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Réanimation (2009) 18, 215—222
MISE AU POINT
Cardiopathies et grossesse
Cardiac diseases and pregnancy
J. Faivre , N. Verroust , S. Ghiglione , A. Mignon ∗
Département d’anesthésie—réanimation, hôpital Cochin, AP—HP, université René-Descartes-Paris-5,
25—27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France
Disponible sur Internet le 27 février 2009
MOTS CLÉS
Cardiopathies ;
Grossesse ;
Cardiopathie
congénitale ;
Cardiopathies
ischémiques ;
Cardiomyopathie ;
Complication de la
grossesse ;
Épidémiologie ;
Diagnostic ;
Traitements
KEYWORDS
Heart disease;
Pregnancy;
Diagnosis;
Outcome;
Pregnancy
complications;
Pregnancy therapy
∗
Résumé L’incidence des cardiopathies au cours de la grossesse est stable. La morbimortalité
semble en diminution tout en restant préoccupante, ainsi que l’indique les deux derniers rapports triennaux anglais sur la mortalité maternelle. La prise en charge des cardiopathies au
cours de la grossesse pose deux problèmes différents : l’évaluation et le suivi de cardiopathies
préexistantes à la grossesse qui peuvent être décompensées par les modifications physiologiques
induites par cette dernière et le péripartum ; le diagnostic et le traitement de cardiopathies
apparues de novo, avec en première ligne les cardiopathies ischémiques, les dissections aortiques, la cardiomyopathie du péripartum (CMPP) et la dysfonction cardiaque de l’embolie
amniotique. La principale étiologie de défaillance cardiaque aiguë au cours de la grossesse
reste la décompensation d’une cardiopathie chronique. Ce sont les cardiopathies congénitales
qui en constituent les premières étiologies avec la quasi-disparition (sauf chez les migrants)
des cardiopathies rhumatismales. La grossesse de ces patientes doit idéalement être planifiée
afin d’optimiser le statut fonctionnel avant la conception. La prise en charge des décompensations cardiaques aiguës doit être multidisciplinaire pour permettre le meilleur compromis
entre l’état maternel et le pronostic fœtal. Elle peut mettre en jeu, dans les formes les plus
graves, les techniques interventionnelles (valvuloplasties), d’assistance circulatoire, voire de
transplantation.
© 2009 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Summary Despite improvement, pregnancy in women with heart disease is still associated
with significant maternal and foetal morbidity and mortality. The last two confidential enquiries into maternal death in the UK indicate that heart disease is the joint most common
cause of maternal death in this country. Management of heart disease during pregnancy raises
two different problems: full cardiac assessment and follow-up by experienced teams of cardiac disease, nowadays mostly congenital, diagnosed before pregnancy, which may deteriorate
with pregnancy and labour-induced physiological changes; diagnosis and treatment of de novo
cardiac disease occurring during pregnancy and puerperium, among which ischemic disease,
aortic dissection, peripartum cardiomyopathy (PPCM) and amniotic fluid embolism-induced
ventricular dysfunction incidences appear to increase. We discuss in this review pregnancy and
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (A. Mignon).
1624-0693/$ – see front matter © 2009 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2009.02.002
216
J. Faivre et al.
labour-induced hemodynamic changes, diagnosis and assessment of cardiac condition and
management of acute cardiovascular disease in pregnant woman, which is necessarily multidisciplinary and integrates both maternal and foetal conditions.
© 2009 Société de réanimation de langue française. Published by Elsevier Masson SAS. All rights
reserved.
Introduction
L’incidence des cardiopathies aiguës au cours de la grossesse
est stable entre 1 et 2 % depuis les années 1930, avec des
estimations plus récentes entre 0,1 et 1,4 % [1]. La morbidité maternelle associant insuffisance cardiaque congestive,
arythmie et accidents vasculaires est estimée entre 8 et
30 % [2]. Elle varie selon le stade d’évolution et la cardiopathie en cause, avec une morbidité inférieure pour les
patientes peu symptomatiques (NYHA I). Une classification
du risque selon la cardiopathie initiale proposée par Siu
et al. est reproduite dans le Tableau 1 [3]. La morbidité
fœtale avec augmentation de la prématurité et du retard
de croissance intra-utérin est évaluée à 20 % des grossesses
[2].
La mortalité au cours des grossesses à risque est en
diminution, estimée actuellement entre 0,5 et 2,7 % contre
6 % en 1930 [2,4]. Les causes cardiovasculaires représentent
néanmoins la première cause non obstétricale (indirecte) de
mortalité maternelle en France (15 % des décès). Les deux
derniers rapports triennaux anglais sur la mortalité maternelle indiquent que les maladies cardiovasculaires constituent, avec le suicide, la première cause de mort maternelle
(Fig. 1), avec une incidence accrue de cardiopathies ischémiques, de dissection aortique, de cardiomyopathies
Tableau 1 Évaluation du risque de décompensation cardiaque selon la cardiopathie initiale d’après Siu et al. [43].
Risque faible
Risque moyen
Risque élevé
Shunts gauche/droit à faible débit
Antécédents de chirurgie sans
dysfonction cardiaque séquellaire
Prolapsus mitral sans insuffisance
significative
Bicuspidie aortique sans sténose
Régurgitation valvulaire avec fonction
ventriculaire normale
Shunts gauche/droit à large débit
Cardiopathie cyanogène avec
persistance de la cyanose
Coarctation de l’aorte
Sténose mitrale ou aortique
Dysfonction ventriculaire gauche
modérée
Antécédent de CMPP avec
récupération complète de la fonction
ventriculaire
Dyspnée NYHA classe III et IV
Hypertension artérielle pulmonaire
Maladie de Marfan avec dilatation de
l’anneau aortique
Antécédent de CMPP avec persistance
d’une dysfonction ventriculaire
ou myocardites et d’hypertension artérielle pulmonaire
[5].
Les principales situations observées sont la décompensation d’une cardiopathie préexistante, principalement
congénitale dans les pays développés du fait d’une meilleure
prise en charge cardiologique médicale et chirurgicale
autorisant les femmes à procréer mais aussi valvulaire,
ischémique ou rythmique et enfin des pathologies plus spécifiques, telles que la cardiomyopathie du péripartum (CMPP)
ou l’embolie amniotique.
La prise en charge de ces patientes repose sur
une bonne connaissance des modifications physiologiques induites par la grossesse, ainsi que sur une
approche multidisciplinaire la plus précoce possible associant le cardiologue, l’anesthésiste, le réanimateur et le
gynécologue—obstétricien. Bien que les situations les plus
complexes ne soient documentées que par des cas ou des
séries analysées de façon rétrospective ou observationnelle,
la Société Européenne de cardiologie a récemment émis des
recommandations afin de guider leur prise en charge [6].
Nous insisterons dans cette mise au point sur :
•
•
•
•
•
les cardiopathies ischémiques ;
les dissections aortiques ;
la CMPP ;
les manifestations cardiaques de l’embolie amniotique ;
la réanimation de l’arrêt cardiaque chez la femme
enceinte.
Modifications physiologiques induites par la
grossesse
La demande métabolique placentaire et fœtale entraîne une
augmentation du débit cardiaque maternel comprise entre
30 et 50 % [7]. Cette adaptation débute dès la cinquième
semaine d’aménorrhée (SA) et résulte d’une augmentation du volume d’éjection systolique et d’une tachycardie.
L’augmentation du volume d’éjection est secondaire à
l’augmentation du volume plasmatique jusqu’à 45 % et du
nombre de globules rouges de 20 à 30 %, maximale dès
la 32e SA. L’hémodilution qui en résulte est à l’origine de
l’anémie physiologique de la grossesse. La fréquence cardiaque augmente progressivement pour devenir maximale
dès la 32e SA également, autour de 15 à 20 b/min supérieure à la fréquence basale, puis reste stable jusqu’à
l’accouchement. L’augmentation du travail myocardique est
compensée par une diminution des résistances vasculaires
systémiques de l’ordre de 20 %, maximale entre 18 et 26 SA,
secondaire à la production de médiateurs (progestérone,
prostaglandines, NO) et au développement d’une circulation
placentaire à bas niveau de résistance.
L’augmentation de volume de l’utérus gravide induit
une compression de la veine cave inférieure et de l’aorte
Cardiopathies et grossesse
217
Figure 1 Mortalité maternelle d’origine cardiovasculaire dans l’enquête triennale 1997—1999 conduite au Royaume-Uni (409 décès
maternels, dont 41 de cause cardiaque).
abdominale maximale en décubitus dorsal, qui peut entraîner une diminution importante du débit cardiaque de 25 à
30 % par le biais d’une diminution de la précharge, qui doit
être prise en compte en cas de décompensation aiguë [8].
Ce syndrome de compression cave est symptomatique chez
environ 10 % des patientes à terme mais peut avoir une
traduction hémodynamique infraclinique dès le début du
deuxième trimestre. Il peut être prévenu par le positionnement en décubitus latéral gauche modéré ou droit complet
ou par le déplacement manuel de l’utérus, par exemple
au cours de la réanimation d’un arrêt cardiaque chez une
femme enceinte, on y reviendra.
Ces modifications physiologiques lentes au cours de la
grossesse permettent une adaptation cardiaque progressive mais accentuées de manière aiguë par l’épreuve du
travail. En effet, la stimulation sympathique brutale secondaire aux contractions utérines douloureuses induit une
tachycardie qui majore encore le débit cardiaque de 12 à
50 % et la consommation myocardique en oxygène. De
plus, les modifications de précharge et de postcharge sont
importantes au cours des efforts de poussées avec des variations importantes des pressions intrathoraciques similaires
à une manœuvre de Valsalva et la remise en circulation à
chaque contraction utérine puis lors de la rétraction utérine après l’accouchement de 300 à 500 mL de sang contenu
dans l’utérus. L’ensemble des modifications physiologiques
décrites ci-dessus régresse dans les 6 à 12 semaines suivant l’accouchement. L’augmentation de la consommation
myocardique en oxygène et les modifications rapides des
conditions de charge sont en faveur d’une limitation des
efforts expulsifs et de la durée de la seconde phase du travail pour les patientes aux capacités cardiaques limitées. Il
est aussi important de noter que les modifications décrites
ci-dessus sont majorées par la grossesse multiple.
Une grossesse normale peut être associée à des modifications des examens cliniques et paracliniques. Ainsi, un
souffle systolique éjectionnel est d’une grande banalité, à
la différence d’un souffle ou d’un roulement diastolique qui
doit être exploré. L’électrocardiogramme peut également
être modifié : changements d’axe du QRS, onde Q en DIII,
élévation de l’onde R en V1V2, fréquence accrue des extrasystoles auriculaires et ventriculaires. Des sous-décalages
du segment ST, mimant une ischémie sous-endocardique
sans trouble de cinétique en échographie, ont été rapportés au cours de césarienne. La radiographie de thorax
retrouve une cardiomégalie et un applatissement des coupoles diaphragmatiques. En échocardiographie, on observe
un élargissement physiologique de l’ordre de 20 % pour
les cavités droites et 6 à 12 % à gauche, persistant parfois plusieurs mois après l’accouchement. La dilatation des
anneaux mitraux, tricuspides et pulmonaires est responsable
de fuites valvulaires modérées. Un épanchement péricardique de faible abondance est courant en fin de grossesse.
Étiologies et grands principes de prise en
charge
L’amélioration de la prise en charge des cardiopathies
congénitales a permis à un plus grand nombre de femmes
de parvenir à la procréation, au point que ces cardiopathies
sont désormais les plus fréquentes (50 à 80 %) auxquelles
soient confrontées les équipes obstétricales [9]. Si elle reste
prédominante dans de nombreux pays en voie de développement, la part des pathologies rhumatismales a beaucoup
diminué dans les pays développés, sauf pour les migrants.
Cardiopathies congénitales
La mortalité secondaire à ces cardiopathies est rare,
à l’exception des patientes présentant un syndrome
d’Eisenmenger ou une hypertension artérielle pulmonaire.
218
Un travail multicentrique canadien a analysé de façon
prospective près de 600 grossesses chez 562 patientes porteuses de cardiopathies congénitales (74 %), acquises (22 %)
ou arythmiques (4 %). Dans cette série, la classe fonctionnelle NYHA, l’existence d’une cyanose, d’une pathologie
obstructive cardiaque gauche, d’une défaillance de la
fonction systolique du ventricule gauche ou un antécédent
d’événement cardiovasculaire, notamment d’arythmie,
étaient prédictifs de complication cardiovasculaire
maternelle, survenant dans 13 % des cas [2].
Shunts gauche/droit
Ils sont généralement bien tolérés pendant la grossesse
et le travail du fait de la diminution physiologique de la
postcharge, qu’ils soient en rapport avec une atteinte du
septum auriculaire, ventriculaire ou la persistance du canal
artériel. La morbidité maternelle associe arythmie, hypertension artérielle pulmonaire et dysfonction ventriculaire
droite, notamment dans le cas de shunts larges ou associés
à une hypertension artérielle pulmonaire préexistante. Le
risque d’accident embolique paradoxal reste possible avec
la diminution des résistances vasculaires systémiques et
la progression de l’hypertension artérielle pulmonaire qui
peut conduire à l’inversion du shunt.
J. Faivre et al.
Par ailleurs, l’augmentation du débit cardiaque et la fragilisation du tissu vasculaire induit par la progestérone
augmentent le risque de dissection au cours de la grossesse.
Ces patientes doivent donc bénéficier d’une surveillance
mensuelle échographique à la recherche d’une dilatation
de l’anneau aortique, ainsi que d’un traitement antihypertenseur par bêtabloquants. En cas de dilatation rapide de
l’aorte initiale, une césarienne doit alors être pratiquée sans
tarder.
Hypertension artérielle pulmonaire
Associée à une malformation cardiaque dans le cadre du
syndrome d’Eisenmenger ou isolée, l’hypertension artérielle
pulmonaire a un très mauvais pronostic au cours de la grossesse, les modifications physiologiques conduisant à une
augmentation importante du travail d’un ventricule droit
hypertrophié sur une postcharge augmentée. Les différentes
séries retrouvent une mortalité maternelle entre 30 et 40 %
et une mortalité néonatale entre 10 et 15 %. La prise en
charge consiste en l’administration d’une oxygénothérapie,
de vasodilatateurs pulmonaires type NO [16] et d’inotropes
et d’un accouchement dans un environnement et avec des
équipes habituées à ce type de pathologie [16,17].
Cardiopathies valvulaires
Cardiopathies cyanogènes
Elles comportent principalement la tétralogie de Fallot, la
transposition des gros vaisseaux, l’atrésie tricuspide et le
ventricule unique. La majorité de ces pathologies nécessitant une réparation chirurgicale dans l’enfance, la mortalité
n’est pas augmentée en cas de fonction ventriculaire normale et d’absence de cyanose après correction. En cas de
persistance de la cyanose, la morbidité maternofœtale est
importante avec une morbidité maternelle de 30 % associant
décompensation cardiaque, accident vasculaire cérébral,
embolie pulmonaire et troubles du rythme et seulement 43 %
de naissances vivantes [10].
Coarctation de l’aorte
Elle est associée à une faible mortalité mais à une augmentation de l’hypertension artérielle au cours de la grossesse
chez les patientes présentant un gradient supérieur à
20 mmHg, augmentant le risque de survenue d’une dissection aortique [11]. Le contrôle de cette hypertension
artérielle est donc primordial mais difficile du fait de la
nécessité de maintenir une pression de perfusion au-delà de
la coarctation, notamment au niveau des artères utérines
pour permettre le développement fœtal.
Maladie de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos, syndrome
de Turner
La principale complication de la maladie de Marfan et des
syndromes d’Ehlers-Danlos est la dissection de l’aorte et
l’insuffisance aortique aiguë. La mortalité maternelle est
dans les dernières séries estimée à 1 %, avec une mortalité
fœtale de 22 % [12]. Les facteurs de risque de dissection sont la présence d’une valve aortique bicuspide et un
diamètre aortique supérieur à 4,5 cm [13]. Elle est à raprocher des complications observées au cours des grossesses
obtenues après don d’ovocyte pour cause de stérilité chez
les patientes souffrant d’un syndrome de Turner [14,15].
Les cardiopathies valvulaires sont dans l’ensemble bien tolérées, notamment pour les valvulopathies fuyantes, avec
une mortalité maternelle faible. Néanmoins, la morbidité maternofœtale est importante avec progression d’une
classe NYHA chez 62 % des patientes, un épisode de
décompensation cardiaque chez 28 % des patientes et une
morbidité fœtale pour 23 % des grossesses, toutes valvulopathies confondues [18]. Dans nos pays, les cardiopathies
valvulaires ne concernent pratiquement que des individus
migrants, ce qui peut constituer une source de difficultés
en raison notamment d’un suivi cardiologique insuffisant, du
caractère instable de l’atteinte cardiaque et d’une observance des traitements (particulièrement anticoagulants)
aléatoire.
Rétrécissement mitral
Le rétrécissement mitral est la plus fréquente des valvulopathies. L’augmentation du volume plasmatique (parfois
aggravée par des apports liquidiens excessifs en péripartum), la diminution de la pression oncotique plasmatique
et la tachycardie qui accompagnent la grossesse créent
des conditions favorables à la décompensation, aggravée
d’avantage par la perte de la systole auriculaire en cas de
passage en fibrillation auriculaire. Un RM serré (< 1,5 cm2 )
est associé à une mortalité maternelle de 5 %, alors qu’elle
est inférieure à 1 % dans les formes peu symptomatiques.
Dans une étude incluant des patientes NYHA I et II avant
la grossesse, 35 % de complications maternelles associant
œdème aigu du poumon, arythmie complète par fibrillation auriculaire et syncope sont observées, avec néanmoins
une mortalité nulle. La morbidité fœtale était évaluée à
30 % [19]. Les patientes plus sévères classées stade III ou
IV de la NYHA ont en revanche une morbimortalité supérieure, avec une mortalité maternelle entre 5 et 7 % et une
mortalité périnatale entre 12 et 31 % [20]. La valvuloplastie
Cardiopathies et grossesse
percutanée trouve toute sa place en cas de décompensation
en cours de grossesse et échec du traitement médical dans
des centres experts. Elle s’accompagne néanmoins d’un
risque, faible, de tamponnade et d’accidents emboliques
systémiques [21].
Rétrécissement aortique
La première cause chez la femme jeune est la bicuspidie aortique. Les autres causes d’obstruction à l’éjection
du ventricule gauche telle que la cardiopathie hypertrophique asymétrique ont le même pronostic au cours de la
grossesse. La difficulté repose sur l’absence de possibilité
d’augmentation du débit cardiaque à l’effort, notamment
au cours du travail, et l’augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde hypertrophié. La présence
d’un gradient intraventriculaire moyen inférieur à 50 mmHg
expose peu au risque de complication mais une obstruction
sévère expose au risque de décompensation cardiaque et
d’ischémie myocardique dans 10 à 70 % des cas [4].
Insuffisance mitrale et aortique
Elles sont généralement bien tolérées du fait des modifications physiologiques de la grossesse avec augmentation de
la précharge et diminution de la postcharg, et n’ont pas de
morbimortalité associée.
219
d’hémorragies graves transférées pour embolisation, des
auteurs ont rapporté des élévations de troponine IC, parfois marquées, chez 50 % des patientes, dont 30 % seulement
avec des signes électriques [25]. De manière intéressante, les facteurs de risque de présenter ces stigmates
de souffrance myocardique étaient, en analyse multivariée, la tachycardie, l’hypotension artérielle et l’anémie
sévère. En revanche, l’utilisation du Nalador® (sulprostone, prostaglandine recommandée en France) n’était pas
impliquée dans cet événement de manière statistiquement
significatif.
Le pronostic fœtal étant étroitement lié au pronostic
maternel, aucune thérapeutique n’est contre-indiquée et la
prise en charge de l’ischémie myocardique ne présente pas
de spécificité au cours de la grossesse. La thrombolyse a été
utilisée avec succès malgré la description de décollements
placentaires et d’hémorragies intraventriculaire fœtales. Le
risque d’irradiation n’est pas suffisamment significatif pour
récuser une coronarographie si elle est jugée nécessaire,
en plaçant l’utérus sous une protection plombée tout au
long de l’examen. Dans le cas d’un infarctus du myocarde
péripartum, l’angioplastie percutanée est donc la méthode
thérapeutique de choix.
Cardiopathies rythmiques
Cardiopathies ischémiques
Il s’agit de cardiopathies dont l’incidence augmente avec
l’accroissement de l’âge maternel, l’intoxication tabagique,
l’HTA et les grossesses multiples. L’augmentation du travail
myocardique, la diminution du contenu artériel en oxygène
secondaire à l’hémodilution et l’état d’hypercoagulabilité
de la fin de grossesse augmentent le risque ischémique
d’un facteur 6 par rapport à des femmes de même âge
non enceintes [22]. Les modifications physiologiques de
l’électrocardiogramme au cours de la grossesse, principalement en rapport avec la tachycardie sinusale mais
également avec des modifications de l’axe, majoritairement
à gauche, et des troubles de la repolarisation des ondes T
et du segment ST dans les dérivations précordiales peuvent
rendre difficile le diagnostic.
L’incidence de l’infarctus du myocarde a été évaluée à
un cas pour 35 700 naissances, avec une mortalité de 7 %
pendant la grossesse et jusqu’à 50 % en cas d’accouchement
dans les 15 jours suivant l’épisode ischémique [23]. La
morbimortalité fœtale est également augmentée avec une
incidence accrue de mort fœtale et prématurité. En plus
des facteurs de risque cardiovasculaires classiques, l’âge
maternel élevé, la multiparité et la prééclampsie sont
des facteurs de risque indépendants d’ischémie aiguë au
cours de la grossesse. La coronarographie met en évidence une maladie athéromateuse dans seulement 43 %
des cas, alors qu’elle montre un réseau coronaire sain,
avec ou sans thrombus dans 50 % des cas [24]. Un spasme
coronaire en rapport avec l’utilisation de prostaglandines
pour le déclenchement du travail ou la rétraction utérine
pourrait être à l’origine de ces épisodes ischémiques à coronaires saines. Ainsi, les hémorragies graves du postpartum
(HPP) sont fréquemment responsables d’ischémie myocardique. En effet, dans une série reprenant une cinquantaine
La présence d’épisodes arythmiques au cours de la grossesse
est fréquente, sans lien avec une pathologie cardiaque sous
jacente. L’électrocardiogramme au cours du travail met en
évidence des anomalies dans la quasi-totalité des cas, associant extrasystoles auriculaires ou ventriculaires isolées,
pauses ou tachycardie sinusale et épisodes de tachycardie
ventriculaire paroxystique. Dans la grande majorité des cas,
ces anomalies sont asymptomatiques et ne font pas l’objet
d’une prise en charge particulière. L’apparition de signes de
mauvaise tolérance peut conduire à l’introduction d’un traitement médicamenteux par bêtabloqueurs ou anticalciques,
après avoir éliminé les facteurs favorisants tels que caféine
ou intoxication alcoolique et tabagique [26]. L’apparition de
troubles du rythme plus sévères type fibrillation ou flutter
auriculaire, troubles de conduction, tachycardie ventriculaire soutenue ou fibrillation ventriculaire est généralement
associée à une pathologie cardiaque prééxistante. La prise
en charge dépend essentiellement de la tolérance clinique maternelle et fœtale. Les données concernant les
anti-arythmiques au cours de la grossesse sont limitées
mais l’utilisation des bêtabloqueurs, des anticalciques, des
digitaliques, de la quinidine ou de la xylocaïne est possible [27]. La surveillance néonatale d’éventuels épisodes
d’hypoglycémie ou de bradycardie est nécessaire avec les
bêtabloquants. Le choc électrique, externe ou l’adénosine,
n’est pas contre-indiqué mais doit être administré sous surveillance du rythme cardiaque fœtal devant la possibilité
de mauvaise tolérance avec indication à une extraction en
urgence. L’amiodarone est contre-indiquée car associée à la
survenue de dysthyroïdies fœtales, de retards de croissance
intra-utérin ou d’anomalies neurologiques [28]. Plusieurs cas
cliniques ont néanmoins rapporté son utilisation sans morbidité fœtale grave dans le cadre de troubles du rythme
réfractaire mal tolérés.
220
CMPP
La CMPP est définie par l’apparition dans le dernier mois
de grossesse et jusqu’à cinq mois en postpartum d’une
cardiomyopathie dilatée associée à une défaillance ventriculaire gauche [29]. Des formes plus précoces, entre
17 et 36 SA mais aussi plus tardives jusqu’au sixième
mois postpartum, ont néanmoins été décrites. Les critères échographiques d’insuffisance ventriculaire gauche
ont été définis par une fraction d’éjection inférieure à
45 % ou une fraction de raccourcissement inférieure à 30 %
et un diamètre télédiastolique supérieur à 2,7 cm/m2 . La
CMPP reste un diagnostic d’élimination et sa similitude
avec les autres cardiopathies dilatées doit systématiquement en faire rechercher les différentes étiologies [30,31].
Sa physiopathologie n’est pas clairement élucidée et plusieurs hypothèses ont été proposées : carence alimentaire
en sélénium, maladie auto-immune avec auto-anticorps dirigés contre le tissu cardiaque, facteurs génétiques ou facteur
viral [32]. Cette dernière hypothèse repose sur la présence d’ADN viral dans les biopsies myocardiques de patients
atteints de CMPP ou de cardiomyopathie dilatée idiopathique, avec une amélioration clinique concomitante de sa
disparition.
L’incidence de la CMPP est variable entre les différentes
régions géographiques et évaluée entre 1 pour 3000 et
4000 naissances dans les pays développés. L’âge maternel
élevé et la multiparité semblent être des facteurs de risque
dans les grandes séries mais plus d’un tiers des patientes
sont de jeunes primipares. La présentation clinique est
caractérisée par les signes d’insuffisance cardiaque congestive qui débutent dans 78 % des cas dans les quatre mois
suivant la naissance et dans 9 % des cas dans le dernier mois
de grossesse associant des œdèmes des membres inférieurs,
une dyspnée et des palpitations. Les premiers signes sont
souvent mal interprétés par la patiente comme étant liés à
la grossesse avec un diagnostic porté tardivement sur une
dyspnée classée NYHA III ou IV dans la plupart des cas. Les
complications sont multiples comprenant l’œdème aigu du
poumon, la décompensation cardiaque globale et l’accident
vasculaire embolique à partir d’un thrombus ventriculaire
gauche fréquent en dessous de 35 % de fraction d’éjection.
Le traitement médical associe inhibiteurs de l’enzyme
de conversion, diurétiques et dérivés nitrés en postpartum
mais un bêtabloqueur ou la dihydralazine sont préférentiellement utilisés au cours de la grossesse devant la potentielle
fœtotoxicité des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
Un traitement anticoagulant curatif doit être mis en place
devant l’importance du risque embolique au-dessous de 35 %
de fraction d’éjection. Immunosuppresseurs ou immunoglobulines polyvalentes ont été proposés à visée étiologique
mais sans preuve de leur efficacité à l’heure actuelle.
La mortalité par insuffisance cardiaque terminale,
trouble du rythme ou pathologie embolique est comprise
entre 9 et 15 % dans les séries les plus récentes, avec récupération d’une fonction ventriculaire gauche normale dans
23 à 31 % des cas. Cette récupération est maximale dans les 6
à 12 premiers mois suivant la grossesse mais peut se prolonger sur plusieurs années [33]. Une nouvelle grossesse chez
ces patientes est le plus souvent associée à une dégradation
de la fonction ventriculaire gauche. Le risque d’insuffisance
cardiaque congestive au cours de cette grossesse est de 21 %
J. Faivre et al.
et augmenté à 44 % en l’absence de récupération complète
de la fonction ventriculaire après le premier épisode
[34].
Atteinte cardiaque dans le cadre de l’embolie de
liquide amniotique
Pathologie rare avec une incidence de 1/20 000 naissances,
l’embolie amniotique correspond au passage intravasculaire
de cellules fœtales ou de liquide amniotique responsable
d’une obstruction aiguë de l’artère pulmonaire et d’une
insuffisance cardiaque droite [35,36]. Le tableau initial associe un choc cardiogénique, une hypoxémie, des convulsions
et une coagulopathie intravasculaire disséminée. Le diagnostic repose sur la présentation clinique et la mise en
évidence de cellules amniotiques dans le sang maternel
ou le liquide de lavage broncho-alvéolaire. Une évolution
d’emblée fatale, en lien avec le choc initial, est observée
dans près d’un quart des cas mais le tableau clinique peut
évoluer secondairement vers une insuffisance ventriculaire
gauche aiguë dont la physiopathologie reste mal connue.
La prise en charge ne présente pas de spécificité réanimatoire mais la mise en place d’une assistance circulatoire
externe doit être envisagée en cas de nécessité chez ces
patientes sans cardiopathie initiale et au fort potentiel de
récupération [37].
Prise en charge
Les patientes présentant une cardiopathie chronique
doivent idéalement bénéficier d’une grossesse planifiée,
permettant de définir clairement la maladie initiale et
son degré d’évolution. La prise en charge doit être multidisciplinaire associant cardiologue, chirurgien cardiaque,
obstétricien et anesthésiste—réanimateur [6]. Un avis objectif doit être fourni à la patiente sur les risques maternels et
fœtaux encourus pendant la grossesse mais également sur
sa faculté à s’occuper de son enfant après la grossesse en
cas de limitation fonctionnelle importante ou de mise en jeu
du pronostic vital maternel à court terme [3].
Le traitement médical est réévalué avant la grossesse afin
d’optimiser l’état fonctionnel de la patiente et d’éliminer
tous les traitements tératogènes ou fœtotoxiques, principalement les inhibiteurs du système rénine-angiotenine et
l’amiodarone. Le recours à une chirurgie préconceptionnelle peut être nécessaire en cas de risque important de
décompensation au cours de la grossesse. La gestion du
traitement anticoagulant reste problématique, les antivitamine K exposant au risque d’embryopathie et d’hémorragie
du postpartum. Ils restent néanmoins recommandés tout
au long de la grossesse [38] devant un risque majoré
d’épisode thrombotique sous héparine non fractionnée
(HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Ce
risque étant probablement en rapport avec un sous dosage,
certains auteurs proposent un relais par HBPM ou HNF de
la 6e à la 12e SA, puis à partir de la 36e SA autour de
l’accouchement.
Au cours du travail, l’objectif principal de la prise en
charge est d’éviter les modifications brusques des conditions
de charge pouvant conduire à une décompensation cardiaque aiguë chez ces patientes aux facultés d’adaptation
Cardiopathies et grossesse
Tableau 2
infectieuse.
221
Cardiopathies
Groupe A
Haut risque
Groupe B
Risque moins
élevé
et
risque
d’endocardite
Prothèses valvulaires
(mécanique, bioprothèse ou
homogreffe)
Cardiopathie congénitale
cyanogène non opérée
Dérivation chirurgicale
(pulmonaire systémique)
Antécédent d’endocardite
infectieuse
Valvulopathies (insuffisance
aortique ou mitrale,
rétrécissement aortique)
Prolapsus de la valve mitrale
avec insuffisance mitrale
Bicuspidie aortique
Cardiopathies congénitales non
cyanogènes (à l’exception de la
communication interauriculaire)
Cardiopathie hypertrophique
asymétrique avec souffle
limitées. L’analgésie péridurale titrée est recommandée
en cas d’accouchement par voie basse pour atténuer la
décharge adrénergique secondaire aux contractions utérines
et l’expulsion peut être facilitée par une extraction instrumentale pour diminuer les efforts de poussée. En cas de
césarienne, la rachianesthésie est le plus souvent contreindiquée du fait des modifications hémodynamiques brutales
qu’elle induit, tandis que l’anesthésie générale avec un
monitorage hémodynamique adapté reste la technique de
choix. La périrachianesthésie combinée semble être une
solution intermédiaire associant les avantages des deux
techniques [39]. La prévention de l’endocardite infectieuse
a fait l’objet de recommandations récentes résumées dans
les Tableaux 2 et 3.
En cas de décompensation aiguë, la restauration d’une
hémodynamique maternelle correcte doit être la priorité,
permettant souvent la correction de la souffrance fœtale. La
prise en charge réanimatoire ne présente pas de spécificité
mais doit intégrer dans son analyse les modifications physiologiques de la grossesse et la possibilité d’une extraction
Tableau 3 Recommandations pour la prévention de
l’endocardite infectieuse en obstétrique.
Antibioprophylaxie
Accouchement
voie basse
Césarienneb
Biopsie cervicale
Curetage
Groupe A
Groupe B
Optionnellea
Non recommandée
Non recommandée
a En cas de rupture prématurée de la poche des eaux et travail
débuté plus de six heures avant l’admission.
b Suivre les recommandations de la Sfar pour la population
générale.
fœtale en urgence. Celle-ci est décidée avec l’obstétricien
sur trois critères :
• le degré d’évolution de la grossesse et la viabilité de
l’enfant en cas d’interruption prématurée ;
• les éventuels effets bénéfiques de l’extraction fœtale sur
l’hémodynamique maternelle ;
• la présence d’une souffrance fœtale aiguë.
Elle sera alors réalisée sous anesthésie générale [39]. Le
recours à une chirurgie réparatrice en urgence avec circulation extracorporelle peut être envisagé dans le cas d’une
décompensation aiguë résistante au traitement médical. La
mortalité fœtale est alors élevée entre 4 et 33 %, secondaire
à la gravité de l’état maternel et aux complications propres
de la CEC, sans surmortalité maternelle [40].
En cas d’insuffisance ventriculaire gauche ou globale
réfractaire, le recours à un dispositif d’assistance circulatoire mécanique doit être discuté, soit en attente d’une
récupération spontanée, soit en attente d’une transplantation cardiaque. Au cours de la cardiopathie du péripartum,
le taux combiné de décès et transplantation est de l’ordre
de 15 % [30].
Enfin, en cas d’arrêt cardiaque, les grandes lignes de la
réanimation cardiopulmonaire (RCP) sont strictement identiques à celles recommandées en dehors de la grossesse,
avec néanmoins quelques spécificités [41] : au cours du
troisième trimestre, la RCP est totalement inefficace si
conduite sur une patiente en décubitus dorsal, en raison de
la compression cave. Il convient donc de placer la patiente
en décubitus latéral gauche (30—45◦ ) avec l’aide d’un assistant ou d’un dispositif prévu à cet effet, voire de déplacer
manuellement l’utérus sur le côté ; en présence d’un ACR
sans récupération d’une activité circulatoire spontanée en
moins de quatre à cinq minutes chez une patiente au-delà
de 24 SA, l’extraction fœtale en urgence est recommandée,
aussi bien pour tenter de sauver l’enfant que pour améliorer
l’hémodynamique maternelle [42]. Cette situation ne peut
cependant s’appliquer que dans certaines situations, intrahospitalières et à proximité d’un bloc opératoire avec du
matériel et les équipes adéquates.
Conclusion
Les progrès dans la prise en charge cardiologique ont progressivement mis au premier plan les cardiopathies congénitales dans les étiologies de défaillance cardiaque au cours
de la grossesse. Les modifications physiologiques imposées
par le développement placentaire et fœtal créent les conditions favorables à la survenue de décompensations aiguës.
Même si la mortalité maternelle est en régression, la morbidité d’origine cardiaque reste importante pour la femme
enceinte et son enfant. La prise en charge de ces patientes
repose sur une bonne compréhension des risques spécifiques
à chaque pathologie, la planification de la grossesse et
une prise en charge multi-disciplinaire des décompensations
aiguës afin d’améliorer encore le pronostic maternofœtal.
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