Nutrition et femme enceinte

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Nutrition et femme enceinte
J.-M. Ayoubi, R. Hirt, W. Badiou, I. Hininger-Favier, M. Favier, F. Zraik-Ayoubi,
A. Berrebi, J.-C. Pons
L’alimentation d’une femme enceinte diffère peu de celle de la population générale. Des besoins
énergétiques supplémentaires sont nécessaires au développement du fœtus et de ses annexes (2 200 à
2 900 kcal/j au total) mais la proportion de lipides, de glucides et de protéines reste sensiblement la
même. Aujourd’hui, les conséquences fœtales de la nutrition maternelle sur la santé ultérieure à l’âge
adulte justifient une prise en compte qualitative des apports nutritionnels au cours de la grossesse. Parmi
les lipides, les acides gras à longue chaîne polyinsaturés de la série n-3 (appelés « oméga 3 »), connus
pour favoriser le développement visuel et cognitif des enfants, doivent être préférés. Quant aux glucides,
leur consommation retentit directement sur la glycémie maternelle postprandiale qui, trop élevée, est
délétère pour le fœtus. La consommation de glucides doit donc être modérée et les aliments à faible indice
glycémique privilégiés. Cette alimentation doit être complétée par un apport systématique de folates et de
vitamine D. La prescription de fer n’est, en revanche, nécessaire qu’en cas d’anémie par carence martiale.
Certaines règles de sécurité sanitaire des aliments doivent aussi être connues. Si la femme enceinte peut
diminuer sa consommation de méthylmercure en évitant les grands prédateurs tels que l’espadon ou le
marlin, c’est à l’industrie agroalimentaire de contrôler les concentrations de dioxines et de polluants
organiques persistants dans ses produits. Finalement, des mesures de sécurité alimentaire, prodiguées
par le médecin ou la sage-femme, permettent d’éviter une contamination des aliments par Listeria
monocytogenes et par Toxoplasma gondii pour les femmes non immunisées.
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Mots clés : Nutrition maternelle ; Besoins énergétiques ; Supplémentation ; Iode ; Fer ; Vitamines ;
Magnésium ; Listeria monocytogenes ; Toxoplasma gondii
Plan
¶ Stress oxydatif gravidique et vitamines
8
¶ Besoins en iode
8
1
1
2
2
¶ Besoins en calcium
8
¶ Besoins en sodium
8
¶ Besoins alimentaires
Lipides
Glucides
Protéines et acides aminés
2
2
3
3
¶ Besoins en oligoéléments
Zinc
Cuivre
Fluor
9
9
9
10
¶ Grossesse et malnutrition
4
¶ Besoins en eau
10
4
¶ Sécurité sanitaire des aliments
Contamination chimique des aliments
Contamination microbiologique des aliments
10
10
10
¶ Généralités
Prise de poids
Besoins énergétiques
Exercice pendant la grossesse
¶ Besoins protéiques en cas de grossesse gémellaire
¶ Besoins protéiques de la femme enceinte en période
de croissance
4
¶ Besoins en vitamines
Vitamine B9
Vitamine A
Vitamine D
4
4
5
5
¶ Besoins en fer
Statut nutritionnel et besoins en fer de la femme enceinte
Causes de la carence en fer et ses conséquences
Intérêt de la supplémentation en fer
Risques de la supplémentation systématique
Quelle supplémentation en fer proposer ?
Conclusion
6
6
6
7
7
7
7
¶ Besoins en magnésium
9
■ Généralités
Prise de poids
Le gain pondéral maternel comprend le développement des
produits de conception (fœtus, placenta et liquide amniotique)
et l’adaptation de l’organisme maternel à la grossesse (augmentation de la volémie, développement utérin et mammaire,
stockage de graisses). Selon les recommandations de l’Académie
Gynécologie/Obstétrique
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5-042-A-10 ¶ Nutrition et femme enceinte
américaine de médecine publiées en 1990, réactualisées en
2008 [1], le gain pondéral optimal dépend de l’indice de masse
corporelle (IMC) calculé avant grossesse (m/kg2). Il doit permettre la naissance d’un enfant en bonne santé, entre 3,1 et 3,6 kg,
éviter un surpoids maternel après la grossesse et réduire le risque
de maladies chroniques pour l’enfant.
Plus l’IMC avant grossesse est élevé, plus le gain pondéral
doit être modéré : 12,5 kg à 18 kg en cas d’IMC inférieur à
19,8 kg/m2 ; 11,5 kg à 16 kg si l’IMC est supérieur à 19,8 kg/m2
et inférieur à 26 kg/m2 ; 7 kg à 11,5 kg si l’IMC est supérieur à
26 kg/m2 et inférieur à 29 kg/m2 et au moins 6 kg si l’IMC est
supérieur à 29 kg/m2. D’autres paramètres entrent en jeu. Ainsi,
une grossesse gémellaire doit s’accompagner d’une prise de
16 kg à 20,5 kg [2].
Ces recommandations, validées par de nombreuses
études [3-5], sont toutefois à nuancer.
Ainsi, les jeunes femmes noires devaient, dans ces recommandations, viser la limite supérieure du gain pondéral (par
exemple 18 kg en cas d’IMC inférieur à 19,8 kg/m2) mais une
étude plus récente, en rassemblant les données néonatales pour
850 adolescentes afro-américaines, suggère qu’en cas de prise de
poids plus modérée, les risques pour l’enfant sont plus faibles [6].
Une étude prospective a également démontré que les enfants
dont les mères avaient une prise de poids correspondant aux
recommandations de 1990, avaient plus tendance à être en
surcharge pondérale [7].
Une attention particulière doit donc être portée aux femmes
à gain pondéral excessif [8]. Une étude rétrospective portant sur
20 463 naissances à terme de femmes non diabétiques montre
que 43 % des femmes ont une prise de poids supérieure aux
recommandations. Or, ces femmes sont plus à risque d’hypoglycémie néonatale, de macrosomie, d’Apgar bas et de convulsions néonatales dans les premières heures de vie. À plus long
terme, une étude de cohorte suédoise sur 15 ans associe gain
pondéral excessif et obésité chronique, surtout si la prise de
poids persiste 12 mois après l’accouchement [9].
L’âge maternel est une autre variable à prendre en
considération.
Une adolescente a tendance à réduire son alimentation
pendant une grossesse, ce qui peut provoquer une cassure de sa
propre courbure de croissance [10]. Une étude longitudinale
portant sur 464 jeunes brésiliennes [11] montre ainsi que deux
grossesses ou plus pendant l’adolescence réduisent la taille finale
et augmentent le poids maternel à long terme.
Pour les femmes de 35 ans ou plus, la plus forte incidence de
grossesses multiples spontanées et liées à l’aide médicale à la
procréation doit également être une incitation à ne pas réduire
ses apports [12], surtout aux 2e et 3e trimestre de grossesse.
En France, le Programme national nutrition santé (PNNS) [13]
simplifie le message et recommande une prise de 12 kg pendant
la grossesse, correspondant traditionnellement à 1 kg/mois
pendant les 6 premiers mois et 2 kg/mois pendant les 3 derniers
mois.
Besoins énergétiques
Le PNNS [13] recommande une alimentation variée qui fournit
aux femmes enceintes les nutriments nécessaires à la grossesse
sans entraîner de prise de poids excessive. Selon le guide de
nutrition publié par l’Institut de médecine américain en
2006 [14], les besoins énergétiques de la femme enceinte au 1er
trimestre de grossesse ne sont pas supérieurs à ceux des autres
femmes. Des apports quotidiens supplémentaires sont prévus de
340 kcal pour le 2e trimestre et de 452 kcal pour le 3e trimestre.
Alors que la plupart des femmes enceintes ont besoin de
2 200 à 2 900 kcal/j, certains facteurs peuvent faire varier cette
demande. Le nombre de fœtus et l’IMC avant la grossesse sont
à prendre en compte [12]. Alors qu’une femme obèse attendant
des jumeaux a besoin de 3 000 kcal/j, une femme en souspoids attendant des jumeaux a besoin de 4 000 kcal/j.
Ces besoins énergétiques varient aussi en fonction de l’âge, de
l’activité physique et des antécédents médicaux de la patiente.
Exercice pendant la grossesse
Grâce à une activité physique légère, les femmes enceintes
peuvent diminuer leur risque de diabète gestationnel de 50 %
et de prééclampsie de 40 % [15]. Néanmoins, une évaluation
médicale de la femme enceinte et du déroulement de sa
grossesse sont un prélude à toute activité physique [16].
Les risques potentiels de chaque sport ou activité physique
doivent être évalués. La pratique de la plongée en bouteille ou
de sports à fort risque de traumatisme abdominal est formellement contre-indiquée.
Le PNNS [13], établi en 2006, conseille 30 minutes d’activité
physique modérée type marche rapide (6 à 7 km/h) par jour
pour les femmes enceintes. L’activité peut être fractionnée par
périodes de 10 minutes minimum et ne doit pas être remplacée
par une séance hebdomadaire unique de 3 heures 30. En cas
d’activité régulière légère (marche lente), l’activité doit être
supérieure à 30 minutes. En cas d’activité physique soutenue
(course à pied), l’activité peut être écourtée.
■ Besoins alimentaires (Tableau 1)
Lipides
La Commission européenne [17] a établi des recommandations
sur la consommation de lipides pendant la grossesse après avoir
développé des programmes de recherche sur le métabolisme
lipidique périnatal (PeriLip ; www.perilip.org) et la nutrition
précoce (EARNEST ; www.metabolic-programming.org) mais
aussi en s’entourant des sociétés européennes de médecine
périnatale, nutrition et métabolisme, et de gastroentérologie
pédiatrique.
Tableau 1.
Apports nutritionnels : spécificités de la femme enceinte.
Besoins énergétiques quotidiens (kcal/j)
Lipides
Femme enceinte
Femme non enceinte
2 200 à 2 900
1 900 à 2 500
30 % à 35 % des apports énergétiques
Privilégier les acides gras polyinsaturés de la chaîne n-3 (omégas 3)
en consommant du poisson deux fois par semaine
Éviter les grands prédateurs riches en méthylmercure (espadon, marlin,
requin)
Glucides
Privilégier les aliments à indice glycémique faible (haricots, spaghettis
al dente, yogourts, orange, pêche, jus de fruits frais, etc.)
Protides
Augmentation des apports au 2e et au 3e trimestre de grossesse
(respectivement +6,1 g/j et +10,7 g/j)
2
Nutrition et femme enceinte ¶ 5-042-A-10
Ses conclusions sont les suivantes.
• La proportion de lipides dans l’alimentation de la femme
enceinte et de la femme allaitante ne doit pas être différente de
celle de la population générale.
• Les acides gras à longue chaîne polyinsaturés de la série n-3
(appelés « omégas 3 ») et l’acide arachidonique doivent être
déposés en quantité suffisante dans le cerveau et les autres
tissus fœtaux pendant la vie fœtale et postnatale précoce.
Plusieurs études ont démontré une association entre la
consommation, pendant la grossesse et l’allaitement, d’acides
gras polyinsaturés à longue chaîne provenant de l’huile ou de
poissons gras et le développement visuel et cognitif des
enfants [18]. L’apport quotidien en acides gras polyinsaturés est
métabolisé en acide docosahexaénoïque (DHA) pour agir sur les
différents tissus fœtaux. Consommés à forte dose (1 g/j de DHA
ou 2,7 g/j d’acides gras polyinsaturés de la série n-3), ils ne
semblent pas nocifs et leurs effets bénéfiques apparaissent
dès que leur quantité quotidienne dépasse 200 mg dans
l’alimentation [18].
• Les femmes en âge de procréer peuvent atteindre ces taux de
DHA en consommant des poissons de mer une à deux fois par
semaine, incluant des poissons gras qui sont de bonnes sources
d’acides gras polyinsaturés de la série n-3. Une large gamme
d’espèces de poissons est possible ; néanmoins, les grands
prédateurs tels que l’espadon ou le requin contiennent des taux
élevés de méthyle de mercure qui s’avèrent particulièrement
toxiques pour la croissance fœtale et le développement
cérébral [19, 20].
• La consommation d’un autre précurseur, l’acide a-linoléique,
est beaucoup moins efficace pour la fixation du DHA sur le
cerveau fœtal.
• En cas d’apport suffisant en acide linoléique, aucune preuve ne
soutient une supplémentation systématique par acide
arachidonique.
• Plusieurs études suggèrent que la consommation de poissons,
de poissons gras et d’acides gras à longue chaîne polyinsaturés
de la série n-3 entraîne une grossesse plus longue, un poids de
naissance légèrement supérieur et un taux de prématurité plus
faible bien que la signification de ces résultats ne soit pas
encore comprise.
• Un dépistage des carences en lipides devrait être réalisé, de
préférence au 1er trimestre, afin que les patientes concernées
puissent bénéficier de conseils personnalisés.
Glucides
Les glucides sont une importante source d’énergie, de vitamines, de minéraux et de fibres. L’Académie américaine de
diabétologie recommande que 45 % à 65 % des calories soient
issues des glucides [21]. Une consommation minimale de 130 g/j
est recommandée pour les femmes non enceintes contre 175 g/j
pour les femmes enceintes. Cette augmentation de la consommation est nécessaire au développement et au fonctionnement
du cerveau fœtal.
La grossesse constitue en effet une situation physiologique
originale au cours de laquelle le métabolisme glucidique est
profondément et progressivement modifié : l’hyperinsulinisme
des deux premiers trimestres permet la constitution de réserves
énergétiques maternelles (tissu adipeux). Au cours du 3 e
trimestre apparaît une insulinorésistance des tissus maternels
insulinodépendants (rôle de l’hormone lactogène placentaire)
qui favorise la croissance fœtale. La diminution du seuil rénal
du glucose explique la glycosurie fréquemment constatée.
Une éventuelle inadaptation à ces besoins nouveaux entraîne
une détérioration de l’équilibre glycémique. Une hyperglycémie
maternelle et donc fœtale (diffusion transplacentaire facilitée)
apparaît et est à l’origine, en partie au moins, de la macrosomie
fœtale.
La glycémie à jeun est abaissée chez la femme enceinte entre
0,80 et 0,90 g/l [22] . Les modifications physiologiques du
métabolisme glucidique expliquent la mauvaise résistance au
jeûne : d’où les phénomènes hypoglycémiques et l’augmentation des corps cétoniques, maximaux en fin de grossesse, qui
auraient un effet délétère sur la fonction cérébrale de l’enfant.
Le tissu adipeux accumulé en début de grossesse est alors
mobilisé : les acides gras, le glycérol et les corps cétoniques sont
franchement élevés et fournissent à la mère l’énergie dont elle
a besoin. Le glucose, lui, est épargné grâce à l’insulinorésistance
périphérique de la mère au profit des tissus fœtaux. Le fœtus
reçoit ainsi préférentiellement le glucose qu’il est incapable de
produire car il ne possède pas les enzymes nécessaires à la
néoglucogenèse [23].
Une carence prolongée en glucides entraîne un catabolisme
protéique maternel au détriment de leur rôle plastique : chez les
individus dénutris, la première urgence est l’apport de glucides
pour protéger ces protéines.
Une glycémie élevée, surtout en période postprandiale peut,
au contraire, être délétère pour le fœtus [24]. Or les glucides sont
les principaux nutriments qui font varier la glycémie postprandiale. Plus encore que la quantité totale de glucides, c’est le
type de glucides ingéré qui fait varier la glycémie
postprandiale [25-27].
En choisissant d’autres types de glucides, on pourrait contrôler la glycémie postprandiale tout en conservant un apport
calorique glucidique suffisant. Les aliments source de glucides
sont classés en fonction de leur indice glycémique. Un fort
indice supérieur à 70 (pommes de terre, nouilles, dattes, bière,
boissons au cola) signifie que l’aliment est fortement pourvoyeur d’hyperglycémie. Un faible indice inférieur à 55 (haricots, spaghettis, yogourts, pêches, pommes, oranges, ou jus de
fruits frais, etc.) signifie que l’aliment est faiblement pourvoyeur
d’hyperglycémie. Les aliments à faible indice glycémique sont à
l’origine d’une élévation glycémique postprandiale significativement plus faible. Une méta-analyse des études utilisant des
régimes à base d’aliments à faible indice glycémique chez des
patientes non enceintes rapporte une diminution de l’hémoglobine glyquée (HBA1c) de 0,4 %, correspondant à une diminution
de la glycémie supérieure à 1 g/l en moyenne [28].
L’indice glycémique des aliments n’est pas modifié pendant
la grossesse [29]. En utilisant un régime à base d’aliments à faible
indice glycémique, on diminue le poids de naissance [30, 31] des
enfants de femmes non diabétiques. Actuellement, aucune
étude n’a été réalisée chez les femmes enceintes avec diabète
gestationnel mais une meilleure connaissance des indices
glycémiques pourrait réduire les complications obstétricales et
néonatales.
Les régimes riches en fibres sont aussi connus pour diminuer
la glycémie des patientes non enceintes [32]. Toutefois, la seule
étude comparant, en cas de diabète gestationnel, régimes riches
et pauvres en fibres, n’a pas montré de diminution de la
glycémie postprandiale associée à un régime riche en fibres.
Protéines et acides aminés
Au cours de la grossesse, des adaptations du métabolisme
protéique permettent d’anticiper les besoins de la mère et du
fœtus [33].
Une baisse du taux plasmatique d’acides a-aminés, une
diminution de la synthèse d’urée, une diminution de la transamination des acides aminés à chaîne ramifiée et un renouvellement constant de protéines de poids spécifiques sont décrits
pendant la grossesse ; autant de changements permettant le
maintien des réserves d’azote et une augmentation de la
synthèse protéique.
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a estimé les
besoins protéiques de la femme enceinte à 925 g [34], ce qui
correspond à un gain de 1,2 g/j au 1er trimestre, 6,1 g/j au 2e
trimestre et 10,7 g/j au 3e trimestre nécessaire au développement des tissus maternofœtaux et au fonctionnement de
l’organisme maternel, soumis à une prise de poids de 13,8 kg en
moyenne.
Cet apport de protéines doit se faire exclusivement par
l’alimentation. Les compléments alimentaires hyperprotidiques
pourraient, en effet, augmenter la mortalité néonatale (si la part
de l’énergie apportée par les protéines est supérieure à 34 %).
3
■ Grossesse et malnutrition
Le gain pondéral pendant la grossesse est corrélé avec la
croissance fœtale et des études observationnelles ont montré
qu’un régime hyperprotidique pouvait augmenter le gain
pondéral et la croissance fœtale en cas de dénutrition [34].
La librairie Cochrane pour la grossesse et la petite enfance [34]
ne retient ainsi que deux facteurs influençant le poids de
naissance : un apport protéique suffisant et des suppléments
énergétiques maternels. Les 14 essais de supplémentation,
réalisés pour des femmes dénutries, ont permis un gain pondéral modeste, une augmentation du poids de naissance modérée
mais significative et une augmentation non significative de la
taille de naissance et du périmètre crânien. Au total, il y avait
32 % de diminution de retard de croissance intra-utérin, une
augmentation du gain pondéral hebdomadaire de 21 g et une
augmentation du poids de naissance de 32 g.
Dans un essai récent en Gambie, des biscuits apportant
1 017 kcal et 22 g de protéines furent donnés à des femmes
enceintes à partir de 22 à 24 semaines de grossesse. D’importantes améliorations du poids de naissance furent notées aussi
bien en saison sèche (+136 g pour le poids de naissance et une
réduction de petit poids de naissance de 39 %) qu’en saison des
pluies (+201 g pour le poids de naissance et une réduction de
42 % des petits poids de naissance) [34].
Les bénéfices de la supplémentation sont constants chez les
femmes dénutries et les meilleurs résultats néonatals sont
obtenus pour les femmes à plus grande consommation protéique (100 g/j).
Les résultats semblent plus contrastés dans les pays développés. Ainsi, à New York, une supplémentation hyperprotidique
(470 kcal et 40 g/j de protéines) chez des femmes enceintes
n’est pas associée à une augmentation significative du poids
fœtal.
Finalement, l’augmentation des petits poids de naissance
associée à la supplémentation hyperprotidique dans deux essais
impliquant 1 076 patientes nous incite à ne pas proposer ce
régime en l’absence de malnutrition.
■ Besoins protéiques en cas
de grossesse gémellaire
On peut supposer que les femmes devant soutenir la croissance de deux fœtus ont besoin de plus de protéines que les
femmes n’attendant qu’un enfant. Cette hypothèse est confirmée par les données du Dispensaire diététique de Montréal [35]
qui, en augmentant les apports protéiques des femmes attendant des jumeaux, améliore le devenir de ces enfants, diminue
les petits poids de naissance de 25 % (p < 0,05) et les très petits
poids de naissance de 50 %. Cette intervention nutritionnelle
réduit aussi les accouchements prématurés de 30 %. Les objectifs étaient un apport supplémentaire de 50 g de protéines à
partir de la 20e semaine et de 1 000 kcal, le double nécessaire à
une grossesse simple. Malheureusement, cette étude ne mesure
pas la quantité de protéines (ou d’énergie) consommée de base
par les femmes enceintes attendant des jumeaux.
■ Besoins protéiques de la femme
enceinte en période de croissance
Les risques de fausse couche, de prématurité et de petit poids
de naissance sont particulièrement importants pour les adolescentes qui continuent à grandir au moment de la conception.
Le rôle de la nutrition maternelle dans le développement de ces
grossesses à risque a été particulièrement étudié chez la brebis.
La croissance simultanée de la mère et de l’enfant pourrait
inciter à augmenter les apports protéiques. Pourtant, dans ce
modèle animal, en cas de grossesse unique, l’augmentation des
apports nutritionnels permet un maintien de la croissance
maternelle mais au prix d’une mauvaise croissance fœtoplacentaire et d’un accouchement plus précoce que pour les brebis du
même âge [36].
Pour la jeune femme qui n’a pas fini sa croissance, le problème est tout aussi complexe ; une compétition s’installant
entre la croissance fœtale et la croissance maternelle.
Le Dispensaire diététique de Montréal [37] a étudié l’effet
d’une supplémentation protéique sur 1 203 patientes adolescentes comparées à 1 203 patientes contrôles (non supplémentées).
Un apport quotidien additionnel de 96 g a significativement
augmenté le poids de naissance moyen et réduit les petits poids
de naissance de 39 % (p < 0,001).
Les résultats obtenus par le dispensaire s’expliquent par une
excellente estimation des besoins additionnels de l’adolescente.
En effet, en estimant ces besoins, grâce à la balance azotée, à
1,5 g/kg de poids maternel et par jour chez des patientes entre
15 et 19 ans, on estime qu’une femme pesant 55 kg en début
de grossesse devrait consommer 101 g/j de protéines à terme ;
ce qui est très proche des 96 g apportés systématiquement aux
patientes de Montréal.
En conclusion, pour la patiente enceinte au moment de
l’adolescence, des besoins protéiques supplémentaires sont
nécessaires. Un apport insuffisant pourrait freiner la croissance
maternelle alors que des apports trop importants pourraient
provoquer des retards de croissance intra-utérins. L’apport
protéique complémentaire pour ces patientes est estimé
aujourd’hui à environ 100 g/j.
■ Besoins en vitamines (Tableau 2)
De nombreux travaux montrent une diminution du statut
vitaminique au cours de la grossesse. Les déficits peuvent être
aggravés par la prise d’alcool (vitamine B1) ou d’aliments riches
en tanin ou en phytates, qui perturbent l’absorption des
micronutriments et des vitamines, ainsi que par une alimentation déséquilibrée : régime végétarien (B12), végétalien (B12 et
D). L’effet de certains médicaments tels que les antifolates ne
doit jamais être oublié. Les besoins en vitamines B1, B2, B6, B12
et surtout B9 (folates) sont augmentés au cours de la grossesse.
La vitamine K doit être prescrite systématiquement en fin de
grossesse (20 mg/j) chez toute patiente gestante utilisant des
médicaments anticonvulsivants. Le rôle de la vitamine E est
moins connu.
Le passage transplacentaire se fait sur des modalités propres
à chaque vitamine et implique une simple diffusion et/ou un
processus actif.
Vitamine B9
La carence en folates a été impliquée dans la survenue de
maladies du tube neural [38] comme le prouvent de nombreux
travaux expérimentaux et épidémiologiques [39].
Cette vitamine impliquée dans le métabolisme des unités
monocarbonées intervient en particulier dans la synthèse des
acides nucléiques. Ses besoins sont augmentés au cours de la
grossesse [40], les déficits d’apports sont fréquents : 23 % selon
Hercberg [41]. Il convient d’apprécier les situations à risque de
déficit qui justifient une supplémentation de 400 µg : antécédents de contraception estroprogestative, adolescentes, gémellité, multiparité, femmes dénutries, usage du tabac, de l’alcool.
En outre, certains traitements pouvant être prescrits au cours de
la grossesse interfèrent avec le métabolisme des folates (antibiotiques, antipaludéens, anticonvulsivants, etc.).
Une prévention des anomalies de fermeture du tube neural a
été proposée par une supplémentation en folates dès la période
périconceptionnelle puisque la malformation survient au cours
du 1er mois de la gestation. Celle-ci a fait ses preuves dans les
zones à risque élevé d’anomalies de fermeture du tube neural ou
pour prévenir une éventuelle récidive (dose de 400 µg/j à 5 mg
selon les auteurs) [42]. Il semble que cette supplémentation
puisse s’appliquer à la population générale à faible risque avec
4
Tableau 2.
Supplémentation de l’alimentation pendant la grossesse. Recommandations du Programme national nutrition et santé.
Vitamine B9
400 µg/j 2 mois avant la conception et jusqu’à
8 semaines de grossesse
Antécédent d’anomalie de fermeture
du tube neural
5 mg/j 2 mois avant la conception et jusqu’à
8 semaines de grossesse
Vitamine D
80 à 100 000 UI de vitamine D en une fois
ou 400 UI/j pendant toute la grossesse
ou 1 000 UI/j au 3e trimestre
Faible ensoleillement
80 à 100 000 UI de vitamine D en une fois
ou 400 UI/j pendant toute la grossesse
ou 1 000 UI/j au 3e trimestre
Besoins accrus (adolescence, grossesse
multiple)
Réserves insuffisantes (grossesses rapprochées,
régimes alimentaires)
Fer
Non
Anémie par carence martiale
40 mg/j de fer jusqu’à normalisation
de l’hémoglobine
Iode
Non
Zones géographiques à risque mais aussi
tabagisme, grossesses rapprochées, régimes
alimentaires (végétalisme, etc.) et nausées
ou vomissements limitant les apports
alimentaires
100 µg/j pendant toute la grossesse
un apport de 400 µg [43]. C’est ce que recommande une directive ministérielle d’août 2000. Cette supplémentation doit être
systématique lors de la prise de certains traitements comme la
dépakine [9, 38]. Quatre études randomisées [44] ont récemment
prouvé que cette dose était suffisante pour diminuer très
significativement le risque d’anomalies de fermeture du tube
neural (odd ratio [OR] = 0,28). En revanche, l’enrichissement
systématique des céréales en vitamines du groupe B tel qu’il est
pratiqué aux États-Unis s’est avéré décevant dans cette prévention [45] alors qu’il diminue le taux d’homocystéine, suggérant
un rôle bénéfique dans la prévention des maladies
cardiovasculaires.
Finalement, les dernières recommandations publiées par le
ministère de la Santé [13] sont en faveur d’un enrichissement en
folates des produits de consommation courante. Elles préconisent, pour toute grossesse, une supplémentation de 400 µg/j
2 mois avant la conception et jusqu’à 8 semaines de grossesse.
En cas d’antécédent d’anomalie de fermeture du tube neural, la
dose recommandée est de 5 mg/j au moins 2 mois avant la
conception et jusqu’à 8 semaines de grossesse.
Vitamine A
La vitamine A regroupe les dérivés bêta-ionones (autres que
les caroténoïdes) qui possèdent une activité biologique comparable à celle du rétinol. Il existe de nombreux dérivés du rétinol
(aldéhydes, acides), essentiellement présents sous forme d’esters
d’acides gras. Le terme provitamine A s’applique aux carotènes,
qui ont une activité biologique voisine. Impliqué dans les
mécanismes de la vision, le rétinol est surtout un important
modulateur de l’expression des gènes, par l’intermédiaire de
sites de reconnaissance situés dans les régions promotrices, les
retinol responsive elements. Cette particularité explique son rôle
dans la différenciation des cellules normales, et même tumorales. Absorbés à près de 80 % de la dose ingérée, le rétinol est
l’objet, dans le plasma et dans les cellules, d’un transport
spécifique par des retinol binding proteins (RBP). Son principal site
de stockage est l’hépatocyte. La mesure de la concentration
plasmatique du rétinol, influencée par de nombreux facteurs, ne
reflète pas l’état des réserves. Seule la mesure de sa concentration dans le foie renseignerait de façon fiable, mais est impraticable pour d’évidentes raisons. En France, la consommation
moyenne des femmes enceintes serait de l’ordre de 1 000 µg/j
d’équivalents rétinol (ou 3 333 UI), proche des recommandations. Les concentrations fœtales plasmatiques et surtout
hépatiques demeurent assez constantes, quel que soit le statut
vitaminique de la mère. Des apports insuffisants ne se traduiraient donc par aucune conséquence fœtale ou néonatale
particulière.
L’administration d’une supplémentation systématique de
vitamine A aux femmes enceintes ne se justifie donc pas dans
notre pays. Le bénéfice que l’on pourrait en attendre n’est ni
défini, ni mesuré. Inversement, l’hypervitaminose A serait
tératogène et une toxicité fœtale a été signalée pour des
posologies relativement faibles (≥ 10 000 UI/j) lors de la prise au
1er trimestre [46]. Le b-carotène, précurseur de la vitamine A,
sans effet tératogène, devrait lui être préféré.
Vitamine D
La vitamine D, et surtout la 25 OH-D, sont l’objet d’un
transfert transplacentaire actif. Il existe une étroite corrélation
entre la concentration plasmatique de 25 OH-D de la mère et
celle du cordon. À l’inverse du calcium et du phosphore, les
concentrations de 25 OH-D sont plus élevées chez la mère que
chez le fœtus, surtout lorsque les taux maternels sont normaux
ou élevés. Les concentrations du fœtus se rapprochent de celles
de la mère lorsque les taux maternels de 25 OH-D s’abaissent.
En revanche, il n’y a pas de corrélation entre les concentrations
de 1,25 OH-D du sang maternel et celles du cordon, le composé
trihydroxylé ne franchissant pas, ou mal, la barrière placentaire.
La régulation de sa synthèse est donc propre à l’unité fœtoplacentaire. Chez l’adulte, les taux circulants de 25 OH-D sont
insuffisants, particulièrement en hiver dans les pays qui
n’assurent pas une large supplémentation des laits et des
laitages, ce qui est le cas en France. Les femmes enceintes
présentent donc un déficit en vitamine D en fin de grossesse,
surtout quand celle-ci se situe en hiver ou au début du printemps, même dans des villes aussi ensoleillées que Marseille ou
Nice. Il existe d’ailleurs une relation entre ce mauvais statut
vitaminique et la fréquence des accidents d’hypocalcémie
néonatale tardive, et même précoce. La fréquence encore
excessive du rachitisme carentiel, en particulier dans ses formes
précoces, semble également à rattacher, au moins en partie, au
mauvais statut vitaminique D initial. Enfin, les femmes les plus
carencées peuvent développer, durant la grossesse, une ostéomalacie symptomatique, dont on ignore encore le rôle dans
l’apparition d’une ostéoporose postménopausique. Il est donc
indispensable d’assurer aux femmes enceintes le meilleur statut
vitaminique D possible, particulièrement au cours du 3e trimestre et pendant les mois en « r » mais aussi aux patientes qui,
craignant l’apparition d’un masque de grossesse, évitent toute
exposition au soleil. Même si l’ensoleillement joue un rôle
essentiel, les conditions éminemment variables de vie, de
climat, de latitude et de pollution atmosphérique interdisent de
compter sur la seule exposition aux ultraviolets solaires. Les
apports recommandés ont été fixés à 10 µg/j (400 UI/j) [47], ce
qui semble suffisant même dans des pays à faible ensoleillement. Toutefois, cette dose n’est pas suffisante si la supplémentation n’est pas entreprise dès le début de la grossesse.
Lorsqu’elle n’est faite qu’au 3e trimestre, 1 000 UI/j sont alors
nécessaires pour obtenir des concentrations de 25 OH-D dans
les limites de la normale chez la mère et dans le sang du
cordon. Les mêmes résultats peuvent être obtenus par une dose
5
unique de 200 000 UI administrée au début du 7e mois, mais il
faut exclure les doses de charge plus élevées, en raison de leur
toxicité potentielle. Cette supplémentation a permis de réduire
la fréquence des hypocalcémies néonatales de 5,1 à 1,9 %, la
différence étant encore plus marquée au cours de l’hiver où la
fréquence chute de 7,7 % à 2,4 %.
En conclusion, des situations à risque de carence en vitamine
D ont été définies :
• faible ensoleillement (accouchements prévus entre mars et
juin, ethnies portant des vêtements couvrants) ;
• besoins accrus (adolescence, grossesse multiple) ;
• réserves insuffisantes (grossesses rapprochées, régimes
alimentaires).
Alors que les recommandations de la Haute Autorité en santé
(HAS) [48] ne concernaient que ces femmes à risques, le
PNNS [13] préconise pour l’ensemble des grossesses :
• une incitation à la consommation d’aliments riches en
vitamine D ;
• et, plutôt, une dose unique de 80 000 UI à 100 000 UI de
vitamine D2 ou D3 au 6e-7e mois ;
• ou, à défaut, 400 UI/j pendant toute la grossesse ou 1 000 UI/j
au 3e trimestre.
■ Besoins en fer (Tableau 2)
Le contenu en fer du fœtus de 20 semaines est inférieur à
30 mg, mais atteint 270 mg chez le nouveau-né à terme. Ainsi
la vitesse de déposition du fer devrait être dix fois plus élevée
(2 mg/j) pendant la seconde que pendant la première moitié de
la grossesse pour faire face aux besoins fœtaux. Cependant, ces
besoins ne représentent qu’une fraction (30 %) de la quantité de
fer nécessaire pendant la grossesse. On estime que le placenta
en contient de 30 mg à 175 mg [49], que l’augmentation de la
masse globulaire maternelle nécessite 200 mg à 600 mg et que
les pertes sanguines maternelles au moment de la naissance
représentent 100 mg à 250 mg, aboutissant ainsi à un besoin
total de 1 000 mg. Toutefois, si l’on considère que la réduction
de la masse globulaire après la naissance recycle du fer vers les
réserves maternelles, le besoin total se réduit à 850 mg, pour
l’essentiel au cours des deuxième et troisième trimestres. En
supposant que les réserves maternelles soient constantes,
l’absorption du fer devrait donc augmenter de 0,8 mg/j pendant
les premières semaines à 10-12 mg/j pendant les dernières
semaines de gestation. Dans l’alimentation de type occidental,
la viande, le poisson, les céréales et les fruits en représentent les
principales sources. Si le fer héminique (40 % du fer contenu
dans les tissus animaux) est relativement bien absorbé (25 %),
l’absorption du fer d’origine végétale ne dépasse pas 5 %. Le
coefficient d’absorption moyen pour un régime varié est donc
de 10 % à 15 %. Compte tenu des apports alimentaires, qui ne
représentent que 10 à 15 mg/j en France, on pourrait considérer
que l’ensemble des femmes enceintes est exposé au risque de
carence martiale puisque les apports nécessaires sont de 20 mg
puis de 30 mg au 3e trimestre. Ce serait méconnaître l’importante augmentation des capacités de l’absorption intestinale du
fer qui se manifeste au cours de la grossesse. Elle concerne aussi
bien le fer héminique que le fer minéral.
La plupart des études montrent que la quantité de fer
absorbée, rapportée à la quantité ingérée, est beaucoup plus
élevée à 36 qu’à 12 semaines, une adaptation métabolique qui
est indépendante de toute anémie [1]. Bien que l’augmentation
de l’absorption induite par la grossesse soit maintenant parfaitement établie, quelques incertitudes demeurent sur son
amplitude. Les diverses estimations montrent un accroissement
d’un facteur de 3 à 10 par rapport à l’absorption mesurée chez
des femmes non carencées, qui ne sont pas enceintes ni
n’allaitent. Cette dispersion, qui pourrait être liée à la biodisponibilité du fer consommé, conduit à des conclusions opposées.
Les calculs basés sur les valeurs les plus élevées suggèrent qu’une
alimentation adéquate suffirait amplement à couvrir l’ensemble
des besoins de la grossesse, alors que ceux qui utilisent les plus
faibles impliquent qu’une part plus ou moins importante de ces
besoins devrait provenir des réserves maternelles. Les données
les plus récentes indiquent que la couverture des besoins peut
être acquise à des niveaux d’apports tout à fait comparables à
ceux observés dans la population française, à la seule condition
que la ration alimentaire soit suffisante (> 2 000 kcal) et variée,
sans exclusion des aliments d’origine animale. En outre,
l’absorption du fer non héminique est modulée par des facteurs
alimentaires comme les polyphénols et les polyphytates qui la
diminuent ou les protéines animales et la vitamine C qui
l’augmentent.
Statut nutritionnel et besoins en fer
de la femme enceinte
Le faible niveau de réserves en fer chez la femme en âge de
procréer (inférieur à 150 mg chez un tiers d’entre elles),
essentiellement dû à la non-compensation des pertes menstruelles (40 mg), ne permet pas de faire face à l’augmentation
considérable des besoins [50], soit environ 1 000 mg, mais si l’on
tient compte de la récupération de la masse érythrocytaire après
l’accouchement, c’est en fait à 560 mg que l’on peut chiffrer les
besoins véritables, besoins considérablement augmentés en cas
de métrorragies et de grossesses multiples.
Une alimentation correctement équilibrée devrait, au cours
d’une grossesse normale chez une femme non carencée au
départ, pouvoir faire face aux besoins [51]. Malheureusement, la
couverture minimale de besoins (20 mg/j) n’est pas assurée par
une alimentation hypocalorique ou peu riche en viande et a
fortiori de type végétarien et surtout végétalien. La biodisponibilité du fer présent dans la ration est de 10 %.
Causes de la carence en fer
et ses conséquences
Fréquence de l’anémie
Apparemment fréquente au cours de la grossesse, elle ne
relève d’une carence martiale que dans 10 % à 20 % des cas si
l’on tient compte de la définition des Centers for Disease
Control (CDC) (hémoglobine < 11 g/dl, hématocrite < 32 %).
Pour Hercberg [51] , les taux d’« anémies » sont encore plus
faibles : 1,5 % au 1er trimestre, 9 % au 3e trimestre chez les
femmes françaises. L’hémodilution progressive (le volume
plasmatique augmente plus rapidement que la masse érythrocytaire) explique la plupart du temps la baisse de l’hémoglobine
aux alentours de 11 g/dl et se traduit par un hématocrite
inférieur à 32 %. Il faut confronter ces résultats au volume
globulaire moyen, diminué en cas de carence martiale. Le
dépistage de l’anémie par une numération globulaire est rendu
obligatoire au 6e mois de grossesse depuis le décret du 14 février
1992. On dépiste ainsi 30 % des patientes qualifiées d’anémiques mais à une date trop tardive car l’hémodilution est déjà
manifeste. Remarquons que l’augmentation du volume sanguin
et du débit cardiaque permet, grâce à une quantité d’hémoglobine circulante supérieure, de conserver un transport d’oxygène
correct même avec une hémoglobine à 10,5 g/dl [52]. En cas
d’anémie sévère (hémoglobine < 8 g/dl) on observe une hypoxie
maternelle et fœtale.
Notion de réserve
Elle est importante à formuler [51] ; 16 % à 20 % des femmes
ont une ferritine sérique inférieure à 12 µg/l (correspondant à
des réserves de 120 mg de fer) au début de la grossesse et 67 %
au 9e mois, fragilisant la femme en cas de spoliation sanguine
importante (métrorragies, hémorragies de la délivrance) : il faut
bien dissocier cette notion de réserves de celle d’anémie
véritable retrouvée bien plus rarement, pouvant retentir sur
l’état général de la mère (hémoglobine < 7 g/dl).
On peut ainsi cerner une population à risque (femmes
anémiques avant la grossesse, grossesses rapprochées, métrorragies au cours de la grossesse).
6
Retentissement sur le fœtus et le nouveau-né
Risques de la supplémentation systématique
L’effet de la carence martiale en début de grossesse sur son
issue est mieux étayé. Les risques d’accouchement prématuré et
de naissance d’enfants de faible poids sont respectivement
2,5 et 3 fois plus élevés chez les femmes présentant une anémie
ferriprive en début de grossesse que chez celles ayant une
anémie d’une autre cause, suggérant que c’est bien la carence en
fer et non l’anémie qui est responsable. L’existence de saignements augmente aussi les risques d’accouchement prématuré et
la conjonction des deux facteurs est additive, le risque étant
alors multiplié par 5.
L’anémie ferriprive sévère (hémoglobine < 9 g/dl et surtout
< 7 g/dl) augmente la mortalité périnatale, le risque de prématurité (risque relatif [RR] = 2,6) et d’hypotrophie fœtale (RR = 3),
mais les différents travaux ne prennent pas en compte les autres
facteurs d’accidents gravidiques et les carences en autres
nutriments [40]. Il apparaît en tout cas que les réserves en fer du
nouveau-né ne sont pas influencées par le statut maternel, le
fœtus se comportant une nouvelle fois en « prédateur sélectif ».
Cette remarquable faculté d’adaptation des échanges maternofœtaux au bénéfice du fœtus contribue à expliquer la faiblesse du retentissement fœtal des anémies ferriprives. Une fois
encore, l’adaptation maternelle et les mécanismes de régulation
des échanges maternofœtaux contribuent à protéger la croissance fœtale des fluctuations du régime. Même si un certain
retard du développement a pu être constaté chez des enfants
carencés, la supplémentation en fer au cours de la grossesse
n’améliore pas les performances mentales futures des enfants.
Il n’existe pas de preuve tangible permettant de craindre que
les enfants de mères présentant un déficit en fer soient particulièrement exposés au risque de carence. Seules quelques études,
originaires de pays en développement, démontrent l’existence
d’une anémie chez des enfants nés de femmes elles-mêmes
anémiques, encore que cette anémie soit beaucoup moins
intense chez le nouveau-né que chez sa mère. D’autres études,
conduites dans le même environnement, n’ont pas confirmé ces
premiers résultats, suggérant que d’autres facteurs, telle l’infection, en étaient responsables. En fait de très nombreuses études,
utilisant le dosage de la ferritine ou celui de l’hémoglobine, ont
largement démontré qu’il n’existe que très peu ou pas de
différence entre les nouveau-nés des femmes carencées et ceux
nés de femmes non carencées, ni même avec ceux de femmes
ayant reçu un supplément de fer pendant leur grossesse.
Les troubles digestifs (nausées, constipation) sont étroitement
corrélés à des doses trop élevées. L’emploi de préparations
pouvant être prises au cours des repas en diminue encore la
fréquence. Les risques de surcharge sont inexistants aux doses
préconisées. Surtout, il apparaît que les interactions avec
d’autres micronutriments (au premier rang desquels on trouve
le zinc dont l’absorption est diminuée au cours de la supplémentation par le fer) pourraient aggraver un risque malformatif
d’origine nutritionnelle.
Récemment, une controverse s’est développée concernant le
risque oxydatif lié à un apport excessif et systématique en fer,
dont on sait qu’il participe in vivo à la génération des formes
radicalaires OH extrêmement agressives. Cet inconvénient,
source peut-être de retentissement fœtal et maternel, pourrait
aggraver le stress oxydant de la grossesse [55] ; celui-ci pourrait
se trouver neutralisé par une polysupplémentation associant des
éléments antioxydants tels que le zinc, les vitamines E, C et
peut-être le b-carotène. La diminution des réserves en fer n’estelle pas une adaptation physiologique pour mieux résister au
stress oxydatif de la grossesse ?
Intérêt de la supplémentation en fer
(Tableau 2)
La supplémentation en fer est devenue systématique au cours
de la grossesse pour la majorité des gynécologues-obstétriciens
français, ce qui peut paraître justifié étant donné la fréquence
de la carence en fer dans le monde et les recommandations de
nombreuses organisations ou sociétés savantes [53], encore que
toutes ne soient pas d’accord sur les doses de fer à prescrire. La
prévention de l’anémie (hémoglobine < 11 g/dl) qui est constatée chez 51 % des patientes (tous pays confondus) par l’OMS est
le principal argument de cette attitude systématique. On évite
ainsi les conséquences maternofœtales de cette anémie en
améliorant les réserves en fer de la mère, du fœtus et du
nouveau-né. Le dosage de l’hémoglobine doit rester le critère
essentiel pour décider d’une supplémentation et doit être
surveillé pour éviter des taux supérieurs à 13 g/dl potentiellement à risque.
La supplémentation en fer améliore les dosages hématologiques [54] de la mère mais pas ceux du fœtus et du nouveau-né.
La diminution des complications obstétricales est retrouvée
lors d’une polysupplémentation mais sans analyse des autres
facteurs de risque obstétrical. Les essais cliniques de supplémentation systématique par rapport à une supplémentation sélective
ne montrent pas de différence au niveau maternofœtal.
Quelle supplémentation en fer proposer ?
Aucun argument ne permet, aujourd’hui, d’affirmer la
supériorité de la supplémentation systématique sur la supplémentation sélective [56] même si l’effet biologique du traitement
martial systématique est indiscutable et si des posologies
« raisonnables » (de 40 mg à 60 mg) n’entraînent que peu
d’effets secondaires apparents tout en étant peu coûteuses.
Une supplémentation martiale a donc pu être proposée, soit
45 mg dès le 3e mois de la grossesse [57], alors que l’OMS préfère
20 mg/j et le National Research Council (1980) 60 mg/j pour
reconstituer les réserves. La supplémentation martiale peut être
réalisée soit sous forme de comprimés, soit sous forme d’aliments (lait surtout) enrichis en fer mieux absorbés mais qui
sont d’un coût non négligeable.
La supplémentation martiale est nécessaire chez les femmes
anémiées, à risque d’anémie lors de conditions obstétricales
particulières et défavorables d’un point de vue nutritionnel. La
clinique n’a qu’un intérêt limité dans le dépistage de l’anémie.
Compte tenu des risques de carence plus élevés chez les
adolescentes, chez les femmes qui ont eu des grossesses répétées
et chez celles qui ont des ménorragies importantes ou une
alimentation pauvre en fer héminique (viande, poisson), et
d’une manière générale chez les femmes appartenant à des
milieux défavorisés, une supplémentation en fer à la dose de
30 mg/j dès le début de la grossesse est recommandée dans ces
groupes. En dehors de ces facteurs de risque, il n’y a aucune
justification à la supplémentation systématique en fer des
femmes enceintes.
Conclusion
L’anémie par carence martiale doit être dépistée précocement
par une numération-formule sanguine au 3 e -4 e mois. Une
hémoglobine inférieure à 10 g/dl dès le 1er trimestre est en effet
déjà associée à un risque accru de petit poids de naissance
(OR = 1,44 ; intervalle de confiance [IC] 95 % = 1,17-1,78)
et d’accouchement prématuré (OR = 1,34 ; IC 95 % = 1,161,55) [58]. Le dosage de la ferritinémie sérique semble présenter
un intérêt clinique. Les patientes à réserve insuffisante en fer
(ferritine < 30 µg/l), qui bénéficient d’une supplémentation
ferrique (40 mg de fer entre 18 et 32 semaines d’aménorrhée
[SA]) ont moins d’anémie par carence martiale à 32 SA [59].
Le taux de ferritine pourrait avoir des conséquences sur le
fœtus. Dans une étude réalisée en Iran, le poids de naissance
était corrélé au dosage sérique de la ferritinémie maternelle [60].
Ce résultat est toutefois à nuancer dans une population où
l’incidence de l’anémie par carence martiale n’était pas connue.
Finalement, l’argument le plus intéressant semble être la
7
corrélation très importante entre anémie infraclinique (ferritine
basse et hémoglobine normale) et vaginose bactérienne en
début de grossesse favorisée par l’anémie.
Dans un article récent, un dosage de récepteur soluble de la
transferrine supérieur à 1,45 mg/l était associé à trois fois plus
de vaginose bactérienne, infection fortement pourvoyeuse de
rupture prématurée des membranes [61].
En conclusion, un dosage de l’hémoglobine sérique maternelle doit être réalisé dès le 3e mois de grossesse. Il peut être
complété par un dosage du récepteur soluble de la transferrine
mais son coût est important et il n’est pas réalisé en pratique
courante.
En cas d’anémie par carence martiale, le ministère de la
Santé [13] recommande une supplémentation en fer à la dose de
40 à 60 mg/j jusqu’à correction de l’anémie.
Une supplémentation systématique n’a, en revanche, pas
montré son intérêt [62]. De plus, un essai contrôlé randomisé a
montré qu’un apport systématique de fer pour des patientes
non anémiées (hémoglobinémie ≥ 13,2 g/dl) entraînait plus de
petit poids de naissance et d’hypertension gravidique que pour
les patientes contrôles [57].
■ Stress oxydatif gravidique
et vitamines
La production de radicaux libres de l’oxygène par notre
organisme est limitée, nécessaire et inévitable, car c’est le prix à
payer d’un fonctionnement cellulaire aérobie indispensable à la
vie. Sur le plan biologique, les conséquences de l’attaque
radicalaire sont multiples et peuvent entraîner des modifications
des acides nucléiques, des protéines ou des lipides qui sont
peroxydés.
Au cours de la grossesse, cet équilibre est rompu conduisant
à une peroxydation lipidique accrue [63]. Une supplémentation
systématique en fer et en vitamine C pourrait être à l’origine
d’une production accrue de radicaux libres [64]. L’origine de ce
stress oxydant, ses conséquences biochimiques et la réponse des
défenses antioxydantes à cette situation sont encore peu
étudiées. Il pourrait être lié à l’augmentation des taux circulants
de lipides.
On sait depuis peu que des vitamines antioxydantes empêchent les réactions de propagation en piégeant les radicaux
peroxyles ROO · ou alkyles R · et en inhibant la lipoperoxydation [65].
Pour augmenter les défenses antiradicalaires, des oligoéléments ou des vitamines antioxydantes peuvent être ajoutés
dans l’alimentation. Des études sur le rat ont montré un effet
bénéfique direct d’une alimentation enrichie en oligoéléments
sur la réparation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) [66]. Des
études préliminaires sur l’homme portent également sur l’effet
de l’huile de palme enrichie en b-carotène, de l’alphatocophérol
ou du lycopène sur la production des radicaux libres [67].
■ Besoins en iode (Tableau 2)
L’iode est un oligoélément essentiel à l’homéostasie thyroïdienne, notamment chez la femme enceinte et le fœtus. Or cet
équilibre est primordial pour le développement cérébral tissulaire, pour l’acquisition de l’intelligence et des capacités
d’apprentissage [68].
La principale source d’apport en iode est alimentaire [69].
L’iode peut être apporté par des produits naturellement riches
en iode (algues, poissons, etc.), contenant des additifs riches en
iode (alginates, érythrosine, etc.), ou enrichis en iode comme les
sels de cuisine.
Au cours de la grossesse, les besoins en iode sont augmentés
d’environ 50 µg/j en raison d’une stimulation thyroïdienne
maternelle (par b-human chorionic gonadotrophin), d’une augmentation de la clairance rénale maternelle de l’iode sous l’effet
de l’hyperestrogénie et du passage transplacentaire de l’iode
pour la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales à partir
du 2e trimestre [13]. Certaines situations exposent à un risque
plus élevé de déficience en iode : zones géographiques à risque
(relativement nombreuses : Alpes, Bretagne, Massif Central) mais
aussi tabagisme, grossesses rapprochées, régimes alimentaires
(végétalisme, etc.) et les nausées ou vomissements limitant les
apports alimentaires.
L’intérêt d’une supplémentation pour les femmes enceintes a
été évalué dans des régions de carence iodée [70]. Trois essais
impliquant 1 551 femmes ont montré que la supplémentation
iodée était associée à une importante diminution du crétinisme
(RR = 0,27 ; IC 95 % = 0,12-0,60) et du développement psychomoteur anormal des enfants.
Le ministère de la Santé [13] recommande pour toute grossesse
la consommation de produits riches en iode et, en cas de risque
de carence iodée, un apport supplémentaire de 100 µg/j pendant toute la grossesse. La supplémentation systématique fait
encore l’objet de controverses bien que son innocuité soit
reconnue. Par ailleurs, une alimentation riche en soja devra être
évitée en raison du risque d’hypothyroïdie induite.
■ Besoins en calcium
Avant la naissance à terme, le fœtus accumule près de 30 g
de calcium et 15 g de phosphore. L’accrétion calcique se fait
essentiellement en fin de grossesse (20 g de calcium et 10 g de
phosphore) et on estime qu’elle est de l’ordre de 200 mg/j au
cours du 3e trimestre. Les recommandations concernant l’apport
calcique au cours de la grossesse varient d’un pays à l’autre et
se situent entre 750 et 1 200 mg/j de calcium élément [71]. Elles
sont du même ordre de grandeur pour la lactation, afin de
compenser les 200 à 300 mg/j sécrétés dans le lait.
L’absorption du calcium augmente très tôt au cours de la
grossesse. Le pourcentage absorbé, de l’ordre de 33 % avant,
atteint 54 % au cours du 3e trimestre de gestation, soit environ
600 mg Ca/j, une quantité largement suffisante pour les besoins
du fœtus [50] même en tenant compte de l’accroissement de
l’excrétion urinaire. L’absence de toute variation significative de
la densité osseuse maternelle démontre bien que les réserves
n’ont pas été mises à contribution. Au cours de la lactation,
l’absorption du calcium retourne à des valeurs comparables à
celles qui précèdent la grossesse ; son excrétion urinaire
diminue, alors que les réserves minérales osseuses, particulièrement des os trabéculaires, sont mobilisées. L’administration
d’un supplément de calcium n’a aucun effet sur l’évolution de
la densité osseuse, ni sur la teneur en calcium du lait. Après le
sevrage, la déminéralisation osseuse se corrige spontanément et
complètement, comme le suggère le fait que ni la durée de
l’allaitement, ni le nombre d’enfants ainsi alimentés ne constituent un facteur de risque d’ostéoporose ultérieur. Les besoins
du fœtus sont donc couverts par l’augmentation de l’absorption
intestinale et ceux de la lactation par la mobilisation réversible
du calcium osseux et la réduction de ses pertes urinaires. Il est
donc inutile de recommander aux femmes en bonne santé,
enceintes ou allaitantes, d’augmenter leur apport alimentaire
qui est de l’ordre de 900 à 1 100 mg/j dans notre pays, surtout
si leur consommation de lait et de produits laitiers est
quotidienne.
■ Besoins en sodium
Les régimes sans sel apparaissent n’avoir aucune utilité dans
la grossesse normale. Toute modification sodée entraîne une
modification de la réabsorption hydrique tubulaire par modification de l’osmolalité : c’est le cas des diurétiques ; une baisse
de la natrémie entraîne un accroissement de la réabsorption
d’eau et de sel. Les besoins de l’ordre de 3 g/j sont largement
couverts par l’alimentation. Seul l’excès doit être réduit.
L’œdème physiologique par diminution de la pression oncotique du plasma est progressif, ne s’accompagne d’aucune rupture
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de la courbe pondérale, ni d’oligurie et ne représente aucun
risque hypertensif, ni de maladie rénale et ne justifie aucune
restriction sodée.
■ Besoins en magnésium
Le nouveau-né à terme contient à peu près 1 g de magnésium. Pendant la grossesse, la magnésémie maternelle décroît
progressivement pour atteindre les valeurs les plus basses au
dernier trimestre et remonter après l’accouchement [72, 73]. Il est
admis que ces variations sont en rapport avec l’hémodilution
physiologique. Si l’on tient compte de ce facteur, la quantité
totale de magnésium dans le plasma augmente ou reste inchangée pendant toute la grossesse, le magnésium érythrocytaire
restant constant ou diminuant légèrement. Quoi qu’il en soit,
la concentration du magnésium dans le sang du cordon est plus
élevée que chez la mère, traduisant vraisemblablement un
transport actif par le placenta. L’absorption fractionnelle du
magnésium est inversement proportionnelle aux apports, mais
on estime à 50 % la quantité moyenne de magnésium alimentaire absorbée. Sur la base des apports réels observés en France
(environ 250 mg/j) et d’une rétention maternelle de 10 %, la
quantité de magnésium disponible serait largement suffisante
(7 g) pour faire face à la demande fœtale et à la croissance des
tissus maternels. Cette valeur est probablement inférieure à la
réalité, les enquêtes alimentaires sous-estimant les apports
magnésiques liés aux eaux de boisson. Bien qu’il n’ait jamais été
observé de carence vraie d’origine alimentaire dans la population générale, l’hypomagnésémie a été impliquée dans la
survenue d’accouchements prématurés, de retards de croissance
intra-utérins et d’avortements spontanés. Compte tenu de
l’extrême rareté de la carence vraie en magnésium et de la
grande fréquence de la prématurité, tout lien causal peut être a
priori exclu.
D’autre part, l’effet de la supplémentation (100 à 350 mg/j)
sur l’issue de la grossesse est très inconstant [74]. Il n’existe donc
aucune justification à la supplémentation systématique en
magnésium au cours de la grossesse. Une orientation judicieuse
des choix alimentaires des femmes enceintes (coquillages, fruits
et légumes secs, céréales entières, eaux minérales riches en
magnésium) devrait suffire à assurer des apports satisfaisants.
Deuxième cation intracellulaire, l’ion magnésium active plus
de 300 enzymes et est impliqué dans la régulation de perméabilité cellulaire et de l’excitabilité neuromusculaire ainsi que
dans les systèmes de production et de transport d’énergie, la
coagulation sanguine, les sécrétions endocrines, etc. L’absorption intestinale procède d’un double mécanisme de diffusion
passive et diffusion facilitée saturable. Le tiers du magnésium
ingéré est ainsi absorbé (selon l’acidité et la richesse alimentaire
en protéines, en triglycérides, en vitamine B et D, en fibre, en
alcool, en calcium, etc.). Les légumes secs, le cacao, les céréales
en sont la source principale sans oublier certaines eaux de
boissons. Les besoins sont de 400 mg/j au cours de la grossesse,
mais 80 % des gestantes ont un apport inférieur à 300 mg qui
tend à diminuer d’ailleurs avec les habitudes alimentaires
actuelles, entraînant un déficit aggravé en outre par l’augmentation de la magnésurie au cours de la gravidité. Les conséquences neuromusculaires peuvent être cliniquement évidentes
(crampes). Une supplémentation de 200 mg/j la plus précoce
possible s’avère alors efficace. Si chez l’animal la carence sévère
en magnésium entraîne certaines complications (mort fœtale,
malformations, anomalies du travail), il est bien difficile
d’attribuer un rôle précis à une subcarence dans les pathologies
gravidiques, même si on a pu constater retards de croissance
intra-utérin ou avortements spontanés ; son rôle dans la mort
subite du nouveau-né et dans la prééclampsie n’est pas établi et
il n’y a pas actuellement de preuve suffisante pour justifier la
supplémentation en magnésium pendant la grossesse.
■ Besoins en oligoéléments
Ceux-ci sont présents physiologiquement à des doses inférieures à 1 ppm et selon Cotzias : « ce sont des éléments dont
la carence entraîne des troubles voisins entre les espèces
identiques, corrigés par une supplémentation en éléments
manquants ». Certains ont un rôle physiologique de première
grandeur mais l’incidence de leur carence en cours de gestation
n’apparaît encore souvent qu’au cours d’expérimentations
animales sous forme de malformations ou d’anomalie du
développement fœtal.
Zinc
Il catalyse, en liaison avec des protéines, de nombreuses
réactions de déshydrogénation et de déshydratation. Il agit aussi
comme cofacteur d’enzymes de synthèse de certaines hormones
et prostaglandines, et comme stabilisateur de l’insuline, de
certains facteurs de différenciation cellulaire, nerve growth factor
(NGF), gustine, epidermal growth factor (EGF) et de la thymuline.
Il agit enfin sur le métabolisme des acides nucléiques (ADN et
acide ribonucléique [ARN] polymérases, etc.).
Le zinc est donc indispensable lors de la croissance et de la
multiplication cellulaire, dans l’immunité cellulaire et le
maintien de la fertilité et de l’intégrité cutanée. De nombreux
travaux [74] montrent que la plupart des actions du zinc passent
par ses propriétés d’antioxydant biologique puisqu’il stabilise les
membranes lipidiques et les protéines en protégeant les ponts
thiols contre l’oxydation. Enfin, la carence en zinc entraîne une
fragilisation de la tubuline nécessaire à la constitution des
« doigts à zinc » impliqués dans les phénomènes de migration
cellulaire. Ces propriétés pourraient expliquer la survenue de
malformations chez les animaux carencés en zinc au cours de
la gestation (anomalies de fermeture du tube neural).
Le zinc est présent surtout dans la viande et le poisson, les
fruits de mer. L’apport alimentaire peut, au cours de la grossesse,
s’avérer insuffisant : le besoin chiffré à 20 mg/j par l’OMS n’est
pas couvert par l’apport moyen de 10 mg, ce qui entraîne une
baisse du statut en zinc. La base de données Cochrane rapporte
une diminution de 14 % des accouchements prématurés en cas
de supplémentation en zinc par rapport à un groupe placebo [75] . Bien qu’aucun autre paramètre fœtal ne semble
modifié, la supplémentation en zinc devrait être proposée lors
d’un traitement associant folates et fer qui diminuent l’absorption intestinale du zinc [76]. Par ailleurs, le zinc permet d’augmenter l’absorption des folates alimentaires et participe ainsi à
la prévention des déficits en folates. Étant donné l’anabolisme
protidique important, une supplémentation de 30 mg/j de zinc
nous paraît raisonnable surtout s’il existe des antécédents de
retards de croissance intra-utérins ou de malformations (anomalies de fermeture du tube neural) [77].
Cuivre
Il est impliqué dans les enzymes d’oxydoréduction et intervient dans l’érythropoïèse (libération du fer contenu dans la
muqueuse duodénale), la lutte contre le stress, la synthèse de la
myéline, de l’élastine. On insiste actuellement beaucoup sur le
rôle du cuivre dans la lutte contre l’attaque radicalaire
puisqu’elle est nécessaire à l’activité de la superoxyde-dismutase,
cuivre-zinc-dépendante [78]. Le cuivre est mobilisé au cours de la
grossesse aux dépens des tissus pour maintenir un taux sanguin
double du taux habituel. Les apports doivent couvrir les besoins
(2 à 3 mg/j). Il est présent dans le foie, les crustacés, les huîtres
et les céréales. Les interactions métaboliques du cuivre, du zinc
et du fer incitent à une supplémentation en cas de traitement
martial ou par le zinc, mais elle n’est pas recommandée de
façon systématique par les auteurs car c’est le seul micronutriment avec la vitamine E dont le taux plasmatique est plus élevé
au cours de la grossesse qu’en dehors de la grossesse.
9
Fluor
Très répandu dans la nature, le fluor se retrouve dans de
nombreux aliments et eaux de boisson. Son absorption est
particulièrement facile et son affinité calcique explique sa
captation par le squelette et les dents en voie de minéralisation
donc essentiellement chez le sujet jeune. Chez la femme
enceinte, l’excrétion urinaire est diminuée et le passage placentaire passif est effectif bien que longtemps contesté. Le fluor
s’accumule dans les tissus durs fœtaux. La diminution des caries
dentaires chez des enfants de mère ayant été supplémentée en
fluor pendant la grossesse, constatée par de nombreuses études,
est sujette à discussion. Le fluor ne s’incorpore que sur les
couches profondes des dents de lait dès le 4e mois in utero et
les preuves scientifiques permettant de recommander la supplémentation prénatale en fluor sont encore inexistantes [79].
■ Besoins en eau
L’apport hydrique doit faire face aux besoins : 2,5 l/j
d’eau [50]. L’eau contenue dans les aliments en représente à
peine la moitié et doit être complétée par l’eau de boisson.
L’eau, liée aux protéines, est aussi présente dans le liquide
amniotique, participe à l’élévation de la masse sanguine et
constitue les œdèmes périphériques physiologiques. L’apport
hydrique suffisant évite la concentration urinaire, facteur
d’infection et de lithiase, permet à la fois une bonne hydratation des selles et de faire face aux autres sorties (respiration,
transpiration, etc.). L’eau, seule boisson physiologique indispensable à l’organisme, amène en quantité variable des constituants minéraux et contribue ainsi pour une part non
négligeable à l’équilibre nutritionnel (calcium et magnésium).
La composition de l’eau du robinet est éminemment variable
mais les eaux minérales sont bien répertoriées et leur influence
sur la diurèse non négligeable. On doit éviter les eaux à teneur
trop riche en sodium.
Les autres boissons, qualifiées de « sociales » [50], amènent
sucre et/ou alcool et alcaloïdes et ne doivent être absorbées
qu’avec discernement en raison de leur effet nutritionnel ou
toxique sur la grossesse.
■ Sécurité sanitaire des aliments
Les maladies d’origine alimentaire pendant la grossesse
peuvent être à l’origine de problèmes sanitaires graves pour la
future mère et l’enfant qu’elle porte : avortement spontané,
accouchement prématuré, mortalité et morbidité néonatales ou
mortalité maternelle.
• éviter les produits alimentaires produits à proximité des
routes fréquentées dans les pays où l’essence contient du
plomb ou près de fonderies ou de zones contaminées par du
plomb ;
• lutter contre la présence de plomb à la source, par exemple
en utilisant de l’essence sans plomb.
Le mercure, principalement sous forme de méthylmercure, est
présent en quantité dans la chair des grands prédateurs marins
(requin, espadon ou marlin). Cette information doit être
donnée aux patientes sans toutefois négliger les avantages d’une
consommation régulière de poisson (apport d’acides gras
polyinsaturés, protéines spécifiques et micronutriments
indispensables).
Dioxines et polluants organiques persistants
(POP) [81]
Les dioxines et les autres POP sont des produits et des sousproduits industriels qui s’accumulent dans l’environnement et
la chaîne alimentaire, principalement dans les produits d’origine
animale tels que le poisson, la viande, les œufs et les produits
laitiers. Les POP peuvent passer la barrière placentaire et se
retrouver dans le lait maternel. Une forte exposition in utero et
dans la période postnatale à certains POP a été liée à des
modifications neurologiques, respiratoires, de reproduction et de
développement. La consommation de produits animaux à faible
teneur en graisse et l’élimination de la graisse de la viande
permettent de réduire l’exposition des filles et des jeunes
femmes notamment.
Contamination microbiologique
des aliments
Listeria monocytogenes [82]
La listériose d’origine alimentaire, causée par la bactérie
Listeria monocytogenes, est une maladie rare (un à dix cas par
million d’habitants par an) mais grave et affichant des taux de
létalité très élevés (20 % à 30 %). La listériose affecte les adultes,
mais elle est particulièrement importante chez l’enfant à naître,
et 40 % environ de tous les cas sont liés à la grossesse : cette
affection peut entraîner des fausses couches, des accouchements
prématurés, une morbidité et une mortalité néonatales.
Les aliments sont la principale voie de transmission de la
listériose. Les aliments crus peuvent être contaminés par des
microbes présents dans l’environnement (terre ou fumier) ou
par des animaux asymptomatiques utilisés dans les aliments. En
outre, des aliments cuits peuvent être à nouveau contaminés
après transformation. Listeria monocytogenes est une bactérie
particulièrement dangereuse car elle peut se développer aux
températures de conservation au réfrigérateur. Parmi les aliments à haut risque, on peut citer la viande de charcuterie et
Contamination chimique des aliments
Métaux lourds (plomb et mercure) [80]
L’exposition au plomb et au mercure est source de préoccupations dans de nombreuses régions du globe en raison des
effets de ces métaux sur le développement du système nerveux.
Le fœtus, le nourrisson et le jeune enfant y sont particulièrement sensibles. L’exposition du fœtus par le sang maternel ou
le lait maternel peut entraîner des effets neurotoxiques pouvant
se traduire par une diminution de l’intelligence et des problèmes comportementaux.
Les mesures de sécurité sanitaire préconisées par l’OMS pour
réduire l’exposition au plomb consistent à :
• laver soigneusement les fruits et les légumes ;
• éviter d’utiliser des récipients en céramique aux couleurs
vives, notamment lorsque les aliments sont acides ;
• éviter les aliments contenus dans des boites soudées au
plomb ;
10
“
Point fort
Mesures de sécurité alimentaire préconisées par
l’OMS pour limiter la contamination des aliments
par Listeria monocytogenes
• Éviter les aliments à haut risque qui ne sont pas cuits
avant d’être consommés ; par exemple les poissons ou
fruits de mer fumés et en semi-conserve, le lait non
pasteurisé et ses dérivés (par exemple les fromages à pâte
molle), le pâté et les salades vendues en magasin.
• Bien cuire les viandes, qu’elles soient crues ou
transformées (jambon, hot dogs et viandes froides
notamment), ainsi que les restes.
• Éviter les aliments périssables dont la limite de
consommation est dépassée.
les produits carnés prêts à consommer (par exemple les viandes
et saucisses cuites, fumées et/ou fermentées), les fromages à pâte
molle et les poissons ou fruits de mer fumés à froid.
[6]
Toxoplama gondii [83-85]
[7]
Provoquée par le protozoaire parasite Toxoplasma gondii, la
toxoplasmose est une maladie à forte prévalence dans le monde
entier, dont les effets à long terme pour le fœtus sont graves. La
toxoplasmose congénitale, survenant chez la femme en cours de
grossesse ou peu avant celle-ci, peut entraîner de graves
séquelles fœtales, telles que retard mental, cécité, infirmité
motrice cérébrale ou mortalité néonatale. Dans les pays où son
incidence est élevée, ce sont jusqu’à trois à six nouveau-nés sur
1 000 qui, chaque année, sont atteints de toxoplasmose
congénitale.
L’hôte de Toxoplasma gondii est la famille des Felidae, chez qui
le parasite se reproduit par multiplication sexuée ; le chat
élimine les oocystes dans les matières fécales. L’infection
humaine peut se produire par différentes voies, notamment :
• la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite
contenant des oocystes de toxoplasme ;
• la consommation d’aliments ou d’eau contaminés par de la
terre ou des matières fécales de chats contenant des oocystes ;
• le contact avec des chats domestiques et sauvages infectés.
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
“
Point fort
Mesures de sécurité alimentaire préconisées par
l’OMS pour limiter la contamination des aliments
par Toxoplasma gondii
• Éviter la viande et les produits carnés qui n’ont pas été
traités pour éliminer le parasite. Ce traitement peut être la
cuisson, la congélation ou l’irradiation.
• Laver les légumes et autres aliments susceptibles d’avoir
été en contact avec de la terre ou des matières fécales de
chat.
• Se laver les mains, laver toutes surfaces ou ustensiles de
cuisine ayant été en contact avec des chats, de la viande
crue et de la terre.
• Ne pas laisser les chats s’approcher des surfaces où les
aliments sont préparés ; notamment empêcher les chats
d’entrer dans la cuisine.
• Éviter le lait et les produits laitiers non pasteurisés.
[16]
[17]
[18]
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J.-M. Ayoubi, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).
R. Hirt, Chef de clinique.
Service de gynécologie-obstétrique, Hôpital Foch, 40, rue Worth, 92150 Suresnes, France.
W. Badiou, Chef de clinique-assistant.
Hôpital Paule de Viguier, 330, avenue de Grande-Bretagne, 31000 Toulouse, France.
I. Hininger-Favier, Maître de conférences des Universités.
UFR pharmacie, Inserm 884, Toulouse, France.
M. Favier, Praticien hospitalier honoraire, ancien chef de service.
Service de gynécologie-obstétrique, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, boulevard Chantourne, 38700 La Tronche, France.
F. Zraik-Ayoubi, Biologiste.
Laboratoire Unilabs France, 55, rue Saint-Didier, 75116 Paris, France.
A. Berrebi, Praticien hospitalier.
Hôpital Paule de Viguier, 330, avenue de Grande-Bretagne, 31000 Toulouse, France.
J.-C. Pons, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de gynécologie-obstétrique, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, boulevard Chantourne, 38700 La Tronche, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Ayoubi J.-M., Hirt R., Badiou W., Hininger-Favier I., Favier M., Zraik-Ayoubi F., Berrebi A., Pons J.-C.
Nutrition et femme enceinte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Gynécologie/Obstétrique, 5-042-A-10, 2012.
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