la lipomatose epidurale est-elle pathogene

Rachis, 1995, vol. 7, ,,0
J
pp 45-50
FAIT CLINIQUE
LA LIPOMATOSE EPIDURALE
EST-ELLE PATHOGENE ?
A PROPOS DE 2 OBSERVATIONS
15 THE EPIDURAL LIPOMATOSIS PATHOGENIC ?
ABOUT 2 CASES
R. M. FLlPO*
'Service
de Rhumatologie
- Pr Delcambre
- Hôpital BCH et U Lille.
RESUME
SUMMARY
La Iipomatose épidurale
est une cause rare de
lomboradiculalgies survenant le plus souvent au cours
d'une corticothérapie orale de longue durée.
Deux observations sont rapportées avec une imagerie
tomodensitomètrique et une résonance magnétique.
Dans le premier cas la lipomatose est associée à une
pathologie discale et son role pathogéne est peu
probable. Elle survient par ailleurs dans un contexte de
brève corticothérapie orale. Dans le second cas, elle
apparait aprés une corticothérapie
locale (neuf
infiltrations)
de siège épidural
et articulaire
interapophysaire
postérieur.
Dans cette seconde
observation la L.E. est le seul facteur pathogénique
potentiellement responsable de la symptomatologie
douloureuse.
Epidural lipomatosis
is un unusual
cause of
lombosciatica, most often observed after a long duration
of corticosteroid treatment.
The authors reports 2 cases of epidural lipomatosis
analyzed with computerized tomography and MRI.
ln the first case, the lipomatosis is associated with a
discal herniation and ils pathogenic role is unlikely.
Otherwise the epidural lipomatosis diagnosed after a
short time corticotherapy.
ln the second case, the epidurallipomatosis appears after
a local corticotherapy (9 infiltrations : epidural and facet
joint). ln this case, epidural lipomatosis is the only
pathogenic factor which could be implicated in the
clinical symptomatology.
Moreover the existence of chronic alcoholism in our 2
45
R.M. FLIPO
La présence d'une intoxication alcoolique chronique
chez nos deux patients amène à discuter son rôle
pathogéne. En effet l'alcoolisme chronique entraîne des
anomalies du métabolisme lipidique et cortisonique de
nature à éventuellement potentialiser les effets d'une
corticothérapie locale ou générale même à faible dose.
La première observation illustre par ailleurs dans cette
pathologie, l'intérêt de l'IRM réalisée en position
d'hyperextension.
patients contributing to epidurallipomatosis is discussed.
Alcohol intoxication inducing lipidic and cortisonic
metabolism disturbance might potentialize the effects of a
low dose local or general corticotherapy.
Otherwise the first observation illustrates, the interest of
MRI in hyperextension position.
Mots clefs: Lipomatose épidurale - Corticoïdes - Alcoolisme - IRM.
Keys words : Epidurallipomatosis
- Corticosteroïd
- Alcoholism
- MRI.
La lipomatose épidurale (L.E.) est une cause rare de lomboradiculalgies (4). Nous en rapportons deux observations au
cours desquelles le rôle d'une corticothérapie locale d'une
part et celui d'une intoxication éthylique d'autre part méritent d'être évoqués. Ces deux observations nous conduisent
à discuter du rôle pathogéne de la L.E. dans la symptomatologie clinique.
OBSERVATION 1
Cet homme âgé de 37 ans, 86 kgs pour Im83, était hospitalisé en décembre 1993 pour le bilan d'une sciatique Sl
gauche. Ce patient alcoolotabagique se plaignait depuis 3
ans de deux épisodes lombalgiques aigus chaque année. Il
présentait brutalement en juin 1993 une lombosciatique Sl
gauche non déficitaire, typique d'un conflit disco radiculaire.
Les radiographies standard ne montraient qu'une discopathie L5S l d'aspect dégénératif.
Un traitement par AINS, antalgiques, et deux infiltrations
épidurales d'une ampoule de cortivazol* ne permettait
qu'une amélioration partielle. Une corticothérapie par voie
générale (40 mg/j de prednisone) pendant un mois ne se
révélait pas plus efficace et le patient était alors hospitalisé.
A l'entrée, il persistait une lombosciatique SI gauche au
repos, l'interrogatoire retenant l'existence d'une claudication douloureuse bilatérale des membres inférieurs pour un
périmétre de marche d'une centaine de mètres. Le rachis
lombaire était souple et l'examen neurologique strictement
négatif.
Lors des examens biologiques, on ne mettait pas en évidence
de syndrome inflammatoire mais on trouvait des stigmates
d'éthylisme chronique: VGM = 116113 (N : 85-95), TGO =
59 ui/l (N : 8-50), TGP = 85 ui/l (N : 8-30), gamma GT =
175 ui/l (N : 5-36)) ainsi qu'une dyslipidémie modérée
(Cholestérol total = 7,43 mmol/l (N < 5,16), Triglycéride =
2,03 mmol/l (N < 1,71) .
Figure 1:
Aspect trifolié du sac duraI caractèristique
de L.E.
Figure 2:
L.E. associée à une hernie discale L5-S 1 gauche au contact de la racine SI
gauche tuméfiée.
* Altim, laboratoires Roussel
46
LA LlPOMATOSE
EPIDURALE
EST-ELLE
PATHOGENE?
Sur le scanner lombaire,
on visualisait
un sac duraI très
rétréci par un matériel de densité graisseuse, prenant en L4L5 un aspect trifolié typique de L.E (figure 1). Il existait
par ailleurs une hernie discale L5S l gauche, au contact de
la racine SI gauche tuméfiée (figure 2). La saccoradiculographie montrait un blocage quasi complet du produit de
contraste en L4L5, avec un aspect de compression extraduraIe. L'IRM confirmait cet aspect de L.E. étendue de L4 à
S2, la sténose du sac duraI se majorant en hyperextension
(figures 3 et 4)
Le bilan endocrinien à la recherche d'une dysthyroidie ou
d'un hypercorticisme
était négatif. Nous retenions donc
d'une part une intoxication éthylique avec dyslipidémie et
d'autre part une courte corticothérapie orale représentant
1200 mg d'équivalent prednisone, et deux infiltrations épidurales (7,50 mg de cortivazo1 *)
L'évolution à 6 mois était favorable, après une phase de
repos strict de 15 jours et il ne persistait qu'une douleur
lombaire minime sans radiculalgie. L'IRM ne montrait
cependant aucune régression de la L.E. sur un contrôle 6
mois plus tard.
Figure 3:
Hypersignal en séquence pondérée Tl de l'espace épidural s'étendant
disque L4-LS à S2.
OBSERVATION 2
du
Ce patient de 46 ans, 85 kg, pour l m74, était hospitalisé en
septembre 1991 pour le bilan d'une lomboradiculalgie droite
évoluant depuis l an et résistant au repos, aux A.I.N.S. et à
deux infiltrations épidurales. L'examen rachidien était
pauvre. L'irradiation douloureuse vers la face postérieure
de cuisse droite s'accompagnait d'un examen neurologique
négatif.
Sur les radiographies standard, on objectivait une discopathie L5Sl. Le scanner ne mettait pas en évidence de conflit
disco radiculaire. L'IRM confirmait l'existence d'une discopathie L5S l sans autre anomalie (figure 5).
Les données de l'examen rachidien et la négativité du bilan
paraclinique permettaient de retenir le diagnostic de lombalgies communes avec radiculalgies d'origine articulaire
postérieure. Trois infiltrations d'une ampoule de cortivazol * de l'articulation interapophysaire
postérieure L5S 1
droite apportaient une amélioration importante.
En décembre 1992, une recrudescence douloureuse necessitait la réalisation de deux séries d'infiltrations des articulations interapophysaires
postérieures
(4 ampoules) aux
étages L4L5 et L5S1 droits.
En mars 1993 apparaissait une lombosciatique L5 droite
accompagnée d'une fatigabilité douloureuse des membres
inférieurs pour un effort de marche d'une dizaine de
minutes. Cette lomboradiculalgie
claudicante obligeait à
réaliser de nouveau deux infiltrations intrathécales de 4 mg
de dexaméthazone sans succès.
Figure 4:
La même séquence en hyperextension
montre une majoration
sténose du sac duraI par la L.E. surtout en regard de LS.
de la
47
KM. FLIPO
Un nouvel examen scannographique mettait en évidence
une nette hypertrophie du tissu graisseux épidural correspondant à une L.E. (figure 6). La saccoradiculographie
montrait une sténose du sac duraI d'origine extra-durale
prédominant en L4L5. La L.E. était bien visible sur l'IRM
en coupes sagitales et s'étendait de L4 à S2. (figure 7).
Le bilan endocrinien était lui aussi négatif et seule une dyslipidémie (eT = 7,94 mmolll (N < 5,16), TG = 5,90 mmo1l1
(N < 1,71), dans un contexte d'éxogénose sévère (VGM =
104 (N : 85-95), TGO = 154 ui/L (N : 8-50), TGP = 117
ui/L (N : 8-30), gamma GT 1660 uill (N : 5-36) et de surcharge pondérale (indice de masse corporelle : 28) était
retrouvée. La dose cumulée de corticoïdes locaux était calculée à 615,5 mg d'équivalent prednisone.
Une prise en charge nutritionelle permettait un amaigrissement de 5 Kg en 3 mois et s'accompagnait d'une franche
amélioration clinique. Six mois plus tard, alors qu'il ne persistait qu'une gêne lombaire modérée, le patient présentait
une ostéonécrose aseptique de la tête fémorale gauche.
L'IRM 6 mois plus tard ne montrait cependant aucune
régression significative de la L.E.
Figure 5:
Discopathie
du disque LSS] (9/91).
i~,:
Figure 7:
Figure 6:
Protrusion du disque L4-LS et hypertrophie
entrainant une sténose du sac duraI.
du tissu graisseux
épidural
Hypersignal en séquence pondérée Tl de ]' espace épidural s'étendant
L4 à S2 et correspondant à la L.E (3/93).
48
de
DISCUSSION
injectées localement en 18 mois, soit 615,5 mg d'équivalent
prednisone. Dans le même intervalle apparaissait
une
symptomatologie clinique et des signes radiologiques de
L.E. suggérant le rôle éventuel des corticoïdes locaux.
La L.E. survient plus rarement en dehors d'un traitement
corticoïde. L'association à une surcharge pondérale a été
rapportée (2,8,21), ainsi qu'à une hypothyroidie franche (21).
Parfois, aucun facteur ni terrain particulier n'est retrouvé
(3,15). Dans nos deux observations,
le bilan thyroïdien est
négatif, une surcharge pondérale est présente une fois, et
une intoxication éthylique chronique est retrouvée dans les
deux cas. Le rôle pathogène de l'alcool peut être discuté.
En effet, dans la lipomatose bénigne symétrique (maladie
de Launois-Bensaude) qui est caractérisée par une infiltration sous cutanée de tissu adipeux non encapsulé, l'association à une intoxication éthylique est très fréquente, estimée
à 70% dans une revue de 112 cas (10) . Il faut cependant
noter qu'aucune localisation épidurale de la lipomatose n'a
été signalée au cours de la maladie de Launois Bensaude.
L'alcool augmente la synthèse des triglycérides hépatiques
et celle des VLDL mais il modifie également l'activité de la
lipoprotéine lipase tissulaire qui est une enzyme jouant un
rôle clef dans l'adaptation métabolique du tissu adipeux (6).
De plus, les sujets ayant une hépatopathie alcoolique ont
une diminution du catabolisme cortisolique lié à un déficit
en Il beta hydroxy-steroide deshydrogénase (20). On peut
donc penser qu'ils sont, pour des doses analogues de corticoïdes, plus sensibles que des sujets sains. Ces données
incitent à une prudence supplémentaire lors de la prescription de corticoïdes chez les éthyliques.
Du point de vue thérapeutique, le choix entre le traitement
chirurgical et médical dépend de la sévérité, de l'évolutivité
de la symptomatologie,
ainsi que du terrain. Plusieurs
observations de L.E. associées à une obésité font état de
l'efficacité du régime hypocalorique avec une guérison clinique et une régression des images radiologiques (3,11). Dans
nos 2 observations la situation s'est améliorée avec le
La L.E. est une affection rare puisqu'il n'y a eu qu'une cinquantaine d'observations publiées depuis sa description en
1975 (12). Son siège est essentiellement dorsal (77% des cas)
et plus rarement lombaire (23 % des cas), ce qui explique
que seules neuf observations de lomboradiculalgies
par
L.E. aient été jusqu'alors
publiées. Cinq d'entre elles
étaient rapportées à une corticothérapie orale au long cours,
ce qui constitue ainsi l'étiologie la plus souvent retrouvée
(1.7,13.16,18).
Trois autres étaient reliées à une obésité (5,9,19), la
dernière survenant chez un sujet sain (3),
Le caractère volontiers claudicant des lomboradiculalgies
dans la L.E. peut être expliqué par le rétrècissement du
canal lombaire par la graisse épidurale hypertrophiée. Dans
certains cas, il existe une pathologie discale ou une étroitesse canalaire osseuse surajoutée, faisant discuter le rôle
pathogéne de la L.E. (14,18). Dans notre première observation
la symptomatologie douloureuse est probablement à rapporter en premier lieu à un conflit discoradiculaire, ce dernier étant majoré par une lipomatose préexistante ou secondaire à la corticothérapie par voie orale,
Le diagnostic positif est assuré par la tomodensitométrie
qui permet de visualiser une hypertrophie de la graisse épidurale dont la densité va de -80 a -120 UR. L'IRM a cependant l'avantage de préciser l'extension longitudinale de
cette lipomatose. Les clichés dynamiques d'IRM en hyperextension réalisés dans notre première observation montrent la majoration de la sténose canal aire en hyperlordose
lombaire (figures 3 et 4).
Du point de vue étiologique, le lien entre la lipomatose épidurale et la corticothérapie est bien établi (4). Il s'agit toujours d'une corticothérapie orale à fortes doses, ou petites
doses mais poursuivie de nombreuses années; la dose
cumulée minimale a été calculée à 3,6 g d'équivalent prédnisone. La corticothérapie locale a été incriminée à une
reprise, dans une observation de Roy Camille et coll (17),
dans laquelle 103 infiltrations épidurales avaient été réalisées en 13 ans, soit 5120 mg d'équivalent prednisone. Mais
à cette dose, l'effet systémique est difficile à dissocier de
l'effet local.
repos, un régime hypocalorique et une diminution des boissons alcoolisées. Il nous semble souhaitable d'inclure le
sevrage éthylique dans la prise en charge des L.E. associées
ou non à une obésité. Cependant l'absence de régression
significative de la L.E. constatée sur les contrôles IRM à 6
mois, rend son caractère pathogéne discutable dans nos
deux observations.
Dans notre seconde observation un total de 9 ampoules de
cortivazol, plus 2 ampoules de dexaméthazone,
ont été
CONCLUSION
Ces deux observations soulèvent l'hypothése du rôle de
l'intoxication éthylique chronique et des infitrations locales
de corticoïde comme facteur étiologique de L.E. lombaire.
Enfin la discordance entre l'évolution clinique favorable et
l'absence d'amèlioration radiologique plaide pour le caractére parfois asymptomatique de la L.E.
49
R.M. FLIPO
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