Comment je traite…La maladie valvulaire dégénérative chez le
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Comment je traite…La maladie valvulaire dégénérative chez le
Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS COMMENT JE TRAITE… La maladie valvulaire dégénérative chez le chien touche généralement les chiens âgés de petit format, avec une prévalence toutefois supérieure et un développement plus précoce de la maladie et des signes cliniques dans certaines races, en particulier le Cavalier King Charles. Adrian Boswood, MA, VetMB, DVC, Dipl. ECVIM (Cardiologie), MRCVS Département des Sciences Cliniques Vétérinaires, Royal Veterinary College, Londres, Royaume-Uni Le Dr. Boswood est diplômé de l’Université de Cambridge en 1989. En 1990, après avoir exercé un moment en clientèle généraliste, il rejoint en tant qu’interne le Royal Veterinary College où il est aujourd’hui Maître de Conférences. Le principal domaine d’intérêt clinique d’Adrian Boswood est la cardiologie médicale, et ses recherches sont axées sur les biomarqueurs cardiaques et la maladie valvulaire dégénérative chez le chien. L es maladies valvulaires acquises sont la première cause de dysfonction et d’insuffisance cardiaques chez le chien (1). La maladie valvulaire dégénérative (MVD) est la plus fréquente d’entre elles ; elle résulte d’un processus dégénératif chronique, et est parfois appelée endocardiose ou dégénérescence valvulaire myxoïde. Cette maladie touche plus souvent la valve mitrale et entraîne le développement d’une régurgitation mitrale. Cette régurgitation, du fait du volume de sang qui reflue dans l’atrium gauche à chaque systole ventriculaire, est responsable d’une augmentation du volume sanguin pompé par le ventricule gauche. A terme, cela entraîne une dilatation du ventricule et de l’atrium gauches et, chez certains animaux, l’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque. La MVD Chez les animaux suivis régulièrement par un vétérinaire, le souffle systolique gauche caractéristique de l’insuffisance mitrale est généralement la première anomalie clinique détectée. L’apparition d’un souffle précède souvent de plusieurs années l’apparition de signes cliniques. Dans l’étude SVEP (2), chez des Cavaliers King Charles présentant un souffle sans hypertrophie cardiaque, le temps médian avant l’apparition de signes cliniques d’insuffisance cardiaque était supérieur à 3 ans. Dans un article récent, Borgarelli, et al. (3) ont montré, dans une population plus diversifiée de chiens asymptomatiques souffrant de régurgitation mitrale, que moins de la moitié des chiens mourraient des conséquences de leur maladie pendant la période de suivi. Dans certains cas donc, la maladie valvulaire mitrale est une maladie relativement bénigne d’évolution lente qui n’atteint pas un stade suffisamment avancé pour entraîner des signes cliniques. Dans d’autres cas, la maladie progresse suffisamment et des signes cliniques d’insuffisance cardiaque apparaissent. Pour le vétérinaire face à ses patients, le challenge consiste à établir le diagnostic de la maladie, identifier le stade précis d’évolution de la maladie, et enfin traiter les malades qui le nécessitent de façon adaptée et optimale. Une régurgitation mitrale peut être suspectée dès lors qu’il existe un souffle systolique apical gauche, surtout chez les petites races. Certaines grandes races sont touchées par la MVD, mais cela correspond à une forme plus rare de la maladie. Chez les grands chiens souffrant de MVD, l’évolution de la maladie est légèrement différente de celle observée chez les petits chiens (4). Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 25 Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS COMMENT JE TRAITE... Figure 1. Radiographie thoracique de profil chez un chien souffrant de maladie mitrale avancée, révélant une cardiomégalie marquée avec élargissement crânio-caudal de la silhouette cardiaque et déplacement dorsal de la trachée. Il existe également une opacification diffuse des champs pulmonaires due à une densification de type alvéolaire indiquant la présence d’un oedème pulmonaire, secondaire dans ce cas à une ICC gauche. C’est un exemple assez marqué des modifications radiologiques potentiellement associées à la maladie mitrale en stade avancé. La confirmation du diagnostic de MVD nécessite une échocardiographie 2D et Doppler, mais le tableau clinique est si caractéristique, et la maladie si fréquente, que cet examen n’a pas toujours besoin d’être réalisé. Les radiographies thoraciques sont particulièrement utiles pour déterminer le stade de la maladie, car elles permettent d’objectiver la présence ou l’absence de cardiomégalie et la présence ou l’absence de signes d’insuffisance cardiaque congestive gauche (Figure 1). Les souffles systoliques apicaux gauches peuvent également être dûs à une cardiopathie congénitale et la régurgitation mitrale secondaire à d’autres causes (ex. cardiomyopathie dilatée, endocardite bactérienne). Ces maladies sont toutefois moins fréquentes et ont tendance à toucher des types de chiens différents. Dans cet article, je n’aborderai que la prise en charge à long terme des chiens souffrant d’insuffisance cardiaque chronique et je ne décrirai pas le traitement des épisodes aigus d’insuffisance cardiaque. Les noms génériques et les doses de tous les médicaments cités sont présentés dans le Tableau 1. Je diviserai la maladie en quatre stades et discuterai des options thérapeutiques appropriées pour chaque stade à la lumière de ce que je considère être le meilleur niveau de preuve actuel. 26 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008 Les quatre stades sont les suivants : • Cardiopathie débutante : pas de signe clinique, pas de cardiomégalie significative. • Cardiopathie modérée : pas de signe clinique visible, mais présence d’une cardiomégalie, traduisant l’adaptation du ventricule et de l’atrium gauches à un volume accru de sang. • Insuffisance cardiaque : apparition de signes d’insuffisance cardiaque congestive, dus à la maladie valvulaire mitrale. Les premiers signes d’insuffisance cardiaque sont généralement des signes d’insuffisance gauche (congestion et oedème pulmonaire). • Insuffisance cardiaque réfractaire : réapparition de signes cliniques malgré le traitement de l’insuffisance cardiaque. Traitement de la régurgitation mitrale en fonction du stade de la maladie Cardiopathie débutante Il n’existe aucune preuve de l’efficacité d’une thérapeutique dans les stades précoces de la maladie mitrale. Deux études publiées ont évalué l’efficacité du traitement IECA chez ces animaux (2, 5), et leurs résultats sont contradictoires. L’étude de Kvart, et al., étude prospective contrôlée en double aveugle contre placebo, a été réalisée chez le Cavalier King Charles (2). Selon cette étude, il n’y aurait pas de bénéfice à administrer un IECA chez les chiens avant l’apparition de signes cliniques, qu’il existe ou non une cardiomégalie. L’étude de Pouchelon, et al. (5), plus récente, est une rétrospective réalisée sur une petite population de chiens (141 chiens NDLR), mais plus hétérogène. La conclusion de l’article est que le bénazépril administré dans les premiers stades de la maladie pourrait s’avérer bénéfique chez les chiens d’autres races que le Cavalier King Charles. Le fait que cette étude soit rétrospective sans aveugle avec une incidence d’événements faible (peu d’animaux ont atteint les critères principaux de l’étude - mort d’origine cardiaque ou décompensation cardiaque) et des temps médians de suivi différents entre les groupes signifie que ses résultats doivent être interprétés avec une certaine prudence. La déduction que je tirerais de ces conclusions est qu’il serait peut-être utile de refaire une étude en double aveugle contre placebo, mais je ne suis toujours pas convaincu de l’intérêt d’un traitement précoce chez ces animaux. Face à ces cas, mon approche consiste à ne pas intervenir pharmacologiquement mais à informer et à conseiller les propriétaires. Si l’animal est en surpoids, il est important Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN Tableau 1. Traitements pharmacologiques et posologies Nom générique Enalapril Dose et fréquence d’administration (la posologie indiquée peut différer de celle figurant sur la notice) 0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour Bénazépril 0,25 à 0,5 mg/kg 1 à 2 fois par jour Pimobendane 0,2 à 0,6 mg/kg/jour en deux prises Furosémide Spironolactone Digoxine 1 à 2 mg/kg 2 fois par jour pour commencer et jusqu’à 4 mg/kg maximum 3 fois par jour 1 à 3 mg/kg 2 fois par jour 0,22 mg/m2 2 fois par jour avec contrôle (8 heures après la prise) de la digoxinémie 5 à 7 jours après le début du traitement pour vérifier que les taux obtenus n’excèdent pas la concentration thérapeutique Amlodipine 0,05 à 0,1 mg/kg 1 à 2 fois par jour Hydralazine 0,5 à 3 mg/kg 2 à 3 fois par jour (commencer avec la dose la plus faible et augmenter les doses pour obtenir l’effet recherché en contrôlant la pression artérielle) Sildénafil Les noms des spécialités pharmaceutiques et leurs posologies sont détaillés dans le texte de l’article. Les posologies peuvent différer de celles figurant sur les notices. L’auteur/le journal ne peut être tenu pour responsable des réactions indésirables qui pourraient être observées aux posologies recommandées et il est conseillé aux vétérinaires de comparer plusieurs sources (ex. BSAVA Small Animal Formulary) avant toute administration. 0,5 à 3 mg/kg 1 à 3 fois par jour Théophylline 20 mg/kg 1 fois par jour Etamiphylline Camsylate 10 à 33 mg/kg 3 fois par jour (selon la posologie indiquée sur la notice) Terbutaline 1,25 à 5 mg/animal 2 à 3 fois par jour Butorphanol 0,5 mg/kg 2 à 4 fois par jour Codéine 0,5 à 2 mg/kg 2 fois par jour de mettre en place un contrôle pondéral. Maintenir une activité physique régulière est selon moi probablement bénéfique. Il n’existe aucune preuve concluante de l’intérêt d’une restriction sodée à ce stade de la maladie. Les propriétaires doivent connaître les signes qui peuvent indiquer une décompensation de l’insuffisance cardiaque nécessitant la mise en place d’un traitement, à savoir l’intolérance à l’effort, l’augmentation de la fréquence ou des efforts respiratoires, la toux, la léthargie et une perte de poids inexpliquée. Le suivi régulier de ces patients peut aider à détecter les signes précoces d’une éventuelle dégradation clinique et permet de rassurer le propriétaire sur le fait que la maladie de son chien est prise en compte. Rassurer le client est une chose importante à ce stade, car en insistant trop fortement sur le fait que des problèmes peuvent apparaître dans un futur proche, nous risquons de l’inquiéter inutilement. De nombreux chiens restent en stade précoce de maladie mitrale pendant des années et certains d’entre eux décèderont d’une autre affection avant d’avoir exprimé des signes d’insuffisance cardiaque. Cardiopathie modérée Deux études ont évalué les effets des IECA chez le chien présentant une cardiomégalie avant l’apparition des signes d’insuffisance cardiaque, l’étude SVEP (2) et l’étude VETPROOF (6). Toutes deux ont étudié l’effet du traitement chez le chien souffrant de MVD mitrale en stade asymptomatique. Certains des chiens de l’étude SVEP présentaient une cardiomégalie, et la dilatation atriale gauche était l’un des critères d’inclusion de l’étude VETPROOF – tous les chiens de cette étude présentaient donc un certain degré d’hypertrophie cardiaque. Cette fois encore, les résultats des deux études semblent contradictoires. L’étude SVEP n’a pas démontré que le traitement IECA permettait de retarder la décompensation cardiaque chez le Cavalier King Charles. L’étude VETPROOF n’a pas montré d’effet significatif de l’énalapril sur le critère principal de l’étude, à savoir le délai de développement de l’insuffisance cardiaque congestive. Mais elle a montré une différence significative concernant un critère secondaire combiné regroupant la mortalité toutes causes confondues et l’apparition Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 27 Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS COMMENT JE TRAITE... de la décompensation cardiaque, en excluant les chiens morts dans les 60 premiers jours de l’étude. Cette analyse n’était pas prévue initialement, mais elle a conduit les auteurs à conclure à la possibilité étonnante d’un effet bénéfique non cardiaque sur la survie. Les résultats de ces deux études réunis ne suffisent cependant pas à me convaincre du bénéfice du traitement, même chez les chiens présentant une cardiomégalie au moment du diagnostic. Il est intéressant de souligner que seuls les IECA ont été évalués en traitement de l’insuffisance cardiaque avant l’apparition des signes cliniques dans des études sérieuses. Il existe bien sûr d’autres médicaments potentiellement intéressants en traitement précoce, mais aucun n’a été étudié de façon aussi rigoureuse et tout ce que nous pouvons en dire est « nous n’en savons rien ». Il se peut qu’un traitement particulier fasse un jour la preuve de son intérêt à ce stade de la maladie, mais pour l’heure, si on pratique une « médecine basée sur les faits », les preuves du bénéfice du traitement ne sont pas suffisantes pour que je conseille de traiter les chiens asymptomatiques. médicaments. Nous disposons de plusieurs études contrôlées dont nous pouvons tirer des conclusions valables sur lesquelles baser notre traitement. De nombreuses études ont démontré les bénéfices des IECA dans le traitement de la maladie mitrale chez le chien. L’étude LIVE (7) et l’étude BENCH (8) font partie des premières études à avoir été publiées. Elles ont montré que par rapport au placebo, les IECA permettaient de prolonger la survie des chiens lorsqu’ils étaient associés au traitement classique de l’insuffisance cardiaque (diurétique +/- digoxine +/- autres médicaments). Les populations de ces études incluaient des chiens souffrant de régurgitation mitrale. Une sous-analyse de l’étude LIVE (7) a montré un bénéfice particulier dans le groupe des chiens présentant une régurgitation mitrale. Les IECA sont donc supérieurs au placebo pour le traitement des chiens en ICC secondaire à une maladie mitrale. Insuffisance cardiaque Plus récemment, le pimobendane a démontré son efficacité. Des études réalisées sur des cas de maladie mitrale ont montré que le pimobendane permettait d’améliorer la qualité de vie des chiens et de retarder certains évènements comme par exemple l’hospitalisation (9). L’étude VetSCOPE indiquait que les effets bénéfiques du pimobendane pourraient être supérieurs à ceux des IECA (10) bien que de nombreuses questions restaient encore en suspens après la conclusion de l’étude. L’étude QUEST récemment publiée (11), une étude prospective en simple aveugle avec contrôle positif comparant le bénazépril au pimobendane a conclu que les bénéfices du pimobendane étaient supérieurs à ceux du bénazépril (et probablement ceux des autres IECA par déduction) avec une prolongation de 91 % du temps jusqu’au critère principal combiné de mort, euthanasie pour raisons cardiaques ou échec de traitement (Figure 2). Cette étude laisse à penser que si un seul traitement doit être choisi pour compléter le traitement classique (diurétique +/- digoxine +/- autre), il est préférable d’utiliser le pimobendane plutôt qu’un IECA. Elle ne nous permet cependant pas de conclure quant à l’efficacité de l’association pimobendane-IECA. Une étude non encore publiée montre également l’effet bénéfique de la spironolactone chez le chien souffrant de régurgitation mitrale avec signes de décompensation cardiaque. La meilleure technique d’objectivation de l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) est la radiographie thoracique. Dès qu’il existe des signes d’ICC due à une régurgitation mitrale, nous avons des preuves qu’un traitement est bénéfique, en termes d’amélioration de la qualité de vie, voire de prolongation de la durée de vie avec certains La façon dont je traite les animaux à ce stade dépend en partie des préférences du client et de la faisabilité d’administrer plusieurs médicaments. Le traitement optimal associe jusqu’à quatre médicaments différents. Ce qui est sûr, c’est la nécessité d’administrer du Une étude récente non encore publiée a conclu à un bénéfice de la spironolactone en traitement de l’insuffisance cardiaque non décompensée, mais comme tous les résultats ne sont pas connus, il nous est impossible de les analyser et je continue donc à ne pas traiter ces animaux. Ma politique de prise en charge des chiens et de leurs propriétaires à ce stade de la maladie repose toujours sur l’information et la surveillance. Il est important de savoir reconnaître les signes de la décompensation cardiaque quand ils apparaissent pour pouvoir instaurer un traitement qui a prouvé son efficacité. Nous pouvons apprendre à nos clients à mesurer chez eux la fréquence respiratoire et à savoir repérer des signes très légers d’une intolérance à l’effort. Ceci étant dit, il y a toujours de nombreux cas de régurgitation mitrale avec cardiomégalie qui mettent des années à décompenser, et il est donc inutile de trop insister sur la possibilité d’apparition de signes cliniques au risque de surinquiéter les propriétaires et d’entraîner de nombreuses « fausses alertes ». 28 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008 Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN 100 90 Log-rank test, p=0,0099 70 60 50 40 30 20 Chiens restant dans l’étude (%) 80 Groupe pimobendane 267 jours, IIQ 122-523 jours Groupe bénazépril 140 jours, IIQ 67-311 jours 10 0 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 Temps (jours) Figure 2. Courbe de survie de Kaplan Meier issue de l’étude QUEST. Le temps médian jusqu’au critère principal était de 267 jours pour le groupe pimobendane et de 140 jours pour le groupe bénazépril. Cela sous-entend que le temps jusqu’à la mort cardiaque, l’euthanasie pour raisons cardiaques ou l’échec de traitement était augmenté de 91% avec le pimobendane. furosémide aux animaux en ICC. Je recommanderais donc, par ordre croissant de préférence, les traitements suivants : • Furosémide + pimobendane • Furosémide + pimobendane + IECA ; ou • Furosémide + pimobendane + IECA + spironolactone. Lorsqu’un traitement minimal doit être instauré pour des raisons financières ou d’observance, les deux premiers médicaments cités suffisent. Le traitement optimal impliquerait l’administration des trois ou quatre médicaments cités, bien qu’il n’existe aujourd’hui aucune preuve d’un bénéfice supplémentaire par rapport au premier traitement. Mais la plupart des cardiologues pensent qu’un bénéfice supplémentaire existe effectivement. Insuffisance cardiaque réfractaire Après la mise en place du traitement suite à l’apparition des signes d’insuffisance cardiaque, il se passe souvent plusieurs mois pendant lesquels l’animal est relativement stable et compense bien son insuffisance cardiaque (à condition que le traitement soit correctement administré). Malheureusement, il arrive pour la plupart des chiens un moment où les signes cliniques réapparaissent malgré le traitement et celui-ci doit donc être modifié. La modification consiste à optimiser les doses des médicaments déjà administrés et à en rajouter un ou plusieurs autres. À ce stade tardif de la maladie, il n’existe pas de preuve de l’efficacité d’un médicament particulier et les opinions sont aussi différentes que nombreuses. Si seulement deux ou trois des médicaments précédemment cités sont déjà administrés, j’ajouterais les suivants pour être sûr que l’animal reçoive l’ensemble des quatre médicaments préconisés, à savoir le furosémide, le pimobendane, un IECA et la spironolactone. En plus de cette association, il est possible d’ajouter d’autres diurétiques, d’autres vasodilatateurs et/ou de la digoxine, cette dernière étant particulièrement intéressante dans les cas de fibrillation atriale. Voici, à ce stade, les modifications que j’apporte au traitement : • Augmentation de la dose et de la fréquence du furosémide jusqu’à une posologie maximale de 4 mg/kg 3 fois par jour. • Augmentation de la dose de spironolactone jusqu’à 2-3 mg/kg 2 fois par jour. • Doublement de la fréquence d’administration de l’IECA (passer de 1 à 2 administrations par jour). Après cela, il est possible d’envisager l’ajout d’autres diurétiques, notamment de diurétiques thiazidiques car ceux-ci agissent à un autre niveau dans le néphron Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 29 Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS COMMENT JE TRAITE... (blocage séquentiel), et d’autres vasodilatateurs dont l’amlodipine et l’hydralazine. Si des signes d’insuffisance cardiaque congestive droite apparaissent, ils peuvent être la conséquence du développement d’une hypertension pulmonaire. Certains auteurs recommandent d’utiliser le sildénafil dans ce type de cas (12). Il y a de nombreux risques à administrer plusieurs médicaments chez les animaux souffrant de maladie valvulaire avancée ; les complications les plus fréquentes sont l’altération de la fonction rénale et les déséquilibres électrolytiques (13). Je conseillerais donc de réaliser un bilan biochimique pour tous les animaux présentant une régurgitation mitrale avant la mise en place du traitement et 7 à 10 jours après toute modification importante du traitement. Dans les stades avancés de la maladie, il est presque inévitable qu’un certain degré d’urémie se développe. Si celle-ci est modérée, le traitement peut être poursuivi, mais dans certains cas l’apparition d’une insuffisance rénale concomitante peut limiter l’administration de traitements supplémentaires. Enfin, malgré toutes ces tentatives thérapeutiques, la majorité des animaux qui développent des signes d’insuffisance cardiaque due à une régurgitation mitrale finissent par décéder de leur maladie (75% des chiens de l’étude QUEST ont atteint le critère principal (11)). Dans de nombreux cas, il est nécessaire d’envisager une euthanasie et la décision finale prend en compte la qualité de vie de l’animal sous traitement et les souhaits du propriétaire. Problèmes supplémentaires La classification proposée ici pose deux problèmes. Le premier problème est qu’elle classe artificiellement les animaux dans une catégorie ou dans une autre, alors qu’il peuvent fluctuer entre les deux. Le second est lié à la toux réfractaire, signe fréquent chez les chiens souffrant de MVD. Tout type de classification divise artificiellement une suite continue de patients en une série de catégories apparemment distinctes. Il y a souvent un problème avec les chiens qui sont à la limite entre deux catégories. Il existe un niveau artificiel de classification d’un animal, qui a ou qui n’a pas de signes d’insuffisance cardiaque. Il est pourtant difficile d’en juger chez certains animaux, quand il existe par exemple une intolérance modérée à marquée à l’effort ou une densification pulmonaire interstitielle légère à la radiographie : l’insuffisance cardiaque est-elle compensée ou décompensée ? Dans 30 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008 quelques années, les biomarqueurs pourront peut-être nous aider à identifier les chiens en décompensation cardiaque et le NT-proBNP apparaît prometteur à cet égard (14, 15). Le lecteur est prié de se référer au premier article de ce numéro signé M. Oyama et C. Reynolds. Il est pourtant parfois nécessaire d’envisager, quand les signes cliniques et radiographiques ou échocardiographiques sont évocateurs d’un stade avancé de la maladie, la mise en place d’un traitement empirique pour voir si les signes diminuent. Cette stratégie n’est toutefois pas fiable à 100 % car une maladie concomitante peut être responsable des signes cliniques observés, qui peuvent soit diminuer en réponse au même traitement soit simplement disparaître avec le temps. Une réponse apparemment positive au traitement n’est donc pas une raison suffisante pour condamner un chien à un traitement à vie. Il est peu vraisemblable que, chez un chien présentant un souffle cardiaque relativement faible sans signe d’hypertrophie cardiaque, les signes cliniques soient en relation avec sa cardiopathie. La toux est un signe clinique très spécifique des chiens souffrant de maladie mitrale. Elle peut être une conséquence de la maladie mais n’est pas nécessairement un signe de décompensation cardiaque. On admet généralement que la toux observée chez les chiens souffrant de maladie mitrale, qui précède souvent l’apparition des signes de décompensation cardiaque, est due à la taille augmentée de l’atrium gauche qui vient comprimer la bronche souche gauche. Dans ce cas, le traitement qui vise à contrôler les signes d’ICC risque de ne pas être efficace sur la toux car il n’a pas forcément d’effet sur la taille de l’atrium gauche. Différentes stratégies ont été proposées chez ces patients afin d’améliorer les signes cliniques. Elles peuvent toutes être tentées mais, malgré l’utilisation de plusieurs ou de la totalité de ces stratégies, la toux s’avère souvent réfractaire. Ces stratégies sont les suivantes : • Bronchodilatation : la théophylline, l’étamiphylline et la terbutaline peuvent être envisagées. • Mesures hygiéniques : la perte de poids, la non fréquentation des lieux enfumés et poussiéreux, le remplacement du collier par un harnais permettent de prévenir une irritation supplémentaire des voies respiratoires. • Introduction de doses faibles de vasodilatateurs ou de diurétiques : cette approche a pour but d’essayer de réduire physiquement la taille de l’atrium gauche. • Antitussifs : le butorphanol ou la codéine peuvent être utilisés de façon intermittente pour supprimer la toux quand celle-ci est particulièrement problématique. Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS LA MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE CHEZ LE CHIEN • Anti-inflammatoires : certains auteurs préconisent l’administration intermittente de faibles doses de corticoïdes ou de stéroïdes par inhalation dans ce type de cas. Perspectives d’avenir Une voie de recherche passionnante pourrait avoir des répercussions importantes sur l’identification et le traitement de l’insuffisance cardiaque chez les chiens souffrant de maladie mitrale (ou d’autres cardiopathies), il s’agit du développement de tests de mesure des biomarqueurs cardiaques (voir article en page 2). Le dosage du NT-proBNP semble particulièrement prometteur. Plusieurs études récentes ont souligné l’utilité de ce biomarqueur pour identifier les animaux souffrant de cardiopathie et d’insuffisance cardiaque (14, 15). Chez l’homme, les biomarqueurs peuvent aider à la fois à identifier les patients en stade avancé et à décider du traitement à mettre en oeuvre. Les taux élevés de pro-BNP ont également une valeur pronostique chez l’homme ; les résultats préliminaires chez le chien laissent penser qu’il existe une forte association prédictive entre la concentration de NT-proBNP et le pronostic. Nous pouvons envisager que nous serons un jour capables de traiter avec plus d’assurance les cas de maladie mitrale qui présentent des concentrations élevées de NT-proBNP. Les possibilités de traitement visant à réduire les concentrations des peptides natriurétiques sont actuellement étudiées chez l’homme (16, 17) et cette voie vaut la peine d’être explorée chez le chien. RÉFÉRENCES 1. Buchanan JW. Prevalence of Cardiovascular Disorders. In: Fox PR, Sisson D, Moise NS, eds. Textbook of Canine and Feline Cardiology. Philadelphia: Saunders, W.B.; 1999: 457-470. 9. Smith PJ, French AT, Van Israel N, et al. 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