par chaque néphron survivant.
254
Les modifications compensatoires limitent l’évolution
clinique de la maladie jusqu’à ce que les lésions
structurelles et fonctionnelles dépassent un seuil
au-delà duquel apparaissent les signes cliniques. Il faut
dépasser ce seuil critique pour voir la maladie rénale
chronique évoluer vers l’insuffisance rénale terminale.
Stades
I
II
III
IV
< 125
< 1,4
125 à 180
1,4 à 2,0
181 à 440
2,1 à 5,0
> 440
> 5,0
Créatinine Plasmatique
µmol/L
mg/dL
Grâce à l’importante capacité de réserve du rein, au moins 60 à 70 % de la fonction rénale normale
doivent être perdus avant que des anomalies biologiques ne soient détectables, même s’il peut y avoir
une certaine hypertrophie des néphrons pendant la première phase de diminution de la réserve rénale.
À ce stade, le chien ne présente aucun signe clinique, sauf éventuellement une diminution de la capacité de concentration de l’urine. L’isosthénurie semble apparaître plus précocement que l’azotémie. Lors
d’insuffisance rénale, jusqu’à 75 % des néphrons peuvent être perdus. L’azotémie est légère, il y a perte
de la capacité de concentration de l’urine, et le chien devient plus sensible à des modifications importantes de la consommation d’eau, de protéines et d’électrolytes. En l’absence de stress métabolique, le
chien peut rester asymptomatique.
Les quatre phases de la maladie rénale sont :
(1) la diminution de la réserve rénale
(2) l’insuffisance rénale
(3) la déficience rénale (ou “renal failure”
dans les pays anglo-saxons)
(4) le syndrome urémique.
3- Conséquences cliniques de l’urémie
TABLEAU 2 - CLASSIFICATION DE L’INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY (IRIS) DES STADES DE LA MALADIE RÉNALE
ET DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE CHEZ LE CHIEN
La pathogénie du syndrome urémique est complexe et non entièrement
élucidée. De nombreuses toxines sont impliquées et aucune substance
prise isolément n’est susceptible d’expliquer la diversité des symptômes
urémiques. Les déchets azotés provenant de la digestion et du catabolisme
des protéines (par exemple, l’urée, la créatinine, l’ammoniaque, la
guanidine et ses dérivés) s’accumulent lorsque la fonction rénale est
réduite, et certains d’entre eux contribuent aux conséquences cliniques
de l’intoxication urémique associée à l’IRC (Tableau 3).
Reins
Lors d’IRC de stade III, jusqu’à 90 % des néphrons peuvent être perdus. L’azotémie est alors modérée
à sévère, les autres signes cliniques sont: une anémie, une diminution de la capacité de concentration
de l’urine et une altération de la capacité à maintenir l’équilibre hydro-électrolytique et acido-basique.
TABLEAU 3 - EXEMPLES DE TOXINES
IMPLIQUÉES DANS LE SYNDROME URÉMIQUE
Acide oxalique
Hormone parathyroïdienne
β-2 microglobulin
Méthylguanidine
Acide guanidinosuccinique
Diméthyl arginine
Amines
Phénols
Indoles
Pseudo-uridine
3 - Conséquences cliniques de l’urémie
Conséquences gastro-intestinales
Les signes gastro-intestinaux les plus fréquents et les plus caractéristiques de l’urémie sont nombreux
et variés: anorexie, nausées, vomissements, halitose, stomatite, ulcérations buccales (Figure 5), nécrose
de l’extrémité de la langue, gastrite, ulcères gastro-intestinaux, hématémèse, entérocolite, diarrhée,
invagination et iléus intestinaux… Ces atteintes lésionnelles et fonctionnelles gastro-intestinales sont
induites par un certain nombre de mécanismes pathologiques agissant séparément ou ensemble.
L’excès d’urée sécrété dans les sucs salivaire et gastrique est transformé par des bactéries
productrices d’uréase en ammoniaque qui endommage directement la muqueuse. Les
toxines urémiques attaquent également le mucus gastrique, la muqueuse, la sous-muqueuse
ou les vaisseaux gastriques, réduisant ainsi la protection assurée par la barrière muqueuse de
l’estomac. La clairance rénale réduite de la gastrine entraîne une hypergastrinémie et la
stimulation de la production d’acide gastrique.
Figure 5 - Lésions gingivales
dans la stomatite/gingivite urémique.
© DJ Chew
Outre le fait qu’elle entretient les lésions gastriques induites par les toxines urémiques, la
sécrétion accrue d’acide gastrique favorise les lésions inflammatoires, ulcératives et
hémorragiques. Les vomissements résultent des effets conjugués de la gastrite et des toxines
urémiques sur la zone chémoréceptrice sensible du centre du vomissement.
255
Les deux principales complications neurologiques de l’urémie sont l’encéphalopathie et la
neuropathie urémiques. Le terme “encéphalopathie urémique” est un terme qui reflète des
altérations diffuses et non spécifiques du cortex cérébral. La sévérité et la progression des
signes neurologiques sont généralement corrélées avec l’importance et la progression de
l’azotémie. Les signes classiques comportent le déclin progressif de la vigilance et de la
conscience, la léthargie, des troubles du comportement, de la stupeur, des tremblements, une
ataxie, des crampes et une faiblesse musculaires, des crises convulsives et un coma. Ces signes
neurologiques peuvent être causés par des toxines urémiques, l’hyperparathyroïdie, l’hypocalcémie, l’hypokaliémie et l’hypertension.
© J-C Meauxsoone
3 - Conséquences cliniques de l'urémie
Reins
Conséquences neuromusculaires
Les techniques Doppler
et d’oscillométrie sont très utiles
pour détecter l’hypertension.
Le Doppler est la technique
recommandée pour les chats.
Les mesures oscillométriques peuvent
ne pas être fiables, chez le chien
en raison de différences
de conformation, de l’obésité ou
d’un pelage épais (Stepien, 2001).
L’adaptation de l’animal
à l’environnement est un point
critique pour l’interprétation
des mesures de pression artérielle
car le stress peut induire
de faux résultats. Il est conseillé
d’effectuer 6 à 10 mesures.
Conséquences cardiopulmonaires
Différentes complications cardiopulmonaires sont observées : hypertension, cardiomyopathie
urémique, péricardite urémique, œdème pulmonaire et pneumopathie urémique. Des anomalies hydroélectrolytiques et acido-basiques peuvent altérer la contractilité et l’excitabilité cardiaques. Une
azotémie et une hyperhydratation jouent un rôle en cas de péricardite, de cardiomyopathie urémique
et d’œdème pulmonaire. L’hypertension se développe secondairement à l’association de plusieurs facteurs: activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, rétention sodée, expansion du volume
plasmatique, activation du système nerveux sympathique, diminution de l’activité des substances vasodilatatrices, augmentation du débit cardiaque, augmentation de la résistance vasculaire périphérique
totale et hyperparathyroïdie secondaire. L’hypertension systémique affecte principalement les reins
(glomérulosclérose), le cœur (hypertrophie ventriculaire gauche, ischémie myocardique), les yeux
(décollement de la rétine, hyphéma, hémorragie rétinienne), et le cerveau (encéphalopathie hypertensive, démence, hémorragie cérébrale). Le terme “pneumopathie urémique” désigne la formation
d’un œdème pulmonaire riche en protéines, qui résulte probablement de lésions des alvéoles et de
l’augmentation de la perméabilité capillaire induites par les toxines urémiques.
Conséquences oculaires
Parmi les manifestations fréquentes de l’urémie à un stade avancé figurent une sclérotique et une
conjonctive injectées et une pathologie oculaire secondaire à l’hypertension systémique. L’examen
ophtalmoscopique peut révéler une réduction des réflexes pupillaires à la lumière, un œdème papillaire,
des artères rétiniennes sinueuses, une hémorragie rétinienne, un décollement de la rétine, un hyphéma, une uvéite antérieure et un glaucome. L’ischémie et la dégénérescence rétiniennes résultent d’une
vasoconstriction artériolaire rétinienne qui constitue une tentative d’autorégulation du débit sanguin
local face à une hypertension chronique.
Conséquences métaboliques et endocriniennes
Le rein est responsable de la dégradation de nombreuses hormones peptidiques, et la perte de cette
fonction catabolique peut entraîner des perturbations métaboliques. La perturbation du métabolisme
de l’insuline peut favoriser une hyperlipidémie. D’autres altérations hormonales sont possibles:
augmentation des concentrations de gastrine, de glucagon, d’hormone de croissance, de prolactine et
d’hormone lutéinisante. Les concentrations sériques de T4 sont faibles et la transformation de T4 en
T3 est perturbée (syndrome euthyroïdien).
Conséquences sur l’équilibre hydro-électrolytique
et acido-basique
Une acidose métabolique est fréquente en cas de maladie rénale et résulte principalement de l’incapacité du rein à excréter les ions hydronium et à régénérer du bicarbonate. L’acidose chronique induit
une déminéralisation osseuse progressive, une perte urinaire de calcium, une hypokaliémie ; elle augmente
aussi le catabolisme protéique du muscle squelettique, ce qui exacerbe l’azotémie.
L’hyperphosphatémie est l’un des troubles les plus fréquemment observés lors d’IRC. Elle résulte de la
réduction de la filtration glomérulaire du phosphore. L’hyperphosphatémie contribue à l’hyperpara256
3 - Conséquences cliniques de l’urémie
thyroïdie secondaire d’origine rénale (voir ci-dessous), à la réduction des concentrations plasmatiques
de calcitriol, à la calcification des tissus mous, à l’ostéodystrophie rénale et à l’hypocalcémie. Une minéralisation des tissus mous se développe lorsque le produit (calcium x phosphate) (les concentrations
étant exprimées en mg/dl) dépasse 60. Les organes le plus souvent touchés sont la muqueuse gastrique,
les parois bronchiques, le myocarde, l’endocarde, l’interstitium rénal, les glomérules, les poumons et
les muscles intercostaux. La minéralisation rénale est à l’origine de l’inflammation interstitielle, de la
fibrose et de la progression de l’insuffisance rénale.
L’hypokaliémie est une anomalie fréquente. Son mécanisme n’est pas entièrement élucidé: il est entretenu par une perte urinaire excessive de potassium, une consommation alimentaire inadéquate de
potassium et un régime acidifiant. L’hypokaliémie provoque une faiblesse musculaire généralisée qui
peut se traduire par une flexion ventrale cervicale et une démarche raide. L’hypokaliémie altère la synthèse des protéines, elle favorise la perte de poids, la dégradation de l’état du pelage et elle contribue
à la polyurie en diminuant la sensibilité rénale à l’ADH. Un déficit chronique en potassium peut réellement altérer la fonction rénale en induisant un déclin fonctionnel réversible du débit de filtration
glomérulaire (DFG) et en favorisant l’ammoniogenèse à l’origine de lésions rénales.
Hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale
L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale est un syndrome clinique caractérisé par une sécrétion
accrue d’hormone parathyroïdienne (PTH). La sécrétion de PTH est stimulée par l’hypocalcémie et la
diminution de la concentration plasmatique de calcitriol. Comme le rapport phospho-calcique doit rester constant, l’hypocalcémie résulte d’une rétention rénale de phosphates.
Reins
La production de calcitriol est régulée dans le rein par l’enzyme α-1-hydroxylase. L’excès de phosphate
et la perte de masse fonctionnelle rénale entraînent une diminution de l’activité de l’α-1-hydroxylase
et réduisent la conversion de la 25-hydroxy-cholécalciférol en 1-25-dihydroxy-cholécalciférol (calcitriol ou forme active de la vitamine D3). La carence en calcitriol réduit l’absorption intestinale du
calcium, la libération de calcium et de phosphate à partir de l’os, la réabsorption rénale du calcium et
de phosphate, et augmente la synthèse et la libération de PTH (Figures 6A et 6B).
FIGURE 6A - INFLUENCE DE LA PTH
SUR LE MÉTABOLISME DU CALCIUM ET DU PHOSPHORE
Reins
Parathyroïde
Libération
de calcium et de
phosphore
Réabsorption
de calcium
Réabsorption
du phosphore
Sécrétion
de PTH
Absorption de
calcium et de
phosphore
activation
Calcitriol
Inhibition
Intestin
grêle
Ce diagramme souligne le rôle d’un déficit en calcitriol (principalement dû à une inhibition
par le phosphore de la synthèse du calcitriol et à la perte de masse fonctionnelle rénale)
en ce qui concerne l’initiation et la perpétuation de la sécrétion excessive d’hormone
parathyroïdienne (PTH).
257
3 - Conséquences cliniques de l'urémie
FIGURE 6B - MÉCANISME DU DÉVELOPPEMENT
DE L’HYPERPARATHYROÏDISME SECONDAIRE À L’IRC
Insuffisance rénale chronique
Rétention
du phosphore
Diminution de la
production de calcitriol
Hyperphosphatémie
Hyperparathyroïdisme
rénal secondaire
La PTH élevée peut restaurer
les concentrations circulantes de calcitriol
et de calcium dans les stades débutants
de l’insuffisance rénale lorsqu’il reste assez
de cellules tubulaires proximales pour synthétiser le calcitriol.
Nombre de
cellules tubulaires
Hypocalcémie
de la sécrétion
de PTH
Reins
Initialement, la concentration accrue de PTH active l’α-1-hydroxylase, avec une augmentation compensatoire des concentrations de calcitriol. Cependant, avec la progression de la maladie, la stimulation de l’α-1-hydroxylase devient inefficace et les concentrations plasmatiques de calcitriol restent
faibles. L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale peut être à l’origine d’une ostéodystrophie,
d’une calcification des tissus mous, d’une décalcification du squelette, de lésions osseuses kystiques, de
douleurs osseuses et d’un retard de croissance.
L’ostéodystrophie se produit fréquemment chez les jeunes chiens et se caractérise par une déminéralisation osseuse. Les dents deviennent mobiles et la mandibule peut être pliée ou tordue sans se fracturer
(mâchoire en caoutchouc). Une déformation faciale peut se produire secondairement à la prolifération
de tissu conjonctif. La PTH a également été citée comme toxine urémique et peut contribuer à la
progression de l’insuffisance rénale.
Conséquences hématologiques
© J-C Meauxsoone
Une anémie normochrome normocytaire non régénérative est l’anomalie hématologique la plus
fréquemment observée lors de syndrome urémique. Elle peut être causée par: une production inadéquate d’érythropoïétine par les reins malades, une réduction de la durée de vie des globules rouges, des
carences nutritionnelles, une inhibition de l’érythropoïèse induite par les toxines urémiques et une
perte de sang entraînant une carence en fer. L’anémie aggrave la léthargie et la dysorexie. La fonction
des neutrophiles et l’immunité à médiation cellulaire sont altérées en cas d’urémie, prédisposant le
chien urémique aux infections. Les causes spécifiques de l’immunodéficience associée à l’insuffisance
rénale ne sont pas totalement élucidées, mais sont sans doute à relier à la malnutrition, aux toxines
urémiques, aux concentrations plasmatiques de PTH et de vitamine D.
L’état d’hydratation est évalué
par l’examen clinique, la mesure
de l’hématocrite et des protéines
plasmatiques totales.
258
Conséquences hémostatiques
L’urémie peut entraîner des anomalies de l’hémostase qui se manifestent sous la forme de pétéchies,
d’ecchymoses, de saignements au bord des gencives ou dans les sites de ponction veineuse, d’épistaxis
et de saignements gastro-intestinaux. La perturbation de l’hémostase s’explique principalement par une
fonction plaquettaire altérée, responsable d’un allongement du temps de saignement (qui permet indirectement l’évaluation de la contractilité vasculaire, du nombre de plaquettes, de la fonction plaquettaire et de celle du facteur VIII de coagulation).
4 - Tableau clinique
4 - Tableau clinique
L’apparition et l’évolution des signes cliniques et biologiques chez un chien atteint d’IRC varient en
fonction de la nature, de la sévérité, de la durée et de la vitesse de progression de la maladie rénale, en
plus du rôle éventuel de maladies concomitantes. La recherche des commémoratifs doit prendre en
compte les éléments suivants: anorexie, dépression, léthargie, perte de poids, halitose, nausées, vomissements, diarrhée, méléna, polyurie et polydipsie. À l’examen physique, on peut remarquer une pâleur
des muqueuses, une déshydratation, une hyperthermie, une stomatite, des érosions ou des ulcérations
buccales, un poil sec et terne ainsi qu’un score corporel médiocre. La palpation de l’abdomen peut révéler des reins petits et irréguliers. Des causes congénitales et héréditaires de l’IRC peuvent être envisagées en se basant sur la race, les antécédents familiaux et la date du début de la maladie rénale
(Tableau 1). Certains chiens sont initialement présentés pour un syndrome polydipsie/polyurie, alors
que d’autres cas pourront être détectés grâce à une isosthénurie identifiée lors d’un bilan gériatrique ou
pré-anesthésique de routine.
TABLEAU 4 - RÉSULTATS DE
LABORATOIRE LORS D’IRC
5 - Évaluation diagnostique
Afin d’adopter les meilleures mesures conservatrices, il convient de disposer d’abord d’un
profil biochimique plasmatique, d’une analyse d’urine, d’un hémogramme et de la mesure
de la pression artérielle. Des radiographies et/ou un examen échographique de l’abdomen
peuvent venir compléter ces données biologiques de base.
• Azotémie
• Densité urinaire anormale
• Hyperphosphatémie
• Anémie non-régénérative
(normochrome, normocytaire)
• Hypokaliémie
• Hypocalcémie (parfois hypercalcémie)
• Hyperamylasémie
• Hyperlipasémie
100%
Azotémie
Une azotémie peut avoir plusieurs origines : azotémie prérénale primaire ou
secondaire à une IRC, azotémie rénale due
à une IRC, insuffisance rénale aiguë compliquée ou non d’IRC, azotémie postrénale primaire ou secondaire à une IRC en
phase terminale. Ces états azotémiques disparates peuvent sembler cliniquement
assez semblables, mais un diagnostic différentiel est nécessaire pour pouvoir élaborer
un plan thérapeutique et orienter le pronostic (Figure 7).
Reins
Les résultats de laboratoire confirment l’insuffisance rénale lorsqu’on observe une azotémie (augmentation de la créatininémie et/ou de l’urémie), une hyperphosphatémie, une
acidose métabolique légère à sévère, une hypo- ou une hyperkaliémie, une hypo- ou une
hypercalcémie, une anémie, une hyperlipidémie, des tendances aux saignements, une
isosthénurie persistante, une protéinurie et
FIGURE 7 - CONSÉQUENCES DE LA MALADIE RÉNALE
ET ÉVOLUTION VERS LE SYNDROME URÉMIQUE
de l’hypertension (Tableau 4). Ces signes
(Grauer & Allen, 1981)
biologiques ne sont pas nécessairement
% perte de
fonction rénale
tous présents chez le même chien.
Stade terminal
75%
Déficience rénale précoce
67%
?
Fonction rénale
maintenue
Capacité rénale
d’excrétion
Capacité rénale et
concentration
urinaire
normale
normale
Stade I
réduite mais développement
sans azotémie d’une azotémie
urémie
ne peut plus
défaut
concentrer permanent de
correcte- concentration
ment l’urine
urinaire
Stade II
Stade III
Stade IV
Stades
de l’IRC
Le diagnostic d’IRC est relativement simple. Il est en revanche plus difficile
de détecter une maladie rénale débutante avant que ne se développent les signes
cliniques ou les anomalies biologiques.
259
5 - Évaluation diagnostique
Protéinurie
Les chiens atteints d’IRC peuvent ou non présenter une protéinurie. Les bandelettes utilisées pour rechercher la protéinurie détectent principalement l’albumine (limite inférieure
de détection ~50 mg/L) et non pas les globulines. Des résultats positifs erronés peuvent
survenir si les échantillons sont très alcalins ou contaminés par des composés à base
d’ammonium quaternaire.
© J-C Meauxsoone
Une protéinurie ‘2+’ représente une perte plus substantielle de protéines si l’urine est diluée
(DU: 1,010) que si elle est 4 fois plus concentrée (DU: 1,040) (Figure 8). Le même principe s’applique à l’utilisation du rapport protéine/créatinine urinaire (RPCU) pour évaluer
la sévérité de la protéinurie.
Les résultats semi-quantitatifs des bandelettes
devront toujours être appréciés par rapport
à la concentration urinaire.
FIGURE
Une protéinurie soutenue et sévère (3 ou 4+) suggère fortement des lésions glomérulaires,
mais uniquement si l’hématurie et l’inflammation urogénitale sont exclues par l’absence
d’érythrocytes et de leucocytes dans le sédiment urinaire. Si la perte de protéines glomérulaires est suspectée, la protéinurie doit être confirmée en utilisant des tests semi-quantitatifs à l’acide nitrique (technique de Heller) ou à l’acide sulfosalicylique. Ces tests sont suffisamment simples pour être pratiqués dans le laboratoire de la clinique,
ou la protéinurie devra être quantifiée par une méthode plus précise
dans un laboratoire d’analyse. Toutes les protéinuries ne sont pas
pathologiques, et les protéinuries pathologiques peuvent provenir de
8 - INTERPRÉTATION DE LA PROTÉINURIE
lésions extra-rénales; la prudence est donc recommandée avant d’atSELON LA DENSITÉ URINAIRE
tribuer la protéinurie à l’atteinte rénale.
Reins
Microalbuminurie
2
© J-C Meauxsoone
1
La microalbuminurie (c’est-à-dire une concentration urinaire d’albumine < 10 mg/dl) a été présentée comme un indicateur précoce de
maladie rénale. Cependant, des études montrent que 56 % des chiens
microalbuminuriques souffrent de maladie inflammatoire, infectieuse
ou néoplasique systémique. La présence d’une microalbuminurie n’est
donc pas spécifique à une maladie rénale débutante.
Débit de filtration glomérulaire
Échantillon
1
2
Densité urinaire
1,040
1,010
Protéinurie
++
++
Conclusion
incertaine
significative
Plus la densité urinaire est faible,
plus la protéinurie est significative.
Le meilleur indicateur de la fonction rénale reste le débit de filtration
glomérulaire (DFG). Le DFG s’évalue en calculant la clairance d’un
soluté par le rein. La clairance de l’inuline est considérée comme la
méthode de référence pour mesurer le DFG. Malheureusement, cette
technique de clairance est difficile à mettre en œuvre et s’utilise
surtout dans un contexte de recherche. Le test de la clairance plasmatique de la créatinine exogène (TCPCE) comporte une injection
unique de créatinine et des prélèvements plasmatiques à des moments
précis pour évaluer la clairance plasmatique de la créatinine (Figure 9).
Ce test a été validé chez le chien, et constitue un outil cliniquement
utile pour évaluer la fonction rénale (Watson & coll, 2002).
6 - Traitement
Un traitement médical de soutien individualisé constitue depuis des dizaines d’années le pilier de la
prise en charge de l’IRC. Les objectifs de la prise en charge médicale sont les suivants:
(1) réduire la charge de travail des reins
(2) atténuer les signes cliniques et les conséquences biologiques des intoxications urémiques
(3) réduire au minimum les troubles de l’équilibre hydro-électrolytique, vitaminique, minéral et acidobasique
(4) ralentir la progression de la maladie.
260
Bien que la relation entre la concentration sérique de créatinine et la clairance de la créatinine ne soit pas linéaire, l’évolution de la clairance de la
créatinine peut être estimée en se basant sur les modifications de la concentration sérique de créatinine mesurée, dans des conditions bien standardisées pour les stades II et III de l’IRC.
Plasma
P
P = concentration
plasmique
La clairance plasmatique (Cl) est égale au rapport de la
quantité de substance (X) éliminée par unité de temps (t)
divisée par la concentration plasmatique (P)
Cl = dX/dt
P
La clairance plasmatique est déterminée par :
Cl =
Dose
Aire sous la courbe
Aire sous la courbe
Reins
Temps
© Lenfant
De nombreux chiens insuffisants rénaux sont extrêmement sensibles aux
effets secondaires gastro-intestinaux des médicaments. Le vétérinaire doit
donc prendre en compte les effets potentiels des interactions médicamenteuses. De plus, de nombreux médicaments sont excrétés par voie rénale, et
leur posologie doit être modifiée pour tenir compte d’une demi-vie plus
longue du médicament à cause d’une élimination retardée. Idéalement, la
posologie devrait être adaptée aux modifications de la clairance des médicaments, que l’on peut estimer en mesurant la clairance de la créatinine. La
dose de médicament est ensuite calculée en fonction du pourcentage de
réduction de la clairance de la créatinine (c’est-à-dire le rapport entre la clairance de la créatinine du chien et la clairance de la créatinine normale). Par
exemple, si la posologie normale d’un médicament est de 10 mg/kg toutes
les 8 heures et que la clairance de la créatinine représente 25 % de la clairance normale, la dose doit être ramenée à 2,5 mg/kg toutes les 8 heures ou
10 mg/kg toutes les 32 heures. Pour faciliter l’observance de la part du propriétaire, la stratégie de diminuer la dose est généralement préférée à celle
consistant à allonger l’intervalle d’administration (parfois nécessaires pour
certains médicaments, ex: antibiotique concentration-dépendant). La posologie doit être adaptée pour les médicaments qui sont éliminés à plus de 80 %
par voie rénale, et pour ceux qui ne sont pas totalement excrétés par le rein
mais qui ont un index thérapeutique faible; exemples:
- Gentamicine: élimination rénale et faible index thérapeutique; prescription déconseillée mais parfois nécessaire lors d’infections multirésistantes,
- Carboplatine: anticancéreux à très faible index thérapeutique et élimination rénale.
FIGURE 9 - PRINCIPE
DE LA CLAIRANCE PLASMATIQUE
Concentration plasmique
L’IRC est une maladie progressive et dynamique; par conséquent, des examens cliniques et biologiques répétés sont essentiels pour l’efficacité du traitement. Celui-ci doit être modifié selon l’évolution de l’état du chien. Une
liste de médicaments utilisés dans la prise en charge de l’IRC figure dans le
Tableau 5.
6 - Traitement
Le traitement n’est pas supposé faire régresser ou disparaître les lésions
rénales responsables de l’IRC qui sont généralement irréversibles. Cependant, lorsque l’IRC progresse à cause d’une maladie évolutive (pyélonéphrite,
obstruction urinaire chronique, lithiase rénale, lymphome rénal et certaines
maladies à médiation immunitaire), le diagnostic et un traitement approprié
de ces troubles peuvent permettre d’arrêter ou de ralentir la progression de
la maladie rénale.
Les recommandations concernant le traitement diététique et
médical doivent être adaptées à chaque cas particulier, sur la
base des observations cliniques et biologiques.
Anémie
Le traitement de l’anémie prévoit l’administration d’androgènes, des transfusions sanguines ou un
traitement de substitution de l’érythropoïétine par administration d’érythropoïétine recombinante
humaine. En outre, il faut s’efforcer de minimiser les pertes de sang par ponction veineuse, ou par les
ulcérations gastro-intestinales, les parasites gastro-intestinaux et l’hémorragie urémique. L’androgénothérapie n’est pas particulièrement efficace pour augmenter l’hématocrite, même si une amélioration
de la masse maigre et du comportement a été rapportée (Cowan & coll, 1997). Les transfusions de sang
corrigent temporairement l’anémie et sont utiles lorsqu’une intervention rapide est nécessaire avant
une anesthésie ou une opération chirurgicale. Des transfusions répétées pour lutter contre l’anémie lors
d’IRC ont été pratiquées, mais elles ne sont cependant pas recommandées en raison du risque accru de
réactions transfusionnelles.
261
6 - Traitement
TABLEAU 5 - AGENTS THÉRAPEUTIQUES UTILISÉS DANS LE TRAITEMENT
DE L’INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE*
Complication urémique
Posologie usuelle
Chlorhexidine (solution 0,1-0,2 %)
Cimétidine†
Ranitidine†
Famotidine†
Oméprazole
Sucralfate†
Misoprostol
Métoclopramide†
Chlorpromazine
Acépromazine
Cisapride
Rinçage de la cavité orale toutes les 6-8 h
5-10 mg/kg PO, IM, IV toutes les 6-8 h
0,5-2,0 mg/kg PO, IV toutes les 8-12 h
0,5-1,0 mg/kg PO, IM, IV toutes les 12-24 h
0,5-1,0 mg/kg PO toutes les 24 h
0,5-1 g PO toutes les 6-8 h
1-5 mg/kg PO toutes les 6-12 h
0,1-0,5 mg/kg PO, IM, SC toutes les 6-8 h
0,2-0,5 mg/kg PO, IM, SC toutes les 6-8 h
0,01-0,05 mg/kg PO IM, SC toutes les 8-12 h
0,1-0,5 mg/kg PO toutes les 8-12 h
Erythropoïétine
Sulfate ferreux
Stanozolol
100 U/kg SC 1-3 fois par semaine
100-300 mg/jour PO
1-4 mg PO toutes les 24 h
Acidose métabolique
Bicarbonate de sodium
Citrate de potassium
Hypokaliémie
Gluconate de potassium
Citrate de potassium
0,5 mEq/kg PO toutes les 12-24 h
Hydroxyde/carbonate/oxyde d’aluminium
Acétate de calcium
Carbonate de calcium
Ostéodystrophie rénale
Calcitriol
1,5-6,0 ng/kg PO toutes les 24 h
Hypertension
Amlodipine
Benazépril
Enalapril
Imidapril
Ramipril
Propranolol
0,05-0,3 mg/kg PO toutes les 12-24 h
0,5 mg/kg PO toutes les 12-24 h
0,25 mg/kg PO toutes les 24 h
0,1-1 mg/kg PO toutes les 8-12 h
Gastro-intestinale
Reins
Anémie
Hyperphosphatémie
Pour les agents hypotenseurs,
il est recommandé de commencer le traitement
avec la dose la plus faible et de l’augmenter
progressivement.
Protéinurie
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine (benazépril, enalapril,
imidapril et ramirapril)
Posologie : voir Hypertension
* La plupart de ces médicaments n’ont pas d’autorisation de mise sur le marché pour l’espèce canine.
† La molécule est excrétée par voie rénale et la posologie doit être adaptée en conséquence pour prévenir une toxicité
potentielle.
262
6 - Traitement
Une érythropoïèse efficace peut être obtenue grâce à l’administration d’érythropoïétine recombinante
humaine (Cowgill & coll, 1995; 1998). Une réponse dose-dépendante de l’hématocrite s’observe
au cours de la première semaine de traitement. Le traitement par l’érythropoïétine est instauré à
raison de 100 U/kg par voie sous-cutanée trois fois par semaine, avec un contrôle hebdomadaire de
l’hématocrite. Dès que l’hématocrite atteint 35 à 40 %, la fréquence de l’administration est ramenée à
deux fois par semaine. Seul le contrôle régulier de l’hématocrite permet ensuite de déterminer la dose
et la fréquence minimum pour maintenir l’hématocrite dans les limites normales. Les effets secondaires
du traitement par l’érythropoïétine comportent une polycythémie, des vomissements, des convulsions,
une douleur au site d’injection, de la fièvre et de l’hypertension.
Certains chiens développent des anticorps qui neutralisent l’érythropoïétine endogène et exogène.
Cette réaction est mise en évidence lorsqu’un chien présente une anémie réfractaire ou développe une
anémie plusieurs semaines voire plusieurs mois après l’instauration du traitement.
Une évaluation du rapport bénéfice sur risque est nécessaire avant d’instaurer un traitement par
l’érythropoïétine recombinante humaine. Chez le chien, il est généralement recommandé lorsque l’hématocrite est inférieur à 25 %. À ce stade, les bénéfices liés à l’amélioration de l’état clinique, l’augmentation de l’appétit, du poids et du comportement général, l’emportent sur le risque lié à la formation
d’anticorps. En général, l’IRC est accompagnée d’une carence en fer due à la perte de sang par voie gastrointestinale. Le statut en fer de l’animal est évalué en se basant sur les concentrations sériques
de fer, de transferrine, de ferritine, ou sur la capacité totale de liaison du fer. Des suppléments oraux de
sulfate de fer (100 à 300 mg/jour) sont recommandés, en particulier pour les chiens traités à l’érythropoïétine. Le fer dextran peut être injecté par voie intramusculaire, mais le risque de surcharge en fer est
augmenté. L’administration de fer peut provoquer des troubles gastro-intestinaux secondaires (diarrhée).
Acidose
Reins
Le diagnostic est fait après élimination des autres causes d’anémie et une évaluation des rapports entre
cellules myéloïdes et érythroïdes dans la moelle osseuse (rapport M: E > 10). Le traitement implique
l’arrêt de l’érythropoïétine recombinante. Les titres d’anticorps diminuent alors et on observe un retour
aux valeurs initiales d’hématocrite et d’érythropoïétine endogène. Des transfusions sanguines peuvent
s’avérer nécessaires jusqu’à ce que l’hématocrite se stabilise. La disponibilité future d’érythropoïétine
canine recombinante éliminera ce risque de réactions immunitaires (Randolph & coll, 2004).
Il faut généralement 2 à 8 semaines
pour normaliser l’hématocrite lors
d’administration d’érythropoïétine
recombinante humaine.
Des médicaments alcalinisants (citrate de potassium, bicarbonate de sodium, carbonate de calcium)
sont utiles lorsque la concentration en dioxyde de carbone total ou en bicarbonate est inférieure à
18 mmol/L. Le traitement alcalinisant améliore les signes cliniques que sont l’anorexie, la léthargie, les
nausées, les vomissements, la faiblesse musculaire et la perte de poids, et il prévient aussi les effets cataboliques de l’acidose métabolique sur le métabolisme des protéines.
Le bicarbonate de sodium est l’agent alcalinisant le plus couramment utilisé, mais il contribue à la charge
sodée du patient et doit parfois être évité chez les chiens souffrant d’hypertension ou d’insuffisance
cardiaque. Le carbonate de calcium doit être utilisé avec prudence chez les chiens hyperphosphatémiques, parce qu’un apport excessif de calcium peut provoquer une minéralisation des tissus mous.
Le citrate de potassium présente l’avantage de fournir du potassium: il peut constituer une solution
intéressante pour les chiens qui présentent à la fois une hypokaliémie et une acidose métabolique. La
posologie doit être adaptée à chaque cas et nécessite un contrôle régulier du bilan acido-basique.
Bilan hydrique
La polydipsie compensatoire équilibre la perte excessive de liquide associée à la polyurie, mais certains
chiens ne consomment pas suffisamment d’eau pour empêcher une déplétion volumique. Dans ces cas,
des suppléments liquidiens sont administrés avec prudence afin de prévenir la déshydratation et la
déplétion vasculaire qui en résulte. Les solutés de réhydratation peuvent être utilisés par voie souscutanée. L’administration chronique de solutions de lactate de Ringer ou de chlorure de sodium peut
induire une hypernatrémie par insuffisance d’apport en eau libre. Inversement, un soluté de glucose à
5 % est hypotonique et ne devrait pas être administré par voie sous-cutanée.
263
6 - Traitement
Hypokaliémie
Des suppléments de potassium sont indiqués lorsque la concentration sérique de potassium est
inférieure à 4 mmol/L; ils peuvent s’administrer sous forme de suppléments oraux de gluconate de
potassium ou de citrate de potassium. La faiblesse musculaire disparaît classiquement dans les cinq jours
qui suivent l’instauration du traitement. Les effets secondaires sont notamment une irritation gastrointestinale, une ulcération, des nausées et des vomissements. La dose de potassium doit être adaptée en
contrôlant la concentration sérique de potassium au cours du traitement.
Hypertension
Un traitement hypotenseur est indiqué lorsqu’une hypertension systémique est confirmée. Le diagnostic
clinique d’hypertension ne doit jamais être posé sur la base d’une seule mesure de la pression artérielle.
L’IRIS (http://www.iris-kidney.com/) considère qu’un animal atteint d’IRC est hypertendu lorsque sa
pression artérielle systolique est supérieure à 180 mm Hg. Pour une valeur comprise entre 150 et
179 mm Hg, le chien est également considéré comme hypertendu s’il existe une preuve extra-rénale
d’hypertension (ex: rétinopathie, hypertrophie du ventricule gauche). Sinon, ce cas est limite et il est
recommandé de réévaluer la pression artérielle dans les 2 mois.
Reins
L’objectif du traitement hypotenseur est de ramener la pression artérielle dans l’intervalle des valeurs
usuelles. Le choix initial du médicament antihypertenseur est guidé par la présence ou
l’absence de signes cliniques d’hypertension; un décollement de rétine ou une hémorragie rétinienne
imposent une approche thérapeutique énergique pour réduire la pression artérielle systémique et
tenter de restaurer la vision rapidement. Des mesures répétées de la pression artérielle sont nécessaires
pour modifier et orienter la thérapie médicamenteuse, en association à une restriction du sodium
alimentaire.
Les médicaments hypotenseurs sont les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(IECA), les inhibiteurs calciques (amlodipine et les vasodilatateurs, les antagonistes adrénergiques
(propranolol) et les diurétiques). Le choix du médicament adéquat est fait en fonction de l’évolution
de l’hypertension, du coût du traitement et des effets secondaires potentiels. Le traitement actuellement le plus recommandé repose sur une association IECA - amlodipine. Les IECA seuls permettent
de diminuer la pression artérielle d’environ 30 mm Hg.
FIGURE 10 - ÉVOLUTION DU RAPPORT PROTÉINE/CRÉATININE URINAIRE
APRÈS 6 MOIS DE TRAITEMENT AVEC L’ENALAPRIL
(Grauer & coll, 2000)
40 %
Rapport protéine/créatinine dans l’urine
9
avant le début
du traitement
8
après 6 mois
de traitement
7
6
5
57 %
4
3
2
1
0
Placebo
Enalapril
La protéinurie augmente chez les chiens recevant le placebo,
alors qu’elle diminue chez les chiens recevant l’énalapril.
264
La pression artérielle doit être mesurée à nouveau dans les deux
semaines qui suivent l’instauration du traitement. S’il n’y a pas
de réponse, il faut envisager:
(1) d’augmenter la dose du médicament actuel
(2) de passer à un autre type de médicament
(3) d’ajouter un médicament supplémentaire au schéma thérapeutique.
Le contrôle de la pression artérielle s’effectue sur le long terme,
des adaptations fréquentes de la posologie peuvent s’avérer
nécessaires et comme certains chiens deviennent réfractaires au
traitement initial, un changement de traitement est donc parfois
à envisager.
Les IECA sont en outre utilisés chez des chiens normotendus
avec une IRC et protéinurie. L’énalapril réduit ainsi de manière
significative la protéinurie, et améliore l’état clinique chez des
chiens atteints de glomérulonéphrite spontanée (Figure 10)
(Grauer & coll, 2000). La protéinurie n’est pas uniquement un
signe biologique de lésion rénale, mais aussi un facteur d’aggravation de l’IRC. Diminuer la protéinurie constitue donc un
objectif thérapeutique. Seuls les IECA ont un effet anti-protéinuriant démontré chez le chien. Les IECA pourraient également
ralentir la progression de l’IRC (Lefebvre & Toutain, 2004).
6 - Traitement
Hyperphosphatémie
Réduire au minimum l’hyperphosphatémie limite le risque de développement de l’hyperparathyroïdie
secondaire d’origine rénale, d’ostéodystrophie rénale, de calcification des tissus mous et la progression
de l’insuffisance rénale. La restriction du phosphore ingéré et l’administration orale de chélateurs intestinaux des phosphates (Tableau 6) permettent de normaliser les concentrations sériques de phosphates.
Les chélateurs des phosphates se combinent aux phosphates de l’aliment et des sécrétions digestives
pour former des complexes insolubles qui sont excrétés dans les fèces. Ils doivent être mélangés aux
aliments avant le repas afin d’assurer une chélation maximale.
TABLEAU 6 - CLASSEMENT SOMMAIRE DES CHÉLATEURS DES PHOSPHATES
Produits contenant de l’aluminium :
- hydroxyde d’aluminium
- carbonate d’aluminium
- oxyde d’aluminium
Sévélamer
Les produits à base de calcium peuvent favoriser une hypercalcémie
et sont contre-indiqués chez les chiens dont les concentrations sériques de phosphates
sont supérieures aux limites de référence
Polymère utilisé chez l’être humain comme chélateur intestinal de phosphates.
Il n’est pas absorbé par voie systémique et ne favorise pas l’hypercalcémie.
Néanmoins, il n’y a pas encore de données disponibles concernant son utilisation chez le chien.
Reins
Produits à base de calcium
- acétate
- carbonate
- citrate*
L’utilisation prolongée de produits contenant de l’aluminium
peut prédisposer à une toxicité de l’aluminium
(bien que cela n’ait pas été rapporté chez le chien),
* Le citrate de calcium augmente l’absorption intestinale de l’aluminium et ne devrait pas être utilisé en même temps que des chélateurs
des phosphates contenant de l’aluminium.
Traitement substitutif par le calcitriol
Un traitement substitutif par le calcitriol peut limiter l’hyperparathyroïdie secondaire d’origine
rénale, mais il s’agit d’un traitement à vie (Nagode & coll, 1996) qui exige des mesures répétées des
concentrations sériques de calcium et de phosphore pour éviter l’hypercalcémie et la minéralisation
des tissus mous. Le risque d’hypercalcémie est d’autant plus grand s’il y a administration simultanée de
chélateurs des phosphates à base de calcium. Le calcitriol ne doit pas être administré avec les repas
parce qu’il augmente l’absorption intestinale du calcium et des phosphates. La concentration sérique
de phosphore doit figurer dans les limites normales avant d’instaurer le traitement, afin de minimiser
le risque de calcification des tissus mous. La concentration sérique de PTH se normalise ou revient à
des valeurs pratiquement normales dans les 1 à 2 semaines qui suivent l’instauration du traitement.
Cependant, une étude chez le chien (Gerber & coll, 2003) indique que la concentration sérique de calcitriol dans la plupart des cas d’insuffisance rénale reste identique à celle observée dans les conditions
physiologiques. Le traitement substitutif ne serait donc pas justifié chez le chien.
Atteintes gastro-intestinales
Les antiémétiques tels que le métoclopramide ou les dérivés de la phénothiazine inhibent les centres
du vomissement. Les antagonistes des récepteurs à l’histamine (cimétidine, ranitidine, famotidine) ou
les inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole), combinés à des pansements gastro-intestinaux tels
que le sucralfate ou le misoprostol, peuvent être utilisés pour prévenir ou traiter les ulcérations gastrointestinales.
265
7 - Prise en charge nutritionnelle
Le traitement diététique est resté pendant des dizaines d’années la pierre angulaire de la prise en
charge de l’IRC. La modification du régime alimentaire a pour objectif (1) de répondre aux besoins du
chien en nutriments indispensables et en énergie, (2) d’atténuer les signes cliniques et les conséquences
de l’intoxication urémique, (3) de réduire au minimum les troubles du bilan hydrique, électrolytique,
vitaminique, minéral et acido-basique, et (4) de ralentir la progression de la maladie (Figure 11).
FIGURE 11 - TRAITEMENT DIÉTÉTIQUE DE L’IRC : 4 OBJECTIFS PRINCIPAUX
2. Maintenir un débit
de filtration glomérulaire
suffisant
1. Prévenir l’anorexie
et la perte de poids
Traitement diététique
de l’IRC
Reins
3. Prévenir le
développement de
l’hyperparathyroïdie secondaire
4. Limiter la production
des toxines urémiques
Énergie
Suffisamment d’énergie doit être fournie pour empêcher un catabolisme des protéines endogènes
responsable de malnutrition et d’une exacerbation de l’azotémie. Bien qu’on ne connaisse pas les
besoins énergétiques des chiens souffrant d’IRC, on présume qu’ils sont similaires à ceux des chiens en
bonne santé soit: 132 kcal x poids corporel (kg)0,75 par jour avec une variabilité individuelle de plus
ou moins 25 %. Par conséquent, l’ingéré énergétique doit être adapté aux besoins du chien, en fonction de l’évolution de son poids et de son score corporel. Les glucides et les lipides sont des sources
d’énergie non azotées. Les régimes conçus pour le traitement de l’IRC sont typiquement formulés avec
une forte teneur en lipides parce qu’ils apportent à peu près deux fois plus d’énergie par gramme que
les glucides. Dès lors, les lipides augmentent la densité énergétique du régime, ce qui permet au chien
de couvrir ses besoins énergétiques avec un volume alimentaire réduit. Une ration réduite en volume
minimise la distension gastrique, ce qui réduit le risque de nausées et de vomissements.
Protéines
L’état azotémique est dû à l’accumulation de sous-produits du catabolisme protéique dérivés d’un ingéré protéique excessif et de la dégradation des protéines endogènes. Une consommation trop élevée de
protéines augmente le risque d’azotémie et l’apparition de signes cliniques liés à l’IRC (Polzin & coll,
1983), mais une malnutrition protéique est également étroitement corrélée avec la morbidité et la mortalité.
La préconisation de régimes contenant une quantité réduite de protéines de haute qualité est basée sur
l’hypothèse suivante: une limitation de l’apport en acides aminés non indispensables entraîne une
diminution de la production de déchets azotés, d’où la réduction ou l’élimination des signes cliniques
liés à l’azotémie, même si la fonction rénale reste fondamentalement inchangée. Des études ont en
effet montré que le fait de modifier l’ingéré protéique peut réduire l’urémie et améliorer le tableau clinique chez des chiens atteints d’IRC (Polzin & coll, 1983; Finco & coll, 1985; Polzin & Osborne, 1988;
Polzin & coll, 1988; Leibetseder & Neufeld, 1991; Jacob & coll, 2002). Des régimes restreints en
protéines modèrent également l’ampleur de la polyurie et de la polydipsie parce que moins de sousproduits du catabolisme azoté sont filtrés par les reins. Ce type de régime peut aussi limiter le risque
266
d’anémie car les produits du catabolisme azoté sont impliqués dans l’hémolyse, le raccourcissement
du temps de survie des globules rouges et les hémorragies dues aux ulcérations gastro-intestinales et à
l’altération de la fonction plaquettaire.
Une restriction des protéines alimentaires ralentit la vitesse de progression de la maladie rénale chez le
rat et chez l’homme. Il n’est pas démontré qu’elle influence l’évolution de la maladie rénale chez le
chien (Finco & coll, 1985, 1992a, 1992b, 1994, 1999; Robertson & coll, 1986; Polzin & coll, 1988). La
plupart des études ont été réalisées à partir d’un modèle de néphrectomie partielle, ne reflétant pas
nécessairement la maladie rénale naturelle. En outre, certaines études ont fait varier la consommation
d’énergie et/ou de phosphates en plus de restreindre l’apport protéique. Une restriction protéique
n’atténue pas l’hypertension glomérulaire, l’hypertrophie, l’hyperfiltration ou la progression de la maladie
chez le chien à insuffisance rénale induite (Brown & coll, 1990; 1991a). Si une limitation de l’apport
protéique améliore clairement l’état clinique chez un chien urémique, l’effet de cette restriction
protéique sur la progression de la maladie rénale n’a jamais été montré.
L’objectif d’une restriction protéique alimentaire est de réduire le plus possible l’azotémie tout en évitant la malnutrition protéique. Bien que l’urée ne soit pas une toxine urémique majeure, elle est considérée comme un marqueur du catabolisme azoté; dès lors, un traitement visant à réduire l’urémie est
censé faire diminuer la concentration des autres toxines urémiques et améliorer l’état clinique
(Leibetseder & Neufeld, 1991; Hansen & coll, 1992; Jacob & coll, 2002). L’urémie est influencée par la
consommation alimentaire de protéines, l’état d’hydratation, le catabolisme, les hémorragies gastrointestinales, les infections et l’administration de certains médicaments (glucocorticoïdes, tétracyclines).
Les signes cliniques sont parfois minimes alors que l’urémie atteint des valeurs élevées
(28 mmol/L ou 1,7 g/L; BUN: 80 mg/dl) (Tableau 7).
BUN*
(mg/dL)
10
20
30
40
50
60
80
100
120
140
Urémie
(mmol/L)
3,6
7,1
10,7
14,2
17,8
21,4
28,5
35,6
42,7
65,1
Urémie
(g/L)
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
1,2
1,7
2,1
2,5
3,9
Reins
TABLEAU 7 - TABLEAU DE CONVERSION DES UNITÉS UTILISÉES POUR QUANTIFIER L’URÉE PLASMATIQUE
*BUN (Blood Urea Nitrogen) est largement utilisé aux États-Unis.
BUN x 0,356 = urémie (mmol/L) et 1 mmol d’urée correspond à 60 mg.
Le besoin protéique minimum d’un chien souffrant d’IRC n’est pas connu, il est évalué sur la base du
besoin protéique minimum du chien sain, soit 1,33 g/kg/jour (2,62 g/kg de poids corporel 0,75 ou
20 g/1000 kcal d’EM selon le NRC 2006, sous presse). Ce niveau de restriction impose l’utilisation de
protéines de valeur biologique maximum. Cependant, ce degré de restriction ne s’impose que chez un
chien présentant une déficience rénale sévère, et un apport protéique plus conséquent peut être envisagé chez un animal dont les reins fonctionnent mieux. Un régime réduit en protéines ne s’impose que
chez un chien atteint d’IRC clinique. La majorité des aliments à visée rénale contiennent 12 à 18 %
de protéines soit 30 à 45 g/1000 kcal.
Le niveau de restriction protéique résulte d’un compromis à faire entre la nécessité de minimiser l’azotémie tout en limitant le risque de carence protéique. S’il apparaît des signes de malnutrition protéique
(hypoalbuminémie, anémie, perte de poids ou perte de masse maigre), le niveau protéique de l’aliment
doit être progressivement augmenté jusqu’à ce que ces anomalies soient corrigées. La qualité des
protéines utilisées doit compenser la restriction quantitative afin de minimiser les risques de déficit en
acides aminés indispensables. L’observance du régime par le propriétaire peut être contrôlée en
calculant le rapport urée/créatinine (en mg/dl) dans le sang. Avec un régime normal, ce rapport est
d’environ 25, tandis qu’avec un régime limité en protéines, il est autour de 10. Un rapport urée/
créatinine supérieur à 30 est habituellement associé à des saignements gastro-intestinaux, une déshydratation ou une infection.
267
Minéraux, électrolytes et vitamines
> Phosphore
EN
La rétention de phosphates et l’hyperphosphatémie débutent rapidement dans l’évolution de la maladie rénale et jouent un rôle important dans la genèse et la progression de l’hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale, de l’ostéodystrophie rénale, de la carence relative ou absolue en 1,25dihydroxyvitamine D et de la calcification des tissus mous. En prévenant l’hyperphosphatémie, le développement de l’hyperparathyroïdie secondaire et
ses conséquences peuvent être prévenus. En outre,
FIGURE 12 - INFLUENCE DE LA RESTRICTION ALIMENTAIRE
une restriction alimentaire du phosphore ralentit
PHOSPHORE SUR L’ESPÉRANCE DE VIE DES CHIENS ATTEINTS D’IRC
la progression de l’insuffisance rénale chez le chien
(Finco & coll, 1992a)
(Brown & coll, 1991b).
100
Dans une étude portant sur des chiens partiellement néphrectomisés, les chiens recevant un régime
pauvre en phosphore (0,44 % MS) ont survécu à
75 %, contre 33 % chez les chiens recevant un
régime riche en phosphore (1,44 % MS) (Finco et
coll, 1992a). La fonction rénale s’est également
détériorée plus rapidement dans le groupe recevant
le régime riche en phosphore (Figure 12).
% de chiens survivants
80
60
40
Reins
20
0
T0
4
8
12
16
20
24
mois
Le mécanisme par lequel la restriction du phosphore ralentit la progression de la maladie rénale
n’est pas entièrement élucidé. Il pourrait être lié à
une diminution de la rétention des phosphates, de
la minéralisation des tissus ou à la prévention de
l’hyperparathyroïdie secondaire.
0,4 % phosphore (n = 12)
1,4 % phosphore (n = 12)
Après 2 ans, 75 % des chiens recevant le régime restreint en phosphore étaient
toujours en vie, contre seulement 33 % des chiens du groupe recevant le régime
riche en phosphore.
L’objectif du traitement est de normaliser la
concentration sérique de phosphates. Cela peut
s’obtenir en limitant la consommation alimentaire
de phosphore. Si une normophosphatémie n’est
pas obtenue dans les 2 à 4 semaines suivant la restriction alimentaire en phosphore, des chélateurs
intestinaux des phosphates doivent être prescrits
et administrés avec le repas.
> Calcium
Le calcium alimentaire est moins important que le phosphore dans l’IRC, la calcémie peut être basse,
élevée ou normale. Le produit calcium total x phosphore dans le sérum ne devrait pas dépasser 60
(calcium et phosphore étant exprimés en mg/dl), sinon cela peut favoriser une calcification des tissus
mous et aggraver les lésions rénales. Par exemple, si la calcémie est de 12 mg/dl et la phosphatémie de
8 mg/dl, le produit calcium x phosphore = 96, ce qui excède 60. Dès lors, l’apport de calcium doit être
adapté à chaque cas individuel en fonction de la calcémie mesurée.
> Sodium
L’hypertension est fréquente chez les chiens atteints d’IRC (Jacob & coll, 2003). Elle est impliquée en
tant que facteur contribuant à la progression de l’insuffisance cardiaque. Des chiens atteints de maladie
rénale chronique spontanée et présentant une pression systolique supérieure à 180 mm Hg sont plus
susceptibles de développer une crise urémique mortelle que les chiens ayant une pression systolique
normale (Jacob & coll, 2003). En outre, plus la pression systolique augmente, plus la probabilité de
développer une crise urémique et le risque de mortalité sont élevés.
268
Une restriction sodée est classiquement recommandée pour atténuer le risque d’hypertension associé au fait que les reins excrètent moins bien le sodium. Néanmoins, le fait de
Lorsqu’un IECA est prescrit chez un chien
passer d’une consommation de sodium de 0,5 à 3,25 g de Na/1000 kcal n’a pas d’influence
recevant un régime hyposodé, il est recommandé
sur le développement de l’hypertension et n’affecte pas la filtration glomérulaire chez des
de contrôler la pression artérielle et la fonction
chiens dont la fonction rénale est chirurgicalement réduite (Greco & coll, 1994a; 1994b).
rénale dans les premiers jours de traitement.
Dès lors, la concentration alimentaire idéale en sodium pour les chiens atteints de maladie rénale chronique n’est pas clairement définie. On recommande actuellement des
régimes à teneur en sodium normale ou légèrement diminuée. Lorsque l’insuffisance rénale
progresse, la capacité d’adaptation rapide du rein à excréter le sodium en fonction de la
consommation est sévèrement altérée. Si la consommation de sodium chute brutalement, elle peut
entraîner une déshydratation et une hypovolémie néfastes au fonctionnement rénal. Lors du passage
d’un régime riche à un régime pauvre en sodium, il est donc recommandé d’observer une transition
progressive.
> Potassium
Une carence en potassium a été identifiée chez quelques chiens atteints d’IRC. Le contrôle du statut
potassique permet d’ajuster la prise alimentaire en administrant du gluconate de potassium par voie
orale.
> Vitamines
Reins
Les vitamines hydrosolubles sont excrétées dans l’urine et la polyurie associée à l’IRC peut entraîner
une carence. Ce déficit pourrait contribuer à l’anorexie et dès lors, une supplémentation s’avère être
une mesure corrective ou préventive de l’anorexie. Les régimes pour chiens insuffisants rénaux disponibles contiennent des quantités importantes de vitamines hydrosolubles et il est inutile d’en ajouter,
sauf en cas de régime ménager.
L’excrétion rénale de la vitamine A est réduite chez les personnes atteintes d’IRC. Une étude a
montré que les chiens atteints de maladie rénale spontanée présentent des concentrations plasmatiques
de rétinol plus élevées que les chiens en bonne santé (Raila & coll, 2003). Dès lors, il semble prudent
d’éviter des suppléments alimentaires contenant de la vitamine A.
Bilan acido-basique
Les reins ont un rôle majeur dans l’équilibre acido-basique. Lorsque la fonction rénale diminue, la capacité d’excréter les ions hydronium et de réabsorber les ions bicarbonate est réduite et il en résulte une
acidose métabolique. L’acidose métabolique stimule l’ammoniogenèse rénale, ce qui induit une inflammation locale par activation du complément et contribue ainsi à la progression de l’insuffisance
rénale.
En outre, l’acidose métabolique augmente le catabolisme et la dégradation des protéines musculaires,
perturbe le métabolisme intracellulaire, stimule la dissolution des minéraux osseux, ce qui exacerbe
l’azotémie, la perte de masse maigre et l’ostéodystrophie rénale. Un régime à faible teneur en protéines
a l’avantage de réduire la production de précurseurs acides issus du métabolisme azoté, mais l’utilisation d’agents alcalinisants tels que le bicarbonate de sodium, le carbonate de calcium ou le citrate de
potassium peut quand même s’avérer nécessaire.
Acides gras oméga-3 et 6
Les acides gras oméga-3 à longue chaîne (EPA-DHA) entrent en concurrence avec l’acide arachidonique et modifient la production d’eicosanoïdes, de thromboxanes et de leucotriènes (Bauer & coll,
1999). Des études faites chez des chiens néphrectomisés montrent qu’une supplémentation en acides
gras oméga-3 (issus d’huile de poisson) réduit l’inflammation, abaisse la pression artérielle systémique,
modifie les concentrations plasmatiques de lipides et préserve la fonction rénale (Figure 13) (Brown
& coll, 1996; 1998a; 1998b; 2000). L’intérêt d’apporter des acides gras oméga 3 à courte chaîne,
comme ceux présents dans l’huile de lin, n’a pas été démontré.
269
FIGURE 13 - INFLUENCE DE LA NATURE DES ACIDES GRAS DU RÉGIME
SUR L’ÉVOLUTION DU DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE (DFG) DANS 3 GROUPES
DE CHIENS ATTEINTS D’INSUFFISANCE RÉNALE SUIVIS PENDANT 20 MOIS
(Brown & coll, 1996)
1,6
DFG (ml/min/kg poids corporel)
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
huile de poisson
(acides gras insaturés
oméga-3)
suif
(acides gras
insaturés)
huile de carthame
(acides gras insaturés
oméga-6)
Reins
Par rapport à un régime apportant surtout des acides gras insaturés ou des acides
gras insaturés oméga-6, un régime riche EPA et DHA améliore significativement
le débit de filtration glomérulaire sur le long terme.
Un apport important d’acides gras insaturés oméga-6 (présents dans l’huile de carthame) semble jouer
un rôle préjudiciable chez les chiens atteints de maladie rénale spontanée, car ils stimulent excessivement la filtration glomérulaire (Bauer & coll, 1997).
Un régime destiné à des chiens insuffisants rénaux doit présenter un rapport oméga-6/oméga-3 équilibré; cependant, se focaliser sur ce rapport n’est pas suffisant: il vaut mieux s’intéresser aux concentrations absolues en acides gras oméga-3, mais les données manquent encore pour établir des recommandations précises.
Fibres
L’intérêt des fibres fermentescibles a été pris en compte dans la prise en charge nutritionnelle de l’IRC.
Les fibres fermentescibles sont en effet utilisées par la flore bactérienne intestinale qui utilise par ailleurs
l’urée sanguine comme source d’azote pour sa croissance. L’augmentation de la biomasse bactérienne
participerait donc à éliminer l’azote en excès par voie fécale, ce qui limiterait l’urémie et permettrait
de ne pas avoir à trop diminuer l’ingéré protéique. Cependant, ce concept ne tient pas compte des
autres toxines urémiques, de poids moléculaire trop important pour pouvoir traverser facilement la barrière membranaire et être utilisées comme source d’azote par les bactéries. La présence de ces toxines
dans le sang ne semble donc pas être influencée par l’apport de fibres fermentescibles. Les études manquent pour argumenter en faveur de leur fonction de “piège à azote”.
En revanche, l’IRC même modérée induit des troubles gastro-intestinaux: la motricité duodénojéjunale est altérée et le temps de transit dans le côlon diminue (Lefebvre & coll, 2001). Les fibres
fermentescibles peuvent permettre d’aider à réguler ces perturbations.
270
8 - Stratégie nutritionnelle
Antioxydants
Le stress oxydatif est responsable d’altérations des lipides, des protéines et de l’ADN
cellulaires, ce qui participe à l’aggravation progressive de la maladie rénale chez l’homme (Locatelli &
coll, 2003; Cochrane & coll, 2003).
Des nutriments tels que les vitamines E et C, la taurine, les pigments caroténoïdes et les flavanols
jouent un rôle antioxydant efficace en capturant les radicaux libres. Chez l’homme souffrant de maladie
rénale chronique, les concentrations de vitamines E et C sont plus faibles et les marqueurs de la péroxydation lipidique sont en quantité augmentée (Jackson & coll, 1995), ce qui peut être corrélé à un état
de stress oxydatif. Chez le rat, des suppléments de vitamine E limitent l’évolution des lésions tubulointerstitielles ainsi que la glomérulosclérose, suggérant donc que la vitamine E peut ralentir la progression de la maladie rénale (Hahn & coll, 1998; 1999). Une étude chez l’enfant souffrant de glomérulosclérose montre l’intérêt de la vitamine E pour limiter la protéinurie (Tahzib & coll, 1999). Les données manquent pour évaluer le stress oxydatif et le statut antioxydant des chiens atteints de maladie
rénale.
FIGURE 14 MOLÉCULE DE CATÉCHINE
Reins
Les flavanols représentent une catégorie particulière de substances flavonoïdes au sein de
la famille des antioxydants polyphénoliques
que l’on trouve dans de nombreux végétaux
(Figure 14). L’épigallocatéchine gallate est
réputé pour être l’un des flavanols les plus
actifs pour protéger de l’oxydation (Figure 15).
Dans la plante, les flavanols protègent l’intégrité des membranes cellulaires et du matériel
génétique. Les flavanols ont aussi pour fonction de chélater des ions métalliques comme le
fer et le cuivre, ce qui renforce leur activité
antioxydante en empêchant ces éléments de
catalyser des réactions d’oxydoréduction à
l’origine de la formation de radicaux libres.
Enfin, les flavanols semblent intervenir dans
les systèmes enzymatiques antioxydants.
La structure de base des flavanols
est constituée de deux noyaux aromatiques
reliés par trois atomes de carbone
pour former une structure
cyclique hexagonale.
FIGURE 15 - FLAVANOLS DANS LA FAMILLE DES POLYPHÉNOLS
Polyphénols
Flavonoïdes
Flavonols
Flavanols
Non-Flavonoïdes
Flavanones
Anthocyanes
Monomères: catéchine, épicatéchine, épigallocatéchine galate
Oligomères : procyanidines
Polymères : tanins
Parmi les plantes les plus riches en flavanols, se trouvent le cacao, le raisin et le thé vert.
271
L’intérêt des flavanols a été noté lors de maladie rénale. Ils stimulent en effet la production d’oxyde
nitrique qui induit une relaxation du système vasculaire. Une administration quotidienne de flavanols
à des rats est associée à une baisse de la pression artérielle systolique et diastolique (Jouad & coll, 2001).
Chez les rats atteints d’IRC, les flavanols semblent diminuer la pression capillaire glomérulaire:
1) en stimulant la production d’oxyde nitrique,
2) en induisant un effet relaxant sur les fibres musculaires lisses,
3) en inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
Un traitement diététique ne peut permettre de remédier aux signes cliniques liés à l’azotémie que s’il
est administré de manière appropriée. Les chiens atteints d’IRC ont souvent un appétit réduit. Chez
l’homme, la maladie s’accompagne d’une altération du goût et de l’odorat. Ces facteurs combinés contribuent à réduire la consommation calorique. Cet état peut encore être aggravé par le handicap de la restriction protéique qui peut occasionner une perte d’appétence du régime destiné à des chiens atteints
d’IRC.
Cependant, l’inappétence n’est le plus souvent pas due au régime lui-même, mais plutôt à l’effet
négatif de l’état azotémique sur le goût et l’odorat qui conduit au développement d’une aversion
alimentaire. De ce point de vue, il est déconseillé de modifier le régime alimentaire lorsque le chien
est hospitalisé, car les conditions de l’hospitalisation peuvent suffire à favoriser une réaction d’aversion
vis-à-vis de l’aliment distribué. Le régime visant à soutenir la fonction rénale devrait plutôt être mis en
place à la maison, lorsque le chien est dans des conditions stables d’environnement.
Reins
Lorsque la consommation alimentaire est trop réduite, cela favorise le développement de carences
alimentaires qui contribuent à aggraver les effets délétères de l’urémie: la fonction immunitaire est
altérée, la cicatrisation retardée, le tonus diminué et la morbidité et la mortalité sont augmentées. Les
déficits nutritionnels sont bien connus chez l’homme comme des facteurs aggravant l’évolution de
l’insuffisance rénale. Dès lors, la prévention du risque de carences en veillant à une consommation
alimentaire suffisante est cruciale dans la prise en charge de l’animal insuffisant rénal.
L’alimentation par sonde devrait être instituée dès que l’on constate une perte de poids de 10 à 15 %,
en conjonction avec une dégradation du score corporel et des commémoratifs de dysorexie. Ce type
d’alimentation évite aussi d’avoir à administrer une réhydratation par voie parentérale, et facilite
l’administration du traitement médicamenteux.
(Pour plus de détails pratiques sur les conditions d’alimentation par sonde, voir chapitre 14: alimentation en phase critique)
Études cliniques de l’effet du traitement diététique
sur l’insuffisance rénale chronique naturelle
L’intérêt d’un régime bas en phosphore et de teneur protéique restreinte a été étudié chez des chiens
souffrant d’IRC légère à modérée (Leibetseder & Neufeld, 1991). Trente-deux chiens atteints d’IRC
débutante ont reçu un aliment diététique du commerce pendant 28 semaines, et 28 chiens supplémentaires ont reçu un régime ménager formulé pour présenter la même analyse que l’aliment commercial. Quatorze chiens furent euthanasiés au cours de l’étude à cause de la progression de la maladie.
Dans les 4 semaines suivant la mise en place de l’un ou l’autre régime, l’urémie et la phosphorémie
revinrent globalement à la normale. Les deux régimes furent bien consommés, les poids corporels et
l’albuminémie restèrent stables, et la condition physique des chiens fut jugée améliorée. Cette étude
montre l’intérêt de la mise en place précoce d’un régime adéquat chez des chiens souffrant d’IRC
légère à modérée.
Une autre étude s’est intéressée à l’influence d’une restriction alimentaire en protéines et en phosphore
chez des chiens atteints d’IRC spontanée (Jacob & coll, 2002). Par rapport au lot témoin recevant un
aliment standard d’entretien, le risque de développer une crise urémique a été réduit de 70 % chez les
272
chiens recevant le régime “rénal”, la période indemne de signe urémique a été allongée presque 2,5
fois, et le temps de survie (médian) a été trois fois plus long. La fonction rénale a aussi décliné plus lentement chez les chiens recevant le régime rénal. La première cause de décès chez les chiens recevant
le régime d’entretien fut la maladie rénale.
Suivi du traitement
Un bilan complet comprend: le recueil des
commémoratifs, un examen clinique approfondi, une pesée, l’appréciation du score corporel, la mesure de la pression artérielle ainsi
que des tests de laboratoire comprenant un
hémogramme, un bilan biochimique, une analyse chimique et bactériologique de l’urine.
Cette dernière analyse devrait systématiquement faire partie du bilan car les chiens insuffisants rénaux chroniques sont prédisposés aux
infections urinaires, qui évoluent souvent à
bas bruit.
Parmi les mesures visant à améliorer
la consommation alimentaire, on peut retenir :
l’utilisation d’aliments humides très appétents,
le réchauffement des aliments avant de nourrir
l’animal, et la stimulation de la prise alimentaire
par un renforcement positif consistant à encourager
et caresser l’animal.
Quand il existe des ulcérations orales, l’application
locale d’un gel de xylocaïne environ 10 mn avant
le repas peut permettre de diminuer la douleur
associée à la préhension de l’aliment.
Reins
Une évaluation régulière de la prise en charge
nutritionnelle et médicale de l’animal est
cruciale pour le bien-être et la réussite à long
terme du traitement de l’IRC. L’observance du
traitement par le propriétaire est également
améliorée lorsque le chien est revu fréquemment. Les chiens doivent être réévalués dans
les 2 semaines qui suivent le début du traitement, puis 3 à 4 fois par an. Un examen de
contrôle doit toujours être réalisé 2 semaines
après une modification du traitement médical
ou diététique. Un traitement par l’érythropoïétine et un traitement antihypertenseur
impliquent une évaluation hebdomadaire jusqu’à ce que la posologie d’entretien adéquate
soit atteinte.
Des médicaments orexigènes tels que les dérivés
du benzodiazépam ou les antagonistes
de la sérotonine peuvent être administrés;
cependant, la mise en place d’une alimentation
par sonde, par voie œsophagienne ou stomacale
s’avère souvent plus efficace (Elliott & coll, 2000).
D’autre part, il est important de dresser la liste des médicaments administrés au chien, afin de vérifier
l’absence d’interaction possible avec le traitement de l’IRC. Un examen des prescriptions antérieures
est indispensable pour vérifier qu’elles sont bien justifiées et que l’observance du traitement par le propriétaire est bonne.
Enfin, il est important de connaître précisément le type d’aliment consommé par le chien (sec ou humide),
les rations quotidiennes (la quantité consommée plutôt que la quantité proposée), le mode d’alimentation ainsi que tous les suppléments ou friandises distribuées. Ces informations sont très utiles pour
bien interpréter la réponse au traitement diététique.
Résultats attendus et pronostic
L’IRC est une maladie évolutive qui conduit finalement à la mort du chien. L’objectif de la prise en
charge médicale et nutritionnelle est d’assurer la meilleure qualité de vie possible au chien pendant la
période la plus longue possible. Le succès du traitement dépend de l’acceptation et de l’observance par
le propriétaire ainsi que d’une approche médicale coordonnée.
Tous les efforts faits pour adapter le traitement à l’évolution de la maladie du chien
n’empêcheront pas l’IRC d’évoluer vers un stade terminal. Le pronostic se base sur la sévérité des signes
cliniques, les complications urémiques et la probabilité d’améliorer la fonction rénale en éliminant les
273
Conclusion
facteurs aggravants prérénaux, en contrôlant l’infection, etc. La sévérité du dysfonctionnement rénal
et le pronostic à long terme peuvent être largement affinés en étudiant la concentration sérique de créatinine. Pronostic et évolution seront fortement influencés par la réponse au traitement médical et par
la rapidité de progression de l’insuffisance rénale.
Le traitement diététique et médical classique devient en général inefficace au stade IV de l’IRC tel que
défini par l’IRIS (lorsque la créatinine plasmatique dépasse 5 mg/dl ou 400 µmol/L). À ce stade, la qualité de vie du chien n’est généralement plus acceptable pour le propriétaire, et l’euthanasie représente
souvent l’ultime solution. Les seules alternatives restent sinon la transplantation rénale ou
l’hémodialyse intermittente chronique (2 ou 3 fois par semaine).
Conclusion
Reins
L’IRC est un syndrome clinique résultant d’une perte irréversible des capacités métaboliques,
endocriniennes et excrétrices du rein. L’IRC est la troisième cause de décès chez le chien. La
nutrition a constitué pendant des dizaines d’années la pierre angulaire du traitement. Les objectifs
diététiques sont de répondre aux besoins nutritionnels et énergétiques du chien, d’atténuer les signes
cliniques et les conséquences de l’urémie, de minimiser les perturbations du bilan liquidien,
électrolytique, vitaminique, minéral et acido-basique, et de ralentir la progression de l’insuffisance
rénale. Un suivi régulier pour s’assurer que la prise en charge nutritionnelle et médicale correspond
bien à l’état du chien est crucial pour le bien-être et la réussite à long terme du traitement de l’IRC.
DÉFINITIONS
Azotémie : concentrations accrues d’urée et/ou de créatinine et d’autres sous-produits
azotés dans le sang.
Azotémie rénale : désigne une azotémie induite par une lésion du parenchyme rénal.
Déficience rénale : état de réduction de la fonction rénale causant des anomalies persistantes
(azotémie, incapacité à concentrer l’urine).
Insuffisance rénale : elle commence lorsque la réserve rénale est perdue. Les chiens semblent
normaux mais présentent une capacité amoindrie de réaction face
à une infection ou une déshydratation.
Maladie rénale : implique que des lésions rénales soient présentes, sans que l’étiologie,
la sévérité ou l’étendue des lésions soient caractérisées.
Réserve rénale : pourcentage de néphrons non nécessaires pour assurer une fonction rénale
normale. La réserve rénale est généralement supérieure à 50 %.
Syndrome urémique : ensemble de signes cliniques, notamment anémie, gastro-entérite, acidose,
qui se produisent au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique.
274
R
Peut-on ajouter du bouillon
et des jus de viande pour augmenter
la saveur des aliments ?
Non, il est déconseillé d’ajouter des suppléments aux aliments.
Les suppléments peuvent déséquilibrer les éléments clés qu’il faut contrôler par l’alimentation.
Aliments secs ou en boîte ?
Que faut-il préférer pour
les animaux atteints de maladie
rénale ?
Pour la plupart des animaux atteints de maladies rénales, peu importe qu’il s’agisse d’aliments secs
ou en boîte tant que leur formulation contribue à remédier au problème. Cependant, lorsque l’animal ne boit pas suffisamment, les aliments en boîte peuvent contribuer à une bonne hydratation.
Quand faut-il commencer le régime
alimentaire spécial pour les maladies
rénales ?
Les régimes alimentaires rénaux doivent être débutés dès que le diagnostic de maladie rénale est posé.
Toutefois, ils ne doivent pas être administrés aux animaux hospitalisés et être réservés à l’alimentation à domicile, à cause du risque de néophobie face à un aliment nouveau distribué dans un
environnement stressant. Même si le chien accepte de manger un nouvel aliment lors d’une
hospitalisation, il se peut qu’il le refuse par la suite, une aversion s’étant installée à cette occasion.
À quelle fréquence faut-il contrôler
l’efficacité du régime ?
La fréquence de contrôle de l’efficacité du régime alimentaire dépend du traitement administré à
l’animal. Pour les animaux en stade précoce de la maladie, le contrôle doit avoir lieu tous les 3 ou 4
mois. En cas de traitement à base d’hypertenseurs ou d’érythropoïétine, il faudra éventuellement
adapter le traitement toutes les deux semaines jusqu’à déterminer le dosage permettant de stabiliser
l’animal.
Que faire lorsque l’animal ne mange
pas assez et maigrit ?
Lorsque l’animal ne mange pas suffisamment pour conserver son poids corporel, il convient
d’envisager une alimentation par sonde œsophagienne ou gastrique. Lorsque l’animal ne s’alimente
pas correctement, des aliments réduits en bouillie peuvent lui être administrés par cette voie.
275
Reins
Q
Questions fréquemment posées
Questions fréquemment posées à propos
de l’insuffisance rénale chronique chez le chien
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277
Rations ménagères
EXEMPLES DE RATIONS MÉNAGÈRES
DIÉTÉTIQUE DE L’INSUFFISANCE
Exemple 1
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Viande de boeuf hachée 20 % MG . . . . . . . . . 250 g
Pomme de terre (bouillie, avec pelure) . . . . . . . 700 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 g
Reins
Ajouter un complément minéral et vitaminique pauvre en phosphore.
ANALYSE
RATIONNEMENT INDICATIF
La ration ainsi préparée contient 30 % de matière sèche
et 70 % d’eau
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1550 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 5110 kcal/1000 g de matière sèche)
Poids du chien (kg) Ration journalière*
Poids du chien (kg)
Ration journalière*
140
45
1460
4
240
50
1580
70
6
320
55
1690
8
10
470
60
1810
15
640
65
1920
20
790
70
2030
25
940
75
2140
30
1080
80
2240
35
1210
85
2350
40
1330
90
2450
% matière sèche
g/1000 kcal
Protéines
19
37
2
Matières grasses
34
66
Glucides assimilables
36
Fibres
4
Points clés
- Niveau de phosphore réduit : pour pallier la moins
bonne élimination du phosphore par le rein lors d’IRC,
et prévenir le risque d’hyperparathyroïdisme qui
aggrave l’insuffisance rénale.
- Concentration énergétique élevée : pour permettre
de limiter le volume des repas tout en couvrant les
besoins énergétiques. L’objectif est de compenser la
baisse d’appétit.
- Niveau protéique modéré : pour compenser la
baisse du débit de filtration glomérulaire
*Le nombre de repas doit être adapté au protocole des injections d’insuline : idéalement, chaque repas doit être distribué de manière
à ce que la période post-prandiale corresponde à la période d’activité maximale de l’insuline.
278
Rations ménagères
ADAPTÉES AU TRAITEMENT
RÉNALE CHRONIQUE
Exemple 2
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Porc, épaule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 g
Œuf dur (entier) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 g
Riz blanc cuit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
RATIONNEMENT INDICATIF
ANALYSE
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1520 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 5050 kcal/1000 g de matière sèche)
La ration ainsi préparée contient 30 % de matière sèche
et 70 % d’eau
Poids du chien (kg) Ration journalière*
Poids du chien (kg)
Ration journalière*
% matière sèche
g/1000 kcal
2
140
45
1490
Protéines
18
36
4
240
50
1610
Matières grasses
19
37
6
330
55
1730
Glucides assimilables
70
139
10
480
60
1840
Fibres
1
2
15
650
65
1960
20
810
70
2070
25
960
75
2180
30
1100
80
2290
35
1230
85
2390
40
1360
90
2500
Contre-indications
d’un tel régime
Gestation
Lactation
Croissance
Exemples de rations ménagères proposées par le Pr Patrick Nguyen (Unité de Nutrition et d’Endocrinologie ;
Département de Biologie et Pathologie, École nationale vétérinaire de Nantes)
279
Reins
Ajouter un complément minéral et vitaminique pauvre en phosphore.
Informations nutritionnelles Royal Canin
© Lanceau
Un régime adapté permet
de multiplier par 3 la durée médiane
de survie chez un chien
insuffisant rénal chronique.
Points clés
à retenir à propos du :
Reins
Rôle de la nutrition dans le traitement et la
prévention de l’insuffisance rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique chez
le chien est très souvent associée à
un appétit fortement perturbé :
l’appétence de l’aliment est donc un
critère primordial.
Lorsque le rein perd sa capacité
fonctionnelle, le phosphore n’est
plus éliminé correctement et tend à
s’accumuler, entraînant l’apparition
d’un hyperparathyroïdisme qui
aggrave l’IRC. Un des objectifs du
traitement est de normaliser la phosphatémie. Il est démontré que la restriction alimentaire en phosphore
permet de ralentir la progression de
l’insuffisance rénale chez le chien.
Une supplémentation en agents
alcalinisants comme le bicarbonate
de sodium, le carbonate de calcium
ou le citrate de potassium peut
s’avérer nécessaire pour lutter contre
l’acidose métabolique.
Contrairement à une idée répandue,
le niveau protéique de l’alimentation n’influence pas directement la
progression de la maladie rénale. Il
est donc inutile de réduire systémati-
280
quement les protéines dans l’alimentation des chiens âgés. En revanche,
chez les chiens souffrant d’IRC, la
diminution du taux protéique vise à
réduire l’urémie. Pour éviter une
malnutrition protéique, mieux vaut
se contenter d’une restriction modérée, de l’ordre de 35 à 40 g protéine/
1000 kcal. Une réduction trop importante pourrait en effet avoir des
effets négatifs en obligeant le chien
à utiliser ses propres protéines pour
couvrir ses besoins.
L’apport énergétique doit être suffisant pour prévenir un catabolisme
protéique endogène qui entraînerait
une malnutrition et une aggravation
de l’azotémie.
Un apport élevé en acides gras
oméga-3 (EPA et DHA) aide à limiter
la chute du débit de filtration glomérulaire.
L’hypokaliémie est une observation
fréquente chez les chiens insuffisants
rénaux sauf au stade terminal de la
maladie, où une hyperkaliémie peutêtre observée. Rétablir une kaliémie
normale est essentielle pour la qualité
de vie du chien.
Il a longtemps été recommandé de
réduire le niveau de sodium dans les
régimes des chiens souffrant d’IRC.
Des travaux récents (voir chapitre
précédent) semblent pourtant indiquer qu’un niveau de sodium trop
réduit (0,4 à 0,5 mg/1000 kcal) pourrait avoir un effet délétère sur la
fonction rénale: il favoriserait l’hypertension glomérulaire via l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone et
l’activation du système rénine-angiotensine. Ces résultats doivent être
confirmés mais ils mettent en garde
contre une restriction trop importante
du sodium dans l’alimentation d’un
chien insuffisant rénal.
Un chien insuffisant rénal est en
général un chien âgé : un enrichissement de l’alimentation en antioxydants est nécessaire pour l’aider
à lutter contre la production de
radicaux libres.
Gros plan sur :
LE PHOSPHORE
Le mot phosphore signifie éthymologiquement “porteur de lumière”. Il
fut découvert en 1669 par un alchimiste allemand, Hennig Brandt : en
évaporant de l’urine et en calcinant
le résidu dans une cornue, il obtint
en effet un dégagement de phosphore sous forme d’une vapeur qui
brillait dans le noir.
P
Sous forme de phosphates, le phosphore entre dans la composition des
os: 86 % du phosphore de l’organisme
est stocké dans le squelette où il
participe à leur structure.
Le phosphore est également intégré
à des molécules majeures comme
l’ADN, l’ARN, les phospholipides
membranaires… Il constitue aussi la
partie active de la molécule d’adénosine triphosphate (ATP), qui stocke
l’énergie nécessaire au fonctionnement des organismes vivants.
Les raisons pour lesquelles le phosphore entraîne une progression de
l’IRC n’ont pas encore été établies
avec certitude. À la suite de la
réduction de la fonction rénale, le
phosphore s’accumule dans le sang.
L’organisme réagit en augmentant la
secrétion de parathormone.
Reins
PRINCIPAUX RÔLES BIOLOGIQUES DU PHOSPHORE
construction
des membranes
cellulaires
ATP
construction
osseuse
énergétique
cellulaire
Cette réponse permet initialement
de conserver le phosphore dans les
limites normales mais entraîne aussi
une libération de phosphate et de
calcium à partir des réserves osseuses.
Avec le temps, même cette réponse
compensatrice ne suffit plus à rétablir l’équilibre. Phosphore et calcium
s’accumulent, entraînant une minéralisation des tissus mous. Dans le cas
du rein, ce phénomène accélère la
perte des néphrons fonctionnels.
D’autre part, la PTH agirait comme
une toxine urémique, aggravant
aussi l’évolution de l’IRC.
Dans le cas du chien insuffisant rénal,
l’objectif est donc de limiter la
teneur en phosphore des aliments à
un niveau de 0,40 à 0,80 g/1000 kcal.
Parallèlement, l’augmentation de la
teneur en calcium dans l’aliment permet aussi de réduire l’absorption
digestive du phosphore. Si un niveau
aussi réduit ne permet pas de stabiliser la phosphatémie à un niveau
normal, l’utilisation de chélateurs de
phosphate (hydroxyde d’aluminium,
carbonate de calcium) doit alors être
envisagée.
Lorsqu’il est impératif de restreindre
le phosphore dans l’alimentation, la
difficulté réside surtout dans la
nécessité de trouver des matières
premières qui soient pauvres en
phosphore. Les sources de protéines
animales classiquement utilisées
dans les aliments chien sont en effet
assez riches en phosphore : il y a par
exemple de 1,6 à 2,5 % de phosphore
sur matière sèche dans des protéines
de volailles déshydratées, suivant la
teneur globale en matières minérales subsistant après tamisage. Les
sources de protéines végétales
(gluten de blé ou de maïs, hydrolysat
d’isolat de soja…) fournissent une
alternative intéressante.
281
Quantité maximale de phosphore
(g/100 g protéines)
NIVEAU DE PHOSPHORE DE PLUSIEURS SOURCES DE PROTÉINES UTILISÉES EN ALIMENTATION CANINE
5
Protéines de volaille standard
4
Protéines de volaille “Low ash”
3
Poudre d’œuf
2
Hydrolysat de soja
1
Gluten de maïs
Gluten de blé
0
Reins
Le gluten de blé ou de maïs permettent d’apporter des protéines de bonne qualité
en minorant l’ingéré de phosphore.
282

Insuffisance rénale chronique

Transcription

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