Diffusion Osseuse des Antibiotiques

Etiopathogénie et Bases du
Traitement Médical des Infections
Ostéo-articulaires
Pr. Dominique PEYRAMOND
Hôpital de la Croix rousse
Plan
•
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•
Définitions des IOA
Physiopathologie
Exploration microbiologique
Imagerie des IOA
Base théorique de l ’antibiothérapie
L ’antibiothérapie des IOA
Prévention et recommandations
Rationnel du Traitement Médical des IOA
• Pathologie fréquente, trop fréquente :
– 180-240 prises en charge /an (MIT HCR)
– 1/2 nécessite une hospitalisation initiale, 8/10 une
intervention
•
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•
•
Coût humain et social +++, coût financier +++
Traitement difficile, long, mal codifié
Problème de tolérance
Importance du colloque médico-chirurgical
Rationnel du Traitement Médical des IOA
• Connaissance des mécanismes physiopathologiques
• Identification fondamentale du/des micro organismes
• Choix de l'antibiothérapie
– critères microbiologiques
• spectre adapté (infection communautaire ou
nosocomiale)
• activité conservée sur des bactéries adhérentes et en
phase de croissance lente
• diffusion dans les biofilms
– critères pharmacologiques : diffusion
Quelques Définitions
*
• Ostéomyélite : infection osseuse hématogène.
• Ostéite : terme générique regroupant les I.O posttraumatiques ou après un geste chirurgical, d'expression
précoce ou tardive.
• Ostéo-arthrite : arthrite septique avec atteinte osseuse
s/jacente.
• Durée d'évolution : aiguë < 1 mois > chronique.
• Séquestre osseux : dénominateur évolutif obligé
Conférence de Consensus de la SPILF. Tours janvier 1991
Mécanismes de l'atteinte
• Osseuse :
)Voie directe : - traumatisme ouvert (15 – 25 %)
- chirurgie orthopédique (1 – 4 %)
)Par contiguité : troubles trophiques (ex. MPP)
)Voie hématogène = métastase septique
• Porte d'entrée
• Bactériémie
• Autres localisations
• Articulaire :
– Mécanismes identiques + injections, arthroscopies…
Situations prédisposant aux arthrites septiques
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•
Jeune âge
Infections extra-articulaires contiguë ou à distance
Diabète. Ethylisme
Néoplasie (osseuse). Affections débilitantes
Corticothérapie, Immunosuppresseurs
Toxicomanie intra-veineuse
Arthropathie chronique dégénérative (P.R.)
Injections intra-articulaires (corticothérapie)
Traumatismes et chirurgie articulaire antérieure
Prothèse ou matériel articulaire
Hémoglobinopathies
Morsures ou griffures de chat ou de chien
D'après N.H. STEIGBIGBEL. 1983
Mécanismes de l'infection Osseuse
Médullaire
BACTERIES
hyperémie
réactions périostées
aiguës ou chroniques
transsudation, oédème
métastases
Corticale
thromboses
abcès s/périostés
infarctus ostéo-médullaire
fistules
abcès, nécrose
SEQUESTRE
Mécanismes de l'infection articulaire
BACTERIES
pus intra-cavitaire
destruction des chondrocytes
os s/chondral
hyperémie
ostéoporose
Fibrose péri-articulaire
ANKYLOSE
M
écanismes de
Mécanismes
de l'Infection
l'Infection Locale
Locale
• Séquence d'évènements interactifs entre Bactéries et
Matériaux
Attraction
|___ Adhésion
|___ Agrégation
|___ Multiplication
|___ Dispersion
Adhérence
Adhérence Bactérienne
Bactérienne (1)
(1)
1. Adhérence réversible :
forces attractives (gravitation, tension de
hydrophobes, électrostatiques répulsives...)
surface,
liaisons
1. Adhérence irréversible :
Interaction moléculaire entre bactéries et matériaux :
– liaisons de covalence avec les sites ioniques libres
– interaction avec les oxydes métalliques
– fixation des sites pariétaux sur les glycoprotéines de
recouvrement (fibrine, fibrinonectine, collagène...)
Adherence
érienne (2)
Adherence Bact
Bactérienne
(2)
COCCI GRAM POSITIF
(ac. lipotéïchoïque)
BACILLES GRAM NÉGATIF
(Lipopolysaccharides)
(fibrilles)
(fimbriae)
ADHÉRENCE
Glycoproteines
_________________
RÉCEPTEURS
CELLULAIRES
Fibronectines
__________________
MATÉRIAUX INERTES
SÉQUESTRES
Agr
égation Bact
érienne
Agrégation
Bactérienne
• Production d'exopolysaccharides engluant la bactérie
dans un biofilm (Slime, Glycocalyx). (Costerton)
• Création d'une microzone avec microclimat métabolique
• microcolonies protégées à faible multiplication
• Condition de survie idéale prolongée voire définitive
• Délai de constitution de cette microzone : +++
– débute vers le 8ème jour,
– complète en 3 semaines.
Production
Production de
de biofilm
biofilm :: Glycocalyx
Glycocalyx
Bactérie quiescente
(adhérente)
Ac
AB
Ac
PNN
AB
Ac
PNN
AB
PNN
Slime (Exopolysaccharides)
Glycocalix
Micro zone bactérienne
Bact
éries Productrices
Bactéries
Productrices de
de SLIME
SLIME
–
–
–
–
–
–
–
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus Sp. (non groupables)
Enterococcus Sp.
Pseudomonas aeruginosa
E.coli, Proteus Sp., Enterobacter Sp....
Anaérobies : Bacteroides Sp., Corynebacteries
Infection sur matériel
Infection sur Matériel : rôle du matériel
• Délai d'apparition de l'infection :
– Précoce
– Secondaire
– Tardif
Coventry (1975)
Schmalzried (1992)
< 3 mois
3 mois – 2 ans
> 2 ans
< 3 mois
3 mois-1an
1 à X an
• Bactéries : Origine nosocomiale +++
• Le matériel :
• facilite l'infection (102 UFC / ml)
• Activité phlobogène
• interaction avec réponse immunitaire locale :
– Â phagocytose et bactéricidie des PNN
– Â activité enzymatique des macrophages
Antibiothérapie
Antibiothérapie des
des Infections
Infections Chroniques
Chroniques
• Perte du pouvoir bactéricide des AB sur bactéries
adhérentes depuis plus de 7 jours.
• Perte du pouvoir bactéricide des Béta-lactamines sur
bactéries quiescentes.
• Diffusion dans le slime correcte pour quelques AB :
– Fluoroquinolones
– Rifampicine
– Clindamycine
– Fosfomycine
– Acide fusidique
Conséquences
Conséquences de
de l'Organisation
l'Organisation
Microzonale
Microzonale
• Augmentation de la résistance bactérienne à son
environnement
– Adhérence : À résistance à la phagocytose des PNN
– Imperméabilité des biofilms aux passages
• des phagocytes
• des facteurs humoraux : anticorps, facteurs opsonisants
• des antibiotiques
– Â bactéricidie sur bactéries en phase de croissance
stationnaire
Antibiotiques
éries intra
-microzonales (1)
Antibiotiques et
et Bact
Bactéries
intra-microzonales
(1)
• concentration des enzymes inhibiteur dans le biofilm È
• perméabilité membrannaire des bactéries Ê
• vitesse de bactéricidie Ê
– Ciprofloxacine sur E.coli (Zeiler)
– Cipro, vanco sur S. aureus (Widmer)
• CMB des bactéries en microcolonies È
Antibiotiques
Antibiotiques et
et Bactéries
Bactéries intra-microzonales
intra-microzonales (2)
(2)
• Augmentation considérable des CMB (Widmer)
– S. epidermidis : rifampicine x 2,5
–
vancomycine x 12,5
–
nétimycine x 50
–
ciprofloxacine x 200
– E. coli : aztréonam x 1000
Cons
équences Pratiques
Conséquences
Pratiques
1. Rapidité de constitution des microcolonies
quiescentes et du biofilm
2. Efficacité aléatoire des antibiotiques (bactériostase)
3. Persistance d'infection latente asymptomatique
le traitement d'une infection sur matériel est une
URGENCE MEDICALE autant que chirurgicale
Enquête Bactériologique
La documentation est fondamentale
• Hémocultures : état septique, collection, hématome
• Ponction articulaire
• Ponction-lavage (prothèses ++, SDI) (repérage écho, TDM)
• Cathétérismes répétés de fistule
• Mais l'écouvillonage d'une fistule à la peau = 0
En fait le Gold Standard
– Biopsie osseuse en zone septique
– Prélèvements per-opératoires multiples (au moins 5)+++
– Aiguë : rapide; chronique : fenêtre sans AB, (15 jours)
• Prélèvement d'un foyer de focal-infection contemporain
• Ag solubles intra-articulaires, PCR, sérologies (ASTL α γ) ?
Prélèvements per-opératoires
• Avant antibiothérapie, asepsie chirurgicale parfaite.
• Histologie (synoviale, osseuse, liquide articulaire) :
– congélation de tissu (extemporané),
– liquide de transport.
• Bactériologie : Portagerm, (flacons aéro et anaérobies),
culture particulière, multiples (+++).
• Mycobactériologie (tubes secs stériles).
• Mycologie (milieu de Sabouraud).
• Entente préalable, délai et conditions d’acheminement.
Apport de l'Imagerie au Diagnostic et au suivi des
IOA
• Rx standard : image tardive en phase aiguë,
interprétation difficile en phase chronique
• Fistulographie, si pré-op.
• Echographie : collection, ponction
• TDM / IRM : Dg précoce, recherche de séquestre.
Moindre valeur ou impossible si matériel
• Scintigraphie (osseuse au Te99, gallium, PN marqués, Leucoscan) Dg
précoce, suivi évolutif
Diagnostic d’ostéite sur PTG (scintigraphies osseuses,
aux colloïdes sulfurés et aux polynucléaires*)
• Scintigraphies osseuses :
– sensibilité de 30 à 100%,
– spécificité de 64 à 86%.
• Scintigraphies aux polynucléaires marqués :
– sensibilité de 70 à 83%,
– spécificité de 85 à 100%.
• L’association des 2 :
– sensibilité de 100% et spécificité de 87%
Bases Théoriques de l'utilisation des AB
Diffusion Articulaires des Antibiotiques
Importante pour la majorité des AB
– AB de bas poids moléculaire
– AB faiblement liés aux protéines sériques
– Proportionnelle à l'état inflammatoire. (ne pas
diminuer les doses en cours de traitement)
Antimicrobial agents that achieve adequate
concentration in synovial fluid
β -LACTAMS
AMINOSIDS OTHERS
penicillin G, A, M
ticarcillin
ureidopenicillins
cefalotin,cefazolin
cefamandole, cefoxitin
ceftazidime, ceftriaxon, cefotaxime,
cefoperazon
carbapenems
co-amoxiclav.
streptomycin
kanamycin
gentamicin
tobramycin
netilmycin
amikacin
Linezolid
tetracyclines
chloramphenicol
fluoroquinolons
synergistins
clindamycin
vancomycin
teicoplanin
rifampicin
cotrimoxazol
Adapté d’après : STEIGBIGBEL. 1983, CARSENTI-ETESSE 1991, PEYRAMOND 1992, CHOUTET
1998
Diffusion Osseuse des Antibiotiques ( 1)
Méthodes de Dosage
• études chez l ’animal (Norden) et chez l ’homme
• chirurgie de prothèses
• pas d’études cinétiques , seules les études horaires
sont possibles
• généralement non comparatives
– os compact ou spongieux,
– facteur de correction lié à la contamination sanguine
– dosages microbiologiques ou chimiques
Diffusion Osseuse des Antibiotiques (2)
Résultats
Importantes variations inter et intra-individuelles
• Selon la nature de l ’os :
–
–
–
–
[c] os organique > os minéral
[c] os spongieux > os compact
[c] os infecté > os sain
[c] os infecté aigu > os infecté chronique (rôle de la
vascularisation)
• Selon la composition du tissus osseux
–
–
–
–
richesse en A.G. à chaîne longue (ac. Linoléïque) : 20 - 40 %
richesse en ions Ca++ et Mg++
pH local
anaérobiose partielle
Diffusion Osseuse des Antibiotiques (3)
(3
• rôle du cristal d ’hydroxyapathite :
– chélation chloxacilline, imipénème, fosfomycine,
téicoplanine, cyclines et fluoroquinolones
• rôle du pH : acidose locale des foyers septiques
)Ê activité des aminosides, rifampicine, groupe M.L.S.
)Î activité des β-lactamines, fluoroquinolones, fosfomycine
• rôle de l ’anaérobiose partielle (Norden)
)Ê activité des aminosides, glycopeptides
)Î activité des pénicillines, clindamycine, synergistines
Diffusion Osseuse des Antibiotiques (4)
(4
• Facteurs de diffusion selon la nature de l ’AB
–
–
–
–
biodisponibilité orale
liposolubilité
fixation aux protéines sériques
doses, intervalles, demi-vie
Facteurs de diffusion osseuse : Biodisponibilité
orale
• Biodisponibilité forte : Ttt d ’attaque possible par voie orale :
– amoxicilline (80 %), bacampicilline (95 %), cloxacilline (80 %)
– C1G (90 à 100 %)
– groupe M.L.S. (75 à 80 %)
– fluoroquinolones (90 à 100 %), Linezolid (100 %)
– rifampicine (90 %), ac. fusidique (91 %), cyclines (93 %)
• Biodisponibilité faible : Ttt oral uniquement de relai :
– C2G et C33G orales (30 à 50 %)
– amoxi/ac.clavulanique 60/60 %)
• Biodisponibilité nulle : Ttt parentéral uniquement
Facteurs de diffusion osseuse : Liposolubilité
Ò
diffusion à travers les membranes phospholipidiques et le
tissus adipeux
• AB fortement lipophiles :
– macrolides, synergistines (pristinamycine), clindamycine
– rifampicine
– ac.fusidique
– cotrimoxazole
• Pour β-lactamines et tétracyclines, liposolubilité proportionnelle à
la fixation aux protéines
• Pour les Glycopeptides : téicoplanine > vancomycine
Concentrations Antibiotique et fixation aux
protéines
Sang
Interstitium
fixé
fixé
libre
libre
Liquide Intracellulaire
Osseux
fixé
libre
Entre les compartiments, le mouvement de la fraction libre est réglé soit par une
simple diffusion soit par un transport actif
Facteurs de diffusion osseuse : Fixation aux
Protéines. Phase liquide de l’os 5 à 6 fois plus riche en protéine
que le plasma : 310 à 460 mg/l
β-lactamines :
• amoxicilline
• oxa/cloxacilline
• pipéracilline
• cefazoline
• cefotaxime
• ceftriaxone
• ceftazidime
• Imipénème
20 %
94
21
90
20
90
10
20
Autres :
• Aminosides
• vancomycine
• téicoplanine
• pristinamycine
• rifampicine
• ac fusidique
• péfloxacine
• ofloxacine
• ciprofloxacine
10 %
30
90
40/80
85
90
30
10
40
Facteurs de diffusion osseuse : Doses et demi-vie
• Les études expérimentales montrent que la concentration
osseuse varie selon :
– Dose unitaire
– Intervalle entre les doses : variable selon la demi-vie de l ’AB
– Proportionnelle à la concentration sérique : augmentation de la
dose unitaire raccourcissement de l ’intervalle ou perfusion
continue
– Répétition des doses ⇒ Ò [c] intra-osseuse jusqu ’à un état
d ’équilibre
• Posologies conseillées : Conf. de Consensus SPILF - 1991
Propositions de posologie des antibiotiques pour
le traitement des infections ostéo-articulaires (1)
Antibiotiques
Posologie
Administration
rythme/24 h, voie
__________________________________________________
______
•Amoxicilline }
•Oxa/cloxacilline
}
150-200mg/kg
4à6
IV
•C1G
}
•cefotaxime
100 mg/kg
3 IV
•ceftriaxone
30 mg/kg
1 IV
•ceftazidime
3à6g
2 à 3 IV
•Imipénème
2g
2 à 4 IV
vancomycine
30 mg/kg
perf.cont.
teicoplanine
6 mg/kg/12 h x 3
puis
6
Propositions de posologie des antibiotiques pour
le traitement des infections ostéo-articulaires (2)
Antibiotiques
Posologie
Administration
rythme/24 h,
voie
_________________________________________________
______
•Fosfomycine
p.IV
•Ofloxacine
•Ciprofloxacine
po
•Clindamycine
po
•Rifampicine
•Acide fusidique
150 à 200 mg/kg
600 mg
1 500 mg
2,4 g
20 mg/kg
1 500 mg
3
2à3po
2à3
3à4
2 po
3po
Diffusion Osseuse de quelques Antibiotiques
Antibiotique Doses/voie [c] osseuse
Q.I.
mg/kg
(S.aureus)
Auteurs
cloxacilline
1g po
2.9
11.6
Sirot
flucloxacilline
2g IV
2
9.6
Holm
vancomycine
1,5 mg/kg
2g/j continu
2.3
24.1
2.3
24.1
Etesse
teicoplanine
6 mg/kg IV
10.8
10.8
Sirot
rifampicine
600 mg po
2.9
145
Cluzel
ciprofloxacine
750 mg po
1.5 – 4.5
1.4
Gerding
ofloxacine
400 mg po
1.22
2.4
Gerding
A Retenir
• Diffusion Forte
–
–
–
–
–
FQ systémiques
Lincosamides
Synergistines
Cyclines
Association pour
• Rifampicine
• Fosfomycine
• Ac.Fusidique
• Diffusion moyenne
– Péni G, Aminopénicillines,
cloxacilline, uréidopénicilline
– CIG : céfalotine, céfazoline
– C2G : céfamandole céfuroxime
– C3G : ceftazidime, ceftriaxone
– Imipénème, Aztréonam
– Vancomycine (inf. continue.),
– Téicoplanine,
– Cotrimazole, phénicolés
Diffusion Faible : Aminosides, Inh. β-Lactamine.
Intérêt de l ’Antibiothérapie locale
• Séduisant mais bénéfice incertain. 4 modalités :
) Billes imprégnées de gentamicine
• remplacement de prothèse en 2 temps
• comblement de cavité osseuse septique
)Ciment imprégné d ’antibiotique (gentamicine)
)« Spacer » à la gentamicine pour remplacement de prothèse en
2 temps
)Administration in situ d ’antibiotique (aminosides)
• intra-articulaire
• pompe implantable utilisée dans les ostéites chroniques à germes
multirésistantes ou en cas de prothèse septique de remplacement
impossible
• Avenir : matériel « coaté » aux antibiotiques
Propositions thérapeutiques et
conduite du traitement
Propositions d’associations
antibiotiques pour le traitement des
IOA (1)
• SAMR :
–
–
–
–
–
–
–
GP + fosfo ou ac fus
FQ + rif amp
Cefo + fosfo
fosfo + ac fus
fosfo + rifamp
rifamp + ac fus
Linezolid + ?
• SAMS :
–
–
–
–
–
FQ + rifamp
FQ + ac fus
Péni M + gentamicine
céfazoline + ami
clinda ou prist + rifamp
Propositions d’associations antibiotiques
pour le traitement des IOA (2)
• Entérocoques :
– amox + aminosides (gentamicine)
– GP + aminosides
– Linezolid + ?
• Streptocoques pyogenes :
– amox + gentamicine
– ou C3G ou clinda
Propositions d’association
d’antibiotiques pour le traitement des
IOA (3)
• Bacilles Gram négatif :
– FQ + C3G
– C3G + amikacine
– FQ + fosfo
– imipénème + amik ou
fosfo
• P. aeruginosa :
– cefta + cipro
– cefta + amik, tobra
– cefta + fosfo /
imipénème + fosfo.
Propositions d’associations antibiotiques
pour le traitement des IOA (4)
• Anaérobies :
– clindamycine
– imidazolés / amox+ ac clavulanique
• Sans documentation :
–
–
–
–
C3G + fosfo
FQ + rifampicne.
GP + FQ + Rifamp
Mais importance de l'analyse du contexte
Conclusions : antibiothérapie (5)
•
•
•
•
•
Toujours après la bactériologie.
Posologie, durée, rythme, voie.
Synergie et antagonisme, à connaître.
Surveillance de la toxicité ++
Prise en charge par filières de soins :
– retour à domicile,
– AB IV (une dose, en continu, pompes programmables),
– AB per os, si biodisponibilité et cinétique OK
Conduite du Traitement (1)
• Etroite collaboration médico-chirurgicale :
– ablation du matériel et des séquestres
– absence de réimplantation immédiate de matériel d’ostéosynthèse
ou de greffe osseuse dans le site
– immobilisation par fixateur externe ou plâtre,
– en cas de prothèse, réimplantation en deux temps, sans
“ spacer ” (excepté genou).
– Délai de réimplantation : de 4 à 6 s pour les hanches, à 3 à 4 m
pour les genoux mais aucune étude permet d’affirmer ce principe.
– Discussion : 1 ou 2 temps si infection précoce ?
Conduite du Traitement (2)..
•
•
•
•
•
•
Allergie connue
Adaptés aux bactéries : enquête exhaustive
Bonne biodisponibilité et diffusion dans «slime»
Forme IV : longue demi-vie
Certains jamais seuls : FQ, Rif, ac Fus, Fosfo
Interactions médicamenteuses :
– Nombreuses pour Rifamp, moindres pour FQ
– AINS, gel d’alumine avec les FQ
Arrêt du traitement (3).
• A discuter avec le patient et le chirurgien
• Terrain : PR, diabète
• Clinique : délai de prise charge et disparition des
signes cliniques locaux
• Biologie : normalisation (sauf PR)
• Imagerie : scintigraphie/IRM
• Jamais : mauvais terrain, matériel inextirpable
avec une excellente réponse.
Evaluation clinique (1).
• En fin de traitement :
– Échecs en général précoces (3 mois)
– Ne pas parler de guérison
• Pendant le suivi :
– délai de 2 ans minimum après l ’arrêt des ATB,
– rechutes et persistances de guérison
– bactériologies et imageries.
Evaluation clinique (2).
• Comprendre les échecs :
–
–
–
–
–
–
–
prévisibles d ’avance : gravité d ’emblée
persistance d ’un séquestre ou du matériel
enquête microbiologique insuffisante
antibiothérapie mal adaptée
observance thérapeutique insuffisante
association ostéites et cancers
Les fausses IOA :
• SAPHO
• Granulome éosinophile
• Pathomimie.
Prévention et recommandations.
Prévention pré-opératoire
Gillespie . Infection and managment of infection after total joint replacement .Clin Infect
Dis.1997,25:1310-7.
•
•
•
•
Arrêt du tabac.
Arrêt temporaire du méthotrexate.
Stabilisation du diabète, surpoids.
Eradication des foyers infectieux chroniques :
– urinaire, digestif
– dentaire, voire sinusien si antécédent de sinusites,
– cutané (érysipèle, intertrigo, hygiène).
• Lymphopénie <1,5 et albuminémie <35 g/l.
Antibioprophylaxie (1)
• Pour l'ANAES (ex ANDEM) :
– 30 à 40% des patients hospitalisés reçoivent des
ATB,
– 30 à 50% des ATB : prophylaxie,
– prescriptions inappropriées jusqu’à 50% des cas.
• Lewis (J R Coll Surg Edinb.1998,43,5:339-40) :
– 16/16 reçoivent ATBprophylaxie,
– 50% retard pour 2ème et 80% pour 3ème doses.
Antibioprophylaxie (2)
Gillespie . Infection and managment of infection after total joint replacement .Clin
Infect Dis.1997,25:1310-7. (1)
• Méta-analyse :
– OR : 0,24 (0,15-0,37),
– durée 24 heures.
• Recommandations françaises (c.c. SFAR 1992-1999) :
–
–
–
–
passage de 3-5% à moins de 1%,
surtout si pas de flux laminaire,
tenir compte de l’écologie de chaque service,
C1G et C2G/ 3 à 4 fois par j/ durée de 1 à 2j.
– Reprise chirurgicale précoce ou allergie :
• vancomycine pendant 1 à 2 jours.
Antibioprophylaxie (3)
• Nécessité d’un protocole local, consensuel,
tenant compte de l’écologie bactérienne du
service, écrit en accord avec les données de
la littérature, revu régulièrement .
• S’assurer de son respect au sein de l’unité.
• Confié à quelques uns (anesthésistes)
Prévention post-opératoire (1)
• Précoce :
– Correction au plus vite des portes d’entrée,
– mobilisation du patient.
• Suivi (N Desplaces. Tirésias,1998:41-54) :
– antibiothérapie des infections bactériennes,
– l’incidence des infections hématogènes post-op : 1%,
• exploration endoscopique digestive haute et basse :
• bactériémies : 4 à 5% des cas, exceptionnelles contaminations,
• ABprophylaxie pour les patients à risque, adaptée au geste.
Prévention post-opératoire (2)
• Explorations endoscopiques urinaires :
– bactériémie dans 19% des cas,
– nécessité d’urines stériles.
• Les soins dentaires :
– bactériémies 25% brossage dentaire
38% mâchage chewing-gum
40-90% extraction dent infectée
– l’infection dentaire d’un mois est 1000 fois plus
bactériémique que l’extraction elle-même.
Prévention post-opératoire (3)
• Nécessité d’une hygiène b-dentaire parfaite.
• Soins dentaires à risque : extraction, dévitalisation et
détartrage.
• Patients à risque : PT< 2ans, patho (PR, diab, hémophilie,
CS, ID, prothèse* Guépar).
• Pathologie liée à la prothèse : changement,
descellement, ATCD d ’infection.
• Infections à distance : cutanées.
• KéforalR, DalacineR et ErythrocineR (-1h et
+6h)
Conclusions
•
•
•
•
Adhésion volontaire du patient
Bonne information (durée, échec)
Enquête microbiologique exhaustive (début)
Antibiothérapie adaptée : indispensable mais
insuffisante, développer la prévention
• Excellente collaboration médico-chirurgicale
• 85 à 90 % de guérison.
• Les ostéites restent des infections graves.