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Cancer de l'estomac
Messages clés
Le cancer de l'estomac se développe principalement sur des lésions préexistantes.
Le nombre des cancers de l’estomac diminue depuis 30 ans dans les pays développés,
notamment grâce à l’amélioration des conditions de vie et d’hygiène.
La politique de prévention du cancer de l'estomac repose principalement sur la lutte contre la
bactérie Helicobacter pylori, responsable de 80% des cancers de l'estomac.
Les 20 % de cas de cancers de l'estomac restants sont des tumeurs du cardia (partie haute de
l'estomac, près de l'œsophage), associées au reflux gastro­œsophagien.
Les autres facteurs de risques avérés du cancer de l’estomac sont le tabac, un grand nombre de
maladies entrainant des lésions de l'estomac et des facteurs génétiques tels que le syndrome de
LYNCH ou le cancer gastrique diffus héréditaire.
D’autres facteurs tels qu’une alimentation salée peuvent être à l’origine d’un cancer de l’estomac.
La consommation de fruits et légumes est le principal facteur protecteur du cancer de l’estomac.
Qu'est­ce que le cancer de l'estomac ?
Epidémiologie du cancer de l'estomac
Facteurs de risques certains et probables
Facteurs infectieux
Facteurs comportementaux
Facteurs génétiques et antécédents
Facteurs professionnels
Facteurs protecteurs
Evolutions récentes
Qu'est­ce que le cancer de l'estomac ?
L’estomac fait partie du système digestif. Il se trouve entre l’œsophage et le duodénum (début de l’intestin
grêle). Il se compose de trois parties principales, de haut en bas : le fundus, le corps et l’antre. Le cardia
assure la jonction avec l’œsophage et le pylore la jonction avec le duodénum. Il y a deux types de cancer de
l’estomac : le plus courant est le cancer gastrique distal (concernant la partie basse de l’estomac) ; le
deuxième étant le cancer proximal (cardia) (WCRF/AICR, 2007). Entre 90 et 95% des cancers sont des
adénocarcinomes. Les autres types de cancers sont les lymphomes non Hogkiniens (dont le lymphome du
Malt de l’estomac) et des formes plus rares telles que les sarcomes, les tumeurs carcinoı̈des et les localisations
métastatiques de mélanomes.
Epidémiologie du cancer de l'estomac
Le cancer de l’estomac touche plus souvent les personnes âgées (65 ans et plus) et les hommes
représentent 2/3 des nouveaux cas en 2012. Avec 6556 nouveaux cas en 2012, le cancer de l’estomac se
trouve au 13ème rang des cancers les plus fréquents en France. En terme de mortalité, il se trouve au 8ème
rang des cancers avec 4411 décès (InVS, 2013).
La même année, au niveau européen, 82 000 nouveaux cas et 52 000 décès ont été estimés par le CIRC. Ce
dernier compare aussi la situation dans les régions développées du monde avec les régions sous­développées.
Ainsi, il estime le nombre de nouveaux cas à 275 000 (et 175 000 décès) pour la première catégorie et à 677
000 (et 548 000 décès) pour la seconde. Les régions sous­développées sont donc plus touchées par cette
maladie. De plus, étant moins bien soignés, les patients sont plus nombreux à décéder que dans les pays
développés. C’est la troisième cause de décès par cancer dans le monde après celui des poumons et du foie
(CIRC, 2012).
Depuis 30 ans, les taux d’incidence et de mortalité du cancer de l’estomac ont fortement diminué chez
l’homme comme chez la femme en France (comme dans d’autres pays occidentaux). Ceci peut s’expliquer
par la diminution de la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori (voir plus bas) en rapport avec
l’amélioration des conditions de vie et d’hygiène ainsi que par des modifications d’habitudes alimentaires
(mode de conservation des aliments, consommation de sel et d’aliments salés, consommation de fruits et
légumes frais) et du recours accru aux antibiotiques (InVS, 2013 ; INCa, 2009).
Facteurs de risque certains et probables
Le cancer de l’estomac est associé à plusieurs facteurs de risques. De manière générale, le cancer évolue
préférentiellement sur des lésions cellulaires préexistantes. Ces lésions peuvent être causées par l’âge (facteur
de risque commun à tous les cancers) mais aussi par des facteurs environnementaux (nourriture, bactérie H.
pylori,…), des facteurs comportementaux (tabac, consommation de sel), des prédispositions génétiques ou
encore des antécédents médicaux ou familiaux.
Facteurs infectieux
Le principal facteur pouvant entrainer une infection chronique de la muqueuse gastrique est la bactérie
Helicobacter pylori. Cette bactérie serait responsable d’environ 80 % des cancers de l’estomac. Elle est
acquise dans l’enfance (probablement par voie salivaire ou fécale) et reste présente à vie si aucun traitement
n’est effectué. Elle colonise la muqueuse gastrique et peut entrainer une gastrite chronique qui à son tour
peut favoriser le développement d’un cancer. Environ 1 % des personnes infectées développeront un cancer
de l’estomac.
Le CIRC a retenu le virus Espstein­Barr comme agent cancérogène pour l’homme (groupe 1) (70 ; 100B,
2012), avec des indications limitées chez l’homme pour le carcinome gastrique, carcinome de type
épithéliome lymphoïde. (Sources : INCa, 2009 et 2012 ; WCRF/AICR, 2007 ; CIRC, 2012).
Facteurs comportementaux
Tabac
Le tabac est un facteur de risque certain du cancer de l’estomac. Les preuves épidémiologiques sont
suffisantes pour avancer une telle conclusion. De plus, le risque augmente avec la consommation de tabac.
Pour des fumeurs habituels, le risque est augmenté de 53 à 57 % de développer un cancer de l’estomac par
rapport aux non­fumeurs (CIRC, 2012, Monographie Vol. 100 E).
Alimentation salée
Le CIRC (2012, Monographie 100 E) s’est penché sur la consommation de poisson salé selon la méthode
chinoise et l’a classé cancérogène certain (groupe 1) sur la base de preuves suffisantes pour le cancer du
nasopharynx, et d’indications limitées pour le cancer de l’estomac.
La consommation de sel et d’aliments salés peut augmenter le risque de cancer de l’estomac (niveau de
preuve jugé probable). En effet, d’après des données animales, les apports élevés en sel peuvent avoir
plusieurs effets favorisant la cancérogénèse : altérations de la muqueuse gastrique, formation dans l’estomac
de composés cancérigènes tels que les composés N­nitrosés ou réaction avec d’autres facteurs de risques du
cancer de l’estomac comme Helicobacter pylori. Les preuves de ces mécanismes d’action sont
convaincantes. (WCRF/AICR, 2007).
L’INCa (2009) et l’ Anses (2011, 2013) précisent que la consommation de sel et d’aliments salés l reste assez
élevée en France et qu’il est donc important d’inciter la population, notamment les hommes, à réduire leur
consommation.
Une relation entre consommation de chilli et cancer de l’estomac a pu être identifiée et débattue dans le
rapport WCRF/AICR, 2007. Cette relation pourrait s’expliquer par le fait que certains constituants, irritants,
peuvent augmenter l’inflammation de l’estomac. Toutefois, comme le chilli peut servir dans de nombreux cas
à « masquer le goût des aliments », il est possible que la relation mise en évidence soit confondue avec le
statut socioéconomique ; ce dernier pouvant être l’origine d’une surinfection par la bactérie Helicobacter
pylori (mauvaise réfrigération des aliments) et un manque de consommation de fruits et légumes.
Les études qui se sont intéressées au lien entre viandes transformée, traitées ou fumées (exemple la
charcuterie) et le cancer de l’estomac montrent une augmentation du risque avec l’augmentation de la
consommation, mais le WCRF/AICR considère que plusieurs de ces études sont de mauvaise qualité. Ainsi, il
est considéré que le lien est possible et non probable. Cela pourrait être dû au sel contenu dans ces viandes
ou aux nitrates ajoutés qui augmenteraient la formation de composés N­nitrosés cancérigènes. Le statut
socio­économique des consommateurs pourrait être un facteur de confusion, comme précédemment
évoqué avec le chilli.
Les légumes marinés (pratique asiatique traditionnelle) ont été classés cancérogènes possibles (groupe 2B)
pour le cancer de l’estomac (indications limitées pour l’homme).
Enfin en terme de mode de cuisson des viandes ou poissons grillés ou cuits au barbecue, lorsque ces modes
de cuisson sont mal contrôlés (température et/ou durée excessive, contact direct avec la flamme), il pourrait
y avoir une augmentation des teneurs en composés potentiellement cancérogènes dans les aliments (ex.
amines hétérocycliques, acrylamide, hydrocarbures) (INCA, 2009). Toutefois, les preuves épidémiologiques
sont considérées comme limités par le WCRF/AICR.
Facteurs génétiques et antécédents
La prédisposition génétique est considérée comme étant un facteur de développement du cancer de
l’estomac dans 5 à 10 % des cas. Par exemple, le fait d’être du groupe sanguin A (La Vecchia, 2012 ;
CIRC, 2000), sans en connaître la raison. D’autres facteurs, plus étudiés, peuvent être cités.
Le syndrome de Lynch (HNPCC)
Cette anomalie concerne les gènes MLH1 et MSH2 contrôlant la réparation des erreurs lors de la duplication
de l’ADN, au moment de la division cellulaire. La principale conséquence de cette anomalie est le
développement d’un cancer colorectal précoce (entre 40 et 50 ans) ainsi que le développement du cancer de
l’endomètre chez les femmes. Toutefois, il est reconnu comme facteur de risque du cancer de l’estomac par
le WCRF/AICR, l’INCa et la HAS, même si le risque est bien moins important que pour le cancer colorectal.
Le cancer gastrique diffus héréditaire
Selon la HAS, 1 à 3 % des cancers gastriques seraient héréditaires. Le cancer gastrique diffus héréditaire se
caractérise par une transmission autosomique dominante du gène CDHI muté. Ce gène code pour la protéine
E­Cadhérine impliquée dans le processus d’adhésion intercellulaire.
Le diagnostic est généralement plus précoce que dans les formes sporadiques (certains patients de moins de
18 ans). Comparé à celui des formes sporadiques, le pronostic de survie à 5 ans (10%) est très bas (INCa
2009 ; HAS, 2011).
Les antécédents
Les antécédents familiaux
Des antécédents de cancer de l’estomac dans la famille sont évoqués dans 10 à 30 % des cas (ANSES, 2011
; HAS, 2011). Certaines études ont mis en avant un risque plus important de cancer chez les personnes dont
un membre de la famille proche (1er degré : parents, frères/sœurs) avait déjà été atteint (INCa). Ce risque
reste assez faible mais fait l’objet d’une démarche de prévention spécifique.
Les antécédents médicaux
De manière générale, tout mécanisme pouvant entrainer une lésion chronique de l’estomac peut être à
l’origine d’une dégénérescence cellulaire cancéreuse.
L e reflux gastro­œsophagien (RGO), trouble caractérisé par la remontée (reflux) du contenu de
l'estomac (y compris de l'acide gastrique) dans l'œsophage, qui cause des brûlures d'estomac et de
l'inconfort dans la partie supérieure de l'abdomen ou au thorax. L'acide gastrique peut endommager le tissu
de l'extrémité inférieure de l'œsophage. Le reflux gastro­œsophagien est un facteur de risque du cancer de
l'œsophage. Des études récentes ont laissé entendre que ce type de reflux pourrait également accroître le
risque de cancer du cardia et de la région où l'œsophage rejoint l'estomac (jonction œsophago­gastrique).
Les maladies les plus courantes sont celles pouvant être causées par H. pylori, par exemple la gastrite
atrophique chronique et la métaplasie intestinale.
Le syndrome de Barrett, se caractérise par une modification des cellules recouvrant normalement l'intérieur
de l'estomac dans le bas l'oesophage, juste au­dessus de la jonction normalement située entre l'estomac et
l'œsophage ; à l’origine de sécrétions acides provoquant des lésions chroniques sur l’œsophage et l’estomac.
Ce syndrome est clairement associé aux cancers gastriques distal et proximal.
Le fait d’avoir subi une gastrectomie partielle (le risque augmentant 10 à 15 après l’intervention et serait
multiplié par huit après 25 ans).
Une gastrite biermérienne, due à la maladie de Biermer (qui peut, entre autre, atrophier les glandes de
l’épithélium gastrique). Peuvent aussi être cités la maladie de Ménétrier, les polypes gastriques (rares, et
surtout si supérieurs à 2 cm), l’ulcère gastrique (non prouvé avec certitude), la dysplasie épithéliale
gastrique et les personnes traitées plus d’un an par antisécrétoires gastriques.
Le CIRC (2000) indique que des syndromes de polypose gastrointestinaux peuvent être des facteurs de
risque du cancer de l’estomac (exemples, le syndrome de Peutz­Jeghers impliquant la mutation d’un gène
suppresseur de tumeur ou la Polypose adénomateuse familiale).
(Sources : WCRF/AIRC 2007 ; HAS, 2011 ; INCA, 2014 ; CIRC ; Société Canadienne du Cancer).
Facteurs professionnels
Le CIRC (1982, 2012 monographie Vol. 100F) a retenu l’exposition chez les travailleurs de l’industrie du
caoutchouc comme facteur de risque de cancer de l’estomac. Les données du CIRC ont retenu l’exposition à
l’amiante avec des indications limitées chez l’homme pour le cancer de l’estomac (Vol. 100C, 2012) et les
composés inorganiques du plomb comme cancérogènes probables (groupe 2A) (Sup 7, 87 2006) pour
le cancer de l’estomac.
Facteurs protecteurs
Les facteurs de protection associés au cancer de l’estomac sont :
la consommation de légumes non­féculents ; la consommation de légumes de la famille des allium (poireau, oignon, l'ail cultivé, l'échalote, la ciboulette,…)
;
la consommation de fruits.
Le niveau de preuve apporté par le WCRF/AICR (2007) amène à juger « probable » la relation entre ces
facteurs et la diminution du risque de cancer de l’estomac.
De manière générale, d’après l’ANSES (2011), l’effet protecteur des fruits et légumes serait associé à leur
teneur en divers micronutriments et microconstituants, capables d’agir sur des mécanismes potentiellement
protecteurs : « activités antioxydantes, modulation du métabolisme des xénobiotiques, stimulation du
système immunitaire, activités antiprolifératives, modulation de la concentration des hormones stéroïdes et
du métabolisme hormonal, etc. ».
D’après ce même rapport, il existe d’autres facteurs de protection « possibles » mais pour lesquels le niveau
de preuve scientifique est actuellement insuffisant pour conclure : les aliments contenant du sélénium (noix,
fruits de mers,..) et la consommation de légumes­gousse tels que le soja, les lentilles ou les haricots secs. Ces
légumes­gousses contiennent des phytoestrogènes comme l’isoflavone qui a pu prouver ses qualités
anticancérogènes en laboratoire. (Sources : WCRF/AICR, 2007 ; INCa 2009)
Evolutions récentes
En 2012, la stratégie de prévention autour du cancer de l’estomac a été actualisée lors du traité de
Maastricht. Elle repose principalement sur le repérage des personnes infectées par Helicobacter pylori puisque
cette infection peut être combattue. En cas d'élimination de la bactérie, les risques de développer un cancer
diminuent fortement, surtout pour les personnes présentant d’autres facteurs de risque (Leung, 2004 ; Ley,
2004). Cette recherche de bactérie ne s'effectue donc pas en population générale, mais principalement chez
les personnes ayant des prédispositions génétiques ou antécédents (Malfertheiner, 2012).
Une mise à jour de ces données sur le cancer de l'estomac par le WCRF/AICR est prévue courant
2015.
Sources rédactionnelles : CIRC ; WCRF/AICR ; INCa ; InVS ; HAS ; ANSES.
Auteurs : Matthieu Bailly ; Unité Cancer et Environnement
Relecteur : Pr Serge Evrard (Institut Bergonié, Bordeaux)
Nos fiches sur ce thème
Classifications du CIRC par localisations cancéreuses : agents cancérogènes avec preuves suffisantes
Synthèse Monographie du CIRC Vol. 100E, 2012, Revue des cancérogènes pour l’Homme : tabac,
noix d’ar
Synthèse Monographie du CIRC Vol. 100F, 2012 : agents chimiques, risques professionnels
Synthèse Monographie du CIRC Vol.100B, 2012 : agents biologiques
Pour aller plus loin
Rapports et textes officiels
Inca, 2014 : Les cancers en France ­ Edition 2013
InVS, 2013 Estimation nationale de l'incidence et de la mortalité par cancer en France entre 1980 et 2012
Part 1 ­ tumeurs solides
Etudes et publications scientifiques
Ando T, 2006 : Causal role of Helicobacter pylori infection in gastric cancer
Beevers DG. 2004 : Salt intake and Helicobacter pylori infection
Campos F. 2006 : Risk factors of gastric cancer specific for tumor location and histology in Cali, C
CIRC, 2000 : Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System – Tumors of the Stomac (chap
Fei SJ. 2006 : Diet and gastric cancer: a case­control study in Shanghai urban districts
La Vecchia C,. 1992 : Family history and the risk of stomach and colorectal cancer
Leung WK. 2004 : Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a rando
Ley C. 2004 : Helicobacter pylori eradication and gastric preneoplastic conditions: a randomized, do
Malfertheiner P. 2012 : Management of Helicobacter pylori infection ­ the Maastricht IV/ Florence Co
Monographie du CIRC, Vol. 100B (2012) : A Review of Human Carcinogens : Biological Agents
Monographie du CIRC, Vol. 100E (2012) : A Review of Human Carcinogens : Personal Habits and Indoor C
Monographie du CIRC, Vol. 100F (2012) : A Review of Human Carcinogens : Chemical Agents and Related
Monographie du CIRC, Vol.70 (1997) : Epstein­Barr Virus and Kaposi’s Sarcoma Herpesvirus/Human Herpe
Shikata K, 2006: A prospective study of dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defin
Strumylaite, 2006 : Salt­preserved foods and risk of gastric cancer
WCRF/AICR, 2007 Second Expert Report, Food, Nutrition, Physical activity and cance of the stomach (c
Informations des publics
Anses, Le sel : Consommation et recommandations
CIRC, Globocan 2012 : Statistiques Cancer de l’Estomac en 2012
Inca, 2013 : Prévention du cancer de l'estomac
Rubrique Cancer Info de l'INCa sur le cancer de l'estomac
Société canadienne du cancer : les facteurs de risque du cancer de l'estomac
Dossiers et autres ressources
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