Syndromes canalaires entre « hanches » et « pieds » Entrapment

Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408
http://france.elsevier.com/direct/REVRHU/
Syndromes canalaires entre « hanches » et « pieds »
Entrapment neuropathies between hips and feet
David Uzenota,*, Stéphanie Cantiniauxb, Jean Pougeta
a
Service de neurologie et des maladies neuromusculaires, CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France
Service de neurologie et de pathologie du mouvement, CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France
b
Reçu le 9 janvier 2007 ; accepté le 6 février 2007
Disponible sur internet le 22 février 2007
Mots clés : Syndrome du canal tarsien ; Neuropathie péronière ; Névrome de Morton ; Neuropathie tibiale ; syndrome canalaire
Keywords: Tarsal tunnel syndrome; Peroneal neuropathy; Morton’s neuroma; Tibial neuropathy; Entrapment neuropathy
1. Introduction
Le syndrome canalaire le plus fréquent aux membres inférieurs est la compression du nerf péronier (fibulaire commun)
au col de la fibula. Elle s’exprime préférentiellement sur le
versant moteur et pose surtout un problème de pronostic fonctionnel. Les autres syndromes, plus rares, s’expriment par une
symptomatologie douloureuse du genou ou du pied. La reconnaissance de ces syndromes rares peut autoriser un traitement
chirurgical efficace. Cependant, ces diagnostics ne doivent pas
être surestimés, notamment en ce qui concerne les syndromes
douloureux du pied, afin d’éviter des interventions chirurgicales inutiles.
2. Compression du nerf péronier (nerf sciatique poplité
externe)
2.1. Anatomie (Figs. 1a,1b)
Le nerf péronier commun ou fibulaire (nerf sciatique poplité
externe) provient de la division du nerf sciatique, en arrière du
fémur, en nerf péronier commun et nerf tibial (nerf sciatique
poplité interne). Le chef court du muscle biceps fémoral (m.
biceps crural) est le seul muscle ischiojambier innervé par le
nerf péronier commun (nerf tibial pour les autres). Le nerf
* Auteur
correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (D. Uzenot).
péronier commun se termine par une bifurcation sous le col
de la fibula entre les insertions du muscle péronier, en nerf
péronier superficiel (ou nerf musculocutané) et en nerf péronier
profond (nerf tibial antérieur).
Le nerf péronier profond traverse le septum intermusculaire
antérieur pour rejoindre la loge antérieure de jambe, où il va
donner des collatérales pour les muscles de la loge antérieure
de jambe, muscle tibial antérieur (muscle jambier antérieur),
muscle long extenseur des orteils (muscle extenseur commun
des orteils), muscle long extenseur de l’hallux (muscle extenseur propre du gros orteil). Il se termine en deux branches terminales médiales (motrice) et latérale (sensitive).
Le nerf péronier superficiel chemine entre les muscles péroniers et le septum intermusculaire antérieur au travers du tunnel
fibulaire, pour ensuite devenir sous-cutané au tiers inférieur de
la jambe. Il se termine en deux branches médiale et latérale
(innervation sensitive de la face dorsale du pied). Il émet sur
son trajet trois collatérales motrices pour le muscle long péronier (long péronier latéral), le muscle court péronier (court
péronier latéral) et le muscle troisième péronier (péronier antérieur).
2.2. Physiopathogénie
2.2.1. Compression du nerf péronier commun au col
de la fibula (col du péroné)
Il s’agit du syndrome canalaire le plus fréquent aux membres inférieurs. Le nerf péronier est à ce niveau très superficiel
et en contact étroit avec la tête de la fibula. Dans la majorité
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doi:10.1016/j.rhum.2007.02.004
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le souvent lié soit à la position opératoire, en particulier lorsque
des étriers sont utilisés, soit au geste chirurgical lui-même
(mise en place d’une prothèse de genou, ostéotomie). Lorsque
le mécanisme de la compression n’est pas évident, la durée de
l’intervention et l’existence de facteurs prédisposants (diabète
ou neuropathie) semblent expliquer en partie la survenue de ce
type d’atteinte. La notion d’une perte de poids récente est également un facteur favorisant retrouvé dans 14 % des cas, ce qui
s’explique par la diminution en cas de perte de poids du coussinet adipeux protégeant habituellement le nerf péronier au
niveau du col de la fibula [1]. Dans certains cas, cette compression peut être favorisée par une compression extrinsèque ou
intrinsèque du nerf péronier. Il peut ainsi être retrouvé un
kyste synovial [5,6] ou un kyste mucoïde endoneural [5,7].
La fréquence de cette anomalie a été estimée à 18 % de patients
présentant une atteinte du nerf péronier en échographie [8].
Spinner et al. proposent que ces kystes endoneuraux soient en
fait d’origine intra-articulaire : le kyste proviendrait d’un flux
de liquide synovial issu d’une branche articulaire du nerf péronier [5,7].
Fig. 1a. Trajet du nerf péronier et de ces branches au niveau de la jambe
(D’après Leguerrier et al., les nouveaux dossiers d’anatomie PCEM : membre
inférieur, éditions Heures de France, Thoiry, 1992).
2.2.2. Compression isolée du nerf péronier profond
Il existe, rarement, une atteinte sélective du nerf péronier
profond. Ce type de lésion isolée est habituellement associé,
soit à l’existence d’un processus compressif local (processus
occupant ou conséquence d’une chirurgie arthroscopique du
genou), soit lié à une traction brutale du nerf par un traumatisme du pied en inversion [9].
2.2.3. Compression isolée du nerf péronier superficiel
De manière encore plus rare, il existe un syndrome canalaire
du nerf péronier superficiel (1/69 patients pour Aprile et al.)
[2]. Celui-ci est lié à une compression du nerf péronier superficiel dans le tunnel fibulaire [10–12].
2.3. Clinique
Fig. 1b. Territoire sensitif du nerf péronier.
des cas, l’atteinte du nerf péronier survient en l’absence de
compression anatomique. Cependant, il est fréquemment
retrouvé à l’interrogatoire des circonstances favorisantes
(84 % des cas pour Aprile et al.) [1,2]. En premier lieu, il est
rapporté des situations dans lesquelles le nerf a pu être comprimé de manière aiguë ou chronique contre la fibula, notamment lors d’une station à genoux prolongée ou lors d’une station assise les jambes croisées (23 % des cas), ou dans les
suites d’un geste chirurgical (20 % des cas) [3,4]. L’atteinte
postchirurgicale survient le plus souvent après une chirurgie
du genou, mais est également possible après une chirurgie
abdominale ou thoracique [1]. Le mécanisme est dans ces cas
2.3.1. Atteinte du nerf péronier commun au col de la fibula
Il existe une nette prédominance masculine de cette atteinte
(sex-ratio 3/1). Le déficit moteur est au premier plan par rapport aux troubles sensitifs. La paralysie s’installe le plus souvent de manière aiguë, juste après le facteur causal, mais peut
également s’installer sur un mode subaigu. Le début est plus
volontiers aigu lorsqu’il existe un facteur compressif extrinsèque ou après une chirurgie, alors qu’il est subaigu lorsque
l’atteinte est liée à une perte de poids ou à des microtraumatismes répétés (position assise à genoux, croisement de jambes).
Il existe rarement une douleur associée du genou ou de la
jambe, qui est alors plutôt décrite comme une douleur sourde.
À l’examen clinique, il existe une atteinte de la flexion dorsale
des orteils et du pied, avec un respect de la flexion plantaire et
de l’inversion du pied. L’atteinte motrice prédomine souvent
sur les muscles innervés par le nerf péronier profond, alors
qu’il existe une atteinte moins importante des muscles innervés
par le nerf péronier superficiel (muscles péroniers). L’examen
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de la sensibilité retrouve fréquemment une hypoesthésie de la
face dorsale du pied.
2.3.2. Atteinte isolée du nerf péronier profond
Ce tableau rare se distingue de l’atteinte du nerf péronier
commun par l’absence de déficit des muscles péroniers.
2.3.3. Atteinte isolée du nerf péronier superficiel
Cette atteinte est rare, et le plus souvent liée à une compression du nerf péronier superficiel dans le tunnel fibulaire. Elle
s’exprime par un syndrome douloureux dans le territoire sensitif du nerf péronier superficiel avec un signe de Tinel positif
(en dessous du col de la fibula et à la face antéroexterne de la
jambe). La douleur peut être également déclenchée par la dorsiflexion passive répétée du pied ou par une pression sur le
septum intermusculaire antérieur [10,11]. Il existe très rarement
un déficit moteur associé des muscles péroniers, mais il peut
exister une hypoesthésie dans le territoire sensitif du nerf péronier superficiel au niveau de la face antéroexterne de jambe.
2.4. Explorations paracliniques
2.4.1. Électrophysiologie
L’examen électrophysiologique est un temps important dans
le diagnostic d’une atteinte du nerf péronier. Cet examen doit
comprendre, comme cela a été recommandé par l’AANEM
(American association of neuromuscular and electrodiagnostic
medicine), l’étude des vitesses de conduction nerveuses (VCN)
du péronier avec un recueil sur le muscle pédieux et/ou sur le
jambier antérieur, une étude sensitive du nerf sural et du nerf
péronier superficiel, ainsi que l’étude d’un nerf sensitif dans au
moins un autre territoire moteur et sensitif [13]. L’étude des
VCN motrices du péronier va permettre de déterminer s’il
existe une atteinte axonale ou démyélinisante. Dans la majorité
des cas (50 %), il existe une atteinte axonale avec une diminution des amplitudes motrices. Dans 30 % des cas, un bloc de
conduction est mis en évidence au niveau du col de la fibula, et
dans les 20 % de cas restants, il existe une atteinte mixte axonale et démyélinisante [3,4]. Le pronostic fonctionnel sera
d’autant meilleur qu’il existe un bloc de conduction sans diminution des amplitudes distales car celle-ci témoigne d’un processus de dégénérescence axonale qui va nécessiter une
repousse axonale qui peut être lente et/ou incomplète. Les
patients ayant une atteinte mixte caractérisée à la fois par une
perte axonale et l’existence d’un bloc de conduction auront
souvent une récupération biphasique (récupération rapide initiale puis récupération plus lente liée à un processus secondaire
de réinnervation) [2]. L’étude des VCN sensitives du péronier
va permettre de différencier une atteinte du nerf péronier commun d’une atteinte du nerf péronier profond (potentiel préservé
dans ce cas). L’examen de détection permettra lui de préciser le
caractère isolé de l’atteinte du nerf péronier. L’étude d’autres
territoires nerveux peut montrer une atteinte plus diffuse témoignant d’une neuropathie surajoutée.
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2.4.2. Échographie nerveuse
L’échographie nerveuse apparaît actuellement utile dans
l’exploration du nerf péronier, du fait de son trajet relativement
superficiel et permet en particulier de mettre en évidence un
kyste mucoïde endoneural [8].
2.4.3. Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM permet notamment de mettre en évidence un kyste
mucoïde intraneural ou un kyste articulaire [5–7,14,15]. Cet
examen reste cependant coûteux et l’interprétation dépendante
de l’opérateur.
2.5. Diagnostic différentiel
En cas d’atteinte aiguë, l’existence de douleurs importantes
devra faire évoquer le diagnostic de vascularite nerveuse que
celle-ci soit isolée ou associée à une vascularite systémique
(Périartérite-noueuse [PAN] ou micropolyangiopathie de type
Churg et Strauss, la vascularite nerveuse dans la polyarthrite
rhumatoïde [PR] étant quant à elle exceptionnelle), et ce,
d’autant plus qu’il existe une atteinte débordant le territoire
strict du nerf péronier. Lorsque l’atteinte est d’apparition subaiguë, il faudra, si l’atteinte est motrice pure, éliminer les diagnostics de sclérose latérale amyotrophique débutante ou de
neuropathie motrice multifocale avec blocs de conduction. De
manière rare, et d’autant plus que le patient a des antécédents
de syndromes canalaires multiples, il pourra être évoqué le
diagnostic de neuropathie héréditaire sensible à la pression
(HNPP) et en cas de doute et/ou d’éléments évocateurs à
l’examen électrophysiologique, il sera demandé une recherche
en biologie moléculaire de délétion dans le gène de la PMP22.
Une telle neuropathie a en effet été retrouvée chez trois de 30
patients ayant une atteinte du péronier apparue dans un
contexte de perte de poids [16,17]. La distinction avec une
radiculopathie paralysante L5 peut quelquefois se poser et
l’examen du muscle jambier postérieur peut être utile (innervation radiculaire L5 et tronculaire par le nerf tibial), de même
l’atteinte du muscle moyen fessier est informative (Atteinte lors
d’une radiculopathie L5, mais épargnée dans une atteinte du
nerf péronier).
2.6. Traitement
Dans la majorité des cas, le traitement consiste en une éviction des facteurs favorisants, une rééducation fonctionnelle et
l’utilisation d’une orthèse en cas de steppage important. Il peut
également être mis en place une protection par un coussin au
niveau du col de la fibula. La chirurgie est discutée s’il n’existe
pas de signes de réinnervation après six mois [18,19]. Cette
intervention peut être efficace, même réalisée un an après le
début des troubles. L’imagerie par échographie ou IRM est
très utile en préopératoire, pour rechercher une étiologie compressive ou un kyste intranerveux. La chirurgie consiste en une
neurolyse du nerf péronier, au besoin associée à une exérèse de
la cause de la compression. En cas de kyste articulaire, le kyste
est drainé, et lorsqu’il existe un kyste intranerveux, la branche
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articulaire du nerf péronier est ligaturée [20]. En cas de syndrome du tunnel fibulaire du nerf péronier superficiel, il peut
être proposé une libération du tunnel fibulaire associée à une
fasciectomie partielle [10,11].
tunnel tarsien où il se divise en deux branches terminales, les
nerfs plantaires médial et latéral, après avoir émis le nerf calcanéen médial.
3.2. Étiologie
3. Compression du nerf tibial
3.1. Anatomie (Figs. 2a,2b)
Le nerf tibial (sciatique poplité interne) est issu de la division du nerf sciatique (nerf grand sciatique) au niveau du creux
poplité en deux branches : le nerf tibial et le nerf péronier commun. Le nerf tibial a un trajet superficiel au niveau du creux
poplité où il donne des branches pour les muscles gastrocnémiens interne et externe (jumeaux interne et externe) et pour
les muscles soléaires, poplité et plantaire (m. plantaire grêle). À
la jambe, le nerf passe sous l’arcade du muscle soléaire, et
parcourt la jambe dans la profondeur de la loge postérieure, il
est alors appelé nerf tibial postérieur. À la cheville, le nerf
passe en arrière de la malléole interne pour pénétrer dans le
L’atteinte du nerf tibial est beaucoup moins fréquente que
celle du nerf péronier. Il existe une zone de fragilité du nerf
lors de la traversée du creux poplité, liée à son trajet superficiel
et à la proximité de structures vasculaires ; de plus il existe une
zone potentielle de compression du nerf lors de son passage
sous l’arcade du soléaire [21,22]. Ce syndrome canalaire est
très rare, et, dans la majorité des cas, l’atteinte du nerf tibial
est d’une autre nature (traumatique, ischémique, infiltration
néoplasique, kyste extra- ou intraneural, postchirurgie arthroscopique du genou) [23].
3.3. Clinique
Nous ne parlerons que de la symptomatologie associée à
une compression du nerf tibial dans l’arcade du muscle
soléaire. Contrairement aux autres causes d’atteintes du nerf
tibial, il existe un syndrome douloureux prédominant et le déficit sensitif et moteur est au second plan [21,22]. La douleur
prédomine au niveau du creux poplité et il est retrouvé à ce
niveau un signe de Tinel avec une douleur exquise à la palpation et à la percussion du nerf tibial. Le patient rapporte à
l’interrogatoire une aggravation de la douleur à la station
debout et lors de l’examen clinique, la douleur peut être exacerbée par la dorsiflexion passive du pied. Il existe fréquemment un déficit sensitif dans le territoire du nerf tibial, alors
qu’il n’est retrouvé un déficit moteur que chez 50 % des
patients.
3.4. Diagnostic différentiel
Fig. 2a. Trajet du nerf tibial à la jambe (D’après Leguerrier et al., les nouveaux
dossiers d’anatomie PCEM : membre inférieur, éditions Heures de France,
Thoiry, 1992).
Lorsqu’il existe une douleur du creux poplité, le diagnostic
différentiel se fera essentiellement avec les autres causes de
syndrome douloureux du genou. Lorsque la douleur prédomine
au pied, il faudra la différencier de celle d’un syndrome du
canal tarsien.
3.6. Examens paracliniques
Fig. 2b. Territoire sensitif du nerf tibial.
3.6.1. Électromyographie
L’électromyographie a peu d’intérêt dans le diagnostic positif d’une compression du nerf tibial à l’arcade du muscle
soléaire et est surtout informative en cas d’atteinte traumatique
ou compressive du nerf [24]. Mastaglia n’observait une diminution de l’amplitude du potentiel moteur de l’extenseur de
l’hallux après stimulation du nerf tibial ou du potentiel sensitif
du nerf plantaire latéral que pour 2/9 patients dans sa série.
Pour ces deux patients, il était associé à l’examen de détection
des signes discrets de dénervation dans les muscles court
abducteur de l’hallux et gastrocnémien interne [22].
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3.6.2. Imagerie
L’IRM permet de bien visualiser le nerf tibial au niveau du
creux poplité en séquence pondérée T1 et T2 [15]. Elle peut
permettre également de mettre en évidence des kystes endoneuraux [23]. Il n’a pas été encore évalué dans la détection d’une
compression du nerf tibial dans l’arcade du soléaire.
3.7. Traitement
Le traitement chirurgical peut être indiqué en cas de compression du tibial dans l’arcade du soléaire, il consiste en une
ouverture chirurgicale de l’arcade du soléaire. La chirurgie est
généralement très efficace, soit en postopératoire, immédiat,
soit de manière retardée [22]. Un traitement conservateur peut
être proposé, en particulier un repos strict lors de la phase douloureuse peut être efficace sur la symptomatologie.
4. Syndrome du tunnel ou canal tarsien
Le syndrome du canal tarsien est un syndrome canalaire
fréquemment évoqué aux membres inférieurs, mais est en fait
relativement rare [9]. Sa définition doit être avant tout clinique,
tant les moyens d’investigations paracliniques comme l’électrophysiologie ou l’imagerie en IRM peuvent avoir des faux
positifs.
Fig. 3a. Branches de division du nerf tibial et rapports anatomiques dans le
canal tarsien (D’après Katirji et Wilbourn, Mononeuropathies of the Lower
limb in Peripheral neuropathy, P.J. Dyck, 2005).
4.1. Anatomie (Figs. 3a et 3b)
Le canal tarsien est un espace situé à la face postéro-interne
de la malléole interne. Il est recouvert par le rétinaculum des
fléchisseurs et son plancher osseux est constitué par le talus
(astragale), le naviculaire (scaphoïde), le calcanéus (calcanéum) et la face interne du sustentaculum tali. Le canal tarsien
permet le passage du paquet vasculonerveux tibial postérieur
(artères et veines tibiales et nerf tibial postérieur), accompagné
des muscles tibiaux postérieurs et long fléchisseur des orteils.
Le nerf tibial postérieur se divise à son niveau, après avoir
émis sa dernière collatérale, le nerf calcanéen médial, en nerf
plantaire médial et latéral (séparés dans cet espace par un septum interfasciculaire). Le nerf calcanéen médial à un territoire
sensitif comprenant la partie médiale du pied et une partie du
talon. Les nerfs plantaires médial et latéral innervent respectivement les deux tiers médiaux et le tiers latéral de la plante des
pieds.
Fig. 3b. Territoire d’innervation sensitive de la plante du pied et des branches
du nerf tibial. NPL : nerf plantaire latéral, NPM : nerf plantaire latéral, NS : nerf
sural, NCM : nerf calcanéen médial.
4.2. Physiopathogénie
4.3. Clinique
Le syndrome du canal tarsien peut être idiopathique par
compression des branches terminales du nerf tibial au travers
du canal tarsien. Cependant, il existe de nombreux facteurs
extrinsèques favorisant cette compression : déformation
osseuse (faisant suite à un traumatisme aigu (fractures déplacées de l’extrémité distale du tibia, de l’os tarsal ou du calcanéum) ou à des microtraumatismes répétés (coureur), processus
occupant au sein de cet espace (kyste mucoïde, kyste articulaire, ténosynovite, varicosités veineuses, épaississement du
Le syndrome du canal tarsien est plus fréquent à l’âge
adulte chez le sujet féminin [9]. L’atteinte clinique est caractérisée par l’apparition insidieuse d’un syndrome douloureux du
pied, le plus souvent de manière unilatérale. La douleur est
souvent décrite comme une sensation de « pied brûlant ».
Elle va prédominer aux deux tiers médiaux du pied en cas de
compression du nerf plantaire médial et au tiers latéral du pied
lors d’une compression du nerf plantaire latéral, avec une
épargne de la zone talonnière (absence d’atteinte du nerf cal-
septum fibreux) [25], ou compression des branches de terminaison dans l’aponévrose du muscle abducteur de l’hallux [26].
En cas de syndrome du canal tarsien « idiopathique », le diabète et la polyarthrite rhumatoïde apparaissent comme des facteurs favorisants.
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canéen médial). À l’examen clinique, une hypoesthésie de la
portion antérieure de la plante du pied, le plus souvent sur
son bord médial est retrouvée chez 70 % des patients [27].
Habituellement, il n’est pas observé de déficit moteur et les
réflexes achilléens sont normaux. D’autres symptômes sont
beaucoup plus spécifiques de l’existence d’un syndrome canalaire dans le canal tarsien et ont une importance diagnostique
majeure [9]. À l’interrogatoire, les patients décrivent une exacerbation de la douleur lors du lever et à la marche. À
l’examen, un signe de Tinel est mis en évidence à la percussion
rétromalléolaire sur le trajet du nerf tibial postérieur [27]. La
douleur peut également être reproduite par une pression douce
appliquée sur le canal tarsien pendant 30 secondes [28]. Une
manœuvre de sensibilisation de la sensibilité de ces symptômes
a été récemment décrite (recherche de signe de Tinel et d’une
hypoesthésie après une manœuvre de dorsiflexion–éversion du
pied associée à une dorsiflexion maximale des orteils [29]).
L’absence de signe de Tinel à l’examen doit faire remettre en
question le diagnostic de syndrome du canal tarsien, surtout si
la manœuvre de dorsiflexion–éversion a été utilisée [27].
4.4. Diagnostic différentiel
Le syndrome du canal tarsien est un syndrome rare, et il
existe en fait une grande probabilité que la symptomatologie
douloureuse, surtout si celle-ci est bilatérale, soit en fait liée à
une neuropathie périphérique ou à une autre cause de douleur
du pied.
4.5. Explorations paracliniques
4.5.1. Étude électrophysiologique
L’exploration électrophysiologique a été proposée et évaluée par de nombreux auteurs dans le diagnostic de syndrome
du canal tarsien [9,27,28,30,31]. L’AAMEM en 2005 recommandait après une revue de la littérature, d’utiliser les techniques suivantes dans l’exploration d’un syndrome du canal tarsien [30] : recherche d’une augmentation de la latence distale
du nerf tibial avec recueil sur l’abducteur de l’hallux, recherche
d’une élévation de la latence du pic et d’un ralentissement de la
vitesse dans le tunnel tarsien après stimulation combinée des
nerfs plantaires médial et latéral, recherche d’une diminution
de la vitesse de conduction lors du passage du canal tarsien
ou de l’absence de réponse évoquée. L’intérêt diagnostique
de l’examen à l’aiguille dans cette indication n’a pas été précisé. L’étude des VCN sensitives des nerfs plantaires semble la
méthode la plus sensible, mais n’est pas spécifique et de réalisation technique difficile [9,32–34]. L’intérêt principal de
l’exploration électrophysiologique dans ce syndrome est de
permettre d’éliminer d’éventuels diagnostics différentiels [9].
4.5.2. Imagerie
L’IRM est la technique de référence dans la recherche d’un
processus occupant du canal tarsien, mais la valeur de cet examen est encore à évaluer [15,35,36]. L’échographie nerveuse
haute résolution permet de la même manière de préciser la
cause du syndrome du canal tarsien, en mettant en évidence
un processus occupant, un kyste, ou une synostose des os du
pied [37–39].
4.6. Traitement
Les traitements conservateurs peuvent être efficaces et
consistent essentiellement en une éviction des facteurs favorisants comme le port de chaussures serrées ou de chaussures à
talons hauts. La douleur peut parfois être calmée par des antiinflammatoires non stéroïdiens ou des antalgiques. Une infiltration locale de corticoïdes dans le canal tarsien peut améliorer
la symptomatologie et peut constituer un test diagnostique [9].
Le traitement chirurgical ne se justifie qu’après l’échec d’un
traitement conservateur, pendant au moins six mois. Le diagnostic doit être confirmé sur des éléments cliniques forts (signe
de Tinel en premier lieu) et après avoir éliminé les diagnostics
différentiels par l’électrophysiologie et l’imagerie. L’intervention chirurgicale consiste en une libération du rétinaculum
des fléchisseurs. Dans le même temps, le fascia de l’abducteur
de l’hallux peut être libéré. Les résultats de cette intervention
sont variables et il existe une dissociation entre l’amélioration
de paramètres objectifs électrophysiologiques et l’amélioration
ressentie par le patient [40,41]. L’efficacité de la procédure
chirurgicale est meilleure lorsqu’il existe un facteur compressif
prouvé [25]. L’indication de l’intervention doit donc être bien
pesée après avoir tenté un traitement conservateur pendant au
moins six mois [9].
5. Nerf sural (nerf saphène externe) et nerf saphène (nerf
saphène interne)
Le nerf sural est une branche sensitive de division du nerf
tibial au niveau du creux poplité, il est rejoint par le nerf cutané
latéral au niveau de la moitié de la jambe et chemine ensuite de
manière superficielle au tiers inférieur de la face postérieure de
jambe, pour rejoindre le bord latéral du tendon achilléen et de
la malléole latérale.
L’atteinte de ce nerf est essentiellement iatrogène, liée
notamment à la réalisation de biopsies nerveuses. Elle peut
également être liée à un traumatisme au niveau de la face postérieure de jambe, ou à une compression externe par un kyste,
une malformation osseuse, ou une fibrose posttraumatique.
L’atteinte de ce nerf n’est qu’exceptionnellement liée à un syndrome canalaire. Quelques observations décrivent l’association
de ce syndrome au port de bottes ou de chaussures serrées, au
port de chaînes métalliques aux chevilles, ou après une compression prolongée du pied contre un support dur [42,43]. La
symptomatologie se résume à une douleur dans le territoire
sensitif du nerf sural et il existe fréquemment un signe de
Tinel sur le trajet du nerf [9]. Sur le plan paraclinique, l’électromyogramme confirme l’atteinte isolée du nerf sural et le
traitement est habituellement médical (bloc nerveux anesthésique), beaucoup plus exceptionnellement chirurgical.
L’atteinte du nerf saphène peut également rarement être le
fait d’un syndrome canalaire. Elle est le plus souvent due à un
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traumatisme lors de la pratique sportive ou une iatrogénie chirurgicale.
Le nerf saphène est une branche sensitive du nerf fémoral, il
traverse la cuisse à sa partie médiale et devient superficiel au
niveau du genou, après avoir traversé le canal de Hunter. En
cas de compression de ce nerf, le patient se plaint d’une douleur dans son territoire sensitif (bord médial du genou et de la
jambe, pouvant parfois irradier jusqu’au talon). Il peut être
retrouvé un signe de Tinel au niveau du genou au point
d’émergence du nerf (environ 10 cm au-dessus du condyle
médial à la face postérieure du genou). Il peut exister une
hypoesthésie dans le territoire de ce nerf, mais qui n’est pas
constante [44]. L’électromyogramme est souvent normal, et le
diagnostic repose surtout sur la réalisation de potentiels évoqués somesthésiques du nerf saphène [45]. Le diagnostic sera
confirmé par la sédation de la douleur suite à un bloc nerveux
anesthésique du nerf saphène. Le traitement peut ne reposer
que sur la réalisation de ce bloc anesthésique ou d’une infiltration de corticoïdes. Le recours à la chirurgie est rarement utile.
6. Névrome de Morton
Le névrome de Morton est lié à un épaississement douloureux du nerf interdigitoplantaire, habituellement au niveau du
troisième espace intermétatarsien.
6.1. Physiopathogénie
Le terme de névrome recouvre en fait sur le plan histologique une fibrose périneurale, associée à une prolifération vasculaire locale, un œdème endoneural, et une dégénérescence
axonale. Et, il ne s’agit donc pas d’une tumeur nerveuse. Certains auteurs ont proposé que cette inflammation nerveuse soit
en fait liée à un syndrome canalaire (compression du nerf interdigitoplantaire contre le ligament intermétatarsien dans
l’espace intermétatarsien) [46].
6.2. Clinique
Le symptôme principal est l’existence d’une douleur intermétatarsophalangienne favorisée par la station debout et le port
de chaussures à talons hauts (ce qui expliquerait la fréquence
plus élevée chez la femme d’âge moyen). Historiquement, le
syndrome de Morton correspondait à une douleur élective
dans le troisième espace intermétatarsien, mais une telle douleur est également décrite au niveau du deuxième espace et
plus rarement du quatrième espace [47].
À l’examen clinique, une masse peut être retrouvée lors de
la palpation des espaces intermétatarsiens pour un tiers des
patients. Un clic peut être entendu lors de cette palpation
(signe de Mulder). La compression de l’espace interdigital
entre pouce et l’index, peut reproduire la douleur. Une hypoesthésie dans le territoire sensitif du nerf interdigitoplantaire peut
être retrouvée.
407
6.3. Diagnostic différentiel
À côté du névrome idiopathique de Morton, la symptomatologie douloureuse peut être la conséquence de l’existence
d’un processus occupant dans l’espace
intermétatarsophalangien : boursite intermétatarsienne, neurinome du nerf interdigital, arthrite inflammatoire, synovite villonodositaire pigmentée, ostéomyélite, granulome étranger,
fracture de stress, ostéonécrose aseptique de la tête du
deuxième métatarsien ou maladie de Freiberg. L’IRM et
l’échographie haute résolution permettent habituellement de
dépister de telles lésions [48–50]. Ces examens permettent également en préopératoire de mettre en évidence un double
névrome.
6.4. Examens paracliniques
Il repose sur les examens d’imagerie et l’électrophysiologie
n’a pas d’intérêt dans ce syndrome. À l’IRM, il est retrouvé un
hyposignal en T1 et T2 dans l’espace intermétatarsien et un
épaississement du nerf, pouvant se retrouver chez le sujet
sain, mais cependant avec un épaississement significativement
moindre [47]. Aussi le diagnostic ne peut être formel et il doit
exister une bonne corrélation avec la clinique pour pouvoir
affirmer le diagnostic. De la même manière, le névrome de
Morton apparaît comme une masse hypoéchogène en échographie. La sensibilité de cette technique a été évaluée par plusieurs études. Celle-ci est augmentée lorsque cet examen est
réalisé de manière dynamique (l’examinateur réalise une
manœuvre de Mulder pendant la réalisation de l’échographie)
[50,51].
6.5. Traitement
Des traitements conservateurs comme le port d’une orthèse,
une infiltration de corticoïdes, ou l’éviction des facteurs favorisants (chaussures à talons hauts) peuvent être proposés. En
cas d’inefficacité de ces mesures, un traitement chirurgical
peut être proposé, consistant en une excision du nerf interdigitoplantaire par voie dorsale. Les résultats de cette chirurgie
sont opérateur dépendant et l’indication doit donc être pesée,
aidé au besoin par les techniques d’imagerie [9].
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