RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane
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RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane
RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane APPROCHE ETIOLOGIQUE DU RETARD DE DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE A MICROSCOPE POSITIVE NOUVEAUX CAS Thèse de Doctorat en Médecine UNIVERSITE DE MADAGASCAR FACULTE DE MEDECINE ANNEE : 2001 N° 6118 APPROCHE ETIOLOGIQUE DU RETARD DE DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE A MICROSCOPE POSITIVE NOUVEAUX CAS THESE Présentée et soutenue publiquement le 19 Juillet 2001 à Antananarivo par Mademoiselle RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane Née le 04 Novembre 1974 à Tsivory Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d'Etat) MEMBRES DU JURY Président : Professeur RATOVO Fortunat Juges : Professeur RAMAKAVELO Maurice Philippe Professeur RAKOTOVAO Joseph Dieudonné Rapporteur : Docteur RANDRIANANTOANDRO Laurent UNIVERSITE D’ANTANANARIVO FACULTE DE MEDECINE Année Universitaire 2000-2001 I.- DIRECTION A-DOYEN M. RAJAONARIVELO Paul B-VICES-DOYENS * Scolarité et Appui à la Pédagogie M. RAKOARIMANANA Denis Roland M. RANAIVOZANANY Andriamady * Administration et Finance M. RAJAONARIVELO Paul * Troisième Cycle long, Enseignement postUniversitaire, CAMES et Titularisation * Partenariats M. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa M. RASAMINDRAKOTROKA Andry * Appui à la Recherche et formation continue M. TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain * Ressources Humaines M. RAMAKAVELO Maurice Philippe C-CHEF DE DEPARTEMENT * Biologie * Chirurgie * Médecin * Mère et Enfant * Santé Publique * Sciences Fondamentales et Mixtes * Tête et Cou M. RASAMINDRAKOTROKA Andry M. RANAIVOZANANY Andrianady M. RAJAONA Hyacinthe M. RAKOTOARIMANANA Dénis Roland M. RAKOTOMANGA Samuel M. RANDRIAMIARANA Joël Mme ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette II-PRESIDENT DU CONSEI SCIENTIFIQUE M. RAJAONARIVELO Paul III - COLLEGE DES ENSEIGNANTS A- PRESIDENT Pr RAMAMHANDRIDONA Georges B- ENSEIGNANTS PERMANENTS 1) PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE DEPARTEMENT BIOLOGIE * Immunologie Pr RASAMINDRAKOTROKA Andry 4 DEPARTEMENT CHIRURGIE * Chirurgie Thoracique * Clinique Chirurgicale et discipline apparentées * Traumatologie * Urgences Chirurgicales Pr RANAIVOZANANY Andrianady Pr RAMONJA Jean Marie Pr RATSIVALAKA Razafy Pr RANDRIARIMANGA R. H. Blaise Pr RAKOTOZAFY Georges DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES * Endocrinologie et Métabolismes * Médecine Interne * Médecine Légale * Neuropsychiatrie * Néphrologie * Pneumologie * Radiologie Pr RAMAHANDRIDONA Georges Pr RAJAONA Hyacinthe Régis Pr SOAVELO Pascal Pr ANDRIAMBAO Damasy Seth Pr RAJAONARIVELO Paul Pr ANDRIANARISOA Ange Pr RANDRIANARISOLO Raymond DEPARTEMENT MERE ET ENFANT * Pédiatrie et Génétique Médicale * Pédiatrie et Puériculture, Infectieuse * Pédiatrie néonatale Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland Pr RAZANAMPARANY Marcel Pr RANDRIANASOLO Olivier DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE * Chef UFR Education pour la Santé * Chef UFR Santé Communautaire * Chef UFR Santé et Environnement * Chef UFR Administration et Gestion Sanitaire * Chef UFR Santé Familiale Pr ANDRIAMANALINA Razafidrakoto N. Pr RANDRIANARIMANANA Dieudonné Pr RAMAKAVELO Maurice Philippe Pr RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette Pr RANJALAHY RASOLOFOMANANA J. DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES * Anatomie et Organogenèse * Anatomie Pathologique * Anesthésie-Réanimation * Anesthésie-Réanimation Pr RANDRIARIMANGA R. H. Blaise Pr GIZY Ratiambahoaka Daniel Pr RANDRIAMIARANA Joël Pr FIDISON Augustin Pr RAMIALIHARISOA Angeline DEPARTEMENT TETE ET COU * Stomatologie * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale * Ophtalmologie * ORL et Chirurgie Cervico-Faciale Pr RAKOTOVAO Joseph Pr RAKOTOBE Pascal Pr ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette Pr RABENANTOANDRO Casimir 2) PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE DEPARTEMENT BIOLOGIE * Biochimie Pr RANAIVOHARISOA Lala DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES * Néphrologie * Neurologie * Dermatologie Pr RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa Pr TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain Dr RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa DEPARTEMENT MERE ET ENFANT * Pédiatrie Pr RAZAFIARIVAO RAVELOMANANA Noëline DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE * Chef UFR Santé et Travail * Chef UFR Santé Publique et Recherche * Chef UFR Nutrition et Alimentation * Chef UFR Epidémiologie Pr RAHARIJAONA Vincent Michel Pr ANDRIAMAHEFAZAFY Barrysson Pr ANDRIANASOLO Roger Pr RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie DEPARTEMENT TETE ET COU * Ophtalmologie Pr BERNARDIN Prisca 3- MAITRES DE CONFERENCES DEPARTEMENT BIOLOGIE * Hématologie Dr ANDRIAMAMPANDRY Misa DEPARTEMENT MERE ET ENFANT * Obstétrique Dr RAZAKAMANIRAKA Joseph DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE * Santé Publique Dr RANDRIAMANJAKA Jean Rémi DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES * Physiologie M. RAMAROJAONA Jacques DEPARTEMENT TETE ET COU * Ophtalmologie Dr RASIKINDRAHONA Erline C- ENSEIGNANTS PERMANENTS 1) PROFESSEURS EMERITES . Pr RATOVO Fortunat . Pr RAKOTO-RATSIMAMANGA S. U. . Pr RANDRIAMBOLOLONA née . Pr ANDRIANANDRASANA Arthur RASOAZANANY Aimée . Pr RASOLOFONDRAIBE Aimé . Pr MAHAZOASY Ernest . Pr RAZAFINTSALAMA Charles . Pr RAKOTOMANGA Robert . Pr RAHAROLAHY Dhels . Pr MANAMBELONA Justin . Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa . Pr ZAFY Albert . Pr ANDRIANAIVO Paul Armand . Pr ANDRIANJATOVO Joseph . Pr RADESA François de Sales . Pr RASOLONJATOVO Andriananja Pierre . Pr RABETALIANA Désiré . Pr KAPISY Jules Flaubert . Pr RAKOTOMANGA Samuel . Pr RANDRIANARIVO . Pr RABARIOELINA Lala . Pr SCHAFFNER RAZAFINDRAHABA Marthe . Pr RANDRIAMAMPANDRY . Pr Pierre AUBRY . Pr RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert . Pr RAZAKASOA Armand Emile 2) CHARGES DE COUR MAGISTRAUX DEPARTEMENT MEDECINE . Dr AHMAD Ahmad . Dr RASAON Nivo : Radiologie : Maladies Infectieuses . Dr JOSOA RAFARAMINO Florine : Cancérologie DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE . Dr FENO Etienne Henri . Dr RAKOTONDRAJAONA Noé Henri . Dr RAKOTONDRAMARINA Dimbisoa B. . Dr RANDRIAMAMPIANINA Raveloson H . Dr RAMAMONJISOA Richard . Dr RAKOTONIRINA Simon . Pr RAMAMBAZAFY Ralainony Jacques . Dr RAKOTOARIVELO Jonah : Biostastique : Epidémiologie : Maladies Transmissibles : Nutrition Alimentation : Hygiène et Environnement : Nutrition et Alimentation D- IN MEMORIAM . Pr RAJAONERA Richar . Pr RAMAHANDRIARIVELO Johnson . Pr RAJAONERA Frédéric . Pr ANDRIAMASOMANANA Velson . Pr RAKOTOSON Lucette . Pr ANDRIANJATOVO Jeannette . Pr RAMAROKOTO Razafndramboa . Pr RAKOTOBE Alfred . Pr ANDRIAMIANDRA Aristide . Dr RAKOTONANAHARY . Pr RATSIFANDRIHAMANANA Bernard . Pr ANDRIANTSEHENO Raphaël . Pr RANDRIAMBOLOLONA Robin . Pr RAMANANIRINA Clarisse . Pr RALANTOARITSIMBA Zhouder . Pr RANIVOALISON Denys . Pr RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana . Pr RAVELOJAONA Hubert . Pr ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel . Pr RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme . Pr RAKOTONIAINA Patrice IV- ADMINISTRATION A. SECRETAIRE PRINCIPAL . Mme RASOARIMANALINARIVO Sahondra CHEFS DE SERVICE B. ADMINISTRATIF ET FINANCIER C. APPUI A LA RECHERCHE ET FORMATION CONTINUE D. RESSOURCES HUMAINES E. RELATIONS AVEC LES INSTITUTIONS F. SCOLARITE ET APPUI A LA PEDAGOGIE TROISIEME CYCLE . M. RANDRIARIMANGA Henri . M. RAZAFINDRAKOTO Willy . Mme RAKOTOARIVELO Harimalala . M. RAMAROSON Elysée . M. RANDRIANJAFIARIMANANA Charles Bruno §§§§§§§§§§§§§§§§§§§§§ Je dédie cette thèse - A MES PARENTS Ce travail est le fruit de vos efforts, de vos sacrifices et de vos prières. Recevez ici le témoignage de ma profonde affection et de ma reconnaissance filiale infinie. - A DIDIER, YVES ET SAHONDRA Qui m'ont témoigné leur amour fraternel. Ce travail est aussi le vôtre. Trouvez ici le témoignage de toute mon affection. - AU PETIT JEAN-MARC Toute ma tendresse. - A IRENE Pour toutes les joies et les peines que nous avons partagées durant ces longues années. Mes sincères amitiés. - A TOUTE MA FAMILLE Veuillez recevoir le témoignage de toute ma sympathie. - A TOUS MES AMIS Toute ma sympathie. A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE - Monsieur le Docteur RATOVO Fortunat . Professeur Emérite en Maladies Infectieuses et Tropicales à la Faculté de Médecine d'Antananarivo . Ancien Chef de Service des Maladies Infectieuses et Parasitaires de l'Hôpital Général de Befelatanana. Il nous a fait le très grand honneur d'accepter avec amabilité la présidence de cette thèse. Ses qualités humaines, pédagogiques et professionnelles ne peuvent de notre part qu'inspirer respect et admiration. Qu'il veuille bien trouver dans ce modeste travail l'expression de notre éternelle reconnaissance, de notre très profond respect et de nos vifs remerciements. A NOS MAITRES ET JUGES - Monsieur le Docteur RAMAKAVELO Maurice Philippe . Professeur Titulaire d'Enseignement Supérieur et de Recherche en Santé Publique, Hygiène et Médecine Préventive à la Faculté de Médecine d'Antananarivo. . Vice-Doyen, Responsable de la Pédagogie et des ressources Humaines à la Faculté de Médecine d'Antananarivo. . Ancien Inspecteur du Ministère de la Santé. . Ancien Fonctionnaire de l'OMS. - Monsieur le Docteur RAKOTOVAO Joseph Dieudonné . Professeur Titulaire d'Enseignement Supérieur et de Recherche en Stomatologie à la Faculté de Médecine d'Antananarivo. . Médecin-Chef du Centre de Stomatologie de Befelatanana. Qui ont bien voulu nous faire le grand honneur de siéger à notre Jury. Qu'il nous soit permis de leur exprimer ici notre profond respect ainsi que nos vifs remerciements. A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE - Monsieur le Docteur RANDRIANANTOANDRO Laurent . CES de Pneumo-Phtisiologie . Adjoint Technique au CHU /Antananarivo / Hôpital de Fenoarivo Vous nous avez fait le grand honneur d'accepter avec gentillesse de rapporter cette thèse. Vous n'avez ménagé ni votre temps, ni votre peine tout au long de ce travail. Votre abnégation et votre compréhension, face à l'ampleur de ce que nous avons sollicité,la qualité de vos remarques et observations, inspirent respect et admiration de notrepart Permettez-nous de vous exprimer notre profonde gratitude, avec notre reconnaissance infinie. A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D'ANTANANARIVO - Monsieur le Professeur RAJAONARIVELO Paul Veuillez recevoir ici l'expression de notre très haute considération. A TOUS NOS MAITRES ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE MEDECINE D'ANTANANARIVO Nous vous témoignons notre gratitude pour les enseignements enrichissants que vous nous avez dispensés. A MONSIEUR LE DOCTEUR FENO Etienne - Chargé des cours de Biostatistique et d'Epidémiologie à la Faculté de Médecine d'Antananarivo - Secrétaire Général Adjoint de la Commission Interministérielle de Coordination de la lutte contre la Drogue. Pour sa collaboration dans la réalisation de ce travail. Nos vifs remerciements. A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A L'ELABORATION DE CE TRAVAIL Nos vifs remerciements SOMMAIRE INTRODUCTION PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES ……………………... I.1. Historique………………………………………………………….. I.2. Etude bactériologique……………………………………………… I.3. Aspects épidémio-cliniques de la tuberculose……………………... I.3.1. Aspects épidémiologiques ………………………………….. I.3.2. Aspects cliniques de la tuberculose…………………………. I.3.2.1. La Primo-infection tuberculeuse……………………... I.3.2.2. La tuberculose pulmonaire commune……………….. I.3.2.3. Les tuberculoses extrapulmonaires………………… I.4. Le Programme National Tuberculose à Madagascar……………… I.4.1. But de programme…………………………………………... I.4.2. Objectifs du programme…………………………………….. I.4.3. Stratégies du programme……………………………………. I.5. Diagnostic et méthodes de dépistage de la tuberculose…………… I.5.1. Méthode de dépistage de la tuberculose pulmonaire………... I.5.2. Diagnostic de la tuberculose pulmonaire……………………. I.5.3. Diagnostic des T.E.P………………………………………... I.6. Traitement de la tuberculose………………………………………. I.6.1. Les principes thérapeutiques………………………………... I.6.2. Les médicaments utilisés……………………………………. I.6.3. Les cas de tuberculose à traiter……………………………… I.6.4. La posologie des médicaments et les régimes thérapeutiques. I.6.5. La surveillance du traitement……………………………….. DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES D'ETUDE……. II.1. Le cadre d'étude…………………………………………………... II.2. Méthodologie…………………………………………………….. II.2.1. Critères d'inclusion…………………………………………. II.2.2. Critères d'exclusion………………………………………... II.2.3. Classification du retard de diagnostic……………………... II.2.4. Les mesures statistiques…………………………………… II.2.5. L'analyse statistique utilisée………………………………. TROISIEME PARTIE : LES RESULTATS………………………………. QUATRIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS SUGGESTIONS……………………………………………………………... A - Commentaires et discussions………………………………….. B - Suggestions……………………………………………………. CONCLUSION……………………………………………………………… ANNEXES BIBLIOGRAPHIE ET LISTE DES TABLEAUX N° I TITRE Pages Tableau regroupant par tranches d'âges les vaccinés à IDR (+) et les II vaccins à IDR (-) à titre d'exemple…………………………………… III Fréquence en % des symptômes généraux et respiratoires de la IV tuberculose pulmonaire en fonction du mode de détection clinique…... V Posologie des médicaments pour le régime court de 8 mois…………... VI Posologie pour les patients de poids inférieur à 25 kg………………… VII Posologie des médicaments pour le régime de retraitement…………... VIII Posologie des médicaments pour le régime de 12 mois……………….. IX Répartition des malades selon le délai de retard de diagnostic………... X Répartition des malades selon la tranche d'âge et le délai du retard de XI diagnostic……………………………………………………………… XII Variation de la proportion des cas répartis selon la tranche d'âge pour XIII chaque catégorie de retard de diagnostic………………………………. XIV Répartition des cas selon le sexe et le délai du retard de diagnostic…... XV Variation de la proportion des cas répartis selon le sexe et pour chaque XVI catégorie de retard……………………………………………………... XVII Répartition des cas selon leur provenance géographique……………… XVIII Variation de la proportion des cas répartis selon leur provenance XIX géographique pour chaque catégorie de retard de diagnostic………….. XX Répartition des cas selon leur situation professionnelle……………….. XXI Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation XXII professionnelle pour chaque catégorie de retard………………………. XXIII Répartition des cas selon leur niveau d'instruction……………………. XXIV Variation de la proportion des cas répartis selon leur niveau XXV d'instruction……………………………………………………………. Répartition des cas selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire 15 22 35 35 36 37 46 47 50 52 53 sur les symptômes de la tuberculose…………………………………... Variation de la proportion des cas répartis selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose………….. Répartition des cas selon le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic……………………………………………………... 14 56 Variation de la proportion des cas répartis selon le nombre de consultation avant le diagnostic……………………………………….. Répartition des cas selon le conseil de consultation médicale………… Variation de la proportion des cas répartis selon le conseil de consultation médicale et pour chaque catégorie de retard…………….. Répartition des cas selon les principaux causes de retard de diagnostic. Variation de la proportion des cas répartis selon les principaux causes de retard et pour chaque catégorie de retard…………………………… LISTE DES FIGURES N° TITRE 01 Schéma montrant le stade évolutif de la lésion tuberculeuse………….. 13 02 Répartition des malades selon le délai du retard de diagnostic………... 41 03 Répartition des cas pour chaque tranche d'âge selon le délai du retard de diagnostic…………………………………………………………… 04 58 Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de plus de 3 à 6 mois………………… 12 55 Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de plus de 1 à 3 mois………………… 11 51 Répartition des malades selon le délai de retard de diagnostic pour chaque catégorie de situation professionnelle…………………………. 10 50 Variation de la proportion des cas répartis selon leur provenance géographique pour chaque catégorie de retard………………………… 09 47 Répartition des cas selon le délai de retard pour les communes urbaines et les communes rurales……………………………………… 08 46 Variation de la proportion des cas répartis selon le sexe pour chaque catégorie de retard de diagnostic………………………………………. 07 45 Répartition des cas pour chacun des 2 sexes selon le délai de retard de diagnostic……………………………………………………………… 06 43 Variation de la proportion des cas répartis selon la tranche d'âge pour chaque catégorie de retard de diagnostic………………………………. 05 Page 58 Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de plus de 6 à 9 mois………………… 15 59 13 Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de plus de 9 mois……………………. 14 Illustration de la répartition des cas selon le délai de retard de diagnostic pour chacune des catégories de niveau d'instruction………. 15 68 Répartition des cas selon le délai de retard de diagnostic pour chaque catégorie de motif de retard……………………………………………. 23 67 Variation de la proportion des cas répartis selon le conseil de consultation pour chaque catégorie de retard de diagnostic…………… 22 66 Répartition des cas selon le retard de diagnostic et selon le conseil de consultation……………………………………………………………. 21 65 Variation de la proportion des cas répartis selon le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic………………………… 20 64 Illustration de la répartition des cas selon le délai de retard et le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic…………….. 19 63 Variation de la proportion des cas répartis selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose………….. 18 62 Répartition des cas selon le délai de retard et selon qu'ils aient eu ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose……... 17 60 Variation de la proportion des cas répartis selon leur niveau d'instruction pour chaque catégorie de retard………………………….. 16 59 69 Variation de la proportion des cas répartis selon les principaux motifs de retard de diagnostic pour chaque catégorie de retard………………. 16 70 LISTE DES ABREVIATIONS BAAR Bacille Acido-Alcoolo-Résistant BCG Bacille de Calmette et Guérin BK Bacille de KOCH CDT Centre de Diagnostic et de Traitement CHR Centre Hospitalier Régional CT Centre de Traitement DCT Division Centrale Tuberculose DLMT Direction de la Lutte contre les Maladies Transmissibles IDR Intra-Dermo-Réaction IT Indice Tuberculinique MT Mycobacterium Tuberculosis NFS Numération Formule Sanguine OMS Organisation Mondiale de la Santé PEV Programme Elargi de Vaccination PIT Primo-Infection Tuberculose PNT Programme National Tuberculose PSF Pleurésie Séro-Fibrineuse RAI Risque Annuel d'Infection RCT Réaction Cutanée Tuberculinique TDO Traitement Directement Observé TEP Tuberculose Extra Pulmonaire TPM- Tuberculose pulmonaire à microscopie négative TPM+ Tuberculose pulmonaire à microscopie positive UICTMR Union Internationale Contre la Tuberculose et les Maladies Respiratoires VIH Virus de l'Immunodéficience Humaine VSH Vitesse de Sédimentation des Hématies INTRODUCTION La tuberculose reste de nos jours un problème de santé publique mondiale touchant particulièrement les pays en voie de développement essentiellement en Asie du Sud-Est et en Afrique subsaharienne [1]. Elle fait à elle seule 8 millions de nouveaux cas chaque année [2] avec 3 millions de décès dont 95% sont rencontrés dans les pays en voie de développement [3]. En Europe et aux Etats-Unis, une décroissance régulière de l’incidence et de la mortalité tuberculose a été observée régulièrement jusqu’aux années 1980. Cette décroissance s’est interrompue en 1985 aux Etats-Unis, en 1989 en France et depuis 1993 à 1996, on observe de nouveau une diminution de l’incidence tuberculeuse. Cette interruption est due essentiellement au fait que la tuberculose entretient un lien dangereux avec le SIDA puisqu’en présence de VIH, les porteurs du bacille courent 25 fois plus de risque de développer une maladie potentiellement mortelle [2][3][4]. Ainsi, combattre la tuberculose est d’une importance majeure pour ceux qui sont concernés par la santé et le développement du peuple. Mais, la maladie ne pourra être maîtrisée dans les pays industrialisés sans être combattue efficacement dans les pays en développement [2]. Comme partout dans les pays en développement, elle représente un grave problème de santé publique à Madagascar. C’est la principale cause de mortalité pour les individus âgés de 15 à 50 ans, c’est-à-dire pour la classe la plus productive de la population [5]. On a enregistré 15.749 cas en 1999 et 16.717 cas en 2000, selon le Service de Tuberculose et Lèpre de la Direction de Lutte contre les Maladies Transmissibles (DLMT) [6]. La lutte contre la tuberculose ne peut être menée avec succès que dans le cadre d’une organisation rigoureuse. L’existence d’un Programme National de Lutte contre la Tuberculose trouve sa justification dans la nécessité d’une expertise technique, d’une coordination des activités et dans la validation des résultats obtenus [5]. Mais quel que soit le programme de la lutte antituberculeuse, la priorité est donnée à la prise en charge des malades bacillifères à microscopie positive c’est-à-dire les malades dont les crachats sont positifs à l’examen bactériologique direct qui sont sources de propagation de la maladie [7]. 1 Ces faits et constatations nous ont incité à entreprendre une étude prospective sur les étiologies de ce retard de diagnostic de la TPM+ nouveaux cas. Cette étude a été réalisée au sein du Centre Hospitalier Régional de Fianarantsoa du 01 juillet au 30 novembre 2000. L’objectif de cette étude est de montrer l’importance capitale de la précocité du diagnostic dans le cadre de cette TPM+ nouveaux cas car un diagnostic précoce joint à une prise en charge adéquate permettraient une guérison complète et sans séquelles, rendraient évitables certains décès et briseraient la chaîne de transmission de la maladie. Par contre, un diagnostic tardif engendre des complications, des séquelles et assombrit le pronostic vital du patient. Sir John CROFTON, grand pionnier de la lutte antituberculeuse, Norman HORNE, Fred MILLER, tous les 3 préconisent: « examinez l’expectoration à la recherche de Bacille de KOCH pour tous les malades qui toussent et crachent depuis plus de 3 semaines » (Le programme national indien dit 2 semaines ) [8]. L’UICTMR qualifie de « suspect de tuberculose » toute toux persistante pendant 3 semaines ou plus, soumet immédiatement le patient à l’examen bactériologique des crachats pour recherche de BK. Tous les auteurs admettent à l’unanimité le recours systématique à la bacilloscopie devant un ou plusieurs signes de présomption de la tuberculose datant de 3 semaines [9]. Ainsi, nous avons considéré comme retard de diagnostic toute bacilloscopie positive, effectuée après un mois de l’apparition de la symptomatologie de présomption de la tuberculose. Notre étude se subdivise en 4 parties : I – Rappels théoriques II – Matériels et méthodes d’études III – Résultats IV – Commentaires, discussions et suggestions Conclusion 2 I – RAPPELS THEORIQUES I.1 – HISTORIQUE [10][11][12][13][14][15] Dans l’histoire de la Médecine, la tuberculose a fait des échos depuis plusieurs siècles écoulés. HIPPOCRATE, 400 ans avant Jésus-Christ avait décrit « la phtisie notamment épidémique », il avait établi la relation pourtant lointaine unissant la phtisie pulmonaire, le mal de Pott et la scrofule. La phtisie, alors connue depuis la plus haute antiquité et restée longtemps confondue avec les autres affections de la poitrine. Et encore jusqu’au Moyen Age, la contagion de la phtisie était moins redoutée que celle de la lèpre, de la variole et de la peste. Le XIXème siècle a érigé la tuberculose en « science ». LAENNEC, au début du XIXème siècle individualise les lésions tuberculeuses. VILLEMIN démontre en 1965 que le bacille tuberculeux peut être inoculé et en 1882, Robert KOCH identifie le bacille tuberculeux qui porte son nom et le cultive sur sérum coagulé. SMITH distingue en 1896 le bacille tuberculeux bovin du bacille tuberculeux humain. CALMETTE et GUERIN, au début du XXème siècle, découvrent le BCG. La première vaccination antituberculeuse a lieu en 1921. La chimiothérapie antituberculeuse apparaît à la fin de la Seconde Guerre Mondiale. WAKSMAN met au point, en 1946, le premier antibiotique antituberculeux: la Streptomycine. A Madagascar, en 1977, un Programme National de Lutte antituberculeux a été inauguré, et utilise le schéma long de 12 mois. En 1992, le PNT instauré, apporte quelques modifications, utilise le schéma court de 8 mois, pratique le traitement directement observé durant la phase d’attaque (2 premiers mois). I.2 – ETUDE BACTERIOLOGIQUE [07][12][16][17] Agent responsable Le bacille tuberculeux, découvert en 1882 par Robert KOCH d’où l’appellation de Bacille de KOCH, représente la variété type du germe mycobacterium. myco : champignon bactérie : bâtonnet 3 Avant d’étudier tout particulièrement le bacille tuberculeux, nous allons voir d’abord les notions générales sur les mycobactéries. Les mycobactéries : se présentent habituellement sous la forme de petits bâtonnets. Elles sont caractérisées par leur aptitude, à conserver un colorant malgré l’action combinée de l’alcool et des acides forts : elles sont dites acido-alcoolorésistantes. D'où, son appellation de BAAR. Dans la classification habituelle, elles sont divisées en 2 groupes : • Les mycobactéries typiques, pathogènes strictes dont : - Mycobacterium tuberculosis - Mycobacterium bovis - Mycobacterium leprae - Mycobacterium paratuberculosis • Les mycobactéries atypiques, pathogènes potentielles ou facultatives : - Mycobacterium xenopi - Mycobacterium kansasü - Mycobacterium marinum - Mycobacterium szulgai - Mycobacterium simiae - Mycobacterium scrofulaceum - Complexe avium Dans notre étude, seul Mycobacterium Tuberculosis, étant responsable de la tuberculose humaine, nous intéresse. I.2.1 – Caractères morphologiques M.T. est un bacille grêle à extrémité arrondie qui mesure 2 à 5 microns de long sur 0,2 à 0,3 microns de large. Il est immobile, GRAM+, non encapsulé, non ramifié, non sporulé. I.2.2 – Caractères tinctoriaux Du point de vue coloration, il se colore mal par les colorants habituels. Son caractère fondamental est d’être acido-alcoolo-résistant qui est spécifique des mycobactéries : sous l’action prolongée de la fuschine phéniquée, à chaud, le bacille 4 tuberculeux se colore en rouge et n’est plus décoloré par l’action de l’acide nitrique au 1/3 et par l’alcool à 95° comme toutes les bactéries autres que les mycobactéries: c’est la coloration de Ziehl-Nielsen, qui est donc spécifique des seules bactéries du genre Mycobacterium. Celles-ci apparaissent au microscope comme des bâtonnets rouges légèrement incurvés, isolés ou en petits amas et contenant souvent plusieurs granulations cytoplasmiques. La coloration fluorescente utilise un fluorochrome fixé par l’auramine à froid, les bacilles sont recherchés par un microscope à fluorescence, ce qui réduit considérablement la durée de l’examen. Cette technique est rapide mais ne permet toutefois pas elle aussi de différencier le M.T. des autres mycobactéries. I.2.3 – Caractères culturaux Le M.T. est aérobie strict. Ce qui fait que son organe d’élection est le poumon. C’est surtout dans les cavernes ouvertes dans la bronche que l’on trouve le plus grand nombre de bacilles. Le caséum solide est un moyen efficace de défense à l’organisme, l’aérobiose y est fortement diminuée et gêne énormément la croissance et la vie du bacille. Le caséum liquide est la cause essentielle de l’évolution défavorable de la maladie. I.2.3.1 – Culture sur milieu de Löwenstein-Jensen Le M.T. cultive à une température optimale de 35 – 37° et à un pH de 6,7 à 6,9. La culture présente trois caractères spécifiques : - elle se produit sur des milieux enrichis c’est-à-dire un milieu nutritif spécial dont le type est celui de LOWENSTEIN-JENSEN contenant essentiellement de : • l'asparginine ; • la fécule de pomme de terre ; • sels minéraux ; • la glycérine • l’œuf ; • et un antiseptique : le vert malachite. - elle donne naissance à des colonies dont l’aspect est spécifique. 5 - elle est très lente: le temps de division du bacille tuberculeux est de10 à 20 heures. Ce qui explique que l’infection que le bacille tuberculeux entraîne est une infection lente : il s’écoule plusieurs semaines ou même des mois entre le moment où le bacille pénètre dans l’organisme et le moment où se déroule la maladie patente. Sur le milieu de LOWENSTEIN-JENSEN, 15 à 30 jours après l’ensemencement, on voit habituellement apparaître de petites colonies opaques de couleur crème. Elles prennent ensuite un aspect rugueux ( R), verruqueux, torsadé, en « chou-fleur » tandis qu’elles augmentent de volume et se teintent en crème beige. La lenteur de multiplication du bacille tuberculeux oblige également à débarrasser, avant la mise en culture, les crachats et autres produits plurimicrobiens des germes saprophytes afin d’éviter qu’ils n’envahissent les milieux de culture. Ce résultat est obtenu en traitant au préalable les prélèvements par des agents chimiques (NaOH, détergents, etc…) moins toxiques pour le bacille tuberculeux que pour les autres bactéries. I.2.3.2 – Culture sur milieu de Coletsos [12][18]: en milieu solide mais peu sensible I.2.3.3 – Culture sur milieu de Dubos, Youmans: utilisée par repiquage[12][18] I.2.3.4 – Bactec [12][18][19] Il s’agit d’une culture en milieu solide. La technique consiste à mesurer la quantité de dioxyde de carbone CO2 marquée au C14 libéré par le M.T. pendant leur multiplication. Les colonies sont détectées au bout de 10 à 12 jours. Cette méthode a été décrite dès 1977. Cependant, en raison de coût, de la sophistication de la technique et de la nécessité d’utiliser des radio-isotopes, cette technologie n’a pas de place que dans peu de centre et n’est pas encore disponible à Madagascar. I.2.4 – Caractères génétiques: PCR (Polymerase Chain Reaction) [18] ou réaction de polymérisation en chaîne La technique utilise des sondes génétiques et permet d’identifier le génome du Mycobacterium en 3 jours. Cette technique est récente et est encore en évaluation. Son coût est élevé. 6 I.2.5 – Caractères enzymatiques En pratique, l’étude des caractères enzymatiques n’a pas d’intérêt. Les caractères culturaux et tinctoriaux suffisent à porter le diagnostic. Toutefois, la fréquence relativement accrue avec laquelle on rencontre actuellement des mycobactéries différentes du M.T. amène de plus en plus à rechercher les caractères suivants : - présence de catalase : dans les germes sensibles à l’Isoniazide et absente dans les germes devenus résistants à ce médicament ; - présence de peroxydase dans les germes résistants à l’Isoniazide ; - la nicotinamidase étant spécifique du MT, elle est responsable de la production d’acide nicotinique. I.2.6 – Immunité et allergie [07][20][21] La multiplication du bacille tuberculeux dans un organisme neuf entraîne de la part de ce dernier deux réactions importantes : - l’apparition d’un état de sensibilisation vis-à-vis des protéines du bacille tuberculeux, différent de la sensibilisation anaphylactique : c’est l’allergie tuberculeuse qu’on appelle hypersensibilité de type retardé ou encore de type tuberculinique ; - le développement d’un état de plus forte résistance de l’organisme à l’égard du bacille : c’est l’immunité antituberculeuse. Ces 2 réactions ont un support cellulaire et non humoral, elles ont pour base expérimentale le phénomène de KOCH. a – Le phénomène de KOCH L’inoculation de bacilles tuberculeux virulents à un cobaye sain, indemne de tuberculose ne provoque rien d’apparent pendant une dizaine de jours. Vers le 10 – 14è jour, un nodule apparaît au point d’inoculation, qui va s’ulcérer et persister jusqu’à la mort de l’animal. Par contre, l’inoculation chez un animal déjà infecté d’une nouvelle dose de bacilles tuberculeux entraîne l’apparition en 24 – 48 heures, d’une inflammation et d’une induration diffuse. En quelques jours, la partie centrale de l’inflammation se recouvre. Une ulcération centrale se forme et guérit spontanément d’une manière rapide et définitive. 7 Ainsi, le cobaye tuberculeux réagit tout autrement que le cobaye neuf. L’animal neuf fait une réaction tardive qui va durer jusqu’à la mort de l’animal. L’animal déjà infecté fait une réaction précoce et transitoire. Le fait que la réaction soit transitoire traduit un état de sensibilisation à l’égard des protéines du bacille tuberculeux appelé allergie tuberculeuse ou hypersensibilité tuberculinique. Le fait que la réaction soit transitoire traduit un état d’immunité de surinfection : c’est l’immunité acquise. b - L’allergie tuberculeuse C’est donc l’état de sensibilisation de l’organisme vis-à-vis du bacille tuberculeux. C’est une hypersensibilité retardée qui appartient à l’hypersensibilité de type IV de la classification de Gell et Coombs [22]. En réalité, il existe 4 types de réaction : - réaction de Jones Mole - réaction de contact - hypersensibilité type tuberculinique - réaction granulomateuse C’est une sensibilité qui apparaît 15 jours à 2 mois après l’introduction des bacilles tuberculeux. Elle ne se manifeste donc qu’en 24 – 48 heures. Ce caractère est lié à un support cellulaire (lymphocytes, plasmocytes, macrophages) et au délai de mobilisation des cellules réactives. Chez l’homme, l’apparition de l’allergie signifie donc que le sujet vient de faire sa primo-infection. Cette sensibilité est mise en évidence par la réaction cutanée tuberculinique (RCT). La tuberculine étant un infiltrat d’une culture de bacille de KOCH, elle conserve le pouvoir antigénique du bacille. c – L’immunité tuberculeuse Elle se traduit par un état réfractaire de l’organisme vis-à-vis d’une nouvelle infection et vis-à-vis d’une dissémination généralisée de la primo-infection. Cette immunité n’est pas totale car un certain pourcentage des sujets infectés font, malgré le développement de l’immunité acquise, une tuberculose maladie. 8 La seule possibilité de provoquer un état artificiel d’immunité acquise pour la lutte antituberculeuse est la pratique du vaccin BCG. d – Le BCG [12][23][24][25][26][27][28] C’est le Bacille de Calmette et Guérin. C’est un vaccin atténué, obtenu après 200 repiquages successifs sur la pomme de terre glycérinée d’une souche vivante de mycobacterium bovis qui a perdu sa virulence. Il doit être conservé à 4°C à l’abri de la lumière. Il se présente sous forme lyophilisée pour injection intradermique d’une validité de 12 mois (vaccin BCG Pasteur) et sous forme de suspension d’une validité de 8 – 15 jours pour « multipuncture » par bague (MONOVAX). Cependant, l’immunisation est moindre par multipuncture. La voie d’administration recommandée à l’heure actuelle est donc la voie intradermique. I.2.7 – Constitution chimique et antigénique Comme toutes les bactéries, le M.T. contient des protéines, des glucides et des lipides. Sans entrer dans le détail de la constitution chimique, il importe de souligner que : a – de toutes les bactéries, le bacille tuberculeux est celui dont on peut extraire la plus grande quantité de lipides : 23% dont une proportion importante est représentée par des cires. Celles-ci sont responsable au moins en de l’acido-alcoolorésistance et de la relative insensibilité du bacille aux agents chimiques. b – présents sous la forme de polyraccharides, les glucides jouent un rôle important dans la formation d’anticorps. c – les protéines sont très complexes et sont le support d’activité tuberculinique. 9 I.2.8 – Résistance aux agents physiques et chimiques I.2.8.1 – Agents physiques - Chaleur : Les M.T. sont sensibles à la chaleur et sont détruits par l’autoclave à 120°C pendant 30 minutes par la chaleur du four Pasteur à 175°C pendant 30 minutes. Dans le lait, il est tué en 20 minutes à 60°C pourvu que le lait soit contenu dans un récipient fermé. Dans un récipient ouvert, le temps de chauffage doit être porté à une heure. - Froid : Les M.T. résistent au froid. Au réfrigérateur, à + 4°, les M.T. contenus dans les crachats gardent leur viabilité pendant plusieurs jours. - Dessiccation : Les M.T. résistent à la dessiccation. Protégés par la lumière solaire, ils survivent pendant plusieurs mois. L’association dessiccation-refroidissement (lyophylisation) est le procédé de conservation des mycobactéries (BCG). - Lumière : Les M.T. sont détruits rapidement par la lumière solaire. - L’eau : A la température ordinaire, les M.T. peuvent survivre pendant au moins 3 mois dans l’eau. I.2.8.2 – Agents chimiques Les M.T. sont plus résistants que les autres bactéries ordinaires aux désinfectants chimiques habituels. C’est cette résistance qui est employée pour sélectionner les mycobactéries des autres bactéries dans les produits pathologiques. Dans les crachats et à la température du laboratoire, le M.T. résiste à l’action du NaOH à 4% pendant 5 heures ; au SO4 H2 pendant 30 minutes. Par contre, les mycobactéries sont très sensibles à l’alcool : une suspension de bacille tuberculeux est stérilisée en 5 minutes au contact de l’alcool à 90°. Lorsqu’on parle d’acido-alcoolo-résistance du bacille, on entend donc la seule résistance du bacille à la décoloration par l’acide et l’alcool. 10 I.3 – ASPECTS EPIDEMIO-CLINIQUES DE LA TUBERCULOSE I.3.1 – Aspects épidémiologiques I.3.1.1 – Transmission du bacille[23][24][29][30][31][32] La tuberculose se transmet le plus souvent d'un malade souffrant de T.P.M+ à d’autres personnes par l’intermédiaire de gouttelettes infectées venant des poumons. Ces gouttelettes sont produites lorsque le malade tousse ou éternue. Ces fines gouttelettes sèchent rapidement et les plus petites d’entre elles restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures. La transmission du bacille est d’autant plus aisée que les malades contagieux toussent plus fréquemment et sans prendre de précautions, que le contact avec leur entourage et plus direct, que les locaux où ils se trouvent sont peu ou pas du tout ventilés. Ce sont les particules de moins de 10 micromillimètres de diamètre uniquement qui peuvent atteindre les alvéoles du poumon tandis que les plus grosses se déposent dans les voies aériennes supérieures d’où elles sont emportées par le courant mucociliaire pour être habituellement dégluties, soit elles sont rejetées à l’extérieur. D’autres modes de transmission du bacille tuberculeux tels que le contact manuel avec des objets contaminés, l’introduction du bacille dans ou sous la peau, sont très rares et sans importance épidémiologique. L’urine et les selles comportent un risque théorique mais beaucoup moins important parce qu’elles contiennent relativement peu de bacilles. En fait, une proportion relativement faible de sujets en contact contracte la maladie. Premièrement, si le bacille tuberculeux se trouve dans l’environnement, il ne peut pas atteindre l’individu. Deuxièmement, même s’il atteint l’individu, il ne peut pas se multiplier, ni l’infecter pour une variété de raisons : le nombre de microorganismes reçus peut être insuffisant pour provoquer l’infection, ils peuvent aussi ne pas pouvoir atteindre l’appareil respiratoire à une dose infectante suffisante. Finalement, même si le bacille arrive à infecter l’homme, l’infection n’entraîne pas fréquemment une tuberculose active. Ceci peut dépendre, dans une certaine mesure, d’influences génétiques, de l’état nutritionnel, d’une infection intercurrente éventuelle, etc… 11 I.3.1.2. Anatomo-pathologie [33] Le bacille tuberculeux, en pénétrant dans l’organisme, va se multiplier et l’évolution habituelle se fait stade après stade. • Au premier stade : Les bacilles sont phagocytés par les macrophages et subissent l’effet de nombreuses enzymes phagolysosomiales. De ce fait, ils se multiplient lentement et leur nombre total n’excède pas encore 1.105 • Au deuxième stade : Caséification typique du stade exsudatif. Les bacilles libérés des macrophages par la nécrose sont emprisonnés dans les foyers caséeux. Leur production est fortement ralentie, intermittente voire totalement inhibée par les mauvaises conditions d’oxygénation et la quantité importante d’enzymes cellulaires libérées. Leur nombre total n’excède pas encore 1.105. • Au troisième stade : La lésion caséeuse peut se ramollir et s’évacue ainsi dans les voies excrétrices telles que les bronches. Ils y trouvent alors les conditions optimales de multiplication. Leur nombre atteint ainsi 1.108. Ces 3 populations qui coexistent chez un même malade vont répondre différemment à chacun des antibiotiques disponibles. 12 Figure 01 : Schéma montrant le stade évolutif de la lésion tuberculeuse Macrophages < 105 bacilles caséification caséum liquide < 105 bacilles phagocytose ramollissement et évacuation du caséum cavernes 108 bacilles I.3.1.3. Les indicateurs épidémiologiques de la tuberculose [07][30][35][36][37] Dans la lutte antituberculeuse, les cas observés et déclarés, en général, ne reflètent pas correctement l’état d’ampleur de l’endémie. Pour avoir des indicateurs réels de l’endémie, il faut des enquêtes randomisées. L’observation des cas permet simplement d’avoir un aperçu sur la qualité du travail effectué. • Incidence annuelle : C’est le nombre de nouveaux cas de Tuberculose Maladie par An rapporté à 100.000 habitants. Il est difficile d’estimer l’incidence à Madagascar. En 1998, le PNT a déclaré 15.000 cas de tuberculose dont plus de 10.000 cas de tuberculose pulmonaire à 13 microscopie positive, mais on doit attendre probablement près de 20.000 cas par an toutes formes confondues. • Prévalence annuelle : C’est le nombre de malades ayant été dépistés ou en traitement durant une année ; mais cet indicateur n’est pas très bon car il est lié étroitement à la durée du traitement. • Létalité tuberculeuse : C’est le nombre de sujets décédés de tuberculose sur l’ensemble des malades atteints de tuberculose maladie. • Mortalité tuberculeuse : C’est le nombre de sujets décédés de tuberculose au cours d’une année. Il s’exprime en nombre de personnes décédées pour 100.000 habitants. En l’absence de registre fiable, elle est difficile à apprécier à Madagascar. • Le R.A.I. : Risque Annuel d’Infection On le définit comme étant la probabilité pour un sujet non infecté par le bacille tuberculeux d’être infecté au cours d’une période d’une année. C’est le meilleur indicateur épidémiologique. On s’en sert pour prévoir le nombre de nouveaux cas de tuberculose que l’on peut attendre dans les pays où la prévalence est élevée. On peut calculer le R.A.I. à partir des résultats d’enquêtes tuberculiniques sur des échantillons importants d’enfants de 7 à 10 ans représentatifs de la population et si possible non vaccinés. Son résultat s’exprime en pourcentage. En Afrique, il est compris entre 1 à 4%. La dernière estimation faite à Madagascar donne un R.A.I. voisin de 1,5%. Si dans les années passées, le R.A.I. était très utilisé pour l’estimation de l’incidence de la tuberculose maladie, le peu de fiabilité maintenant connu de ces estimations limite son utilisation à des études comparatives à des intervalles réguliers (tous les 5 ou 10 ans). La formule est : R.A.I. = Indice tuberculinique __________________ Age moyen - Détermination de l’indice tuberculinique [38] 14 Elle consiste à tirer au hasard des sujets dans un groupe représentatif, le plus souvent des élèves dans une école primaire. Tous ces enfants, vaccinés ou non, vont faire l’objet d’un test tuberculinique par voie intra-dermique. Les résultats ainsi obtenus sont chiffrés par la mesure du diamètre d’induration 48 heures après, puis portés sur les fiches individuelles. Ils sont ensuite enregistrés sur un tableau en regroupant, par tranches d’âge, les vaccinés à IDR positive, les vaccinés à IDR négative, il en est de même pour les non vaccinés. Tableau I: exemple : (Source : [27]) Sujets Vaccinés Non vaccinés AGE (ans) 7 8 5 6 3 6 20 28 17 30 2 4 6 46 15 100 IDR + + - 9 10 25 47 25 16 18 15 7 28 15 40 19 24 10 13 82 127 84 56 Pour calculer l’Indice Tuberculinique, on prend la tranche d’âge qui comporte le plus grand nombre de sujets testés. Ici, la classe d’âge de 8ans répond à ce critère. Nombre des non vaccinés à IDR (+) x 100 Indice tuberculinique (I.T) = Nombre total des non vaccinés testés pour la classe d’âge concernée 15 x 100 Soit I.T = = 27,2% 55 Détermination du R.A.I. IT R.A.I. = Age moyen or Age moyen = ∑n–1 5 + 6 + 7 + 8 + 9 + 10 = = 7,5 n 6 27,2 d’où R.A.I. = = 3,62% 15 7,5 A partir du R.A.I., on peut prévoir le cas de tuberculose qui pourra se développer dans l’avenir. Un R.A.I. décroissant en année montre que le nombre de sources d’infection diminue. Un R.A.I. croissant avec le temps implique la dégradation de la situation actuelle et de la perspective de l’avenir. Il constitue le meilleur indicateur pour juger de l’adéquation des moyens mis en œuvre pour la lutte antituberculeuse. D’après le R.A.I., la classification suivante a été adoptée : Quand le R.A.I. se situe entre 1 et 5%, le pays est dit à « haute prévalence ». Quand le R.A.I. se situe entre 0,1 et 0,3%, le pays est dit à « faible prévalence ». Madagascar est donc à haute prévalence de tuberculose car le R.A.I. avoisine 1,5%. 1.3.2 – Aspects cliniques de la tuberculose I.3.2.1 – Primo-infection tuberculeuse ou PIT [20][24][39][40] • Clinique On désigne sous le nom de Primo-infection tuberculeuse l’ensemble des phénomènes qui surviennent lors du premier contact d’un organisme neuf avec le bacille tuberculeux. L’âge de la P.I.T. se situe généralement dans la seconde enfance, plus rarement dans la première enfance et souvent alors sous une forme grave. La P.I.T. est classée en 2 catégories : - la P.I.T. latente - la P.I.T. patente. * La P.I.T. latente est caractérisée par le virage des RCT. C’en est la seule manifestation. L’affirmation d’un virage repose par définition sur la constatation d’une R.C.T. positive succédant à une précédente R.C.T. négative. Cependant, le seul fait de trouver une R.C.T. fortement positive suppose un virage récent. Il faut alors rechercher une 16 source de contamination telle que familiale, scolaire ou accidentelle en sachant qu’un contact même très court avec un cracheur de bacilles peut suffire. * La P.I.T. est patente dans certains cas c’est-à-dire manifeste outre la positivité des R.C.T., des éléments cliniques et signes radiologiques évocateurs apparaissent. - Les signes radiologiques dont : le chancre d’inoculation les adénopathies les troubles de ventilation Le chancre d’inoculation siège habituellement dans le tiers inféro-externe du poumon droit. Quand il est récent, il se traduit par une image floue, grisaille plus ou moins accusée, plus ou moins étendue. Cicatrisé ou calcifié, il peut ultérieurement persister sous forme d’un nodule dense, opaque à contours nettement limités. Mais assez souvent, même sur le cliché le mieux tiré, le chancre d’inoculation demeure invisible, soit que ses dimensions réduites lui refusent une individualité radiologiquement discernable, soit qu’il se cache en une zone inexplorable ou derrière une adénopathie qui le masque. En fait, c’est donc l’image ganglionnaire qui constitue, dans l’immense majorité des cas, le véritable test radiologique de primo-infection. Mais les ganglions risquent d’être masqués par le cœur ou les vaisseaux, ou confondus avec les images qui se projettent sur eux. Il y a aussi les troubles de ventilation. - Dans la symptomatologie clinique, on peut distinguer plusieurs formes de P.I.T. a – La forme commune [41] Tout se résume par des signes généraux : un simple fléchissement de l’état général avec asthénie, anorexie, amaigrissement accompagnés d’une sueur vespérale et d’une instabilité thermique. Tous ceux-ci traduisent le syndrome dit « d’imprégnation bacillaire » qui ne signifie pas obligatoirement une infection tuberculeuse. Cependant, sa constatation doit mener à la pratique du test tuberculinique. 17 b – Les formes aiguës [41][42][43] b1 – La typho-bacillose de LANDOUZY. Il s’agit de malades chez lesquels prédominent les signes infectieux avec fièvre continue, très durable, rarement en plateau, habituellement irrégulière et souvent inversée. Elle est très bien supportée malgré une anorexie. Une petite splénomégalie est possible mais il n’y a pratiquement pas de signes intestinaux ni cutanés. L’absence de signes de localisation, notamment l’absence de signes de fièvre typhoïde, doit faire pratiquer d’urgence un test tuberculinique qui se montre extrêmement positive, voire phlycténulaire. b2 – L’érythème noueux [24] Il se présente sous la forme d’une éruption très reconnaissable, bénigne en soi et a l’intérêt de révéler en soi une P.I.T. Après une phase pré-éruptive d’environ 8 jours accompagnée d’une hyperthermie, d’arthralgies, et de troubles digestifs, l’éruption s’installe par poussées successives. Son siège est très particulier : les éléments en petit nombre siègent à la face antéro-interne des jambes, aux genoux, plus rarement aux cuisses ou à la face d’extension des membres supérieurs. L’aspect des éléments est également très spécifique : il s’agit, au fait, de nodules infiltrés, dermo-hypodermiques, chaudes et nettement douloureux. Leur teinte ecchymotique depuis la violacée jusqu’au jaune pâle avait valu à la maladie le nom de « dermatite contusiforme ». En 12 à 15 jours, après 2 ou 3 poussées, l’éruption s’efface et disparaît sans trace. b4 - Conjonctivite phlycténulaire [24] Rarement, cette P.I.T. siège au niveau de la conjonctive oculaire et constitue un syndrome évocateur. Elle se manifeste par une photophobie, un larmoiement dus à la présence au niveau du limbe cornéen de plusieurs élevures rouges donnant la kératoconjonctivite phlycténulaire. 18 . Diagnostic [23][41] Au total donc, le diagnostic de P.I.T. repose sur : - l’existence d’une source de contamination ; - le virage des R.C.T. ; - les différentes manifestations cliniques et les signes généraux spécifiques de la P.I.T. ; - les anomalies radiologiques citées précédemment. L’association d’un test tuberculinique positif avec des anomalies radiologiques caractéristiques permet de porter le diagnostic de la P.I.T. chez un enfant non vacciné par le BCG surtout s’il vit en contact d’une source de contamination. . Evolution [23][24][42][44][45] Elle reste souvent bénigne et bonne. L’équilibre s’établit entre l’organisme et la population bacillaire. Mais parmi les complications, il faut distinguer : - les complications immédiates et les complications précoces qui sont des complications locales ; - les séquelles mécaniques tardives de la P.I.T. 1) Les complications immédiates : à type de condensation pulmonaire juxta-hilaire primaire intéressant le troisième segment le plus souvent. 2) Les complications précoces - compressions bronchiques et atélectasie ; - fistulisation endo-bronchique du caséum ganglionnaire ; - formation d’une caverne primaire ; - dilatation des bronches. 3) Les complications tardives dont : - Complications hématogènes graves dues à la dissémination du bacille par voie sanguine provoquant la méningite tuberculeuse ou la miliaire tuberculeuse. Ces complications surviennent dans les 9 mois qui suivent la P.I.T. surtout avant l’âge de 2 ans. 19 D’autres complications hématogènes moins graves ou extrapulmonaires qui s’observent plusieurs années après la P.I.T. Ce sont : - les adénites périphériques ; - la tuberculose ostéo-articulaire ; - la tuberculose péritonéale ou péricardique ; - la tuberculose uro-génitale, etc… Il y a donc un certain temps de latence entre la primo-infection et quelques complications qui est variable. Wallgren a démontré que la localisation méningée de la tuberculose est de 1 mois à 8 mois après la P.I.T., la pleurésie de 1 à 2 mois et la tuberculose ostéoarticulaire de 1 an à 6 ans. Il y a aussi des âges de prédilection pour certaines formes de complications de la P.I.T. - La méningite : pour l’enfant jusqu’à 10 ans et pour les adultes jeunes aux environs de 25 ans - La miliaire est fréquemment associée à la méningite et se rencontre aux même âges que celle-là, mais aussi au-delà de 65 ans. - Le lupus tuberculeux : pour les enfants de moins de 10 ans. - La tuberculose ostéo-articulaire : de 20 à 30 ans et de 60 à 70 ans. - La spina ventosa prédomine à 1 an. - La tuberculose des organes génitaux culmine entre 20 et 30 ans. 4) Les séquelles mécaniques tardives de la primo-infection sont : - les calcifications hilaires et pulmonaires ; - les bronchectasies. I.3.2.2 – La tuberculose pulmonaire commune a – Introduction [46] Parmi les sujets qui ont fait une P.I.T., il y a ceux qui vont rester indemnes de manifestations tuberculeuses pendant toute leur vie, et seul le test tuberculinique positif témoignera l’existence de cette primo-infection ancienne ; il existe cependant un certain nombre de sujets qui vont développer plus tard une tuberculose pulmonaire mais le 20 temps de latence à la suite de la primo-infection est variable, elle est brève chez les adolescents (âge phtisiogène). On parlait dans le temps de tuberculose réinfection et l’origine de cette réinfection faisait l’objet de grandes discussions : - réinfection endogène ? c’est-à-dire réveil des BK contenus dans l’adénopathie de la primo-infection ; - réinfection exogène ? c’est-à-dire les BK responsables de la maladie actuelle viennent de l’extérieur alors que les BK responsables de la P.I.T. ont disparus ou sont tués Actuellement, il n’est pas possible de faire la part des facteurs exogènes et endogènes b – Circonstances de découverte de la tuberculose [23][40][46][47][48][49] En pratique courante, on ne parle pas de signes de début car la maladie évolue par étapes, dont les premières sont silencieuses. Les symptômes cliniques n’apparaissent que tardivement lorsque la caverne se constitue. La tuberculose pulmonaire peut être donc : - de découverte fortuite à l’occasion d’un examen radiologique, systématique ou occasionnel: examen d’embauche, examen prénuptial, visites périodiques, femmes enceintes etc. - découverte à la faveur de certains symptômes Ce sont des signes généraux : fléchissement de l'état général avec asthénie, amaigrissement, fièvre vespérale, sueurs nocturnes Ailleurs, ce sont les troubles fonctionnels respiratoires en particulier : toux, expectoration durable, point de côté thoracique, dyspnée. 21 Tableau II : Fréquence en % des symptômes généraux et respiratoires de la tuberculose pulmonaire en fonction du mode de détection clinique [58] Symptômes Signes généraux % - asthénie 75 - amaigrissement 68 - anorexie 43 - fièvre 60 - sueurs nocturnes Signes respiratoires 26 - toux 77 - expectoration 53 - hémoptysie 23 - douleur thoracique 28 - dyspnée 32 Il faut signaler la fréquence des troubles fonctionnels révélateurs indirects comme les troubles digestifs. A côté du début progressif, la tuberculose peut avoir un début soudain dans 60% des cas. Cette soudaineté n’est parfois qu’apparente car un fléchissement de l’état général a pu procéder les symptômes de plusieurs semaines. L’hémoptysie peut être le symptôme révélateur dans 10% des cas environ méritant alors le terme d’hémoptysie d’alarme. Dans plus de la moitié des cas, la tuberculose débute comme une pneumopathie aiguë. On croit être en présence d’une broncho-pneumopathie aiguë banale, bactérienne ou virale. Il faut savoir remarquer certaines nuances : précession due à un fléchissement général prodromique, avec début moins brutal et trop bien toléré, situation du foyer dans l’apex du poumon. C’est surtout, désormais, la résistance à une antibiothérapie orientée vers le pyogène qui oblige à demander une radiographie pulmonaire ainsi que des recherches répétées et minutieuses de bacilles dans l’expectoration. La pleurésie séro-fibrineuse (PSF) aiguë peut parfois inaugurer la tuberculose, de même qu’un pneumothorax spontané. 22 Ailleurs, ce sont les signes physiques qui sont révélateurs de la maladie comme la présence d’adénopathie lors de l’examen des aires ganglionnaires surtout chez l’enfant. c – Examen clinique [39][46] c1 – L’interrogatoire doit faire préciser : - l’état civil complet ; - le début des symptômes classiques ; - le nombre de consultations déjà effectuées ; - le traitement antérieur reçu : faire préciser autant que possible s’il y a notion d'injection de streptomycine, de traitement antituberculeux éventuel. - les antécédents personnels ou familiaux, phtisiologiques ou non ; - recherche d’un contaminateur éventuel c’est-à-dire un malade de TPM (+). L’interrogatoire trouve souvent des symptômes qui n’avaient pas alarmé le malade tels que les signes généraux et fonctionnels d’imprégnation tuberculeuse déjà cités précédemment. Chez la femme, l’aménorrhée est fréquente et souvent mise à tort sur le compte d’un trouble endocrinien primitif alors qu’il s’agit d’une tuberculose. c2 – L’examen physique : En général, les signes physiques sont pauvres sauf dans le cas des grandes lésions comme l'évidement d’un lobe. Mais cet examen physique est surtout effectué pour la recherche d’autres localisations tuberculeuses : adénopathies périphériques par exemple, et pour les recherches systématiques d’autres maladies concomitantes. c3 – Les examens paracliniques * La radiographie du parenchyme pulmonaire faisant préciser l’état du parenchyme pulmonaire. Les images radiologiques sont en nombre infini, variant avec la nature et la topographie des lésions. 23 Les aspects élémentaires peuvent schématiquement se ramener à 5 : - les infiltras limités ; - les opacités homogènes lobaires et segmentaires ; - les opacités nodulaires ; - les opacités linéaires ; - les cavernes. * L’examen bactériologique comprend la recherche de B.K.dans l’expectoration, quand elle existe, sinon dans le liquide retiré par tubage gastrique, au besoin par aspiration au cours d’une endoscopie bronchique. En pratique, il faut : - 3 examens pendant 3 jours successifs pour éviter les résultats faussement positifs ou faussement négatifs ; - faire les examens sur crachat qui vient des bronches et sur les particules purulentes ; - chez les malades qui ne toussent pas ou qui ne crachent pas, pratiquer l’examen sur liquide de tubage gastrique mais en milieu hospitalier ; - éviter l’examen pendant la période hémoptoïque ; - éventuellement faire pratiquer une culture du crachat sur milieu de Löwenstein-Jensen. * La V.S.H. n’a aucune utilité diagnostique, sauf dans le cas où il faut discuter le diagnostic différentiel avec un cancer bronchique devant une image radiologique sans confirmation bactériologique. * La N.F.S. est sans intérêt diagnostique ; l’hyperlymphocytose n’a aucune valeur spécifique. d – Evolution [23][40][46][47][48][50] • Sous traitement bien conduit, la guérison est constante. • Laissée à elle-même, la tuberculose évolue lentement. Cette évolution lente peut se stopper spontanément mais on ne peut jamais parler de guérison : elle garde son potentiel évolutif et n’attend que la circonstance favorable pour apparaître et évoluer. 24 En général, les lésions s’étendent progressivement et entraînent des complications : - hémoptysie; - pneumothorax spontané par collapsus du poumon secondaire aux lésions créées par la tuberculose ; - épanchement pleural ; - insuffisance cardio-respiratoire entraînant un cœur pulmonaire ; - bronchectasie ; - fibrose pulmonaire ; - dissémination dans les viscères. L’évolution est toujours fatale par : - cachexie ; - insuffisance cardio-respiratoire ; - hémoptysie foudroyante ; - perforation pleuro-pulmonaire. I.3.2.3 - Les tuberculoses extrapulmonaires ou T.E.P.[07][51] Les TEP sont dues à la dissémination par voie hématogène ou lymphatique du bacille tuberculeux à partir des lésions de primo-infection ou complexe pulmonaire primaire. Ces localisations intéressent plusieurs localisations. Enumérons les principales formes : - Tuberculose pleurale ; - Tuberculose ganglionnaire ; - Formes neurologiques dont : * la méningite tuberculeuse ; * le tuberculome ; - Tuberculose des séreuses autres que la plèvre ; - Tuberculose ostéo-articulaire : - le mal de POTT ; - la coxalgie ; - Tuberculose miliaire ; 25 - Tuberculoses génito-urinaires dont : * la tuberculose salpingienne ; * la tuberculose ovarienne ; * la tuberculose de l’utérus ; * la tuberculose du testicule, de l’épididyme ; * la tuberculose rénale ; - Tuberculoses des surrénales, hépatiques, intestinales ; - Les formes oto-rhino-laryngologiques ; - Les tuberculoses cutanées et sous-cutanées ; - La tuberculose du tractus respiratoire supérieur : épiglotte, larynx, pharynx. I.4 – LE PROGRAMME NATIONAL TUBERCULOSE A MADAGASCAR [52] I.4.1 – But du programme Le but du P.N.T. est de diminuer la circulation des bacilles tuberculeux dans la collectivité, puis ultérieurement l’incidence de la maladie. I.4.2 – Objectifs du programme Les objectifs du PNT sont d’atteindre : - un taux de guérison de 85% parmi les nouveaux cas dépistés ; - un taux de dépistage de 65% des sources d’infection, mais en l’absence d’indicateur fiable sur l’incidence, le programme se fixe une augmentation du taux de dépistage de 5 à 8% par an. I.4.3 – Stratégies du programme - dépister les tuberculoses pulmonaires bacillifères car elles représentent la seule source d’infection ; la mise en évidence du BK par bacilloscopie directe est le moyen le plus simple et le plus adéquat pour dépister la tuberculose pulmonaire ; 26 -traiter les tuberculoses pulmonaires de façon à stériliser les sources d’infection ; nous disposons de médicaments efficaces à condition qu’ils soient utilisés en respectant certaines règles ; -protéger par le BCG les nouveau-nés dans le cadre du P.E.V; -instaurer une chimioprophylaxie aux enfants de moins de 6 ans contact des malades TPM. A Madagascar, le traitement est délivré gratuitement aux malades, car son coût est pris en charge par l’état. Retenir donc que la meilleure lutte consiste à traiter les malades (tousseurs à bacilloscopie positive). La seule manière d’atteindre les objectifs est d’intégrer le PNT aux services de santé existants. Toutes les formations sanitaires doivent contribuer à la lutte antituberculeuse à des niveaux techniques différents. I.5 – DIAGNOSTIC ET METHODES DE DEPISTAGE DE LA TUBERCULOSE [52] Tout ceci implique que la priorité, dans le cadre de notre P.N.T., est donnée au dépistage et par la suite au traitement des cas de T.P.M.+, la méthode de choix retenue pour le dépistage est donc l’examen microscopique direct des crachats. Ceci est primordial pour le dépistage de la tuberculose pulmonaire mais il faut envisager également le dépistage des T.E.P.et de la tuberculose de l’enfant. 1.5.1 – Méthodes de dépistage de la tuberculose pulmonaire Le dépistage de la tuberculose est un dépistage passif chez les patients ayant des symptômes évocateurs et se présentant d’eux-mêmes dans les formations sanitaires. Cela n’est rendu possible que grâce à une attitude active du personnel de santé se résumant en deux composantes essentielles à savoir : - la reconnaissance des symptômes dominants et la référence des tousseurs chroniques ; - l’information des communautés par les symptômes respiratoires évocateurs notamment la toux persistante de plus de 3 semaines avec expectoration muco-purulente 27 parfois striée de sang, voire une hémoptysie, un amaigrissement, une fièvre surtout vespérale avec sueurs nocturnes, douleurs dans la poitrine…. Quant au dépistage actif, il est destiné aux sujets (enfants ou adultes jeunes) qui ont été en contact avec un T.P.M.+ diagnostiquée. Enfin, l’examen bactériologique de l’expectoration de tout malade qui, pour une raison quelconque a subi une radiographie pulmonaire qui révèle des images évocatrices de tuberculose s’avère indispensable. On retient donc de tous ceux-ci que le dépistage de la tuberculose passe par une bonne prise en charge et une bonne référence des tousseurs chroniques par les formations sanitaires de base. I.5.2 – Diagnostic de la tuberculose pulmonaire I.5.2.1 – L’examen microscopique direct de l’expectoration L’examen bactériologique de l’expectoration est le seul moyen de confirmer le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Chaque fois qu’un cas de tuberculose pulmonaire est suspecté, il faut privilégier l’examen microscopie de l’expectoration en demandant cet examen sur au moins 3 lames différentes : - au premier jour d’entretien avec le malade, un échantillon de crachats est recueilli, en veillant à expliquer au malade que ses crachats doivent être ramenés des bronches par un vigoureux effort de toux succédant à une inspiration profonde. A l’issue de ce premier recueil, un crachoir est remis au patient pour recueillir les crachats du lendemain matin qu’il apportera. - au deuxième jour, il remet les crachats du matin et on recueille sur place le troisième échantillon. L’agent de santé chargé du recueil doit s’assurer de la qualité de l’expectoration (volume d’au moins 2 ml contenant une parcelle purulente). Les résultats ne seront rendus qu’après la série complète des examens effectués. Deux résultats de frottis positifs imposent de commencer le traitement antituberculeux. 28 Notation des résultats [53] Pas de BAAR pour 100 champs à l’immersion 0 1 à 9 BAAR pour 100 champs à l’immersion nombre exact 10 à 99 BAAR pour 100 champs à l’immersion + ++ 1 à 10 BAAR par champ +++ Plus de 10 BAAR par champ I.5.2.2 – Place des autres méthodes de diagnostic • La culture : La culture ne peut être utilisée comme méthode de dépistage, mais son utilisation dans le cadre du P.N.T. est réservée à l’étude de l’écologie des mycobactéries et de leur résistance aux antituberculeux. Cette activité est réservée au niveau national (Laboratoire de référence). • La radiologie : Le diagnostic d’une tuberculose ne peut pas se faire à la seule vue d’un cliché radiologique. En effet, d’une part, d’autres affections de l’appareil respiratoire peuvent avoir les mêmes manifestations radiologiques et d’autre part, les images ne permettent pas de statuer sur la nature évolutive de la maladie. En conséquenc, la priorité reste la demande de l’examen microscopique direct des crachats des malades suspects de tuberculose pulmonaire. I.5.2.3 – Définition des cas de tuberculose pulmonaire • T.P.M.+: C’est la catégorie des malades dont l’expectoration est positive à la microscopie sur 2 échantillons différents. • T.P.M.Le diagnostic de cette forme repose sur : - la présence de symptômes cliniques et d’images radiologiques en faveur du diagnostic de tuberculose ; - trois examens microscopiques des crachats négatifs puis 15 jours d’antibiothérapie non spécifique. 29 - si les symptôms persistent malgré cette antibiothérapie non spécifique, 3 examens seront faits et s'ils sont négatifs, le médecin prend la responsabilité de traiter le malade comme T.P.M.-. I.5.3 – Diagnostic des T.E.P. Ce diagnostic ne peut être qu’un diagnostic de présomption qui, quel que soit la localisation, repose sur les éléments suivants : - l’anamnèse ; - les arguments cliniques ; - les arguments biologiques ; - les signes radiologiques ; - les signes histologiques et parfois bactériologiques. La certitude diagnostique de ces localisations est souvent difficile à obtenir. I.6 – TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE [54] I.6.1 – Les principes thérapeutiques Le seul traitement efficace de la tuberculose est une polychimiothérapie adéquate reposant sur l’association de plusieurs antibiotiques antituberculeux. Les conditions requises pour la réussite du traitement sont : - association convenable des médicaments ; - prescription d’une posologie correcte en fonction du poids du malade; - prise régulière et quotidienne par la malade ; - durée du traitement suffisamment respectée. I.6.2 – Les médicaments utilisés Les six médicaments antituberculeux, utilisables en traitement continu ou intermittent, recommandés par l’OMS et l’UICTMR dans les pays en développement sont les suivants avec leurs sigles respectifs : - L’isoniazide H - La Rifampycine R 30 - La Pyrazinamide Z - La Streptomycine S - L’Ethambutol E - Le Thiacézatone T 1.6.3 – Les cas de tuberculose à traiter Un bon interrogatoire permet de savoir si le malade a déjà été traité antérieurement pour une tuberculose. Si c’est le cas, il s’agira d’un retraitement. Si le patient n’a jamais été traité ou bien a reçu moins d’un mois d’antituberculeux, il s’agit d’un nouveau cas. a – Nouveaux cas (adultes et enfants) Ils se composent ainsi : - Nouveaux cas de TPM + - Nouveaux cas de TPM - - Nouveaux cas de TEP b – Retraitement : cas à retraiter On distingue 3 groupes : - Les échecs : Ce sont des malades qui sont « positifs à l’examen bacilloscopique des crachats » à la fin du 5ème mois de traitement ou à n’importe quel moment entre la fin du 5ème mois et la date de fin de traitement. - Les rechutes : Ce sont des malades traités antérieurement pour une tuberculose active, « déclarés guéris » en fin de traitement et chez lesquels on trouve « deux bacilloscopies positives ». - Les reprises de traitement : Ce sont des malades « perdus de vue pendant 2 mois et plus » et qui reviennent avec une expectoration positive à l’examen des crachats sur 2 échantillons. I.6.4 – La posologie des médicaments et les régimes thérapeutiques Cette posologie est adaptée en fonction du poids du malade en début de traitement. 31 I.6.4.1 – Le régime court de 8 mois : 2 EHRZ + 6 HT A utiliser pour tous les nouveaux cas : TPM+, TPM-, TEP Ce régime implique une supervision stricte et quotidienne de la prise des médicaments durant la première phase (2 mois). Tableau N°III : Posologie des médicaments pour le régime court de 8 mois. Mois Médicaments 25-39 2 1–2 RH Phase intensive R = 150 mg et H = 100 mg 3–8 comprimé combiné Z (400 mg) E (400 mg) TH Phase de T = 150 mg et H = 300 mg continuation comprimé combiné 2 1,5 3/4 Poids en Kg 40-55 >55 3 4 2,5 2 1 3 3 1 Tableau N°IV: Pour les patients de poids inférieur à 25 kg, la posologie est de : Médica- E RH Z Z HT HT HT S ments 400 150/100 400 500 300/15 150/100 100/50 1g Poids ]5 à 7,5 kg] ¼ ½ ½ ¼ 0 ¼ ½ ¾ 200 mg ]7,5 à 10 kg] ½ ¾ ½ ½ ¼ ½ ¾ (1 ml) 250 mg ]10 à 15 kg] ¾ 1 ¾ ½ ½ 1 1 et ½ (1,25 ml) 500 mg ]15 à 20 kg] 1 1 et ¼ 1 ½ ½ 1 1 et ½ (2,5 ml) 500 mg 20 à 25 kg] 1 et ½ 1 et ½ 1 et ¼ 1 et ¼ ½ 1 1 et ½ (2,5 ml) 500 mg (2,5 ml) I.6.4.2 – Régime de retraitement : 2 SERHZ/1ERHZ/5R3H3E3 32 A utiliser pour tous les malades en retraitement c’est-à-dire 2 mois avec antituberculeux pris chaque jour, 1 mois avec 4 antituberculeux pris chaque jour, 5 mois avec 3 antituberculeux pris 2 fois par semaine. La prise des médicaments doit être supervisée pendant toute la durée du traitement Tableau V: Posologie des médicaments pour le régime de retraitement. Mois Médicaments Poids en Kg 25 – 39 40 – 55 > 55 RH 1–2 R = 150 mg et H = 100 mg 2 3 4 Phase intensive comprimé combiné Z 400 mg E 400 mg S1g RH 2 1 0,50 2,5 2 0,75 3 3 1g 3 R = 150 mg et H = 100 mg 2 3 4 Phase intensive (chaque jour) comprimé combiné Z (400 mg) E (400 mg) RH 2 1 2,5 2 3 3 4–8 R = 150 mg et H = 100 mg 2 3 4 Phase de continuation comprimé combiné (3 fois par semaine) + 1 2 1 3 2 4 (chaque jour) H (400 mg) E (400 mg) I.6.4.3 – Régime de 12 mois : 2 SHT + 10 HT Ce régime est à utiliser pour tous les cas nouveaux dans les formations sanitaires non habilitées à délivrer le traitement court. Ce régime est aussi le seul utilisable par les patients ne pouvant venir prendre chaque jour leur traitement dans un centre habilité CDT. Tableau VI : Posologie des médicaments pour le régime de 12 mois. Mois Médicaments < 9 Kg 1–2 S1g Stréptomycine 10 – 24 0,25 g 33 Poids en Kg 25 – 39 40 – 55 0,5 g 0,75 > 55 1g 1 – 12 TH T 150 mg H 300 mg Comprimé associé ¼ ½ ¾ 1 1 I.6.5 – Surveillance du traitement La surveillance des malades est l’élément fondamental pour la réussite de ce traitement. Cette surveillance doit permettre d’assurer la régularité de la prise des médicaments et d’éviter les abandons en cours de traitement. Il devrait y avoir des contrôles durant le traitement. Pour les patients TPM+, ce sont essentiellement des contrôles de bacilloscopie, avec un seul échantillon de crachat. - Contrôle à la fin du 2ème mois : Si l’examen est positif, le patient poursuit sa première phase de traitement durant 4 semaines supplémentaires et passera sans contrôle en deuxième phase à la fin du 3ème mois. - Contrôle au 5ème mois : obligatoire Si positif, les malades sont considérés comme « échecs ». - Contrôle en fin du traitement : Pour le régime de 8 mois, ce contrôle doit être fait à la fin du 7ème mois. Si négatif, le malade et classé comme « guéri ». Si le contrôle est fait le 8ème mois, s’il est négatif, on déclare la guérison et on arrête le traitement. Si l’examen de fin de 7ème mois ou du 8ème mois est positif, il s’agit d’un échec au traitement. Pour les TPM+ et TEP, la surveillance est essentiellement clinique, mais l’examen bacilloscopie du 2ème mois doit être fait pour les TPM-. Pour le régime de 12 mois, le contrôle en fin du traitement doit être effectué en fin du 11ème mois. Un contrôle est effectué au 5ème et 8ème mois. Si positif, le patient et classé Echec. II - MATERIELS ET METHODES D'ETUDE II.1. Le cadre d'étude 34 Du point de vue cadre d'étude, nous avons choisi le CHR de Fianarantsoa, dans la dite commune urbaine. Il s'agit d'une formation sanitaire publique. La participation financière des usagers ou P.F.U. y est appliquée. Du point de vue technique, le CHR comprend : - un département médical ; - un département chirurgical. Le département médical a une capacité de 278 lits et comprend les unités suivantes : - Médecine Interne ; - Pédiatrie ; - Neuro-psychiatrie ; - Pneumologie ; - Maladies Infectieuses. Le département chirurgical a une capacité de 229 lits pour les hospitalisations et comprend les unités suivantes : - Chirurgie viscérale ; - Traumatologie ; - ORL - Ophtalmologie ; - Stomatologie ; - Gynéco-Obstétrique ; - Service de Réanimation ; - Service Urgences et Triages ; - Service Appareillage et Rééducation. Cet hôpital comporte 12 pavillons d'hospitalisation avec au total une capacité de 507 lits dont : - Service de Médecine Interne ; - Service de Médecine Polyclinique ; - Service de Neuro-Psychiatrie ; - Services des Maladies Infectieuses dont : . Service des Isolés : . Pavillon de Malte. - Service de Pneumologie ; 35 - Service de Gynécologie ; - Service de Maternité - Service de Chirurgie viscérale ; - Service de Traumatologie ; - Service d'ORL - Ophtalmologie ; - Service de Réanimation. Le département médico-technique comporte : - un service de laboratoire ; - un service de banque de sang ; - un service de pharmacie ; - une unité de radiologie et imageries médicales. Les personnels techniques et administratifs assurent le fonctionnement de l'hôpital. Le Médecin-Chef et le Gestionnaire coordonnent l'activité de la formation. Les personnels techniques sont composés de 142 agents : - 40 médecins dont : . 17 spécialistes répartis comme suit : • 02 en Santé Publique ; • 02 en ORL ; • 02 en Neuro-Psychiatrie ; • 01 en Gynéco-Obstétrique ; • 01 en Médecin Tropicale ; • 01 en Cardiologie ; • 01 en Réanimation ; • 01 en Pédiatrie ; • 01 en Chirurgie ; • 01 en Biochimie ; • 01 en Orthopédie ; • 01 en Chirurgie dentaire • 01 en Chirurgie dentaire ; • 01 en Radiologie. 36 - 23 médecins généralistes. . 21 spécialistes : • 03 en Santé Mentale ; • 03 en Kinésithérapie ; • 03 en Laboratoire ; • 04 en Manipulation Radio. Les personnels administratifs sont constitués de 118 agents dont : - 1 intendant des hôpitaux ; - 1 attaché d'administration ; - 1 adjoint d'administration ; - 2 économes des hôpitaux ; - 12 assistants d'administration ; - 2 assistants d'administration ; - 2 techniciens supérieurs ; - 1 adjoint de service ; - 8 employés d'administration ; - 2 assistants de service ; - 6 agents contractuels ; - 3 agents ECD ; - 6 agents ELD. Au total donc, l'effectif est de 260 agents. Notre étude a été effectuée dans le Service de Pneumologie du CHR de Fianarantsoa. Le bâtiment a une capacité de 64 lits répartis dans 10 salles d'hospitalisation dont 4 au rez-de-chaussée et 6 à l'étage. Le personnel est composé de : - 2 médecins généralistes ; - 4 sages-femmes ; - 1 infirmier ; - 2 servants. 37 Des stagiaires internés viennent périodiquement effectuer leurs stages dans le service. Le service accueille et prend en charge tous les malades atteints de maladies respiratoires et de tuberculose. C'est donc un C.D.T. inclus dans le Programme National Tuberculose. Notons qu'il y a 3 C.D.T. inclus dans le PNT dans le SSD de Fianarantsoa I : - CHR/F - Pneumo (Code F1) ; - CHR/F - Pédiatrie (Code F35) : où sont pris en charge les enfants tuberculeux du CHR/F. - Dispensaire Luthérien Ivory-Atsimo (Code F2). Dans notre étude donc, nous n'avons observé que les cas des adultes tuberculeux car le CHR/F - Pneumo prend en charge uniquement les malades à partir de 14 ans. Les malades tuberculeux sont hospitalisés, pour la plupart, dans le service pendant la phase d'attaque du traitement c'est-à-dire pendant les 2 premiers mois. A vrai dire, il ne s'agit pas d'une hospitalisation vraie mais plutôt d'un simple hébergement pour les patients. La bacilloscopie est payante et le frais d'hospitalisation des malades tuberculeux est de 500 Fmg par jour. Les médicaments sont distribués à titre gratuit et sont pris en charge par le PNT. Le TDO est obligatoire pendant la phase d'attaque du traitement. II.2. Méthodologie Notre travail est une étude prospective que nous avons effectuée pendant notre séjour dans le service de CHR/F - Pneumo du 1er Juillet 2000 au 30 Novembre 2000. Le recueil des données s'est fait à partir : - de l'interrogatoire des malades vus en observation ; - du cahier de registre d'entrée de l'hôpital ; - du cahier de registre des tuberculeux de l'hôpital ; - de la fiche de traitement de chaque patient ; - de la carte rose de chaque patient ; - du dossier médical de chaque patient. Notre étude est aussi réalisée à travers les paramètres épidémiologiques suivants : - l'âge ; 38 - le sexe ; - la provenance géographique ; - le niveau d'instruction ; - la situation professionnelle. • D'autres facteurs sont pris en considération : - Nombre de consultations médicales avant le diagnostic. - Notion de conseil de la part de l'entourage, d'un tuberculeux guéri pour aller se consulter ou de contact avec BAAR + ou de la propre initiative du malade de se rendre à l'hôpital. • L'anamnèse renseignée : - sur la qualification en mois entre le début de la toux et la confirmation bactériologique du diagnostic ; - sur les autres signes de présomption de la tuberculose, entre autres : . l'hémoptysie ; . la dyspnée ; . la douleur thoracique ; . l'anorexie - l'asthénie - l'amaigrissement ; . les fièvres vespérales. • Au cours de ce travail, nous avons considéré comme retard de diagnostic tout patient toussant plus de 3 semaines et/ou présentant un ou plusieurs signes de présomption de la tuberculose avec une positivité du crachat au-delà de 30 jours à partir de l'apparition des premiers symptômes. II.2.1. Critères d'inclusion Nous avons inclus dans notre étude tous les patients TPM+, sans distinction d'âge ni de sexe, de la catégorie des "nouveaux cas", malades hospitalisés dans le service pendant la phase d'attaque du traitement. 60 cas ont été colligés pendant la période de notre étude : du 1er Juillet au 30 Novembre 2000. L'âge du malade se situe entre 14 et 62 ans L'âge médian est donc de 38 ans. L'âge moyen est de 33,6 ans. 39 Le sex-ratio est de 0,93. II.2.2. Critères d'exclusion Ont été exclus de notre étude : - tous les patients nouveaux cas de TPM- ; - tous les patients nouveaux cas de TEP ; - tous les patients en retraitement : . Echecs ; . Rechutes ; . Reprises. II.2.3. Classification du retard de diagnostic La classification du retard de diagnostic a été établie comme suit : a. Retard de plus de 1 à 3 mois ; b. Retard de plus de 3 à 6 mois ; c. Retard de plus de 6 à 9 mois ; d. Retard de plus de 9 mois. II.2.4. Les mesures statistiques • La proportion P d'une variable qualitative de m malades dans une population de N sujets est de : P=m/n • La saisie informatique : L'exploitation des données a été réalisée sur le logiciel de calcul Excel de Microsoft Office version 1997, pour les calculs et la représentation graphique. II.2.5. L'analyse statistique utilisée - Le test de CHI-CARRE à 3 degrés de liberté, que nous avons exploité à partir du logiciel épi-info, version 6. - La valeur P ou degré de signification est la mesure de vraisemblance d'une hypothèse statistique formulée par l'investigateur. 40 LES RESULTATS Une remarque mérite d'être mentionnée : aucun cas n'est relevé pour un délai normal de la confirmation bactériologique du diagnostic c'est-à-dire dans les 30 jours à partir de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Tableau VII : Répartition des malades selon le délai du retard. Délai du retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Total Nombre 25 18 11 06 60 Pourcentage % 41,66 30 18,33 10 100 + de 9 mois = 10% + de 6 à 9 mois = 18,33% + de 1 à 3 mois = 41,66% + de 3 à 6 mois = 30% Figure 02 : Répartition de tous les cas selon le délai du retard de diagnostic. 41 Tableau VIII : Répartition des malades selon la tranche d'âge et le délai du retard de diagnostic. Délai du retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Total 14 - 24 ans % η 09 50 07 38,88 02 11,11 00 00 18 100 25 - 34 ans % η 05 31,25 07 43,75 03 18,75 01 06,25 16 100 Classes d'âge 35 - 44 ans % η 05 35,71 01 07,14 05 35,71 03 21,43 14 100 42 45 - 54 ans % η 03 42,85 02 28,57 01 14,28 01 14,28 07 100 55 - 64 ans % η 03 60 01 20 00 00 01 20 05 100 Total 25 18 11 06 60 43 14 - 24 ans 25 - 34 ans 0% 11,11% 6,25% % 18,75% 31,25% 50% 38,88% 43,75% 35 - 44 ans 45 - 54 ans 14,28% 21,43% 35,71% 14,28% 20% 42,85% 0% % de 1 à 3 ans de 3 à 6 mois 20% 35,71% 28,57% 60% 7,14% de 6 à 9 mois de 9 mois 55 - 64 ans Figure N° 03 : Répartition des cas pour chaque tranche d'âge et en fonction du délai de retard du diagnostic. 43 44 Délai du + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Tranches70 η % η % η % η % d'âge 60 ans 14 - 24 25 - 34 ans 35 - 44 ans 50 45 - 54 ans 55 - 64 ans TOTAL 40 09 05 05 03 03 25 50 31,25 35,71 42,85 60 07 07 01 02 01 08 38,88 43,75 07,14 28,57 20 02 03 05 01 00 11 11,11 18,75 35,71 14,28 00 00 01 03 01 01 05 00 06,25 21,43 14,28 20 Retard Total 14 - 24 ans 25 - 34 ans 35 - 44 ans Tableau30IX : Variation de la proportion des cas répartis selon la tranche d'âges et le délai du retard de diagnostic 45 - 54 ans 55 - 64 ans 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois 44 + de 9 mois 18 16 14 07 05 60 45 Figure N°04 : Variation de la proportion des cas répartis selon la tranche d'âge pour chaque catégorie de retard de diagnostic. 45 46 Tableau X : Répartition des cas selon le sexe et le délai du retard de diagnostic. Sexe Délai de retard de diagnostic + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL Masculin η 12 07 08 02 29 % 41,37 24,13 27,58 06,89 Féminin η 11 03 04 31 % 41,93 35,48 09,67 12,90 Total 12,90% 6,89% 9,67% 41,93% 41,37% 27,58% + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois 35,48% + de 9 mois 24,13% Masculin Féminin Figure N°05 : Répartition des cas pour chacun des 2 sexes selon le délai de retard de diagnostic. Tableau XI : Variation de la proportion des cas répartis selon le sexe pour chaque catégorie de retard de diagnostic. 46 25 18 11 6 60 47 Sexe Masculin Féminin TOTAL Délai de retard de diagnostic + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois % % % η η η 12 41,37 07 24,13 08 27,58 13 41,93 11 35,48 03 09,67 25 18 11 + de 9 mois % η 02 06,89 04 12,90 06 Total 29 31 60 45 40 35 30 25 Masculin 20 Féminin 15 10 5 0 de 1 à 3 mois de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°06 : Variation de la proportion des cas selon le sexe pour chaque catégorie de retard de diagnostic. • Répartition des malades selon leur provenance géographique Répartition des malades selon leur commune d'origine par ordre alphabétique . Pour les retards de + de 1 à 3 mois : - Commune rurale d'Alakamisy-Ambohimaha……………….. 01 - Commune urbaine d'Ambalavao……………………………. 01 47 48 - Commune rurale d'Andrainjato-Nord………………………. 02 - Commune rurale d'Andranovorivato………………………... 01 - Commune rurale d'Antaindambo……………………………. 01 - Commune rurale de Fanjakana……………………………… 01 - Commune urbaine de Fianarantsoa…………………………. 11 - Commune rurale d'Ifanadiana………………………………. .01 - Commune rurale de Mahasoabe…………………………….. .01 - Commune rurale de Mahazony……………………………….01 - Commune rurale de Manampatrana…………………………..01 - Commune rurale de Mandriandalana………………………… 01 - Commune rurale de Soaindrana…………………………….. .01 - Commune urbaine de Toliara……………………………….. .01 Total 25 . Pour les retards de + de 3 à 6 mois : - Commune rurale d'Alakamisy-Itenina……………………… 01 - Commune rurale d'Andranomiditra………………………… 01 - Commune rurale de Camp Robin……………………………01 - Commune rurale de Fianarantsoa……………………………09 - Commune rurale de Mahasoabe……………………………..01 - Commune rurale de Manampatrana…………………………02 - Commune rurale de Nasandratrony………………………….01 - Commune rurale de Sakay…………………………………...01 - Commune rurale de Talata Ampano…………………………01 Total : 18 . Pour les retards de + de 6 à 9 mois : - Commune rurale d'Alakamisy-Ambohimaha…………… 01 - Commune urbaine d'Ambalavao………………………… 01 48 49 - Commune rurale d'Anjoma……………………………… 02 - Commune urbaine de Fianarantsoa…………..…………. 04 - Commune rurale d'Isorana………………………………. 01 - Commune rurale d'Ivoamba………………………………01 - Commune rurale de Sahambavy………………………….01 Total : 11 . Pour les retards de + de 9 mois : - Commune rurale d'Alakamisy-Ambohimaha…………… 01 - Commune rurale d'Ambatomainty (Fandriana)………… 01 - Commune rurale d'Andranovorivato…………………….. 01 - Commune urbaine de Fianarantsoa……………………….02 - Commune rurale de Miarinarivo………………………….01 Total : 06 Nous avons classé les malades en 2 groupes : - ceux qui habitent les communes urbaines ; - ceux qui habitent les communes rurales. Tableau XII : Répartition des cas selon leur provenance géographique. 49 50 Délai de retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL Communes urbaines % η 12 09 05 02 28 42,85 32,14 17,85 07,14 100 Communes rurales % η 13 09 06 04 32 40,62 28,12 18,75 12,05 100 Total 25 18 11 06 60 Chi-carré : Chi² = 0,53 pour 3 d d l Valeur p : Vp = 0,911 7,17% 12,05% 17,85% 42,85% 40,62% 18,75% + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois 32,14% + de 6 à ç mois 28,12% + de 9 mois Communes urbaines Communes rurales Figure N°07 : Répartition des cas selon le délai de retard pour les communes urbaines et les communes rurales. Tableau XIII : Variation de la proportion des cas répartis selon leur provenance géographique pour chaque catégorie de délai de retard de diagnostic. 50 51 Provenance Délai de retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois géographique Total % % % % η η η η Communes urbaines Communes 12 42,85 09 32,14 05 17,85 02 07,14 28 rurales 13 40,62 09 28,12 06 18,75 04 12,05 32 TOTAL 25 18 11 06 45 40 35 30 0% 25 Communes urbaines 20 Communes rurales 18,75% 43,75% 15 10 37,50% 5 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°08 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur provenance géographique pour chaque catégorie de délai de retard de diagnostic. Répartition selon la situation professionnelle Lors de notre étude, nous avons pu identifier les activités professionnelles pratiquées par les patients tuberculeux enregistrés, comme paramètres d'étude. 51 52 Elles touchent le secteur agricole, le secteur industriel et le secteur de prestation de service. On a pu notifier aussi que plusieurs patients inclus dans notre étude exerce une activité libérale, ce sont plus particulièrement des travailleurs indépendants. A part les chômeurs, les ménagères, les élèves et les étudiants qui ne sont pas rémunérés, les autres ont un revenu régulier. Nous avons donc classé ces activités selon les catégories et les paramètres suivants : - le secteur ; - le non rattachement à l'Etat ou à une entreprise ou à une société (travailleurs indépendants) ; - la non rémunération ; - selon le risque d'exposition vis-à-vis de l'infection tuberculeuse. • Selon le secteur : - Secteur agricole : les malades qui travaillent dans le domaine de l'agriculture et de l'élevage regroupent une forte majorité de paysans. - Secteur industriel : les malades qui travaillent dans le domaine de l'industrie, ou dans les formes d'exploitation tertiaire. Ce sont donc les ouvriers, les techniciens, les ingénieurs etc… - Secteur de prestation de service : ce sont les malades qui travaillent dans l'administration et la gestion publique ou privée. • Les travailleurs indépendants : Ce sont les artisans, les petits commerçants, les mécaniciens, les couturières etc… • Les gens non rémunérés : Dans ce groupe, nous avons pris séparément les 3 sous groupes suivants : - les chômeurs ; - les ménagères ; - les étudiants et élèves. • Les gens qui ont des activités exposées ou à risque vis-à-vis de l'infection tuberculeuse. Dans ce groupe, nous avons considéré séparément les cas suivants : 52 53 - le personnel hospitalier ; - les militaires ; - les chauffeurs, camionneurs. 53 54 Tableau XIV : Répartition des cas selon leur situation professionnelle. A Délai de retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + 6 à 9 mois + de 9 mois Total B C D η % η % η % 07 08 05 03 23 30,43 34,78 21,73 8,69 100 01 00 00 00 01 100 0 0 0 100 02 01 00 02 05 40 20 0 40 100 η E η % F % 07 43,75 01 100 06 37,5 00 0 03 18,75 00 0 00 0 00 0 16 100 01 100 η G % 02 50 02 50 00 0 00 0 04 100 η H η % 03 60 01 20 01 20 00 0 05 100 % η J % η % 00 0 00 0 02 100 00 0 00 0 00 0 01 100 01 50 00 0 00 0 01 50 00 0 01 100 02 0 100 100 A : Secteur agricole F : Ménagères B : Secteur industriel G : Etudiants - Elèves C : Secteur de prestation de service H : Personnel hospitalier D : Travailleurs indépendants I : Militaire E : Chômeurs J : Chauffeurs - Camionneurs 54 I Total 25 18 11 06 60 55 A: Secteur agricole B : Secteur industriel 100% 8,69% 30,43% 21,73% 34,78% C : Secteur de prestation D : Travailleurs indépendants de service 0% 18,75% 40% 40% 43,75% 37,50% 0% 20% E : Chômeurs 100% 55 56 0% F : Ménagères G : Elèves 20% 50% 50% 20% 60% H : Personnel hospitalier I : Militaires 100% 50% 50% J : Chauffeurs - Camionneurs 100% + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N° 09 : Répartition des malades selon le délai de retard de diagnostic pour chaque catégorie de situation professionnelle. 56 57 Tableau XV : Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour chaque catégorie de retard. Classement professionnel A. Secteur agricole B. Secteur industriel C. Secteur de prestation de service D. Travailleurs indépendants E. Chômeurs F. Ménagères G. Etudiants - Elèves H. Personnel hospitalier I. Militaires J. Chauffeurs Camionneurs TOTAL + de 1 à 3 mois % η 07 30,43 01 100 02 40 07 43,75 01 100 02 50 03 60 00 00 00 00 02 100 26 Délai de retard de diagnostic + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois % % η η 08 34,78 05 21,73 00 00 00 00 01 20 00 00 06 37,5 03 18,75 00 00 00 00 02 50 00 50 01 20 01 20 00 00 01 100 00 00 01 50 00 00 01 00 18 11 57 + de 9 mois % η 03 8,69 00 00 02 40 00 00 00 00 00 50 00 00 00 00 01 50 00 00 06 Total 23 01 05 16 01 04 05 01 02 02 60 % 58 120 100 100 100 100 80 60 60 40 40 50 43,75 30,43 20 0 A B C D E F G 0 0 H I J Figure N° 10 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de + de 1 à 3 mois. % 60 50 50 40 37,5 30 24,78 20 20 20 10 0 0 A B 0 C D E F G 0 0 0 H I J Figure N°11 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de + de 3 à 6 mois. 58 % 59 120 100 100 80 60 50 50 40 21,73 20 18,75 20 0 A 0 0 B C 0 D 0 E F G H I J Figure N°12 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de + de 6 à 9 mois. % 60 50 50 50 40 40 30 20 10 8,69 0 0 A B C 0 0 D E F 0 0 G H 0 I J Figure N°13 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur situation professionnelle pour les retards de + de 9 mois. 59 60 Tableau N° XVI : Répartition des cas selon leur niveau d'instruction. Délai de retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL Illettrés % η Primaires % η Secondaires % η 03 01 01 00 05 10 08 05 03 26 11 09 04 02 26 60 20 20 00 100 38,46 30,76 19,23 11,53 100 Illettrés 11,53% Universitaires % η 42,30 34,61 15,38 07,69 100 01 00 01 01 03 33,33 00 33,33 33,33 100 Total 25 18 11 06 60 Primaires 0% 20% 38,46% 19,23% 20% 60% 30,76% 7,69% 33,33% 15,38% 33,33% Secondaires Universitaires 42,30% 0% 33,33% 34,61% + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure 14 : Illustration de la répartition des cas selon le délai de retard pour chacun des niveaux d'instruction. 60 61 Tableau N°XVII : Variation de la proportion des cas répartis selon leur niveau d'instruction. Délai de Retard Niveau d'instruction Illettrés Primaires Secondaires Universitaires TOTAL + de 1 à 3 mois % η + de 3 à 6 mois % η + de 6 à 9 mois % η + de 9 mois η 03 10 11 01 25 01 08 09 00 18 01 05 04 01 11 00 03 02 01 06 60 38,46 42,30 33,33 20 30,76 34,61 00 61 20 19,23 15,38 33,33 00 11,53 07,69 33,33 Total 05 26 26 03 60 62 70 Illettrés Primaires Secondaires Universitaires 60 50 40 30 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°15 : Variation de la proportion des cas répartis selon leur niveau d'instruction pour chaque catégorie de retard. 62 63 Tableau N° XVIII : Répartition des cas selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose. OUI Délai de retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL NON η % 12 12 07 05 36 33,33 33,33 19,44 13,88 100 η 13 06 04 01 24 % 54,16 25 16,67 04,16 100 Total 25 18 21 06 60 . Chi- carré : Chi² = 3,26 à 3 d.d.l. . Valeur p : Vp = 0,3539 13,88% 4,16% 16,67% OUI NON 33,33% 19,44% 54,16% 25% 33,33% + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°16 : Répartition des cas selon le délai de retard et selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose. Tableau N° XIX : Variation de la proportion des cas répartis selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose. 63 64 Délai de Notion retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois % % % % η η η η élémentaire OUI NON TOTAL 12 13 25 33;,33 54,16 12 06 18 33,33 25 07 04 11 19,44 16,67 05 01 06 Total 13,88 36 04,16 24 60 % 60 50 OUI NON 40 30 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°17 : Variation de la proportion des cas répartis selon qu'ils aient ou non une notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose. Tableau N°XX : Répartition des cas selon le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic. 64 65 Nombre de aucune 01 02 > 02 consultations Délai de η % η % η % η % Total retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL 08 03 02 01 14 57,14 21,42 14,28 07,14 100 10 05 03 01 19 52,63 26,31 15,78 5,26 100 06 07 00 00 13 46,15 53,84 00 00 100 01 03 06 04 14 07,14 21,42 42,85 28,57 100 25 18 11 06 60 Aucune 7,14% 5,26% 01 consultation 14,28% 15,78% 52,63% 57,14% 21,42% 26,31% 7,14% 7,14% 28,57% 14,28% 21,42% 02 consultations > 02 consultations + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + 57,14% de 6 à 9 mois 21,42% + de 9 mois 42,85% Figure N°18 : Illustration de la répartition des cas selon le délai de retard et le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic. Tableau N°XXI : Variation de la proportion des cas répartis selon le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic. Retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Nombre de consultations Aucune 01 Total η % η % η % η % 08 10 57,14 52,63 03 05 21,42 26,31 02 03 14,28 15,78 01 01 07,14 05,26 65 14 19 66 02 > 02 TOTAL 06 01 25 46,15 07,14 07 03 18 53,84 21,42 00 06 11 00 42,85 00 04 06 00 28,57 13 14 60 60 50 40 30 aucune consultation 01 consultation 02 consultations > 02 consultations 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°19 : Variation de la proportion des cas répartis selon le nombre de consultations qu'ils ont eu avant le diagnostic. Tableau N° XXII : Répartition des cas selon l'origine du conseil de consultation médicale: - entourage - tuberculeux guéri - initiative personnelle - contact avec BAAR (+) Entourage Retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois η 11 10 % 39,28 35,71 Tuberculeux Initiative Contact guéri % η 03 60 01 20 personnelle % η 10 47,61 04 19,04 BAAR (+) % η 01 16,66 03 50 66 67 + de 6 à 9 mois + de 9 mois TOTAL 04 03 28 14,28 10,71 100 01 00 05 20 00 100 Entourage 20% 10,71% 04 03 21 19,04 14,28 100 02 00 06 33,33 00 100 Tuberculeux guéri 0% 14,28% 39,28% 20% 60% 35,71% Initiative personnelle 14,28% 0% Contact BAAR (+) 16,66% 33,33% + de 1 à 3 mois 47,61% + de 3 à 6 mois 19,04% + de 6 à 9 mois + de 9 mois 19,04% 50% Figure N° 20 : Répartition des cas selon le retard de diagnostic et selon le conseil de consultation. Tableau N°XXIII : Variation de la proportion des cas répartis selon le conseil de consultation médicale et pour chaque catégorie de retard de diagnostic. Retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Total Conseil de η % η % η % η % Entourage Tuberculeux 11 39,28 10 35,71 04 14,28 03 10,71 guéri Initiative 03 01 20 01 20 00 00 personnelle 10 04 19,04 04 19,04 03 consultation 60 47,61 67 14,28 28 5 21 68 Contact 70 BAAR (+) 01 TOTAL 25 16,66 03 50 02 18 33,33 11 00 00 6 06 % Entourage Tuberculeux guéri Initiative personnelle Contact BAAR (+) 60 50 40 30 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois Figure N°21 : Variation de la proportion des cas répartis selon le conseil de consultation médicale pour chaque catégorie de retard de diagnostic. Dans notre étude, nous avons classé les malades en 4 catégories selon les principales causes du retard de diagnostic de la maladie : I - Ignorance des symptômes de la maladie II - Problèmes socio-économiques III - Infrastructure routière - Moyens de locomotion IV - Autres Tableau N° XXIV : Répartition des cas selon les principales causes de retard de diagnostic. Motifs Retard + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois I II III IV η % η % η % η % 06 01 00 01 75 12,5 00 12,5 09 10 03 04 30,76 38,46 11,53 15,38 01 01 00 00 50 50 00 00 09 06 08 01 37,5 25 33,33 04,16 68 69 TOTAL 08 26 I - Ignorance des symptômes de la maladie 15,38% 12,50% 02 24 II - Problèmes socio-économiques 30,76% 0% 12,50% 11,53% 38,46% 0% 75% III - Infrastructure routière et Moyens de locomotion IV - Autres 4,16% 0% 37,50% 33,33% + de 1 à 3 mois 50% 50% + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois 25% Figure N° 22 : Répartition des cas selon le délai de retard de diagnostic pour chaque catégorie de motif de retard. Tableau N° XXV : Variation de la proportion des cas répartis selon les principales causes de retard de diagnostic pour chaque catégorie de retard. 80 Date de + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 mois + de 9 mois η η η η retard Total Motifs I II III 60 IV TOTAL 50 70 40 06 09 01 09 25 75 30,76 50 37,5 01 10 01 06 18 I II III IV 12,5 38,46 50 25 00 03 00 08 11 % 30 20 10 0 + de 1 à 3 mois + de 3 à 6 mois + de 6 à 9 + de 9 mois 69 mois 00 11,53 00 33,33 01 12,5 04 15,38 00 00 01 04,16 06 8 26 2 24 70 Figure N° 23 : Variation de la proportion des cas répartis selon les principaux motifs de retard de diagnostic pour chaque catégorie de retard. A - COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS I.1. Concernant l'absence de cas de TPM+ diagnostiquée dans le délai normal et acceptable, c'est-à-dire dans les 30 premiers jours suivant l'apparition de la symptomatologie évocatrice de la tuberculose En pratique quotidienne dans les pays en voie de développement, et aussi selon notre P.N.T., le diagnostic de la tuberculose doit être envisagé pour les consultants qui se présentent dans les centres de santé avec des symptômes respiratoires apparus depuis plus de 15 jours et non modifié par un traitement. En effet, à partir des anciens travaux portant sur le nombre de malades TPM+ au premier examen en fonction des symptômes, on a pu confirmer qu'il est tout à fait possible d'avoir un diagnostic bactériologique positif de la tuberculose pulmonaire en moins de 14 jours, voire de 7 jours après l'apparition des premiers symptômes. Les travaux menés par LARBAOUI et collaborateurs en 1970 en Algérie ont montré les résultats suivants : parmi les malades qui ont été diagnostiquées TPM+, les 20% ont présenté des toux depuis moins de 7 jours seulement, les 22% depuis 8 à 15 jours et les 49% des toux datant de plus de 15 jours [55]. Le pourcentage est moindre ici mais il n'est pas nul. 70 71 C'est dire que la situation est des plus alarmantes à Fianarantsoa vus les efforts déployés par le P.N.T. sur la priorisation de la lutte antituberculeuse. Cette situation pourrait relever de plusieurs facteurs et de plusieurs causes que nous allons voir plus tard. I.2. Concernant le retard de diagnostic proprement dit Il est à noter que tous les malades que nous avons vus en observation et que nous avons inclus dans notre étude, c'est-à-dire les malades TPM+, nouveaux cas, hospitalisés dans le service, ont fait des retards de diagnostic mais avec des délais variables. Nous allons analyser dans ce chapitre les facteurs épidémiologiques et étiologiques de ce retard. Tout d'abord, parmi les 60 malades vus en observation : (Tableau VII - Figure 02) - 25 soit les 41,66% font un retard de diagnostic de plus de 1 à 3 mois ; - 18 soit les 30% font un retard de diagnostic de plus de 3 à 6 mois ; - 11 sois les 18,33% font un retard de diagnostic de plus de 6 à 9 mois ; - 6 soit les 10% font un retard de plus de 9 mois (Tableau VII - Figure 2) On voit nettement que le nombre de cas diminue au fur et à mesure que l'intervalle du retard augmente. I.2.1. Selon l'âge (Tableau VIII et IX - Figures 3 et 4) • Retard de 1 à 3 mois. Ce retard intéresse tout particulièrement les jeunes de 14 à 24 ans et les sujets âgés de plus de 55 ans, avec des proportions respectives de 50% et de 60%. Ces 2 classes d'âges représentent la population non active. Leur rôle, les charges qu'ils occasionnent pour leur famille, vu leur âge physiologique, leur permettraient de se pencher davantage sur leur état de santé en présence de certains symptômes qui s'avèrent inquiétants. • Retard de plus de 3 à 6 mois et de plus de 6 à 9 mois. Les plus fortes proportions touchent respectivement les tranches d'âge de la population active : de 25 à 34 ans à une proportion de 43,75%, et de 35 à 44 ans à une proportion de 35,71%. Plusieurs explications pourraient être avancées, entre autres : 71 72 - le gagne-pain, les obligations quotidiennes relégueraient souvent l'état de santé au second plan ; - la sévérité des employeurs qui les menaceraient d'un licenciement éventuel à la moindre absence constatée. Cette situation mérite une attention toute particulière car d'après des études déjà faites auparavant, c'est cette même classe d'âges comprise entre 25 et 44 ans qui est la plus touchée par la tuberculose [58][59][60][61].Il en résultera ainsi un préjudice énorme pour la communauté, non seulement en raison du risque potentiel de contagion et du coût de la prise en charge de ces patients, mais aussi du fait de la soustraction d'un capital humain nécessaire aux activités de production. Ainsi, l'impact socio-économique de cette infection tuberculeuse est important. • Retard de plus de 9 mois: La plus forte proportion revient à la classe d'âges comprise entre 35et44ans qui représente une partie de la population active. Ceci confirme l'hypothèse que nous avons déjà décrit auparavant. Les explications seraient donc les même. I.2.2. Selon le sexe (Tableau X et XI - Figures 5 et 6). • Retard de plus de 1 à 3 mois. Les proportions de chacun des 2 sexes sont à peu près égales mais avec une très légère prédominance féminine : 41,93% contre 41,37%. • Retard de plus de 3 à 6 mois. Prédominance féminine : 35,48% contre 24,13% pour le sexe masculin. • Retard de plus de 6 à 9 mois. Prédominance masculine : 27,58% contre 9,69% pour le sexe féminin. • Retard de plus de 9 mois. Prédominance féminine : 12,90% contre 6,89%. Le test de Chi-carré effectué montre qu'on ne peut pas affirmer statistiquement les anomalies. On retient l'hypothèse Ho. Il y a association négative entre délai de retard et sexe. Les modifications peuvent être dues au hasard de l'échantillonnage. 72 73 I.2.3. Selon la provenance géographique (Tableau XII et XIII - Figures 7 et 8) • Pour les retards de plus de 1 à 3 mois et de plus de 3 à 6 mois, les fortes proportions sont celles de la population urbaine. Elles sont respectivement de 42,85% contre 40,62% pour les retards de plus de 1 à 3 mois et de 32,14% contre 28,12% pour les retards de plus de 3 à 6 mois. • Pour les retards de plus de 6 à 9 mois et de plus de 9 mois, les plus fortes proportions sont celles de la population rurale. Elles sont respectivement de 18,75% contre 17,85% et de 12,05% contre 7,14%. Au premier coup d'œil, on peut remarquer que les écarts ne sont pas grands entre les proportions de la population urbaine et celles de la population rurale pour chaque intervalle de retard. Ces résultats aussi montrent que pour les 2 catégories de population, un peu moins de 60% font un retard de diagnostic de plus de 3 mois. Cette situation s'avère grave. Celle-ci peut relever de plusieurs raisons : - insuffisance d'Information-Education-Communication ou I.E.C aussi bien au niveau de la population urbaine que de la population rurale ; ou mauvaise qualité de l'I.E.C. en matière de tuberculose ; - pour la population urbaine, l'explication serait aussi d'ordre psychologique comme la conception négative déjà dépassée par le temps disant que la tuberculose est une maladie de la honte, une maladie de la classe défavorisée, une maladie de la malédiction qui engendreraient le souci d'être rejeté et marginalisé. La contestation diagnostique de la part de cette catégorie de population serait aussi un facteur non négligeable pouvant entraîner le retard du diagnostic avec la conception du genre "ça n'arrive qu'aux autres", alors qu'il ne fallait pas la négliger à cause de son interaction avec l'infection à VIH. - pour la population rurale, c'est surtout le problème d'accessibilité géographique. Il ne s'agit pas de problèmes d'infrastructure routière, ni de moyens de locomotion vrais, mais plutôt de problème de mauvaise gestion de l'espace physique dans lequel cette population vit, engendré en grande partie par les problèmes socioéconomiques et la pauvreté. 73 74 En milieu traditionnel rural, la population est prête à parcourir de longues distances pour bénéficier de soins curatifs urgents comme pour subir une intervention chirurgicale qui peut lui sauver la vie, mais sans doute pas pour des épisodes de toux qu'elle qualifie de banale, par manque d'information. Elle ne viendrait qu'au stade de complications de la tuberculose. La distance acceptable se raccourcit encore quand il existe de nombreuses alternatives au service offert comme par exemple : dans la vie quotidienne, l'utilisation de l'eau du lac ou de la rivière proche plutôt qu'une marche de 10 minutes pour aller puiser de l'eau potable au robinet. Ceci revient à dire que la population préfère aller dans les formations sanitaires de référence de leur localité qui sont pour la plupart sous-équipées. Ce sous-équipement réduirait à regret les compétences des personnels soignants. Ils se résigneraient à des prescriptions symptomatiques itératives faute de matériels de diagnostic. Mais l'analyse statistique par le test de Chi-carré démontre l'existence d'une association négative entre retard de diagnostic et provenance géographique. Chi² = 0,53 pour 3 d-d-l avec Vp à 0,91l 1.2.4. Selon la situation professionnelle (Tableaux XIV et XV - Figures 9 - 10 - 11 - 12 - 13) Parmi les 60 cas que nous avons observés, 23 malades travaillent dans le secteur agricole, c'est la plus forte proportion, vient ensuite celle des travailleurs indépendants avec 16 malades, puis en troisième place, le secteur de prestation de service et les étudiants-élèves avec respectivement 5 malades de chaque. En cinquième place, la catégorie des ménagères avec 4 malades. Les autres catégories ne représentent que de cas isolés difficiles à prendre en considération. • Pour les retards de plus de 1 à 3 mois. La proportion la plus faible est celle des travailleurs du secteur agricole, vient en second lieu celle des travailleurs du secteur de prestation de service avec 40% mais il s'agit là d'une proportion relative, et en troisième lieu, celle des travailleurs indépendants avec 43,75%. On peut conclure de ces résultats qu'il existe une relation entre les revenus et l'intervalle de retard. Plus le revenu est bas, plus l'intervalle est long. Ces 2 catégories de profession qui sont les plus touchées par les retards de diagnostic (secteur agricole, 74 75 travailleurs indépendants) appartiennent à des couches défavorisées. Le secteur agricole représente la population rurale en grande partie ; l'explication rejoint donc le problème d'accessibilité géographique engendrée par des problèmes socio-économiques, et du manque ou mauvaise assimilation de l'I.E.C. . I.2.5. Selon le niveau d'instruction (Tableaux XVI et XVII - Figures 14 et 15) Notre population d'étude est subdivisée ainsi : - 26 cas : niveau primaire ; - 26 cas : niveau secondaire ; - 05 cas : non scolarisés ; - 03 cas : niveau universitaire. Au premier coup d'œil donc, on peut déjà dire qu'il n'y a pas de relation entre niveau d'instruction et retard de diagnostic. • Pour les retards de plus de 1 à 3 mois : la plus forte proportion est celle des non scolarisés : elle est de 60%. • Retard de plus de 3 à 6 mois : la forte proportion est celle du niveau secondaire avec 34,61%. • Retard de plus de 6 à 9 mois : prédominance du niveau primaire. • Retard de plus de 9 mois : prédominance du niveau universitaire. On peut donc conclure que le niveau d'instruction n'influe en aucun cas sur le délai du retard de diagnostic. Ceci reflète aussi le manque d'I.E.C. ou sa mauvaise qualité. Les obstacles psychologiques à un certain niveau d'instruction ne seraient pas négligeables. I.2.6. Selon l'acquisition antérieure de notion élémentaire sur les symptômes de la tuberculose (Tableaux XVIII et XIX - Figures 16 et 17) La population d'étude est subdivisée ainsi : - 36 malades ont une notion élémentaire ; - 24 malades n'en ont pas. • Retard de plus de 1 à 3 mois. Prédominance de la proportion des malades qui n'ont eu aucune notion élémentaire sur la tuberculose : 54,16% et 33,33% pour ceux qui en ont eu. 75 76 On peut conclure par ces chiffres que ce sont les malades qui n'ont aucune notion élémentaire qui font les moins de retard et inversement pour ceux qui en ont. Cette situation est paradoxale et l'explication serait d'ordre psychologique comme nous avons décrit auparavant. L'insuffisance de l'I.E.C. aussi pourrait être avancée. Si l'on se réfère au test statistique : Chi² = 3,26 à 3 d-d-l avec Vp = 0,3539. Chi² < 7,84. Statistiquement donc, il y a association entre le délai du diagnostic et l'acquisition antérieure de notion élémentaire sur la tuberculose. I.2.7. Selon le nombre de consultations que chaque malade a eu avant le diagnostic (Tableaux XX et XXI - Figures 18 et 19) Dans notre proportion d'étude, 14 malades seulement parmi les 60 n'ont jamais eu de consultation avant le diagnostic. Les 46 autres en ont eu au moins une. • Retard de plus de 1 à 3 mois Une proportion de 57,14% pour ceux qui n'ont jamais eu de consultation. Une proportion de 52,63% pour ceux qui ont eu une seule consultation. La proportion est faible pour ceux qui ont eu plus de 2 consultations : 7,14%. Plus de 70% des malades qui ont eu plus de 2 consultations ont vu leur diagnostic retardé : plus de 6 mois de retard. Il serait question de : - prescription symptomatique itérative de la part des soignants sans jamais songer à l'éventualité d'une tuberculose ; - sous-équipement de certaines formations sanitaires comme les C.T. (pas de laboratoire) qui limiteraient les compétences des personnels soignants ; - insuffisance de formation et de recyclage de personnels sanitaires surtout ceux oeuvrant dans le P.N.T. Les médecins, les infirmiers, les auxiliaires de santé, surtout ceux implantés dans des postes isolés, ont parfois l'impression de n'être tenus qu'à des gestes de routine, de soins classiques, sur lesquels ils auront que peu de choses à dire, sinon il leur manque souvent l'essentiel, et qu'ils doivent même s'arranger d'une pénurie de moyens, qui, 76 77 quelquefois, est à peine perceptible. Ceci pourrait aussi être dû aux lourdes tâches qu'on leur laissent et au manque de personnel. I.2.8. Selon l'origine du conseil de consultation médicale (Tableaux XXII et XXIII Figures 20 et 21) - entourage ; - tuberculeux guéri ; - de la propre initiative du malade ; - le malade étant en contact avec BAAR+. Dans notre étude, parmi les 60 malades observés : - 28 ont été conseillés par leur entourage ; - 21 initiatives personnelles ; - 06 en contact avec BAAR+ ; - 05 ont été conseillés par des tuberculeux guéris. Pour le retard de plus de 1 à 3 mois, la plus forte proportion revient à la population où les malades ont été conseillés par des tuberculeux guéri (60%) vient en second lieu l'initiative personnelle des malades (47,61%). De cette étude donc, on peut conclure que : - par ordre de fréquence, c'est l'entourage des malades qui occupe la première place pour avoir conseillé les malades d'aller consulter ; en second place, l'initiative personnelle ; puis le contact avec BAAR+ qui a motivé la consultation en troisième position, et en dernier lieu, le rôle des tuberculeux guéris. Mais du point de vue efficacité, ce sont les conseils des tuberculeux guéris qui sont les plus efficaces car dans cette population où les malades ont été conseillés par des tuberculeux guéris, 60% des cas ont un retard de plus de 1 à 3 mois. Ceci reflète la bonne éducation sanitaire venant du tuberculeux guéri : bonne acquisition des connaissances et meilleure approche pédagogique de la part du tuberculeux guéri. 77 78 I.2.9. Selon les principaux motifs du retard de diagnostic (Tableaux XXIV et XXV - Figures 22 et 23) Notre population d'étude est répartie comme suit : - Problèmes socio-économiques : 26 cas, soit un pourcentage de 43,33%. - Autres : 24 cas. - Ignorance des symptômes de la maladie : 8 cas. - Problèmes d'infrastructure routière et moyens de locomotion : 2 cas. • Retard de plus de 1 à 3 mois. La plus forte proportion est celle des malades qui prétendent ignorer les symptômes de la maladie : 75%, vient ensuite celle des malades qui ont des problèmes d'infrastructure routière avec 50%. Ceux qui ont des problèmes socio-économiques sont en dernière position avec une proportion de 23,07%. • Retard de plus de 9 mois. La plus forte proportion correspond à ceux qui ont des problèmes socioéconomiques. Ceci revient à dire que les problèmes socio-économiques sont les premiers motifs du retard de diagnostic en matière de TPM+ à Fianarantsoa, qui est une des régions où le niveau de vie des gens est très bas, où bon nombre de personnes vivent en dessous du seuil de la pauvreté surtout celles qui vivent dans le milieu rural. Et les résultats ne font que confirmer qu'il n'y a pas de problème d'infrastructure routière vraie, ni moyens de locomotion, car la localité est, semble-t-il, assez bien desservie avec ses environs; mais s'agit-il plutôt de problèmes d'accessibilité géographique avec mauvaise gestion de l'espace physique engendrés par les problèmes socio-économiques. Il y a ici donc une sorte de cercle vicieux. Ceci confirme aussi que l'ignorance des symptômes de la maladie n'influe pas sur le délai du diagnostic. Les autres variétés de motifs méritent d'être examinées minutieusement, car elles représentent une proportion non négligeable de notre population d'étude : 24 cas parmi les 60, soit une proportion de 60%. • Retard de plus de 1 à 3 mois : 9 cas. D'après l'analyse des dossiers des malades et de l'interrogatoire. 78 79 Ces retards sont dûs, par ordre de fréquence, à : - des prescriptions symptomatiques itératives dans plusieurs dispensaires ou autres formations sanitaires dont certains sont classés C.T. par le PNT; - des examens bactériologiques négatifs effectués dans d'autres CDT ; - erreur de diagnostic pour un cas de malade, qui a un antécédent d'ulcère duodénal. Ceci pourrait expliquer par le fait que : * soit que l'hémoptysie serait prise pour de l'hémorragie digestive. Ceci relèverait de la mauvaise qualité de l'interrogatoire, de l'anamnèse mal conduite. * soit que la tuberculose est la conséquence de la maladie ulcèreuse, dont on connaît la répercussion fâcheuse sur la défense naturelle contre la tuberculose, si bien étudiée par BORDEREAU [62][63]. De tout ceci, on pourrait conclure qu'il serait question de : - absence de matériels de diagnostic ; - mauvaise prise en charge des malades venus en consultation. - défaillance des matériels de laboratoire ou incompétence de son personnel. • Retard de plus de 3 à 6 mois : 6 cas. D'après l'analyse des dossiers des malades et l'interrogatoire, par ordre de fréquence, ces retards sont dus à : - des prescriptions itératives dans plusieurs formations sanitaires ; - des erreurs de diagnostic : des dysphagies douloureuses conjuguées à une altération profonde de l'état général ont été prises pour de processus de néoformation d'ordre oto-rhino-laryngologique. Les flambées de la maladie suite à une prescription de corticoïdes ont alerté les praticiens. On sait que la TPM+ est une contreindication absolue des corticoïdes ; - examen bactériologique des crachats négatifs qui serait fait en période d'hémoptysie, or il est déjà recommandé que la bacilloscopie ne devrait pas être fait en période hémoptoïque [50]. Il serait ici donc problème d'ordre technique relevant du personnel sanitaire qui rejoint les explications établies dans le paragraphe précédent. • Retard de plus de 6 à 9 mois : 8 cas. 79 80 D'après l'interrogatoire et l'analyse des dossiers des malades, par ordre de fréquence, les motifs du retard sont : - les crachats négatifs : chez des malades qui ont déjà connu des épisodes d'hémoptysie ; - prescription symptomatique itérative dans d'autres formations sanitaires ; - simple négligence de la part du malade lui-même, l'explication ne serait que d'ordre psychologique. • Retard de plus de 9 mois : 1 seul cas dû à une pure erreur de diagnostic. La dysphonie avec mauvais état général et cachexie a été prise pour un processus néoplasique d'ordre O.R.L. B - SUGGESTIONS De tout ce qui précède, nous suggérons et proposons ce qui suit : • La lutte contre la pauvreté car la pauvreté est un facteur essentiel qui constitue le lit de l'éclosion de la tuberculose à Madagascar, et aussi d'après notre étude, elle constitue un des motifs essentiels du retard de diagnostic. Lutter contre la pauvreté est une très vaste entreprise. Elle est non seulement l'affaire de l'état mais la préoccupation de tout un chacun. Elle exige la participation des différents intervenants en commençant par l'Etat et la société civile, en passant par les organisations non gouvernementales et internationales. La population en général et surtout les couches favorisées doivent participer à cette lutte contre la pauvreté. • Moduler l'accessibilité géographique des centres de référence de la tuberculose, et des autres formations sanitaires qui ne travaillent pas dans le PNT pour qu'il y ait équité de l'accès aux soins (déclaration d'Alma-Ata en 1978). Si l'on veut que le plus grand nombre utilise tel ou tel soin comme les activités du PNT, c'est-à-dire si l'on intègre un critère d'équité dans la planification, il faut différencier l'équité d'accès et l'équité d'utilisation. Il est donc indispensable de procéder à une analyse spatiale de l'utilisation des CDT et CT. Cette analyse permet d'identifier des seuils de distance modulés selon les besoins ressentis de la population, au-delà desquels il n'y a plus d'adéquation entre l'offre du service et la demande exprimée. Ces seuils fourniraient alors des critères objectifs pour planifier la décentralisation des activités du PNT, des activités qui devraient plus largement décentralisées. 80 81 Il est aussi indispensable de promouvoir la réduction du coût de soins en matière de tuberculose, qu'il soit monétaire ou non, comme la gratuité de l'examen bacilloscopique des crachats qui est déjà préconisée par le P.N.T., ou la mise en place d'un système de compensation qui pourrait ainsi permettre l'accès à un plus grand nombre et donc d'améliorer l'équité d'accès. Mais mettre des services à la disposition de la population ne suffit pas à les rendre automatiquement accessibles. Ce n'est pas qu'un service existe qu'il est nécessairement utilisé. Il y a là matière à un important travail d'I.E.C. qui devrait être bien assimilée. • Moduler de façon radicale les techniques d'I.E.C. car une des causes d'échec de l'éducation la mieux reconnue est son uniformité et sa standardisation. L'éducation sanitaire ne matière de tuberculose devrait permettre aux cibles de prendre le plus tôt possible des décisions quand il y a symptômes évocateurs de tuberculose. L'éducation sanitaire ne peut plus se réduire à une simple information : c'est un processus par étapes, qui devrait comprendre un ensemble d'activités organisées de sensibilisation, d'information, d'apprentissage, de soutien psychologique de manière s'attaquer aux obstacles psychologiques et culturels autour de la tuberculose. Les programmes d'éducation doivent être contextuels et individualisés, c'est-àdire qu'ils doivent prendre en compte les potentialités d'apprentissage de chacun. Il s'agirait donc d'une didactique, source de motivation. L'éducation sanitaire est une activité qui nécessite une véritable compétence de la part de l'éducateur. Il devrait donc y avoir notion de formation des éducateurs qui devrait comporter un volet psychopédagogique. - Pour obtenir un changement dans les comportements, les personnels de santé doivent sensibiliser les personnes susceptibles de faire évoluer les attitudes des collectivités : les tuberculeux guéris représentent le profil de cette population dans notre étude. Nous suggérons des subventions par le P.N.T. de ce groupe de population, leur aidant dans leur réinsertion sociale et professionnelle en échange de leur aide dans le cadre de la bonne assimilation de l'I.E.C. Cela consiste tout d'abord à les regrouper autour d'un intérêt commun. 81 82 Insérer dans les programmes scolaires des enfants le thème : I.E.C. en matière de tuberculose. - Intensification de la sensibilisation au niveau de la population active. - Faire connaître à travers l'éducation sanitaire, à la population que la tuberculose est une maladie infectieuse, * contagieuse : il peut y avoir un risque accru d'extension dans la population * acquise et non héréditaire ou par malédiction * non honteuse * et tout à fait curable et sans séquelles si la maladie a été diagnostiquée précocement, et le traitement est bien suivi - Faire en sorte que toute vieille conception négative concernant la tuberculose soit abandonnée. - Faire savoir la population que la tuberculose est une maladie cosmopolite actuellement, n'épargnant aucune couche sociale à cause du lien étroit et dangereux qu'elle entretient avec l'infection à VIH, donc abandonner la conception disant que la tuberculose soit une maladie de la classe défavorisée. - Faire connaître à la population cible de l'existence de structures déjà mises en place par le P.N.T., de l'existence de CDT et de CT décentralisés dans leur localité ou tout au moins dans les environs et leur informer de la gratuité de la prise en charge de la tuberculose. - Médialisation de l'I.E.C. • Surtout, en se basant sur les résultats de notre étude, former et recycler les personnels médicaux et paramédicaux impliqués directement ou non dans le P.N.T. pour qu'ils arrivent à diagnostiquer le plus tôt possible les malades tuberculeux surtout à TPM+, sources de contamination. • Conscientiser tout personnel médical ou paramédical de l'ampleur du problème et que la lutte antituberculeuse est l'affaire de tous. • Renforcer les surveillances épidémiologiques. • Faire en sorte que l'arbre décisionnel face à un tousseur chronique (Annexe I) soit correctement appliqué par tout personnel sanitaire même indirectement touché par le P.N.T. Ceci exige un minimum de conscience professionnel. 82 83 • Promouvoir le recyclage des personnels de laboratoire oeuvrant dans le P.N.T. pour qu'ils utilisent correctement les règles techniques concernant l'examen bacilloscopique. • Renforcer les contrôles de qualité des laboratoires oeuvrant dans le P.NT. afin d'éviter les préjudices pour les patients (cas de diagnostic faux négatif) et pour réduire au minimum les marges d'erreur. • Pallier au sous-équipement de centres de référence et des laboratoires. • Mise ne place d'un comité de sensibilisation massive permanente à tous les niveaux. • Nécessité d'interaction entre le P.N.T. et le programme national de lutte contre le SIDA. Tout malade tuberculeux diagnostiqué devrait systématiquement faire la sérologie du VIH et inversement. CONCLUSION L'objectif principal de notre étude est de déterminer les facteurs et causes du retard de diagnostic de la tuberculose pulmonaire à microscopie positive afin de rompre le plus tôt possible la chaîne de transmission de la maladie. Il s'agit d'une étude prospective concernant 60 cas de malades de TPM+ nouveaux cas pendant la période entre le 01 Juillet 2000 et le 30 Novembre 2000, vus dans le CHR/F - Pneumo de Fianarantsoa, un des CDT implantés dans la région. Comme il n'y a aucun cas de malades diagnostiqué TPM dans le délai normal, on peut dire donc qu'il reste beaucoup d'efforts à déployer en matière de tuberculose. Cette étude nous a permis : - d'étudier les facteurs étiologiques qui peuvent influer sur le retard de diagnostic ; - de soulever point par point les principaux motifs du retard de diagnostic ; - d'illustrer par quelques suggestions les efforts qui devraient être déployer pour rompre le plus tôt possible la chaîne de transmission de la maladie et d'éradiquer la tuberculose à long terme. Les principaux motifs de retard restent les problèmes socio-économiques vue la faiblesse de la potentialité économique dans la région. Les questions d'ordre 83 84 psychologique ne sont pas négligeables non plus. Il y a aussi la mauvaise assimilation du P.N.T. au niveau de la population et aussi des personnels sanitaires oeuvrant dans le domaine. L'éradication de la tuberculose demande un effort constant voire un travail de longue haleine. 84 BIBLIOGRAPHIE 1. World Health Organization. Global tuberculosis Program. Global tuberculosis control. WHO report 1998. Geneva, Switzerland : WHO/TH. P. 98 : 237. 2. Santé du monde. Le magazine de l'OMS. 46 Anné. N°04. Juillet - Août 1993. La tuberculose : état d'urgence p. 03. 3. Lebeau B. Pneumologie, Edition Marketing/ Ellipse : 32 - 59. 4. AIDS epidemic update : december 1998. UNAIDS. Joint United Nations Program on HIV/AIDS 19p. 5. Ministère de la Santé. DLMT. Service de Lutte contre la tuberculose et la Lèpre. Manuel de Programme National Tuberculose à Madagascar. 2ème édition Mars 2000, p.40. 6. Journal Midi Madagasikara. 19ème Année, N°5358, paru le 22 Mars 2001. Tuberculose : 14.000 nouveaux cas par an à Madagascar, p. 07. 7. Andriatsizakaina J.I. Profil de retraitement de la tuberculose pulmonaire au CHU/A/H Fenoarivo de 1996 à 1998 à propos de 119 cas. Thèse Méd, Antananarivo. 8. Crofton J. - Horne N. - Miller F. La tuberculose clinique. UICTMR. Fondation Damier 1993, p. 20 - 21. 9. Guide de la tuberculose pour les pays à faibles revenus. UICTMR, 4ème édition; 1996; 5. 10. Chrétien K. Il était une fois la tuberculose. Bull. L'UICTMR, Suppl. 1990/1991. Vo. 66, 67 - 71. 11. Ferron A. Bactériologie à l'usage des étudiants en Médecine. 1971 - 4ème édition. 274 - 275. 12. Huchon G. Tuberculose et Mycobacterioses non tuberculeuses. Méd. Chir. (Elsevier, Paris), Pneumologie 6 - 019 - A - 33, Maladies infectieuses, 8 - 038 - c 10. 1997; 20 p. 13. Gernez R., Gervois. Histoire de la tuberculose. Encycl. Méd. Chir., Poumon, Paris, 1975. 11, A10, 1 - 22. 14. Raharivony D.A. Evaluation des quatre années (1977 - 1981) du PNLAT à l'Hôpital pneumo-phtisiologie de Fenoarivo. Dépistage, chimiothérapie, abandon de traitement. Thèse Méd., Madagascr, 1982, n°342. 15. Ministère de la Santé, DLMT : Division centrale de la Tuberculose. Manuel de Programme National Tuberculose - Madagascar. Juillet 1990. 16. Ferron A. Bactériologie à l'usage des étudiants en Médecine, 4ème édition 1971. P 275 - 278. 17. Razakasoa A. : Cours de phtisiologie. Etude bactériologie du bacille tuberculeux p 07 - 11. 18. Pneumoloige - B. Housset. Masson. Paris 1999 - p. 187 - 190. 19. Middlebrook G., Reggiardo Z., Tigert W.D. Automatable radiometric detection of growth of Mycobacterium Tuberculosis in selective media. Am. Rev. Respir. Dis. 1977 ; 115 : 1066 - 1069. 20. Grosset J. Bases bactériologiques du traitement de la tuberculose. Rev. Prat. Paris 1990. 8, 715 - 718. 21. Ferron A. Bactériologie Médicale à l'usage des étudiants en Médecine. C et R. 12 édit, 1984, 46 - 48. 22. Ivon Rodt, Jonathan Brostoff, David Mae. Immunologie fondamentale et appliquée. 22. 22 - 10. 23. Crofton J. Horne N., Miller F. La tuberculose clinique. Raul Diàz, Paris, 1993, 33 140. 24. Chaulet P. et Coll. La tuberculose de l'enfant encore aujourd'hui dans l'enfant en milieu tropical. Rev. du Centre international de l'enfance, Paris 1992, 10, N°34 : 196 - 197. 25. Chrétien J. Le BCG, vaccin du passé ou vaccin du futur ? Méd. Hyg. 1992, 50 : 1056 - 1062. 26. Natali F., Raymon P. H. La vaccination par le BCG. Rev. Pneumologie clinique, 1994, 50 : 268 - 269. 27. Rey M. BCG. : Activité et efficacité. Médecine et Maladies infectieuses. Etid Spilf, 1995 : 25, 3, 428 - 432. 28. Feur E.. Grosset J. Usage courant de la vaccination antituberculeuse et des tests tuberculiniques, auprès des enfants du Val-de-Marne, à l'entrée de l'école primaire. Bull Epidemiol. Hebd. 1994 ; 42 : 197 - 198. 29. Jentgens H., Oberhoffer M., Rouillon A., Stylbo K : Guide de la tuberculose pour les pays à haute prévalence. Misereor - année 1989 (page 1). 30. Gentilini M. Tuberculose - Maladies Bactériennes. Médecine Tropicale. Flammarion. Médecine - Sciences. 1993; 310 - 324. 31. Jentgens H., Oberhoffer M., Rouillon A. Guide de la tuberculose pour les pays à haute prévalence. Misereor par UICTMR, 1993, Paris; 32. Stylbo K. Epidémiologie de la tuberculose. Bulletin de l'UICTMR? 1978, 53, N°3, 153 - 166. 33. Durieux P. Epidémiologie de la tuberculose. Rev. Prat. Paris, 1990. 8. 40 - 703 705. 34. Peridrizet S., Parrot R. Epidémiologie de la tuberculose et défaillances de la lutte antituberculeuse. Rev. Prat. Paris, 1991, 6, N°31, 704 - 712. 35. Ministère de la Santé. Manuel de Programme National Tuberculose à Madagascar. Généralités sur la tuberculose et la lutte antituberculeuse. 2ème édition. Mars 2000 - 5 - 7. 36. Randrianatoandro F. Contribution à l'étude de la lutte antibuerculeuse dans le Fivondronana de Manjakandriana. Thèse Méd., Antananarivo, 1994, N°3710. 37. Sadre P.G., Dan T., Kochi A. La tuberculose aujourd'hui dans le monde. Bull OMS, 1992, 70, N°3, 297 - 308. 38. Stylbo K. The epidemiology of tuberculosis in children. Rapport de l'Unité de Recherche sur la surveillance de la tuberculose (TSRU); Paris, 1991. 39. Bariety M., Bonnot R., Bariety J. Primo-Infection Tuberculeuse. Nosologie. Masson et Cie, éditeurs. 1967, 193 - 190. 40. Chailleux E. La tuberculose pulmonaire et Primo-Infection tuberculeuse. Rev. Prat. Paris 1991. N° 89 - 94. 41. Gerbeaux J., Bruizière J., Earlioz H. EMC Pédiatrie, 1985, 4068 K10, 9 - 30. 42. Israël, Asselain R. La Primo-Infection tuberculeuse. Flammarion, 1980, 167 - 168. 43. Razakasoa A. Primo-Infection Tuberculeuse. Cours de Phtisiologie - 38 - 45. 44. Favez G., Maillard J.M. Tuberculose - La Primo-Infection. Complications précoces. 1989. 45. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Poumons. Paris 11 - 1973. 6027. A10 : 1 - 18. 46. Razakasoa A. Tuberculose pulmonaire commune. Cours de Phtisiologie 46 - 51. 47. Chrétien J. Abrégé de Pneumologie. Masson 1980. 274 - 275. 48. Chrétien J. Papillon F. La tuberculose et les mycobactérioses à l'ère du SIDA. Rev. Prat. , Pris 1990, 8, N°40, 703 - 705. 49. Darioux P. La tuberculose pulmonaire. Rev. Prat., Paris, 1980, 8, N°20, 733 - 742. 50. Bariety M. Bonnot R. et Bariety J. Tuberculose pulmonaire commune - Nosologie. Masson et Cie, éditeurs - 1967 - 191 - 196. 51. Razakasoa A. Les tuberculoses extra-pulmonaires. Cours de Phtisiologie, 52 - 55. 52. Ministère de la Santé. Le Programme Nationl Tuberculose (PNT). Manuel de Programme National Tuberculose à Madagascar 2000. 7 - 11. 53. Bulletin de L'UICT - Supplément N°2 - 1978. 54. Ministère de la Santé. Le traitement de la tuberculose. Manuel de Programme National Tuberculose à Madagascar 2000. 17 - 25. 55. Larbaoui et Coll. Tubercle, 1970, 51, 403. 56. Nagpaul et Coll. Bull. UICT, 1968, XLI, 155. 57. King M. Medical care in Developing Countries. Oxford University Press, 1965. 58. Andriamasinoro F.L. Infection à VIH et tuberculose à Madagascar. Thèse Méd. Antananarivo 1998, N°4531 : 71. 59. Rabenandrasana H.A. Approche épidémiologie du problème des tuberculeux perdus de vue au Sanatorium de Fenoarivo de 1992 - 1994. Thèse Méd. Antananarivo. 60. Kabemba W., Kiula E.N., Tshitala B. La chirurgie de la T.P. aux cliniques univesitaires de Kinshasa. Etude de 322 cas. Méd. de l'Afrique Noire. 1995 : 42, 81 - 84. 61. Raholiarimanana S.H. PIT 318 cas vus au DAT/IHS. Thèse Méd. Antananarivo, 1997. N°4411 : 62 - 63. 62. Bordereau P. L.A.Tuberculose pulmonaire et ulcères egastro-duodénaux opérés ou non. Thèse, Paris 1963. Groupes d'auteurs. Tuberculose du vieillard. E.M.C. Paris 6027. E10 - 11 - 1973 VELIRANO « Eto anatrehan’ny ZANAHARY, eto anoloan’ireo Mpampianatra ahy, sy ireo Mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity ary eto anoloan’ny sarin’i Hippocrate. Dia manome toky sy mianiana aho fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana ny voninahitra sy ny fahamarinana eo ampanatontosana ny raharaham-pitsaboina. Ho tsaboiko maimaim-poana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo. Raha tafiditra an-tranon’olona aho, dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny masoko, ka tanako ho ahy samy irery ny tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famintakeloka. Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny antonjavatra ara-pinoana sy ara-pirenena, na ara-pirazanana, na ara-pirehana ary ara-tsaranga. Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona, ary tsy hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalanàn’ny maha-olona aho na dia vozonana aza. Manaja sy mankasitraka ireo Mpampianatra ahy aho, ka mampita amin’ny taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo. Ho toavin’ny Mpiara-belona amiko anie ho raha mahatanteraka ny velirano nataoko. Ho rakotry ny henatra sy rabirabian’ireo Mpitsabo namako kosa raha mivadika amin’izany ». PERMIS D'IMPRIMER LU ET APPROUVE Le Président de thèse Signé : Professeur RATOVO Fortunat VU ET PERMIS D'IMPRIMER Le Doyen de la Faculté de Médecine d'Antananarivo Signé : Professeur RAJAONARIVELO Paul Name and First name : RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane Title of thesis : "ETIOLOGICAL APPROACH OF DIAGNOSIS DELAY OF SMEAR-POSITIVE PULMONARY TUBERCULOSIS NEW CASES" SUMMARY Classification : Public Health Number of pages : 87 Number of tables : 25 Number of figures : 23 Number of photos : 00 Number of plan : 00 Number of appendix : 02 Number of references : 63 The objective of this study is to show the importance of precocious diagnosis to smear - positive pulmonary tuberculosis. The prospective survey concerns 60 cases of smear - positive pulmonary tuberculosis, new cases, observed at the Pneumology service of Fianarantsoa CHR, identified as CDT, between July 1st, 2000 and November 30, 2000. All the patients have done diagnosis delay. They are listed according to the period of diagnosis delay and epidemiological parameters. The fight against poverty, with an applied National Tuberculosis Control Program could remedy this diagnosis delay problem. Key-words : Diagnosis delay - Tuberculosis - Smear - Positive pulmonary tuberculosis New cases - CHR/F - Pneumo. Thesis director : Professor RATOVO Fortunat Assisted by : Doctor RANDRIANANTOANDRO Laurent Author address : Lot près II - J - 3 Ivory-Sud 301 Fianarantsoa Nom et Prénoms : RANDRIA Nirimanana Mireille Viviane Titre de la thèse : "APPROCHE ETIOLOGIQUE DU RETARD DE DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE A MICROSCOPIE POSITIVE NOUVEAUX CAS". RESUME Rubrique : Santé Publique Nombre de pages : 87 Nombre de tableaux : 25 Nombre de figures : 23 Nombre de schémas : 00 Nombre de photos : 00 Nombre d'annexes : 02 Nombre de références bibliographiques : 63 L'objectif de cette étude est de monter l'importance de la précocité du diagnostic de la TPM+ L'étude prospective porte sur 60 cas de TPM+, nouveaux cas, observés dans le service de Pneumologie du CHR de Fianarantsoa, identifié comme CDT, du 01 Juillet 2000 au 30 Novembre 2000. Tous les malades ont fait des retards de diagnostic. Ils sont classés selon le délai du retard et les paramètres épidémiologiques. Les conditions socio-économiques défavorables constituent, avec leurs composantes, les principales causes du retard de diagnostic. La lutte contre la pauvreté avec un P.N.T. bien appliqué pourraient remédier à ce problème de retard de diagnostic. Mots-clés : Retard de diagnostic - Tuberculose - TPM+ - Nouveaux cas CHR/F - Pneumo. Directeur de la thèse : Professeur RATOVO Fortunat Rapporteur de la thèse : Docteur RANDRIANANTOANDRO Laurent Adresse de l'auteur : Lot près II - J - 3 Ivory-Sud 301 Fianarantsoa