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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Symposium
Entraînement en hypoxie
Coordinateur : G. Millet
Groupe français de recherche sur l’entraînement en hypoxie
Les effets bénéfiques sur la performance aérobie de l’entraînement en moyenne altitude (~1800-2500 m)
sont très controversés par les scientifiques (Bailey et Davies, 1997), alors que ce type de préparation
conduit à des réussites sportives incontestables (e.g. Font-Romeu : Paula Radcliffe sur marathon féminin)
et que les centres d’entraînement se multiplient à travers le monde (e.g. Sierra Nevada, Espagne).
Depuis une dizaine d’années, des chercheurs américains (Levine et Stray-Gundersen, 1992) et scandinaves
(Rusko, 1996) ont présenté une nouvelle méthode (e.g. vivre en haut, s’entraîner en bas) comme étant plus
efficace car permettant une polyglobulie associée à une intensité de travail supérieure Mais là aussi les
gains réels obtenus sont discutés (Hahn et al., 2001). Par ailleurs, il a aussi été montré que l’exercice intense en hypoxie induit des adaptations métaboliques musculaires extrêmement favorables à la performance aérobie (Hoppeler et Vogt, 2001).
Enfin, les résultats sur les effets de l’exposition intermittente à l’hypoxie sont très contradictoires (Levine,
2002; Rodriguez et al, 1999). Chacune de ces méthodes apparaît comme pouvant être favorable pour certains athlètes et ne pas convenir à d’autres.
Depuis 2001, un projet multicentrique du groupe français de recherche sur l’entraînement en hypoxie,
piloté par le Pr. Jean-Paul Richalet, financé par le Comité International Olympique et le Ministère des
Sports cherche à : 1/ Evaluer les modifications physiologiques induites par les différentes modalités
d’entraînement en hypoxie et leur impact sur la performance ; 2/ Evaluer les réponses individuelles à
l’entraînement en hypoxie ; 3/ En évaluer les risques potentiels. Les résultats définitifs de ce projet sont
attendus pour décembre 2003.
Ce symposium cherchera à faire le point sur les réponses à l’entraînement en hypoxie, que ce soit les
adaptations morphologiques et fonctionnelles du myocarde (Reboul et al.) et les modifications de la machinerie contractile du muscle squelettique (Jougla et al.) avec un modèle animal ; ou l’activation d’un
facteur de transcription essentiel dans les réponses adaptatives (Mounier et al.), les changements de la
capacité anti-oxydante (Pialoux et al.), de la réponse ventilatoire et de la saturation en O2 (Brugniaux et
al.) ou des régulations du système nerveux autonome (Cornolo et al.) chez des athlètes entraînés. Les effets sur la performance aérobie de deux méthodes différentes d’entraînement en hypoxie seront enfin discutés : l’entraînement ‘classique’ à des altitudes modérées et moyennes (Roels et al.) et ‘vivre en haut,
s’entraîner en bas’ (Robach et al.).
Références
Bailey, D.M., & Davies, B. (1997). Physiological implications of altitude training for endurance performance at sea level: a review. British Journal of Sports Medicine, 31, 183-90.
Hahn, A.G., et al. (2001). An evaluation of the concept of living at moderate altitude and training at sea
level. Comparative Biochemistry and Physiology, 128, 777-89.
Hoppeler, H., & Vogt, M. (2001). Muscle tissue adaptations to hypoxia. Journal of Experimental Biology,
204, 3133-39.
Levine, B.D., & Stray-Gundersen, J. (1992). A practical approach to altitude training: where to live and
train for optimal performance enhancement. International Journal of Sports Medicine, 13, S209-12.
Levine, B.D. (2002). Intermittent hypoxic training: fact and fancy. High Altitude Medicine & Biology, 3,
177-93.
Rodriguez, F.A., et al. (1999). Intermittent hypobaric hypoxia stimulates erythropoiesis and improves
aerobic capacity. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31, 264-8.
Rusko, H. (1996). New aspects of altitude training. American Journal of Sports Medicine, 24, S48-52.
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ACAPS 03 - Toulouse
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Compared effects of intermittent hypoxic training on acclimatization
in elite cross-country skiers and elite swimmers
Julien Brugniaux2, Laurent Schmitt1, Paul Robach2,3, Hervé Jeanvoine4, Hugues Zimmermann5, Gérard
Nicolet1, Alain Duvallet2, Jean-Pierre Fouillot2 & Jean-Paul Richalet2
1
Centre National de Ski Nordique, Prémanon ; 2ARPE, Laboratoire “Réponses cellulaires et fonctionnelles
à l’hypoxie”, Université Paris 13, Bobigny ;3Ecole Nationale de Ski et d'Alpinisme, Chamonix ; 4Hopital
de St Claude, St Claude ; 5Hôpital de Champagnole, Champagnole
Exposure to chronic hypoxia is known to induce ventilatory acclimatization. This adaptation consists in a
gradual and progressive time-dependent increase in ventilation [1]. Another sign of acclimatization is an
increase in arterial O2 content as a response to the hypoxic stimulus [2]. On arrival at altitude (above
2000m) people often suffer from Acute Mountain Sickness (AMS). Chronic exposure to altitude can also
induce cardiac morphological changes due to pulmonary hypertension [3]. While chronic exposure is well
documented there is still a lot of interrogations about intermittent exposure, moreover for elite athletes.
The purpose of this study was to evaluate the consequences of two different intermittent exposures to high
altitude ("live high - train low") on clinical status and physiological markers of acclimatization during a
training session of elite cross-country skiers and elite swimmers.
Methods. Study 1. Eleven cross-country skiers (6 men, 5 women) performed a 18-day training period at
1100m, by sleeping either at 1100m (group Cs, n=5) or in hypoxic rooms (group Hs, n=6) at simulated
altitudes of 2500m, 3000m and 3500m (3 x 6 days). Study 2. Eighteen elite swimmers (16 men, 2 women)
performed a 13-day training period at 1100m, by sleeping either at 1100m (group Cn, n=9) or in hypoxic
rooms (group Hn, n=9) at simulated altitudes of 2500m for 3 nights and 3000m for 10 nights.
Lake Louise AMS score and arterial oxygen saturation (SaO2) during sleep were measured daily and cardiac function (echocardiography) was evaluated at 1100m before (PRE) and 15 days after the training
session (POST2) for the two groups. Ventilatory response to hypoxic exercise (HVRe, 30% normoxic
& O2max ) was evaluated in PRE and POST2 for the skiers and in PRE and just at the end of the training
V
session (POST1) for the swimmers.
The choice of the altitude for swimmers was made following the results of the first study which showed
that the altitude of 3500m induced a certain degree of fatigue.
Results. Subjects from the two federations did not complain of headache, gastrointestinal or dizziness
symptoms. Fatigue and sleep disturbances were frequently mentioned but there was no significant difference between the two groups (C and H).
In group Hs, interventricular septum thickness increased from 10.3 ± 0.8 to 11.2 ± 1.3 (p<0.05), 4 out of 6
subjects showed a 5 to 10 mmHg increase in pulmonary arterial pressure. One skier showed a 6 mm increase in right ventricular end diastolic diameter. This tendency seems to be confirmed by the swimmers
who showed a significant increase in the right ventricular end diastolic diameter (from 26.11 to 28.56),
which persisted in POST2. This increase is correlated with the non significant increase (p=0.066) in the
VD/VG ratio. This study also confirms some results of the first one about the end diastolic interventricular
septum thickness which showed a non significant increase from 11.33 ± 1.41 to 12.00 ± 1.87 (p=0.056).
Mean nocturnal SaO2 at high altitude was 93.6, 91.7 and 89.8 % at 2500, 3000 and 3500m, respectively
for skiers. Three of them showed a marked desaturation during the first two days after switching to a
higher altitude (mean SaO2 86% at 3500m). No significant decreased was found after switching to 3000m
for swimmers. It can be explained by the mean saturation observed in this group at 2500m which was at
the same level than the one of skiers at 3000m (91,6 vs. 91,7). We can also notice that the mean saturation
calculated on the last 3 nights was higher than the one calculated on the first 3 nights of the stage (91,6 vs.
92,5). It is a sign of acclimatization to altitude. However we can notice a marked desaturation for 6 out 9
subjects during the third night at 3000m but without any apparent explanation .
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Hypoxic Ventilatory Response at exercise (HVRe) was increased and hypoxic exercise-induced desaturation decreased in POST1 for group Hn, whereas no significant change was observed in Hypoxic Ventilatory Response at exercise (HVRe) or hypoxic exercise-induced desaturation in POST2 for skiers
Conclusions. Sleeping during 18 days in hypoxic chambers (up to 3500m), while training at 1100m did
not induce any significant clinical disorder; however cardiac morphological changes may occur as a result
of prolonged increase in pulmonary pressure even during a shorter camp (13 nights) at lower altitude
(max. 3000m). However, all the cardiac parameters stayed in the normal physiological range.
Nocturnal saturation should be monitored to detect marked desaturation.
Whereas they are augmented at the end of the training session, signs of ventilatory acclimatization had
disappeared 15 days after the hypoxic exposure. It confirms the results of Townsend NE and al. [4] which
suggest that living high-training low increases HVR in endurance athletes in a time-dependent manner.
We can conclude that a 10-night exposure to intermittent hypoxia at a maximal altitude of 3000m preceded by few days at a lower altitude (2500m) seems to be a good way to develop signs of ventilatory
acclimatization without any sign of clinical disorder.
This study was supported by grants from the International Olympic Committee and the French Ministry of Sports.
Références
[1] Powell, F.L., Huey, K.A., Dwinell, M.R. (2000). Central nervous mechanisms of ventilatory acclimatization to hypoxia. Respiration Physiology, 121, 223-236.
[2] Calbert, J.A., Boushel, R., Radegran, G., Sondergaard, H., Wagner, P.D., & Saltin, B. (2003). Why is
& O2max after altitude acclimatization still reduced despite normalization of arterial O2 content?
V
American Journal of Physiology, 284(2), R304-16.
[3] Morel, O.E., Buvry, A., Le Corvoisier, P., Tual, L., Favret, F., León-Velarde, F., Crozatier, B., Richalet, J.P. (2003). Effects of nifedipine-induced pulmonary vasodilatation on cardiac receptors and
protein kinase C isoforms in the chronically hypoxic rat. Pflügers Archive, 446, 356-364.
[4] Townsend, N.E., Gore, C.J., Hahn, A.G., McKenna, M.J., Aughey, R.J., Clark, S.A., Kinsman, T.,
Hawley, J.A., Chow, C.M. (2002). Living high-training low increases hypoxic ventilatory response
of well-trained endurance athletes. Journal of Applied Physiology, 93(4), 1498-505.
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Effects of “living high - training low” on cardiovascular function and autonomic control
Jeremy Cornolo1, Jean-Pierre Fouillot1, Camillo Povea1, Laurent Schmitt2,
Gérard Nicolet2 & Jean-Paul Richalet1
1
ARPE, laboratoire “Réponses cellulaires et fonctionnelles à l’hypoxie” EA2363,
UFR de Médecine, Université Paris XIII, Bobigny ;
2
Centre National de Ski Nordique, ID Jacobeys, Prémanon
Background. Hypoxic exposure enhances sympathetic drive increasing resting heart rate. Physical training decreases resting heart rate as a consequence of a change in the autonomic nervous system control.
The objective of our study is to evaluate the effects of combined intermittent hypoxic exposure and training at a lower altitude, Living High-Training Low method (LH-TL), on performance, aerobic power, oxygen uptake, cardiovascular function, and heart rate variability (HRV) as a measure of autonomic imbalance.
Methods. 18 competitive swimmers were separated in 2 groups, live low-train low group (NM, N=9) and
a live high-train low group (HYP, N=9). They trained at 1100m, while the HYP group slept during 13
nights at a simulated moderate altitude (3 nights at 2500m and 10 nights at 3000m). During a tilt test at
60° and supine, we measured heart rate (HR), continuous blood pressure (PA) using non invasive Penasz
method, stroke volume (SV) and continuous blood flow (Qc) using impedance method and consequently
total peripheral resistance (TPR). HRV in frequency domain was measured from cardiac periods which
allow to follow low frequency power (LF) reflecting partial sympathetic drive and high frequency power
(HF) linked to parasympathetic drive. Tilt test, swimming performance, fatigue scale were studied at
1100m before (PRE), after (POST1), and 15 days after (POST2) a 13 days training camp. VO2Max and PMax
were measured during an incremental maximal exercise in PRE and POST2.
Results. In POST1 vs PRE, HR decreased and SV increased at rest both significantly in NM group but not
significantly in HYP group. LFnu was lower in POST1 vs PRE only in NM group, and close to significance in HYP group (P=0.07). These modifications suggest a training effect for NM assessed by a significant increase in 2000m free style performance.
*
90
80
**
RR-LFnu (%)
HR (bpm)
†
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
**
70
60
**
*
50
*
40
30
PRE
POST1
20
POST2
PRE
POST1
POST2
Mean and SEM values of average heart rate in supine, before
(PRE), after (POST1), and 15 days after (POST2) a 13 days
training camp. Difference between the tests for the same group
(* p ≤ 0.05 /PRE, ** p ≤ 0.01 /PRE). † difference between NM
Means and SEM values of average cardiovascular function (lowfrequency component) of RR interval in normalized units in supine
position before (PRE), after (POST1), and 15 days after (POST2) a
13 days training camp. Difference between the tests for the same
and HYP groups (p ≤ 0.05). ■ NM, □ HYP.
group. (* p ≤ 0.05 /PRE, ** p ≤ 0.01 /PRE).
■ NM, □ HYP.
No difference were observed in DAP and TPR in NM group while HYP increased DAP and tend to improve TPR (P=0.09) in POST1 vs. PRE. HF was not modified in both groups.
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
In POST2 vs. PRE, HR and LFnu were diminished at rest in both groups suggesting a training effect assessed by a significant increase in VO2Max and PMax (+6% in NM, +13% in HYP; +6% in NM, +8% in
HYP). Swimming performance was improved only in NM (POST1 vs. PRE, POST2 vs. PRE).
MAP was decreased in NM group (P=0.007) and HYP (P=0.03) in POST2 vs. POST1. TPR was increased
in HYP group (POST2 vs. PRE) but decreased in NM (POST2 vs. POST1). HYP increase diastolic pressure in POST1 vs. PRE and decrease DAP not significantly (P=0.06) in POST1 vs. PRE. NM decreased
DAP (P=0.02) and MAP (P=0.01) in POST2 vs. PRE. HF was not modified in both groups.
Orthostatic intolerance or fainting were observed during POST1 tilt test (3 NM and 2 HYP subjects).
Conclusion. Our results suggest that training alone improves swimming performance associated with SV
increase and HR decrease. The reduction of HR seems to be due to a decrease of sympathetic drive without increase in parasympathetic drive as usually observed during endurance training.
Training combined to hypoxic intermittent exposure seems to offset the effects of exercise training on
swimming performance. Heart rate and LFnu were reduced without reaching significance (P=0.07). Results were similar for both groups in absence of intermittent hypoxic stimulation for HYP. The measure
done 2 hours after hypoxic exposure could limit the effect of exercise training on resting heart rate and
heart rate variability indices.
Autonomic imbalance assessed by HRV and five orthostatic intolerance cases is suggested by diastolic
pressure and TPR. It could be due to over reaching and for HYP by association with hypoxic strain. One
should be cautious to adjust aerobic training when associated to hypoxic strain, and to individualise these
constraints.
This study was supported by grants from the International Olympic Committee and the French Ministry of Sports.
References
Arabi, Y., Morgan, B.J., Goodman, B., Puleo, D.S., Xie, A., & Skatrud J.B. (1999). Daytime blood pressure elevation after nocturnal hypoxia. Journal of Applied Physiology, 87(2), 689-698.
Bernardi, L, Passino, C., Spadacini, G., Calciati, A., Robergs, R., Greene, R., Martignoni, E., Anand, I., &
Appenzeller, O. (1998). Cardiovascular autonomic modulation and activity of carotid baroreceptors
at altitude. Clinical Science 95, 565-573.
Bonaduce, D., Pettreta, M., Cavallaro, V., Apicella, C., Ianniciello, A., Romano, M., Breglio, R. &
Marciano, F. (1998). Intensive training and cardiac autonomic control in high level athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise, 30(5), 691-696.
Farinelli, C.C., Kayser, B., Binzoni, T., Cerretelli, P., & Girardier, L. Autonomic nervous control of heart
rate at altitude (5050m). European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology,
1994;69(6):502-7.
Greenberg, H.E., Sica, A., Batson, D., & Scharf, S.M. (1999). Chronic intermittent hypoxia increases
sympathetic responsiveness to hypoxia and hypercapnia. Journal of Applied Physiology, 86(1), 298305.
Hughson, R.L., Yamamoto, Y, Mc Cullough, R.E., Sutton, J.R., & Reeves, J.T. (1994). Sympathetic and
parasympathetic indicators of heart rate control at altitude studied by spectral analysis. Journal of
Applied Physiology, 77(6), 2537-42.
Levine, B.D., & Stray-Gundersen, J. (1997). “Living high-training low”: effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. Journal of Applied Physiology, 83(1), 102112,.
Narkiewicz, K., Montano, N., Cogliati, C., van de Borne, P.J.H., Dyken, M.E., & Somers, V. (1998). Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation, 98, 1071-1077.
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Effets de l’entraînement en endurance et de l’hypoxie chronique
sur l’activité ATPasique de la myosine
A. Jougla1,2, R. Candau1,2, C. Reboul3, B. Iorga2, P. Obert3, S. Tanguy3,
F. Travers4, G. Millet1 & C. Lionne4
1
Unité128 INSERM, Montpellier, France ; 2EA Dopage Université Montpellier I ; 3EA 2992 Nîmes ;
4
UMR-5121, CNRS-Montpellier
0.50
0,034 s-1
0,031 s-1
0,046 s-1
1,6 µmol/s/g
1,2 µmol/s/g
16,2 %
0,032 s-1
1.00
7,3 %
1.50
3,4 %
2.00
9,9 %
Normalisation
L’entraînement en endurance ainsi que l’exposition à l’hypoxie chronique sont connus pour induire tous
les deux des adaptations positives de la fonction cardiovasculaire et du système de régénération de l’ATP.
Curieusement, les modifications induites sur l’expression des différentes isoformes de chaînes lourdes de
myosine, supports de l’activité ATPasique, semblent être opposées selon qu’il s’agisse du stimulus entraînement ou hypoxie (Figure 1). Il est classiquement admis que les différentes isoformes de chaînes lourdes
de myosine dirigent l’activité ATPasique de l’unité motrice. Cependant, une étude conduite avec une
technique indirecte, qui utilise un système enzymatique couplé, suggère que ces deux entités (activité ATPasique et différentes isoformes de chaînes lourdes de myosine) peuvent évoluer de façon dissociée sous
l’effet de l’entraînement (Schluter & Fitts, 1994). De la même manière, il n’est pas exclu que l’hypoxie
détermine elle aussi une adaptation de l’activité ATPasique dissociée de celle de l’expression des chaînes
lourdes. En liaison avec les modifications d’expression des chaînes lourdes de myosine déjà connues, le
but de notre étude était de quantifier les adaptations consécutives à un entraînement en endurance et/ou à
une exposition chronique à l’hypoxie sur l’activité ATPasique de la myosine grâce à une méthode directe.
Cont r ôle
Ent r aî né
Hypoxie
Ent r aî né + hypoxie
MHC- II ( Bigar
d et al., 2000)
MHC-II
ATPase ( ATPase
Schlut er et Fit t s,
(Bigard et al., 2000)
(Schluter1994)
& Fitts, 1994)
ATPase
ATPase,
les nôt r es
(Nos mesures)
Figure 1. Evolution comparée des différentes isoformes de chaînes lourdes de myosine et des activités ATPasiques sous l’effet de l’entraînement
et/ou de l’hypoxie. Les valeurs sont normalisées par rapport au groupe contrôle.
Méthodes
L’activité ATPasique de la myosine a été mesurée grâce à des appareils finement régulés en température
(± 0,1 °C) spécialement développés au laboratoire (Barman & Travers, 1985). Le principe consiste à mélanger des myofibrilles (l’unité fonctionnelle du muscle) en suspension avec de l’ATP radioactif
([γ−32P]ATP) et à stopper brutalement la réaction avec de l’acide (22% TCA, 1 mM KH2PO4) après différents temps d’incubation. La concentration totale en phosphate inorganique (Pi libre ou lié à la tête de
myosine) était mesurée selon la méthode des papiers filtres de Reimann et Umfleet (1978). L’ensemble de
cette méthode permet de suivre la cinétique d’hydrolyse de l’ATP au travers de la formation de Pi libre ou
fixé. Le muscle retenu était le soléaire car en vertu de la loi de recrutement des unités motrices, c’est le
muscle le plus sollicité par la course d’endurance. De plus, sa composition en chaînes lourdes de myosine
(MHC) ainsi que ses variations de compositions sont bien connues à la fois en réponse au stimulus entraînement et hypoxique. Vingt six rats Dark Agouti furent répartis de manière aléatoire dans quatre groupes
distincts : (i) un groupe contrôle (normoxie sédentaire), (ii) un groupe entraîné en endurance en normoxie,
(iii) un groupe hypoxique sans entraînement, (iv) un groupe entraîné en hypoxie. L’entraînement consistait en 5 semaines et incluait 5 sessions de course par semaine (dans une roue motorisée spécialement
conçue à cet effet) à une vitesse correspondant à 80% de la vitesse maximale aérobie pendant 30-45 min.
L’hypoxie hypobarique de 550 mm Hg correspondait à une altitude de 2800 m. Les groupes étaient appariés en terme d’apports alimentaires.
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Résultats
[Pi]/[tête de myosine] (mole/mole)
Les phases caractéristiques des cinétiques de l’activité ATPasique des myofibrilles apparaissent clairement
dans les Figures 2 et 3 : (i) une phase exponentielle rapide précoce, (ii) une phase linéaire rapide correspondant
à l’activité ATPasique des myofibrilles en raccourcissement à vitesse maximale (kF) et (iii) une phase linéaire
lente correspondant à l’activité pseudo-isométrique des myofibrilles en cours de surcontraction (kS).
5
kS = 0,015 sk-1s
-1
kS = 0,022
kS s
4
Contrôles
-1
kkFF =0,032
= 0.032s s-1
3
Entraînement
(p < 0,001)
kS =ks0,022 s-1
-1
kF ==0,046
0.046 s
kS s-1
kS =0,015
Contrôles
2
Hypoxie
-1
1
kF = 0.032
kF =0,032
s-1 s
kFF
0
20
= 0.031s-1
s-1
=0,031
40
60
80
100
120
140
Temps (s)
0
20
40
60
80
100
120
140
Temps (s)
Figure 2. Effet de l’hypoxie
Figure 3. Effet de l'entraînement
sur les activités ATPasiques des myofibrilles en condition activée à 4°C. Les réactions (2,5 µM myofibrilles + 25 µM [ -32P] ATP) étaient stoppées grâce à une solution acide après un temps d’incubation fixé. kF et kS représentent les pentes des phases linéaires rapides et lentes.
Le groupe entraîné présente une augmentation de son activité ATPasique signée par un accroissement de la
pente de la phase linéaire rapide (kF, p < 0,001) par rapport au groupe contrôle (Figure 3) et cela malgré un
changement opposé bien connu dans la composition en chaînes lourdes de myosine (MHC-IIA vers MHC-I).
Dans le même sens que l’activité ATPasique, la durée de la phase de raccourcissement apparaît plus courte
pour le groupe entraîné en comparaison avec le groupe contrôle. Aucune différence significative d’activité
ATPasique n’a pu être identifiée entre le groupe hypoxique et le groupe contrôle (Figure 2) malgré une modification connue des MHC de type I vers le type IIA (Figure 1).
Discussion
En réponse au deux stimuli distincts que représentent l’entraînement et l’hypoxie, l’évolution de l’activité ATPasique semble dissociée de celle de l’expression des chaînes lourdes de myosine. L’entraînement en endurance augmente de manière significative l’activité ATPasique de la myosine dans un sens opposé à celui de la
composition en MHC. D’autres protéines du sarcomères présentent probablement des adaptations et semblent
contrôler en partie l’activité ATPasique. Une modification de l’expression des chaînes légères régulatrices a
déjà été suggérée bien que son action directe sur l’activité ATPasique n’ait jamais été montrée à notre connaissance. Pour expliquer l’effet de l’entraînement, il n’est pas possible d’exclure un mécanisme de phosphorylation d’une ou de plusieurs protéines du sarcomère. Malgré un changement d’expression des isoformes de chaînes lourdes de myosine du type lent vers le rapide, l’exposition à l’hypoxie chronique semble estomper les
effets positifs de l’entraînement en endurance sur l’activité ATPasique. Une autre (ou des autres) protéine(s) du
sarcomère est probablement impliquée dans cette adaptation.
Références
Barman T.E., & Travers F. (1985). The rapid-flow-quench method in the study of fast reaction in biochemistry: extension to subzero conditions. Methods of Biochemical Analysis, 31, 1-59.
Bigard A.X., Sanchez H., Birot O., & Serrurier B. (2000). Myosin heavy chain composition of skeletal muscles in
young rats groiwing under hypobraic hypoxia conditions. Journal of Applied Physiology, 88, 479-486.
Reinmann E.M., & Umfleet, R.A. (1978). Selective precipitation of 32Pi onto filter papers. Application to ATPase
and cycclic AMP phosphodsiterase determination. Biochimical and Biophysical Acta, 523, 516-521.
Schluter J.M., & Fitts R.H. (1994). Shortening velocity and ATPase activity of rat skeletal muscle fibers: effects of
endurance exercise training. American Journal of Physiology, 266(35), C1699-C1713.
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Augmentation de l’ARNm de HIF-1α dans le leucocyte humain lors d’un test hypoxique
Rémi Mounier1, Vincent Pialoux1, Fabrice Rossignol1, Paul Robach2, Laurent Schmitt3, Jean-Paul Richalet4, Nicole Fellmann1, Jean Coudert1 & Eric Clottes1
1
Laboratoire Inter-Universitaire de Biologie des Activités Physiques et Sportives, Faculté de Médecine,
Clermont-Ferrand ; 2Ecole Nationale de Ski et d'Alpinisme, Chamonix ; 3Centre National de Ski Nordique, Prémanon ; 4ARPE, Laboratoire “Réponses cellulaires et fonctionnnelles à l'hypoxie”, Université
Paris 13, Bobigny
HIF-1 est le facteur de transcription jouant un rôle majeur dans les réponses cellulaires aux faibles pressions en oxygène (Semenza, 1998). Cette protéine hétérodimérique est composée de deux sous-unités
nommées HIF-1α et HIF-1β. La protéine β est exprimée constitutivement alors que l’expression de la
protéine HIF-1α est liée à la diminution de la quantité d’oxygène. En revanche, la quantité d’ARNm
d’HIF-1α ne semble pas varier en fonction des conditions d’oxygénation. En normoxie, la protéine HIF1α est synthétisée, rapidement hydroxylée, ubiquitinylée et détruite par le protéasome. Quand la pression
en oxygène diminue, les sous-unités HIF-1α ne sont plus hydroxylées et donc s’accumulent. Elles entrent
dans le noyau et dimérisent avec les sous-unités HIF-1β . Le complexe HIF-1 régule positivement la
transcription des différents gènes responsables des adaptations à l’hypoxie. Si la régulation de la protéine
HIF-1α est très étudiée, peu d’études en revanche s’intéressent à la régulation de l’ARNm d’HIF-1α en
hypoxie. Le but de cette étude est de déterminer si une diminution de la pression partielle en oxygène peut
in vivo modifier la quantité d’ARNm codant HIF-1α dans les leucocytes.
Méthodes
L'étude a été réalisée à l'Ecole Nationale de Ski de Fond (Prémanon, Jura, 1100m d'altitude). Nous avons
soumis un groupe de skieurs de haut-niveau (n=11) à un test hypoxique consistant en un exercice de pédalage sous-maximal (30% de VO2max) à une altitude simulée de 4800m pendant 10 minutes. Les échantillons sanguins veineux sont collectés avant et immédiatement après le test. Les ARNm totaux sont extraits
et "reversent transcrits". Les quantités d’ARNm d’HIF-1α sont mesurées par PCR en temps réel. Les valeurs sont normées avec la β2 microglobuline qui est utilisée comme gène de ménage.
Résultats
Avant test
Après test
35000
30000
25000
20000
15000
10000
5000
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Sujets
Fig. 1 : Expression génique d’HIF-1α avant et après un test hypoxique.
ACAPS 03 - Toulouse
140
10
11
Nombre copies ARNm
HIF-1α / β2-microglobuline
Nombre copies ARNm
HIF-1α / β2-microglobuline
Les valeurs basales ainsi que les amplitudes de réponse à l’hypoxie sont très variables entre les sujets (Fig.
1). En moyenne, une augmentation significative de l'expression génique d’HIF-1α est observée après le
test hypoxique (+ 88 %) (Fig. 2).
20000
18000
**
Avant test
Après test
16000
14000
12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
Fig. 2 : Valeurs moyennes de la quantité d’ARNm
codant HIF-1α avant et après un test hypoxique
(moy ± SEM).
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Discussion - conclusion
Ces résultats préliminaires montrent que les leucocytes humains expriment le gène hif-1α et pour la première fois, qu'une hypoxie aiguë (10 minutes à 4800 m) suffit à modifier la quantité d’ARNm d’HIF1α. Les raisons d’un tel changement restent encore à expliquer. Cela pourrait être dû à des modifications
transcriptionnelles du gène HIF-1α et/ou à des variations de la stabilité de l’ARNm. En outre si, en
moyenne, les quantités d’ARNm d’HIF-1α sont significativement plus importantes après le test hypoxique, il existe une grande variabilité inter-individuelle qui pourrait permettre de distinguer les sujets "bons"
et "mauvais" répondeurs.
Références
Semenza, G.L. (1998). Hypoxia-inducible factor 1: master regulator of O2 homeostasis. Current Opinion
in Genetics & Development, 8(5), 588-594.
Remerciements : Les auteurs remercient le Centre National de Ski Nordique de Prémanon pour sa collaboration ainsi que la
Fédération Française de Ski Nordique et les skieurs pour leur participation.
Cette étude est financée par le Comité International Olympique et par le Ministère de la Jeunesse et des Sports
141
ACAPS 03 - Toulouse
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Capacité antioxydante et peroxidation lipidique : effet d'un entraînement aérobie
associé à une exposition nocturne à l'hypoxie
Vincent Pialoux1, Rémi Mounier1, Andrzj Mazur2, Elyett Gueux2, Yves Rayssiguier², Paul Robach3,
Laurent Schmitt 4, Jean-Paul Richalet5, Jean Coudert1 & Nicole Fellmann1
1
Laboratoire de Biologie des Activités Physiques et Sportives, Faculté de Médecine, Clermont-Ferrand
Unité Vitamines et Micronutriments, INRA, Clermont-Ferrand, Theix; 3Ecole Nationale de Ski et d'Alpinisme, Chamonix; 4Centre National de Ski Nordique, Prémanon; 5ARPE, Laboratoire “Réponses cellulaires et fonctionnnelles à l'hypoxie”, Université Paris 13, Bobigny
2
La consommation d'oxygène de l'organisme peut s'élever jusqu'à 20 fois la valeur basale lors d'un exercice
physique maximal et le flux d'oxygène au niveau musculaire peut être multiplié par 200. Cette forte augmentation du flux d'O2 va de pair avec la libération de composés chimiques oxydatifs (radicaux libres)
(Sen, 1995) induisant une oxydation des molécules biologiques en particulier des lipides (processus de
lipoperoxydation). D'autre part, aussi bien l'exposition à l'hypoxie en altitude réelle (hypoxie hypobarique)
ou simulée (hypoxie normobarique) peut augmenter la production de dérivés de la lipoperoxydation (Askew, 2002). L’entraînement associé à l’hypoxie suscite un intérêt de plus en plus vif dans le monde sportif
dans le but d’augmenter la performance aérobie. L'effet de l’exercice sur la production de radicaux libres
et sur la baisse du statut antioxydant pourrait être alors potentialisé par l'effet de l’hypoxie associée. Le but
de cette étude est de déterminer, sur des nageurs de haut-niveau, l'impact d'un entraînement aérobie associé à une exposition nocturne à l'hypoxie sur la capacité antioxydante et sur les marqueurs du stress oxydatif : 1) au repos ; et 2) en réponse à un exercice en hypoxie aiguë.
Méthodologie
L’étude a été réalisée à l’Ecole Nationale de Ski de Fond (Prémanon, Jura).
Dix huit sujets sont divisés en 2 groupes: le premier (GH) (n=9) s'entraîne durant 13 jours à basse altitude
(1100 m) et dort en chambre hypoxique normobarique, simulant 2500 m les 3 premiers jours puis 3000 m
du 4e au 13e jour ; le second groupe (GN) (n=9) a le même entraînement mais dort à 1100 m d'altitude.
Des prélèvements sanguins veineux de 10 ml sont réalisés avant (I), immédiatement à la fin (II) et 2 semaines après l'arrêt de l'entraînement (III). Le pouvoir antioxydant (FRAP, Ferric Reactive Antioxidant
Power) et la concentration des substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARs) plasmatique, marqueur de l’oxydation lipidique, sont mesurés avant et après un exercice de pédalage de 10 min (30 % de
VO2max) à une altitude simulée de 4800 m en I et II et uniquement au repos en III.
Résultats
Au repos, il n'y a pas de variations des valeurs de FRAP après l’entraînement (valeurs moyennes de GN +
GH ± DS : I = 801±154 mmol.l-1 vs II = 772±215 mmol.l-1) et après les 2 semaines de récupération (II vs
III = 700±221 mmo.l-1). Pour chaque période, les valeurs de GN et GH ne sont pas significativement différentes.
Le test d'hypoxie aiguë augmente les valeurs de TBARs plasmatiques de 10 % (p=0,007) en I mais ne les
modifie plus en II. Pour chaque période, les valeurs de GN et GH ne sont pas significativement différentes
(figure 1).
ACAPS 03 - Toulouse
142
Symposium 13 – Entraînement en hypoxie
TBARs
2,20
I
II
1,80
mmol.l
-1
2,00
1,60
1,40
ns
**
1,20
Test
Test
Figure 1 : Concentrations plasmatiques de TBARs avant et après un test d'hypoxie aiguë avant (I) et après (II) un entraînement de 13 jours
(moyennes des 2 groupes ± DS ).** p<0,01.
Discussion - conclusion
Ces résultats montrent qu'un entraînement aérobie intense associé ou non à l’hypoxie a permis de développer un pré-conditionement des sujets qui minimise les effets d’une exposition aiguë à l’hypoxie
sur le stress oxydatif et la capacité antioxydante plasmatique.
Références
Sen, C.K. (1995). Oxidants and antioxidants in exercise. Journal of Applied Physiology, 79, 675-686.
Askew, E.W. (2002). Work at higt altitude and oxidative stress: antioxidant nutrients. Toxicology, 180,
107-119.
Remerciements : Les auteurs remercient le Centre National de Ski Nordique de Prémanon pour sa collaboration ainsi que la
Fédération Française de Natation et les nageurs pour leur participation.
Cette étude est financée par le Comité International Olympique et par la Direction Régionale de la Jeunesse et des Sports
d’Auvergne.
143
ACAPS 03 - Toulouse
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Etudes longitudinales par échocardiographie-Doppler des adaptations induites
par l’entraînement en altitude sur les paramètres morphologiques et fonctionnels
cardiaques chez le rat
C. Reboul1,2, S. Tanguy1,2, A. Melin1,2, J.M. Juan1, M. Dauzat1 & P. Obert1,2
1
Laboratoire Dynamique des Incohérences Cardiovasculaires,
Faculté de Médecine de Nîmes–Montpellier, Nîmes
2
Laboratoire de Physiologie des Adaptations Cardiovasculaires à l’Exercice, Faculté des sciences,
Dpt STAPS, Avignon
Introduction. Depuis les jeux olympiques de Mexico, les stages d’entraînement en altitude sont très
populaires chez les sportifs cherchant à améliorer leurs capacités maximales aérobies. Toutefois, une
revue détaillée de la littérature laisse apparaître que malgré l’amélioration des capacités de transport en
oxygène et du potentiel oxydatif musculaire engendrés par le stress hypoxique [1], l’entraînement en
altitude est à l’origine d’une augmentation similaire de la consommation maximale en oxygène
(VO2max) à celle obtenue lors d’un même entraînement conduit au niveau de la mer [2, 4]. Bien que
les adaptations cardiaques centrales à l’exercice chronique constituent un des éléments clés de
l’amélioration de la performance maximale aérobie, à ce jour, peu d’études se sont intéressées aux
adaptations induites par un entraînement aérobie en altitude [3, 10]. De plus, compte tenu du peu de
données et des nombreux biais méthodologiques inhérents à ces rares études, il paraît difficile d’établir
des conclusions quant aux effets d’un entraînement mené en altitude sur les paramètres cardiaques.
L’objectif de ce travail est donc d’évaluer l’influence d’un entraînement de cinq semaines en hypoxie
hypobare sur les paramètres morphologiques et fonctionnels cardiaques chez le rat.
Méthodes. 32 rats mâles de souche Dark agouti, natifs de basse altitude sont répartis aléatoirement en
4 groupes : le groupe normoxique (N, n=9, PIO2≈159 mmHg), le groupe normoxique entraîné (NT
rats, n=8, PIO2≈159 mmHg), le groupe hypoxique (CH rats, n=6, PIO2≈105 mmHg) et le groupe hypoxique entraîné (CHT rats, n=9, PIO2≈105 mmHg). Les rats CHT et NT sont soumis au même entraînement pendant 5 semaines (45 min par jours à 80 % de la vitesse maximale aérobie (VMA) du milieu
d’entraînement, 5 jours par semaines). Parce que l’altitude engendre une baisse des prises volontaires
de nourriture, un modèle pair-feed est appliqué. Les paramètres morphologiques (diamètres internes et
épaisseurs pariétales ventriculaire gauche) et fonctionnels (fonction diastolique et systolique ventriculaire gauche, vitesse maximale d’éjection ventriculaire droite (Vpulm)) cardiaques sont évalués par
échocardiographie-Doppler en milieu normoxique avant pendant et après les 5 semaines d’expositions.
Résultats et discussions. Les principaux résultats de cette étude font état d’adaptations morphologiques et fonctionnelles ventriculaire gauche induites par un entraînement en altitude qui diffèrent de
celles obtenues après un entraînement de même intensité relative conduit au niveau de la mer. En effet,
dans cette étude, l’entraînement en normoxie est à l’origine d’une augmentation régulière et progressive du diamètre télédiastolique du VG (LVEDd) concomitant d’un épaississement pariétale sans modifications du rapport épaisseurs pariétales sur diamètre cavitaire en diastole du VG (RWT). Ces adaptations morphologiques sont de plus accompagnées d’une augmentation progressive de la composante
passive du remplissage ventriculaire (onde E). Ces résultats obtenus après un entraînement aérobie
sont classiquement rencontrés dans la littérature et sont rapportés comme étant due à une augmentation
du volume sanguin et du retour veineux induit par l’entraînement [5, 8]. L’entraînement en altitude est
par contre à l’origine d’une diminution importante dès la première semaine d’exposition de LVEDd.
Cette évolution du diamètre télédiastolique est accompagnée d’importants épaississements pariétaux,
d’une augmentation marquée du RWT témoin d’un remodelage ventriculaire spécifique et d’une diminution de l’onde E. Les baisses observées de LVEDd et de l’onde E sont par ailleurs du même ordre
chez les deux groupes hypoxiques. Ce phénomène semble donc pouvoir être expliqué par la baisse de
volume plasmatique engendrée par le stress hypoxique, classiquement rapporté dans la littérature [9]
et/ou par l’hypertension artérielle pulmonaire induite d’altitude également rapportée dans la littérature
comme pouvant engendrer une baisse du remplissage ventriculaire gauche [6]. Dans notre travail, une
réduction marqué de Vpulm, témoin d’une hypertension artérielle est observé pour les deux groupes
exposés à l’hypoxie. L’important épaississement pariétal VG du groupe entraîné en hypoxie pourrait
être lié à une nécessaire augmentation de la contractilité ventriculaire lors des situations
d’entraînement autorisant un maintient de la vidange ventriculaire en dépit de la réduction du remplissage ventriculaire. Les différentes adaptations tant morphologiques que fonctionnelles observées chez
ACAPS 03 - Toulouse
144
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
les deux groupes entraînés sont à l’origine d’adaptation différentes du volume d’éjection systolique de
repos (VES), ce dernier étant significativement plus important chez NT (NT: VES= 0,25±0,06 ml;
CHT: VES= 0,19±0,06 ml; P<0.05). Cette étude fait de plus état d’une même augmentation de VMA
chez les deux groupes entraînés (NT: VMA post test= 48±3 m.min-1; CHT: VMA post test= 49±4 m.min-1),
et ce malgré l’importante augmentation de la concentration en hémoglobine obtenue chez le groupe
CHT (NT: Hb post test= 14,0±1 g.dL-1; CHT: Hb post test= 17,5±1 g.dL-1). Nottin et al. [7] rapportant que le
VES à l’exercice maximal est dépendant des facteurs influençant le VES de repos. Les adaptations
cardiaques spécifiques aux deux types d’entraînement, bien qu’obtenues lors de mesures de repos
pourraient ainsi jouer un rôle dans l’explication de la même augmentation de VMA en normoxie chez
les deux groupes entraînés.
Fig 1 : Diamètre cavitaire en
télédiastole du VG
0,50
CH T rats
N rats
N T rats
CH T rats
N rats
N T rats
RWT ((AWTd+PWTd)/LVEDd)
LVEDd (mm)
7,5
Fig 2 : rapport épaisseurs pariétales sur diamètre
télédiastolique du VG (RWT)
7,0
6,5
0,45
0,40
0,35
0,30
6,0
Before
1st wk
2nd wk
3rd wk
4th wk
before
5th wk
Fig 3 : Vitesse maximale de l’onde E (remplissage passif) du flux transmitral
CH T rats
N rats
N T rats
-1
-1
Peak E wave (cm.s )
69
66
63
60
57
90
1st wk
2nd wk
3rd wk
4th wk
3rd wk
4th wk
5th wk
CH T rats
N rats
N T rats
80
70
60
50
before
before
2nd wk
Fig 4 : Vitesse maximale du flux artérielle
pulmonaire
Pulmonary peak flow velocity (cm.s )
72
1st wk
1st wk
2nd wk
3rd wk
4th wk
5th wk
5th wk
Références
[1] Desplanches, D., Hoppeler, H., Linossier, M.T., Denis, C., et al. (1993). Effects of training in normoxia
and normobaric hypoxia on human muscle ultrastructure. Pflugers Archive, 425, 263-7.
[2] Favier, R., Spielvogel, H., Desplanches, D., et al. (1995). Training in hypoxia vs. Training in normoxia
in high altitude natives. Journal of Applied Physiology, 78, 2286-93.
[3] Haykowsky, M.J., Smith, D.J., Malley, L., Norris, S.R., & Smith, E.R. (1998). Effects of short term
altitude training and tapering on left ventricular morphology in elite swimmers. Canadian Journal of
Cardiology, 14(5),678-81.
[4] Henderson, K.K., Clancy, R.L., & Gonzalez, N.C. (2001). Living and training in moderate hypoxia does
not improve VO2max more than living and training in normoxia. Journal of Applied Physiology, 90,
2057-2062.
[5] Krip, B., Gledhill, N., Jamnik, V., & Watburton, D. (1997). Effect of alterations in blood volume and
cardiac function during maximal exercise. Medicine & Science in Sports & Exercise, 29, 1469-76.
[6] Marcus, J., Noordegraaf, A.V., Roeleveld, R.J., Postmus, P.E., et al. (2001). Impaired left ventricular
filling due to right ventricular pressure overload in primary pulmonary hypertension. Chest, 119(6),
1761-65.
[7] Nottin, S., Vinet, A., Stecken, F., N’Guyen, L.D., Ounissi, F., Lecoq, A.M.,& Obert, P. (2002). Central
and peripheral cardiovascular adaptations to exercise in endurance trained children. Acta Physiologica Scandinavica, 175, 85-92.
[8] Pluim, B.M., Zwinderman, A.H., Van Der Laarse, A., & Van Der Wall, E.E. (1999). The Athlete’s
Heart. A meta analysis of cardiac structure anf function. Circulation,100, 336-44.
[9] Sawka, M.N., Convertino, V.A., Eichner, E.R., Schnieder, S.M., & Young, A.J. (2000). Blood Volume:
importance and adaptations to exercise training, environmental stresses, and trauma/sickness. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32(2), 332-45.
[10] Svedenhag, J., Piehl-Aulin, K., Skog, C., & Saltin, B. (1997). Increased left ventricular muscle mass
after long term altitude training in athletes. Acta Physiologica Scandinavica, 161, 63-70.
145
ACAPS 03 - Toulouse
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Vivre en haut – s’entraîner en bas : effet sur le volume de globules rouges
et la performance aérobie chez l’athlète de haut niveau
P. Robach2, L. Schmitt1, B. Roels4, G. Millet4, J. Brugniaux3, G. Nicolet1, A. Duvallet5, J.-P. Fouillot5,
S. Moutéreau6, F. Lasne7, P. Hellard8, N.V. Olsen9 & J.-P.Richalet3
1
Centre National de Ski Nordique, Prémanon
Ecole Nationale de Ski et d'Alpinisme, Chamonix
3
ARPE, Laboratoire “Réponses cellulaires et fonctionnelles à l’hypoxie”,
Université Paris 13, Bobigny
4
Faculté des Sciences du Sport, Montpellier
5
Département de Physiologie, Université Paris 5, Paris
6
Laboratoire de biochimie, Hôpital Henri-Mondor, Créteil
7
Laboratoire National de Dépistage du Dopage, Chatenay-Malabry
8
Fédération Française de Natation
9
Département de pharmacologie, The Panum Institute, Copenhague, Danemark
2
Objectif
Plusieurs études ont précédemment montré que la méthode “vivre en haut – s’entraîner en bas (définie
ci-après LHTL pour living high –training low) améliorait la performance aérobie et/ou la masse érythrocytaire lors du retour au niveau de la mer chez l’athlète d’endurance (Laitinen et al. 1995; Levine
et al. 1997; Stray-Gundersen et al. 2001). En revanche, d’autres groupes n’ont pas observé de gain de
performance (Gore at al. 2001 ; Piehl Aulin et al. 1998; Roberts et al. 2003) ou du volume de globules
rouges (Ashenden et al. 2001) consécutivement à l’emploi de la méthode LHTL chez l’athlète. Quoi
qu’il en soit, l’efficacité de la méthode LHTL reste délicate à analyser, en raison de la diversité des
conditions expérimentales précédemment utilisées.
L’objectif de cette étude était donc de vérifier si un stage d’entraînement en basse altitude associé à
des nuits en altitude augmentait, de façon durable (jusqu’à 15 jours après la fin d’un stage de préparation physique de type LHTL), le volume de globules rouges et/ou la performance aérobie chez des
athlètes de haut niveau.
Méthodes
Etude 1. 11 athlètes (ski nordique) ont participé à un stage d’entraînement de 18 jours à 1100 m
d’altitude, en résidant soit à 1100 m (groupe contrôle, n=5), soit dans des chambres hypoxiques
(11h/24h), à l’altitude simulée de 2500 m, 3000m, puis 3500 m (3 x 6 jours) (groupe LHTL, n=6).
Etude 2. 18 athlètes (natation) ont réalisé un stage d’entraînement de 13 jours à 1100m, en résidant
soit à 1100m (contrôle, n=9), soit dans des chambres hypoxiques (16h/24h), à 2500m (3 nuits) puis
3000m (10 nuits) (groupe LHTL, n=9).
Dans les deux études, les paramètres hématologiques suivants ont été mesurés avant (PRE), 1 jour
après la fin du stage (POST1) et 15 jours après la fin du stage (POST2) : concentration en hémoglobine ([Hb]), hématocrite (Hct), comptage des réticulocytes (RETIC), concentrations sériques
d’érythropoïétine ([EPO]) et des récepteurs solubles de la transferrine ([sTfR]).
Dans l’étude 1, V& O2max et épreuve de temps limite à la vitesse maximale aérobie (Tlimite) ont été mesurés sur tapis roulant, ainsi que le volume de globules rouges (VGR, méthode de rebreathing au monoxyde de carbone), en PRE et POST2.
Dans l’étude 2, V& O2max en nage et temps sur 2000m nage libre (T2000) ont été mesurés en PRE,
POST1 et POST2 ; V& O2max sur vélo a été mesuré en PRE et POST2 ; VGR a été mesuré en PRE et
POST1.
Dans les deux études, la charge d’entraînement, qui a été évaluée quotidiennement, était équivalente
dans les groupes contrôle et LHTL.
Résultats
Etude 1. V& O2max PRE, de 59±9 (contrôle) et 62±4 ml/min/kg (LHTL), n’a pas été modifié à l’issue
du stage (POST2), aussi bien dans le groupe contrôle que dans le groupe LHTL. Tlimite a baissé de façon non significative entre PRE et POST2 dans les deux groupes. [Hb], Hct, [EPO] et [sTfR] ont augACAPS 03 - Toulouse
146
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
menté à l’issue du stage dans le groupe LHTL uniquement (POST1) avec des valeurs POST2 normales. RETIC est resté inchangé dans le groupe LHTL, mais a baissé à POST2 dans le groupe contrôle.
VGR n’a pas été modifié après le stage (POST2) dans le groupe LHTL, mais a diminué dans le groupe
contrôle (p=0,05).
Etude 2. V& O2max nage PRE, de 58±6 (contrôle) et 57±5 ml/min/kg (LHTL), a augmenté en POST1
dans le groupe hypoxie uniquement (n=7, P=0,06), mais n’a pas été modifié en POST2 pour les deux
groupes. En revanche, V& O2max vélo a augmenté significativement entre PRE et POST2 dans les deux
groupes. T2000 a été amélioré à l’issue du stage dans le groupe contrôle uniquement. Hct, [Hb], VGR
ont augmenté en POST1 dans le groupe LHTL uniquement, avec un retour à la normale en POST2.
RETIC tendait à augmenter à POST1 dans le groupe LHTL, mais baissait dans le groupe contrôle.
Conclusion
Ces deux études montrent qu’un stage d’entraînement à 1100m couplé à une résidence entre 25003500m induit une stimulation de l’érythropoïèse. Toutefois, les modifications hématologiques poststage ne sont plus détectables 15 jours après. Les présents résultats suggèrent qu’une altitude nocturne
de 3500m est moins favorable qu’une altitude de 3000m maximum pour un gain de performance aérobie. D’autre part, une durée d’hypoxie > 12h/24h semble davantage compatible avec l’amélioration de
la masse de globules rouges et de la performance aérobie.
Références
Ashenden, M.J., Gore, C.J., Dobson, G.P., & Hahn, A.G. (1999). "Live high, train low" does not
change the total haemoglobin mass of male endurance athletes sleeping at a simulated altitude
of 3000 m for 23 nights. European Journal of Applied Physiology, 80, 479-484.
Gore, C.J., Hahn, A.G., Aughey, R.J., Martin, D.T., Ashenden, M.J., Clark, S.A., Garnham, A.P., Roberts, A.D., Slater, G.J., & McKenna, M.J. (2001). Live high:train low increases muscle buffer
capacity and submaximal cycling efficiency. Acta Physiologica Scandinavica, 173, 275-286.
Laitinen, H., Alopaeus, K., Heikkinen, R., Hietanen, H., Mikkelsson, L., Tikkanen, H., & Rusko, H.K.
(1995). Acclimatization to living in normobaric hypoxia and training in normoxia at sea-level in
runners (abstract). Medicine & Science in Sports & Exercice, 27, S617.
Levine, B.D., & Stray-Gundersen, J. (1997). “Living high-training low”: effect of moderate-altitude
acclimatization with low-altitude training on performance. Journal of Applied Physiology, 83,
102-112.
Piehl Aulin, K., Svedenhag, J., Wide, L., Berglund, B., & Saltin, B. (1998). Short-term intermittent
normobaric hypoxia--haematological, physiological and mental effects. Scandinavian Journal
of Medicine and Sciences in Sports, 8,132-137.
Roberts, A.D., Clark, S.A., Townsend, N.E., Anderson, M.E., Gore, C.J., & Hahn, A.G. (2003).
Changes in performance, maximal oxygen uptake and maximal accumulated oxygen deficit after 5, 10 and 15 days of live high:train low altitude exposure. European Journal of Applied Physiology, 88, 390-395.
Stray-Gundersen, J., Chapman, R.F., & Levine, B.D. (2001). "Living high-training low" altitude training improves sea level performance in male and female elite runners. Journal of Applied Physiology, 91, 1113-1120.
Cette étude a été supportée par le Comité International Olympique et le Ministère des Sports.
147
ACAPS 03 - Toulouse
Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
Vivre et s’entraîner en altitude à 1100 m vs 1850 m : effets sur la performance et les réponses immunitaires en natation.
Belle Roels1, Philippe Hellard2,Grégoire P. Millet1, Laurent Schmitt3,
Thierry Boulonnois2, Paul Robach4 & Jean Paul Richalet4
1
Faculté des Sciences du Sport, Montpellier
2
Fédération Française de Natation
3
Centre national de ski nordique, Prémanon
4
Association pour la Recherche en Physiologie de l'Environnement, Bobigny
Introduction
L’entraînement en altitude a toujours tenu un rôle important chez les sportifs d’endurance. Néanmoins,
les résultats concernant l’amélioration de la performance après un stage en altitude sont très contradictoires (Bailey et al, 1997). En effet, il est difficile de déterminer une altitude optimale : l’altitude nécessaire pour une stimulation significative de l’hématopoïèse ne permet pas la réalisation
d’entraînements intenses et induit une dépression de la fonction immunitaire (Bailey et al, 1998 ; Levine et al, 1997). A notre connaissance, aucune étude ne compare les réponses physiologiques et immunitaires induites par des entraînements en basse (< 1500 m) et moyenne (1800 – 2500 m) altitude.
L’hypothèse testée était qu’un stage d’entraînement à 1850 m d’altitude induit des adaptations physiologiques différentes qui se traduisent par une amélioration de la performance en comparaison d’un
stage d’entraînement à 1100 m
Méthode
Neuf nageurs français de niveau national se sont entraînés pendant 17 jours à une altitude de 1100 m
(T1100), ce séjour a été suivi de six semaines d’entraînement au niveau de la mer et enfin, un second
séjour de 17 jours en altitude à 1850 m (T1850) a été réalisé. Avant et pendant les périodes étudiées,
les charges d’entraînement étaient quantifiées avec la méthode d’Avalos et al. (2003). L’intensité
d’entraînement était répartie en cinq zones (Z1 = aérobie ; Z2 = sub-seuil ventilatoire ; Z3 = supraseuil lactique ; Z4 = supra vVO2max ; Z5 = vitesse-puissance) affectées chacune d’un coefficient multiplicateur (2, 4, 6, 10, et 16, respectivement ; Mujika et al, 1996). Ensuite, pour chaque nageur, chaque
niveau d’intensité était présenté comme un pourcentage de l’intensité maximale enregistrée pendant
l’étude. Avant et immédiatement après chaque stage en altitude, des prélèvements sanguins étaient
effectués et les sujets réalisaient une épreuve maximale sur 2000 m et une épreuve maximale à charge
croissante sur 5 x 200m. Lors de cette dernière épreuve, la fréquence cardiaque (FC) et les échanges
gazeux étaient collectés en continu et en cycle à cycle par un K4b2 (Cosmed, Italie) connecté à un tuba
(Aquapacer, Cosmed, Italie). Le lactate de fin d’exercice était enregistré (Lactate Pro, Arkray, Japon).
Tous les tests étaient effectués à 1100 m.
Résultats
Les charges d’entraînement (188,1 et 219,6 103 u.a. avec 86% et 84% ≥ Z3) ont été similaires entre
T1100 et T1850. La performance sur 2000 m a été améliorée (p = 0,01) pendant T1100 (1476 ± 34 vs.
1448 ± 45 s) mais n’a pas été modifiée pendant T1850 (1458 ± 35 vs. 1450 ± 33 s). VO2max n’a été
modifié ni pendant T1100 (58,6 ± 5,6 vs. 60,4 ± 6,7 ml.kg-1.min-1) ou T1850 (56,2 ± 5,2 vs. 57,1 ± 4,7
ml.kg-1.min-1). Le lactate maximal (7,1 ± 1,6 vs. 6,4 ± 1,9 mmol.l-1) et la FC maximale (188 ± 10 vs.
181 ± 7 bpm) ont diminué (p< 0,05) pendant T1850, mais ne présentaient pas de différences après
T1100.
Les globules rouges (GR), hémoglobine (Hb) et hématocrite (Ht) n’ont changé ni pendant T1100 ni
pendant T1850. Le volume globulaire moyen (VGM ; 86,6 ± 2,8 vs. 88,7 ± 3,0 µm3 ; p< 0,001) et les
leucocytes (5,3 ± 1,1 vs. 7,0 ± 1,7 mm-3 ; p< 0,01) ont augmenté pendant T1850 mais pas pendant
T1100. Les réticulocytes (RET) ont augmenté pendant T1850 (50,2 ± 9,9 vs. 62,9 ± 16,5 103.mm-3 ; p<
0,05) mais ont diminué pendant T1100 (78,7 ± 16,3 à 53,0 ± 15,6 103.mm-3 ; p< 0,001).
Discussion
Les effets à court terme de 17 jours d’entraînement à 1100 m d’altitude sur la performance en natation
semblent être plus marqués qu’avec le même type d’entraînement réalisé à 1850 m sur une durée identique. L’amélioration de la performance aérobie plus importante à l’altitude la plus faible peut être
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Symposium 13 – Entraînement et hypoxie
expliquée par des adaptations spécifiques submaximales. La diminution des valeurs maximales du
lactate (‘le paradoxe du lactate’) et de la FC peut contribuer à expliquer pourquoi la performance
consécutive au stage à 1850 m ne s’était pas améliorée. Cependant, il faut observer que les réticulocytes ont augmenté uniquement après T1850. Ceci suggère que les bénéfices sur la performance en endurance à la suite du stage à 1850 m, pourraient se manifester plus tard (effets retardés).
Le niveau d’hypoxie en altitude moyenne induit une augmentation en leucocytes non observée à une
altitude plus basse. Les conditions environnementales liées au milieu montagnard et la réduction de la
concentration en glutamine, induite par des niveaux élevés en catécholamine, observées en altitude,
pourraient expliquer cette modification de l’immunocompétence (Bailey et al., 2000), pouvant à terme
s’accompagner d’une augmentation des infections de la sphère ORL (URTI) couramment rapportée.
Bailey et al. (2000) ont montré par ailleurs que les risques infectieux sont moins élevés avec la méthode high-low car l’immunosuppression est plus faible en raison des moindres variations de concentration en glutamine. Dans l’étude présente, l’augmentation des leucocytes serait l’indicateur de risques infectieux plus importants à 1850 m qu’à 1100 m. Néanmoins, aucune différence en terme de
maladies ou d’infections n’a été observée.
Conclusion
Les effets à court terme sur la performance en natation et sur le système immunitaire de stages
d’entraînement à 1100 et 1850 m d’altitude sont significativement différents ; et ce, pour des charges
d’entraînement similaires. Plusieurs études ultérieurs sont nécessaires pour bien comprendre les divers
effets croisés de l’entraînement et des différentes modalités d’hypoxie (e.g. différentes altitudes) sur la
performance en endurance.
Références
Avalos, M., Hellard, P., & Chatard, J. C. (2003). Modeling the training-performance relationship using
a mixed model in elite swimmers. Med Sci Sports Ecerc, 35: 838-46.
Bailey, DM. & Davies B. (1997). Physiological implications of altitude training for endurance performance at sea level: a review. Br J Sports Med, 31: 183-90.
Bailey, DM., Davies, B., Romer, L., Castell, L., Newsholme, E., & Gandy, G. (1998). Implications of
moderate altitude training for sea-level endurance in elite distance runners. Eur J Appl Physiol,
78: 360-8.
Bailey, DM., Castell, L.M., Newsholme, E.A., & Davies B. (2000) Continuous and intermittent exposure to the hypoxia of altitude: implications for glutamine metabolism and exercise performance. Br J Sports Med, 3 : 210-2.
Levine, B.D. & Stray-Gundersen, J. (1997).“Living high-training low”: effect of moderate-altitude
acclimatization with low-altitude training on performance. J Appl Physiol, 83: 102-12.
Mujika, I., Busso, T., Lacoste, L., Barale, F., Geyssant, A., & Chatard JC. (1996). Modeled responses
to training an taper in competitive swimmers. Med Sci Sports Exerc, 28 (2): 251-58.
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