Ostéoporose

Pathologie de l’appareil locomoteur
B 303
Ostéoporose
Épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention
DR Caroline ROHART, DR Claude Laurent BENHAMOU
Service de rhumatologie et Institut de prévention et de recherche sur l’ostéoporose, hôpital Porte Madeleine, CHR Orléans, 45032 Orléans Cedex 1.
Points Forts à comprendre
• L’ostéoporose est l’ostéopathie
la plus fréquente en pratique clinique.
Elle représente un élément important
en ce qui concerne le coût de la santé.
• Elle est caractérisée à la fois par une masse
osseuse basse et une altération de la microarchitecture.
• L’ostéoporose est définie par des valeurs
densitométriques inférieurs à 2,5 déviations
standard (T score) chez la femme.
• Il existe des ostéoporoses primitives
et secondaires.
Épidémiologie
L’ostéoporose est l’ostéopathie métabolique la plus
fréquente en pratique clinique. La masse osseuse basse
et l’altération micro-architecturale qui la caractérisent
conduisent à une fragilité excessive du tissu osseux
responsable de fractures.
Incidence des fractures
Les fractures les plus communément liées à l’ostéoporose
sont les fractures de l’extrémité supérieure du fémur, les
tassements vertébraux et les fractures de l’extrémité
distale du radius (fracture de Pouteau-Colles). Les
autres sites squelettiques ne sont cependant pas
indemnes et rendraient compte de 27 % de la totalité des
fractures ostéoporotiques (sacrum, humérus, côtes…).
On estime que 40 femmes sur 100 à l’âge de 50 ans
seront victimes d’une fracture ostéoporotique avant la
fin de leur vie. Le risque fracturaire pendant le restant de
sa vie, chez une femme de 50 ans, est de 17,5 % pour la
hanche, 16 % pour le rachis dorso-lombaire et 16 % pour
l’extrémité distale du radius. Pour un homme de 50 ans,
ces risques sont respectivement de 6 %, 5 % et 2,5 %.
Au cours de l’année 1990, en France, le nombre de nouvelles fractures de l’extrémité supérieure du fémur a été
estimé à 48 000. On manque pour la France de données
exactes concernant la fréquence des fractures-tassements vertébraux et des fractures de Pouteau-Colles.
Aux États-Unis, le nombre annuel de fractures ostéoporotiques est estimé à 1 500 000, dont 650 000 tassements
vertébraux, 250 000 fractures de Pouteau-Colles et
250 000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur.
L’incidence des fractures de l’extrémité supérieure du
fémur augmente avec l’âge et les femmes sont 2 à 3 fois
plus atteintes que les hommes. L’incidence annuelle
pour 100 000 personnes des fractures de l’extrémité
supérieure du fémur est de 170 fractures pour les
femmes et 62 pour les hommes. L’âge moyen de survenue des fractures de l’extrémité supérieure du fémur est
de 81 ans chez la femme et de 73 ans chez l’homme
(mais cette différence est liée sûrement à la différence
de durée de vie des deux sexes). Fracture de fin de vie, la
fracture de l’extrémité supérieure du fémur est responsable d’un retentissement socio-économique important.
Dans les 6 mois qui suivent la survenue d’une fracture
de l’extrémité supérieure du fémur, l’écart à la mortalité
des personnes du même âge et du même sexe indemnes
de fracture augmente. La mortalité post-fracturaire à
2 ans est évaluée à 36 % chez l’homme et à 21 % chez
la femme. De plus, on estime à 50 % le nombre de personnes victimes d’une fracture de l’extrémité supérieure
du fémur qui ne retrouveront pas, après l’événement
fracturaire, une autonomie complète ; 15 à 25 % devront
être admis en institution de long séjour ; 25 à 35 %
auront recours à l’aide d’une tierce personne pour le
retour au domicile ou pour leurs déplacements.
Il est plus difficile d’évaluer la morbidité associée aux
fractures d’autres sites osseux. Presque 2 fractures vertébrales sur 3 n’ont pas de traduction clinique et seules
les études de populations choisies au hasard, comportant
une analyse des radiographies du rachis, permettent une
évaluation de la prévalence des fractures-tassements
vertébraux. Une étude transversale européenne a étudié
la prévalence des déformations vertébrales définies
radiologiquement : chez des femmes de 65-69 ans, elle
était de 13 %, celle-ci est à peine plus faible (12 %) chez
des hommes du même âge.
L’incidence des fractures de Pouteau-Colles chez la
femme augmente brutalement après 50 ans. Une étude
américaine a évalué son incidence à 409 fractures pour
100 000 habitants. Cette augmentation d’incidence des
fractures de Pouteau-Colles n’est pas aussi nette chez
l’homme, la répartition des sexes étant de 6 femmes
pour 1 homme. La fracture de Pouteau-Colles est prédictive des fractures-tassements vertébraux et des fractures de l’extrémité supérieure du fémur : il a été montré
que le risque relatif de fracture vertébrale ultérieure chez
une femme ayant eu une fracture de Pouteau-Colles était
multiplié par 2. Le risque relatif de fracture de l’extré-
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TABLEAU II
mité supérieure du fémur pour une femme de 65 à
80 ans ayant eu une fracture de Pouteau-Colles est de
1,9.
Le vieillissement de la population mondiale pourrait
conduire à un triplement du nombre de fractures du col
du fémur entre 1990 et 2050. Cette perspective, de
même que la morbidité et la mortalité associées aux
autres fractures ostéoporotiques, font de l’ostéoporose
un problème majeur de santé publique.
Facteurs de risque importants
de fractures ostéoporotiques
❑ Masse osseuse basse
❑ Fractures ostéoporotiques préalables
❑ Chutes fréquentes chez les sujets âgés
(troubles visuels, troubles de l’équilibre,
impotence fonctionnelle des membres inférieurs,
utilisation de sédatifs)
Facteurs de risque
L’ostéoporose est une maladie multifactorielle. On distingue les facteurs de risque de masse osseuse basse
(tableau I) des facteurs de risque de fracture ostéoporotique (tableau II). En effet, avoir un col fémoral long
constitue un risque de fracture de hanche. Cette particularité macro-architecturale ne préjuge cependant pas de
la densité osseuse. Certains facteurs de risque comme le
tabagisme sont accessibles à des mesures de prévention,
d’autres comme les facteurs génétiques ne le sont pas.
De plus, selon l’âge et le sexe des patients, il existe une
certaine hiérarchie parmi les facteurs de risque : ainsi
chez la personne âgée, le risque de chute est fondamentalement plus important que la notion d’une puberté tardive.
La densité minérale osseuse abaissée est le facteur de
risque le mieux identifié. Des études épidémiologiques
prospectives ont montré qu’une baisse d’un écart-type
de la densité osseuse était associée à un risque de fracture multiplié par 1,5 à 2,5 selon le site de mesure et le
type de fracture.
L’évaluation des facteurs de risque de masse osseuse
basse a été proposée dans le cadre d’études de dépistage.
Cependant, aucune donnée clinique ne permet au plan
individuel de prédire la masse osseuse (50 % des
❑ Antécédents familiaux de fracture
❑ Facteurs architecturaux (micro-architecture
trabéculaire, géométrie du col fémoral).
femmes à masse osseuse basse n’ont aucun facteur de
risque). Dans des populations à risque comme les personnes âgées institutionnalisées, l’évaluation des facteurs de risque de chute et de faible masse osseuse est
recommandée pour mieux prédire le risque de fracture
de l’extrémité supérieure du fémur. Les facteurs de
risque de chute les mieux identifiés chez la personne
âgée sont l’utilisation de sédatifs, les troubles des
fonctions supérieures, l’impotence fonctionnelle des
membres inférieurs. Une étude épidémiologique française a montré qu’à densité osseuse fémorale égale, les
femmes âgées ayant une acuité visuelle diminuée, une
marche plus lente et des troubles de l’équilibre avaient
un risque de fracture de l’extrémité supérieure du fémur
significativement plus important que les autres femmes.
TABLEAU I
Facteurs de risque de masse osseuse basse
Facteurs accessibles à une prévention
❑ Le plus important est la ménopause chez la femme
(prévention par le traitement hormonal substitutif)
❑ Dénutrition
❑ Carence vitaminique D et en calcium
❑ Tabagisme
❑ Alcoolisme
❑ Sédentarité
❑ Immobilisation
❑ Hypogonadisme
❑ Hyperparathyroïdie
❑ Hyperthyroïdie
❑ Polyarthrite rhumatoïde
❑ Corticothérapie au long cours
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Facteurs non accessibles à une prévention
❑
❑
❑
❑
Âge élevé, sexe féminin
Ménopause précoce, puberté tardive
Ethnie (race caucasoïde)
Facteurs anthropométriques
(faible index de masse corporelle)
Pathologie de l’appareil locomoteur
Étiologie
3. Ostéoporose juvénile idiopathique
L’ostéoporose est caractérisée par une diminution de la
masse osseuse et une détérioration de la micro-architecture
osseuse conduisant à l’augmentation du risque fracturaire
par fragilisation osseuse. L’ostéoporose peut être scindée
en deux groupes : les ostéoporoses primitives et les
ostéoporoses secondaires.
Les ostéoporoses primitives sont les plus fréquentes
mais il faut éliminer avant tout une cause avant de parler
d’ostéoporose primitive.
Dans le cadre des ostéoporoses primitives, on retiendra
l’ostéoporose post-ménopausique la plus connue,
l’ostéoporose masculine entité, l’ostéoporose du sujet
jeune ou ostéoporose juvénile idiopathique et enfin
l’ostéoporose du sujet âgé.
Puis viennent les ostéoporoses secondaires, dans le
cadre de certaines maladies, d’effets secondaires de
médicaments ou d’une habitude de vie.
L’ostéoporose juvénile idiopathique est une affection
très rare, non familiale, d’origine inconnue, qui débute
chez l’enfant entre 8 et 12 ans et dont l’évolution est
spontanément favorable en quelques années dans la
majorité des cas. Elle peut être révélée par une cyphose.
Comme l’ostéoporose commune, il existe peu d’anomalies biologiques, celles-ci n’ayant d’intérêt que pour
écarter d’autres causes de déminéralisation osseuse.
Le diagnostic doit être évoqué chez un enfant qui se
plaint de douleurs ou de fractures spontanées. Il est parfois difficile de la différencier de l’ostéogenèse imparfaite notamment dans sa forme limitée à la fragilité
osseuse. La leucémie aiguë qui peut être révélée chez
l’enfant dans un quart des cas par des douleurs osseuses
et articulaires ainsi que par une déminéralisation localisée,
notamment aux métaphyses des os longs. On ne retiendra
bien sûr ce diagnostic d’ostéoporose juvénile idiopathique qu’après avoir éliminé les autres causes de déminéralisation et de fractures rencontrées à cet âge.
Ostéoporoses primitives
1. Ostéoporose post-ménopausique
Au cours du vieillissement, il existe une perte osseuse
tant chez la femme que chez l’homme. Chez la femme,
après la ménopause, il existe une décroissance plus
rapide de la perte osseuse par carence œstrogénique.
Cette carence en œstrogènes entraîne une augmentation
du remodelage osseux avec une résorption supérieure à
l’ostéoformation.
La ménopause naturelle, survenant vers l’âge de 50 ans
mais pouvant être plus précoce ou tardive, est la cause la
plus fréquente d’ostéoporose. Les ménopauses artificielles après hystérectomie associée à une ovariectomie
bilatérale sont plus génératrices d’ostéoporose que la
ménopause naturelle. De même, la ménopause précoce
est un facteur de risque de l’ostéoporose.
Elle touche essentiellement l’os trabéculaire ce qui
explique sa traduction clinique sous forme de tassement
vertébral ou de fracture de l’extrémité inférieure de
l’avant-bras.
2. Ostéoporose du sujet âgé
Elle survient dans les 2 sexes après 70 ans.
Elle touche aussi bien l’os trabéculaire que l’os cortical
entraînant tassements vertébraux et fractures du col
fémoral.
Au cours du vieillissement, il existe une carence très fréquente en vitamine D entraînant une hyperparathyroïdie
secondaire stimulant ainsi la résorption osseuse.
À cet âge, la propension à la chute accroît le risque de
fracture. Cette propension à la chute peut être favorisée
par des troubles visuels, une maladie neurologique
(maladie de Parkinson), une prise de médicaments
psychotropes, un aménagement domestique inadapté
(parquets glissants, tapis, obstacles).
4. Ostéoporose masculine
Jusqu’à ces dernières années, l’ostéoporose des hommes
a moins retenu l’attention que l’ostéoporose féminine
en raison de la grande prépondérance de celle-ci. Des
études récentes ont démontré que les tassements vertébraux survenaient assez fréquemment, avec une incidence d’un cinquième à un tiers par rapport à l’ostéoporose
de la femme, selon les séries et les tranches d’âge considérées.
L’ostéoporose masculine peut être secondaire à différentes causes.
• L’hypogonadisme est estimé dans différentes séries à
7 %. La carence récente en testostérone pourra affecter
particulièrement l’os trabéculaire alors qu’une carence
prolongée affectera les os trabéculaire et cortical.
Toutes les causes d’hypogonadisme peuvent donc être
responsables d’ostéoporose à savoir le syndrome de
Klinefelter, l’hypogonadisme hypogonadotrophique,
l’hyperprolactinémie, l’anorexie mentale, la castration.
La castration chimique liée à l’utilisation des analogues
de la GnRH (gonadotrophin releasing hormone) dans le
cancer de la prostate est une cause d’ostéoporose
parfois sévère.
La recherche de l’hypogonadisme doit faire l’objet
d’une enquête attentive avec en particulier le dosage de
la testostérone circulante, mais aussi de la prolactine
(diminution avec l’âge).
• L’intoxication éthylo-tabagique entraîne une diminution de la fonction ostéoblastique, souvent associée à
une baisse de la fonction gonadique masculine.
• D’autres causes : corticothérapie, mastocytose, hémochromatose, hypercalciurie idiopathique, font partie des
ostéoporoses secondaires.
Une fois toutes les causes éliminées, nous pourrons
alors retenir le diagnostic d’ostéoporose idiopathique.
L’ostéoporose idiopathique représente 30 à 50 % des
ostéoporoses masculines. Elle se caractérise par la
survenue de fractures.
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La présence d’une cause dans 1 cas sur 2 au moins oppose l’ostéoporose masculine à l’ostéoporose féminine, où la
découverte d’une étiologie est beaucoup plus rare.
Ostéoporoses secondaires
1. Ostéoporose cortisonique
L’aspect clinique de l’ostéoporose cortisonique est très
proche de celui de l’ostéoporose commune. L’os trabéculaire semble plus sensible à la corticothérapie que l’os
cortical. Les fractures affectent préférentiellement les
corps vertébraux et les côtes mais aussi le pourtour du
trou obturateur, l’humérus, le radius et les métatarsiens.
L’évolutivité est parfois impressionnante par sa rapidité.
La perte osseuse peut être très rapide pendant les premiers mois de traitement, jusqu’à 17 % la première
année dans certaines séries.
Les paramètres biologiques sont habituellement peu
modifiés au cours de l’ostéoporose cortisonique. Il existe
une baisse de l’ostéocalcine témoignant de la dépression
ostéoblastique.
En effet, les corticoïdes ont une action dépressive sur la
formation osseuse ostéoblastique en agissant sur leur
précurseur et sur les ostéoblastes matures. Ils inhibent
également l’absorption intestinale du calcium en
inhibant son transport actif au niveau de la muqueuse
intestinale. Ils entraînent aussi une diminution de la
réabsorption tubulaire du calcium.
Il semble que le retentissement osseux des glucocorticoïdes se manifeste essentiellement pour les doses
de prednisone supérieures à 0,1 mg/kg/j. Des doses
inférieures à 7 mg/j sont généralement considérées
comme peu toxiques sur le tissu osseux. On rapprochera
de l’ostéoporose cortisonique les ostéoporoses par
hypercorticisme au cours de la maladie de Cushing.
2. Hyperthyroïdie
L’ostéose hyperthyroïdienne est observée dans 6 à 60 %
des cas d’hyperthyroïdie.
Elle affecte plus la femme que l’homme, surtout dans
la période post-ménopausique, où il y a sommation
des causes.
Il n’existe aucune corrélation entre la sévérité de l’hyperthyroïdie et l’importance des manifestations osseuses,
par contre la durée d’évolution de celle-ci semble être
un élément de sévérité de l’atteinte osseuse.
Il existe une atteinte rachidienne avec des tassements
vertébraux associés à des fractures par insuffisance
osseuse (bassin, métatarsien, calcanéum). L’hyperthyroïdie entraîne une augmentation du remodelage
osseux et de la résorption osseuse avec une augmentation de la fuite urinaire du calcium et du phosphore.
Un traitement par l’hormone thyroïdienne peut, s’il
entraîne un surdosage, avoir les mêmes conséquences
sur le tissu osseux que l’hyperthyroïdie.
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3. Diabète
L’influence du diabète est actuellement discutée dans la
survenue des ostéoporoses.
4. Hypogonadisme
Les troubles des règles, les épisodes d’aménorrhée
entraînent une perte osseuse. C’est en particulier le cas
de l’anorexie mentale de la femme jeune, des sportives
de haut niveau (course de fond, danse).
5. Hypercalciurie idiopathique
Elle est définie par une calciurie supérieure à
0,1 mmol/kg/24 h en l’absence d’hypercalcémie
mesurée à 3 reprises. Elle atteint plus l’homme que
la femme et peut être familiale.
6. Hyperparathyroïdie
• Un millième de la population générale est atteint
d’hyperparathyroïdie primaire. La fréquence est plus
élevée dans les tranches d’âge élevé (après 60 ans).
• Une hyperparathyroïdie entraîne une activation de
remodelage osseux.
• Le diagnostic se fait sur le dosage de la parathormone
(PTH) intacte qui est actuellement très fiable (en dehors
de l’ostéoporose cortisonique).
7. Ostéoporose d’origine médicamenteuse
• Les anticonvulsivants entraînent un accroissement du
catabolisme de la vitamine D notamment 25-OH D3 ,
mais également du 17 β-œstradiol. De hautes doses peuvent entraîner une diminution de l’absorption du calcium par carence en vitamine D induite.
• Le lithium entraînerait une augmentation de la sécrétion de la parathormone et donc une hypercalcémie. Un
traitement au long cours entraînera par hyperparathyroïdie
une augmentation du remodelage osseux et donc une
ostéoporose. Par ailleurs, il peut induire une dysthyroïdie.
• L’héparine aurait un effet direct sur le développement
et l’activité des ostéoclastes. Les doses nécessaires étant
environ de 10 000 à 15 000 unités par jour. Il faut des
traitements prolongés pour aboutir à une ostéoporose
héparinique.
• Les hormones thyroïdiennes n’entraînent pas de
diminution de la masse osseuse si le traitement est bien
équilibré donc si le taux de TSH (thyroid stimulating
hormone) est dans la limite de la normale. Dans le cas
contraire, le mécanisme sera identique à celui de l’hyperthyroïdie.
• Les traitements cytotoxiques ont un effet direct sur
le métabolisme osseux mais également sur les tissus
gonadiques.
• Les analogues de la GnRH réalisent une castration
chimique. Ils sont utilisés chez la femme dans l’endométriose, et parfois en cas de fibromes utérins, chez
l’homme dans le cancer de prostate. Un traitement de
courte durée entraînera une ostéoporose réversible
(au moins en partie).
Pathologie de l’appareil locomoteur
8. Ostéoporose d’origine toxique
• Le tabagisme augmente le métabolisme hépatique des
œstrogènes. De plus, les femmes fumeuses sont plus
maigres, ont une ménopause plus précoce ; le tabac
pourrait diminuer l’absorption intestinale du calcium,
cumulant les facteurs de risque pour l’ostéoporose.
• L’alcoolisme agit en inhibant directement la formation osseuse par l’ostéoblaste et en déprimant le remodelage osseux. À cela, se surajoutent des troubles du
métabolisme de la vitamine D, une malnutrition, un hypogonadisme. Les anomalies métaboliques osseuses
induites par l’alcool seraient réversibles à l’arrêt de l’intoxication.
• Les caféines entraîneraient une augmentation du taux
d’excrétion urinaire de calcium. Le café est un facteur
de risque certain mais peu important. Le thé n’en est
pas un.
9. Ostéoporose d’immobilisation
L’immobilisation est une cause importante d’ostéoporose.
C’est une complication reconnue dans les atteintes neurologiques au cours des accidents vasculaires cérébraux.
Les immobilisations suivant les polytraumatismes
graves entraînent également une perte osseuse rapide.
Il peut survenir une perte osseuse de 40 % de la masse
osseuse en 6 mois d’immobilisation. Une immobilisation
relative dans certaines maladies comme les maladies
rhumatismales rajoute ses effets à ceux de la maladie, et
parfois d’une corticothérapie (polyarthrite rhumatoïde).
Le mécanisme de la perte osseuse semble être similaire
à celui existant dans les insuffisances gonadiques.
10. Ostéoporose et polyarthrite rhumatoïde
L’imputabilité de la polyarthrite rhumatoïde dans l’ostéoporose est difficile à démontrer car les patients ayant
une polyarthrite rhumatoïde ont souvent une corticothérapie au long cours, mais il est établi que la polyarthrite rhumatoïde elle-même entraîne une augmentation
de la perte osseuse n’intéressant pas seulement les sites
d’érosion focale. Il existe par ailleurs une certaine
immobilisation et un amaigrissement, ce qui contribue
également à une perte osseuse.
11. Causes rares d’ostéoporose
On recensera de nombreuses causes :
• les hépatopathies chroniques non alcooliques ;
• les entérocolopathies inflammatoires ;
• les atteintes gastriques avec les gastrectomies, les chirurgies intestinales type by-pass (par malabsorptions).
Le mécanisme pourrait être en rapport avec des
modifications du métabolisme de la vitamine D et
l’apparition d’une hyperparathyroïdie secondaire ;
• l’hémochromatose : le mécanisme n’est pas clair, dû
aux effets du fer lui-même ou à l’hypogonadisme
entraîné par l’hémochromatose ;
• la mastocytose est à évoquer chez un sujet jeune atteint
d’ostéoporose. Il existe dans cette maladie une libération de nombreux médiateurs chimiques dont l’héparine ;
• l’ostéogenèse imparfaite avec un des sous-groupes de
la maladie de Lobstein correspondant à une anomalie
du collagène de type I. Cliniquement, les antécédents
familiaux et la coloration des sclérotiques peut
permettre le diagnostic. La gravité est variable si bien
que certains cas sont découverts chez l’adulte ;
• les affections héréditaires du collagène et du tissu
élastique (maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos) ;
• l’homocystinurie : très rare cause d’ostéoporose, due
à un déficit enzymatique. La cause de l’ostéoporose
est inconnue mais il pourrait exister une interférence
avec le métabolisme normal du collagène ;
• la malnutrition : cause rare en Europe, beaucoup
moins dans les pays en voie de développement ;
• l’ostéoporose de la grossesse et du post-partum. La
grossesse puis la lactation induisent des modifications
du métabolisme phosphocalcique. Elles nécessitent
l’apport pendant la grossesse des 25 à 30 g de calcium
nécessaires à la minéralisation osseuse du squelette puis
pendant l’allaitement de 250 mg/j au nourrisson. Ce
besoin semble la plupart du temps non délétère pour
l’organisme de la mère. Cependant, il a été décrit des
fractures vertébrales, des algodystrophies de hanches, et
des ostéomalacies. Il est exclu de réaliser une densitométrie chez une femme enceinte même si l’irradiation
est faible mais certaines études montrent des variations
densitométriques entre le début et la fin de la grossesse.
Diagnostic
Diagnostic positif
Le diagnostic de l’ostéoporose s’est grandement modifié
ces dernières années en fonction des apports de la densitométrie osseuse. Il y a quelques années, on ne retenait le
diagnostic qu’après la survenue de fractures par fragilité
osseuse. Actuellement, à la suite d’une conférence
d’experts de l’OMS (Organisation mondiale de la
santé), on peut retenir le diagnostic lorsque le risque
fracturaire est élevé.
• La densitométrie radiologique à rayons X à double
énergie a permis de préciser cette augmentation du
risque fracturaire à partir de vastes études épidémiologiques prospectives. De sorte que l’on retient l’ostéoporose au-dessous de - 2,5 déviations standard (DS) en
T score. Le T score permet de situer un sujet par rapport
à la moyenne de la population à l’âge du pic de masse
osseuse, alors que le Z score le réfère à la moyenne de la
population pour un âge donné. Entre - 1 et - 2,5 DS en
T score, il s’agit d’une ostéopénie. Au-dessus de - 1 DS,
on considère que le sujet est dans les limites de la normale.
Ainsi, l’ostéoporose peut être définie avant la survenue
des fractures, ceci ouvrant la porte à des stratégies de
prévention en vue d’éviter les fractures. Cette notion de
maladie facteur de risque de fractures est à rapprocher
de l’hypercholestérolémie facteur de risque d’accident
coronaire, ou de l’hypertension facteur de risque d’accident vasculaire cérébral.
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• Le diagnostic positif repose donc sur la densitométrie : les mesures de densitométrie osseuse par
rayons X s’effectuent en routine au col fémoral et au
rachis lombaire. Des études corps entier ou des études
localisées à d’autres sites (radius par exemple) sont possibles. Le principe de la mesure repose sur une mesure
d’atténuation d’un flux photonique par la traversée de
tissu osseux. La mesure au rachis lombaire est parfois
impossible, en cas d’arthrose lombaire, de scoliose
importante, de tassements multiples. L’impossibilité
d’interprétation pour arthrose est fréquente après 70 ans.
Le résultat est exprimé en g/cm2, c’est-à-dire en densité
surfacique. Il peut être influencé par la taille des os ou
par l’épaisseur des parties molles (très grande taille ou
obésité importante doivent amener à une interprétation
prudente).
L’examen est très peu irradiant. La mesure a montré sa
fiabilité : précision et reproductibilité apparaissent satisfaisantes. La reproductibilité avoisine 1 % pour le rachis
lombaire et le col fémoral. Dans des conditions habituelles de variation faible de densité minérale osseuse
(DMO) de 2 à 3 % par an, il paraît illusoire de réaliser
des examens rapprochés, à moins de 18 à 24 mois
d’écart, car le coefficient de variation de la machine ne
permet pas d’accorder de valeur aux variations attendues en si peu de temps. D’autres situations, comme
l’ostéoporose cortisonique au début d’un traitement à
forte posologie, peuvent entraîner des variations rapides,
jusqu’à 17 % la première année, ce qui permet d’envisager des examens plus rapprochés.
L’utilisation d’un densitomètre à rayons X ne se conçoit
qu’avec un contrôle de qualité très strict, nécessitant une
mesure quotidienne de calibrage sur un fantôme (fantôme synthétique généralement vertébral).
• Des évaluations de l’état osseux par les ultrasons
sont en cours de validation. On mesure soit la vitesse de
traversée osseuse des ultrasons (vélocité) soit l’atténuation d’une onde ultrasonore (atténuation). Les mesures
sont effectuées le plus souvent au calcanéum, mais
d’autres sites peuvent être étudiés selon l’appareil utilisé
(par exemple tibia, ou phalanges des doigts). Le risque
fracturaire est moins bien défini qu’avec la densitométrie osseuse radiologique, si bien que l’utilisation des
mesures ultrasonores n’est pas rentrée dans la pratique
courante.
La mesure de densité sur tomodensitométrie vertébrale
peut être intéressante mais n’est guère utilisée en pratique courante. L’appréciation visuelle de la densité
osseuse sur radiographies est illusoire car très sujette à
erreur d’interprétation.
• Les marqueurs biologiques du remodelage ne servent
pas au diagnostic d’ostéoporose, mais éventuellement à
préciser son mécanisme et à en assurer le suivi.
Diagnostic différentiel
Une autre ostéopathie métabolique peut entraîner une
déminéralisation, et des fissures osseuses (plutôt que des
fractures) : il s’agit de l’ostéomalacie. Il existe en géné90
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ral des anomalies métaboliques lorsqu’il s’agit d’une
ostéomalacie par carence vitaminique D profonde : hypocalcémie, hypophosphorémie, hypocalciurie, hyperphosphatasémie alcaline.
L’autre diagnostic différentiel important est constitué
par les ostéopathies cancéreuses : métastases, lymphomes ou myélomes. En règle générale, il existe un
syndrome inflammatoire biologique, et surtout des
aspects radiologiques d’ostéolyse localisée plutôt que de
déminéralisation diffuse. Une situation est plus trompeuse : il s’agit des myélomes à forme « décalcifiante
diffuse » qui miment de très près une ostéoporose vertébrale avec tassements. La présence d’une augmentation
de la vitesse de sédimentation (VS) et d’un pic à l’électrophorèse permet de redresser ce diagnostic. Celui-ci est
encore plus difficile s’il s’agit d’un myélome à chaînes
légères, sans pic ni vitesse de sédimentation élevée.
La recherche de protéinurie est alors un excellent examen
de débrouillage (avec ensuite l’immuno-électrophorèse
du sang et des urines).
Les ostéopathies d’origine endocrinienne (hyperthyroïdie,
hyperparathyroïdie, hypogonadisme) sont en général
très proches de l’ostéoporose commune et sont envisagées au chapitre ostéoporoses secondaires.
Prévention
Le déterminisme de l’ostéoporose est fortement génétique (80 % du pic de masse osseuse dans des études de
jumeaux). Néanmoins, la prévention est primordiale à
tout âge et commence dès l’enfance. Le traitement de
l’ostéoporose consiste à prévenir la survenue de fractures : aucun traitement, actuellement ne peut prétendre
obtenir un agrément, s’il ne démontre pas son efficacité
antifracturaire. Il n’est jamais trop tard pour diminuer le
risque fracturaire, et si on recule, de 2 ans seulement,
l’âge de survenue de fractures, on évite 17 % de fractures.
• La prévention commence dès l’enfance, quand l’acquisition de la masse osseuse s’accélère. L’apport
calcique est indispensable. Le renforcement des apports
spontanés s’est avéré d’autant plus efficace sur l’acquisition du capital osseux qu’il s’opérait avant la ménarche
(apparition des règles) et que les apports spontanés
étaient plus bas que la moyenne. De 9 à
15 ans, chez la fille, la rétention calcique est de 140 à
165 mg/j et va jusqu’à 350 mg/j dans les fortes poussées
de croissance. Dans cette période, le squelette acquiert
45 % de son capital, et dans les 2 ans (et en tous cas dans
les 3 ou 4 ans) suivant la ménarche, le capital est acquis.
Des apports moyens de 1,6 g/j sont souhaitables chez
l’adolescent. Le terrain génétique sensibilise à l’apport de
calcium via le récepteur de la vitamine D, les génotypes
Bb et BB y étant plus sensibles selon certaines études.
Chez l’enfant prépubère, il a été démontré que le phosphate de calcium, c’est-à-dire la forme retrouvée dans
les produits dérivés du lait, permet l’accroissement en
taille et en diamètre des os.
Le squelette comporte une matrice collagénique et
l’apport en protéines est lui aussi indispensable.
Pathologie de l’appareil locomoteur
L’apport en vitamine D chez le préadolescent et l’adulte
jeune est assuré par l’ensoleillement. Mais l’étude
SUVIMAX a objectivé des carences en fin d’hiver dans
certaines régions à faible ensoleillement et il paraît préférable de supplémenter d’octobre à mars, dans les
régions à très faible ensoleillement, chez les jeunes ne
quittant pas leur région pendant l’hiver.
• L’exercice physique chez l’enfant fait l’objet d’un
nombre croissant d’études. Les exercices en charge avec
impact au sol se sont montrés favorables pour l’acquisition de la masse osseuse, beaucoup plus que le vélo par
exemple ; la natation, dans le strict aspect capital
osseux, n’est pas favorable car correspondant à un exercice en relative apesanteur. Il n’est pas nécessaire que le
sport soit pratiqué au niveau compétition pour être efficace. L’excès peut s’avérer défavorable s’il retarde
l’évolution pubertaire. Un biais peut être lié à des
troubles du comportement alimentaire induits dans certains disciplines (danse, gymnastique) où une privation
alimentaire est fréquente. Or on sait qu’une restriction
des apports lipidiques de seulement 20 % en phase péripubertaire, peut induire une aménorrhée. Le gain acquis
par l’exercice physique intense pendant l’adolescence
persiste à l’âge adulte, du moins dans les zones en charge ayant bénéficié des exercices en contrainte.
• Chez la femme, après l’acquisition du pic de masse
osseuse, il faut éviter tout ce qui pourrait accélérer la
perte physiologique du capital osseux (elle-même probablement sous influence génétique).
Il faut traiter sans tarder les aménorrhées secondaires et
notamment celles qui sont induites par les troubles du
comportement psychonutritionnel des jeunes filles et des
jeune femmes, pouvant aboutir à une anorexie mentale.
Il faut lutter contre la sédentarité et conseiller un exercice
régulier en charge, la marche à bonne allure pouvant
suffire pendant 30 minutes quotidiennes.
Un apport calcique de 1 g/j est conseillé, de préférence
par l’alimentation, et selon l’ensoleillement, un éventuel
apport en vitamine D pendant l’automne et l’hiver.
Le tabac doit être évité car il accélère le métabolisme
des œstrogènes.
L’abus de café reste un facteur discuté.
Il faut limiter l’usage des barbituriques et des corticoïdes.
• Chez la femme en périménopause, il y a une période
de plusieurs années pendant lesquelles la FSH (follicle
stimulating hormone) augmente progressivement, tandis
que les œstrogènes baissent avec fluctuations. La
progestérone baisse. Les contraceptions par progestatifs
3 semaines par mois ont une action antigonadotrope et
accentuent l’état d’hypo-œstrogénie. Sous réserve de
l’absence de contre-indication, des contraceptifs avec 20
mg d’éthinyl-œstradiol sont efficaces pour prévenir la
perte osseuse à cette période.
En effet, la perte osseuse commence avant l’arrêt des
règles, il est donc important de surveiller les femmes,
quand elles sont à risque, dès cette période. Il est
important de définir les femmes à risque sur lesquelles
on va faire porter, en priorité, la prévention. On sait qu’à
densité osseuse égale, le risque fracturaire est accru,
en cas d’antécédent fracturaire personnel, ou chez la
mère (particulièrement en cas de fracture du col du
fémur). Si une densitométrie osseuse a été faite, les
femmes dont la densité osseuse est inférieure d’un
écart type ou plus à la moyenne pour leur âge sont
considérées à risque. Les ménopauses précoces doivent
être prises en charge aussitôt. Un index de masse
corporelle faible, la sédentarité, la prise de médicaments
ayant une action sur l’os, une dysthyroïdie, constituent
des risques supplémentaires, de même que le tabagisme,
l’alcoolisme, et peut-être l’abus de café. Dans les cas
difficiles, on peut s’aider des marqueurs osseux de la
résorption.
Dès que la ménopause est installée, il paraît souhaitable
d’instaurer un traitement hormonal substitutif s’il n’y a
pas de contre-indication. Il reste en moyenne une
trentaine d’années à vivre à ces femmes. Il faudrait donc
une supplémentation hormonale pendant une dizaine
d’années et probablement plus pour prévenir la fracture
du col du fémur qui survient en fin de vie. Les contreindications sont un cancer du sein personnel, des
antécédents thrombo-emboliques, des anomalies du
bilan de la coagulation, le lupus érythémateux
disséminé. Pour accroître l’adhésion au traitement
hormonal substitutif, il faut insister sur la prévention
cardiovasculaire, la mortalité dans ce domaine semblant
réduite de moitié par la prise au long cours d’œstrogènes.
Les doses d’œstrogènes qui ont prouvé leur efficacité
sur l’os (accroissement de densité osseuse et prévention
de fractures) sont 2 mg per os, 1,5 mg en percutané, 50 mg
en dispositif transdermique. La mauvaise tolérance
(mastodynies et hémorragies de privation) explique la
non-observance à moyen terme : actuellement 45 % des
50-55 ans sont hormono-substituées, mais le restent peu
longtemps. Les plus faibles dosages œstrogéniques ont
le mérite d’être mieux tolérés mais sans certitude de leur
efficacité à long terme bien que certaines études aient
démontré la potentialisation d’une supplémentation en
calcium et vitamine D. Les personnes fumeuses semblent mieux protégées par les formes transdermiques
que per os. Il faut privilégier les traitements en continu
qui rapidement ne déterminent pas de métrorragies,
ce qui accroît l’observance du traitement hormonal
substitutif. Chez les femmes non hystérectomisées, il
faut adjoindre un progestatif qui prévient l’hyperplasie
endométriale. Il est donné au moins 12 jours par mois
pour les traitements discontinus. Pour les traitements
hormonaux substitutifs en continu, on donne une
demi-dose quotidienne de progestatifs.
L’apport idéal en vitamine D est de 800 UI/j . La supplémentation calcique doit être de 1 g pour les femmes avec
traitement hormonal substitutif, 1,5 g pour celles sans ce
même traitement.
La mise en route du traitement hormonal substitutif
tardivement dans la vie des femmes après 15 à 20 ans de
ménopause se fait de plus en plus, pour des femmes à
risque, quand on pense à prévenir les complications
fracturaires de l’ostéoporose.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
91
O S T É O P O RO S E
Le risque carcinologique explique en partie que le
traitement hormonal substitutif ne soit pas poursuivi
suffisamment longtemps. Il concerne le cancer du sein
dont le risque individuel serait majoré après 10 ans de
traitement. D’autres molécules à action œstrogénique
sont en cours d’évaluation : elles appartiennent à la classe des SERM (selective estradiol receptor modulator).
Le raloxifène, traitement à 60 mg par jour per os en
continu, est en cours de commercialisation. Sa parfaite
tolérance endométriale doit permettre de traiter plus de
patientes, mais il n’a pas d’action sur les troubles
climatériques. Il a un effet de prévention également sur
l’apparition du cancer du sein. Il peut prétendre à une
prévention cardiovasculaire, mais a le même risque
thrombo-embolique que les traitements hormonaux
substitutifs conventionnels. Le raloxifène a démontré
sa capacité à réduire le risque de tassements vertébraux
de 40 %. D’autres SERM sont en cours de développement.
Les bisphosphonates ont démontré leur capacité à prévenir la perte osseuse post-ménopausique, un seul a
l’indication officielle en France : c’est le cas de l’alendronate à 5 mg/j (alors que la dose en curatif est de 10 mg/j).
• Chez le sujet plus âgé (après 70 ans), l’apport
calcique est largement utilisé. Il est recommandé 1 g
chez l’homme et la femme sous traitement hormonal
substitutif, 1,2 à 1,5 g chez la femme sans traitement.
On doit tenir compte des apports spontanés évalués
par questionnaire. Chez la femme qui prend trop de
poids, mieux vaut diminuer les fromages et la supplémenter en calcium.
Même si l’ensoleillement est suffisant, la synthèse
cutanée de vitamine D pourrait diminuer avec l’âge.
Il est donc conseillé de supplémenter : 800 UI/j ou
l’équivalent hebdomadaire.
Il existe de nombreuses spécialités combinant le
calcium et la vitamine D. Les carbonates de calcium, les
plus fréquemment employés ne sont bien absorbés
qu’en milieu acide, donc à prendre à la fin des repas,
ce qui facilite l’observance et la bonne tolérance .
L’efficacité en prévention de la fracture du col du
fémur n’a été démontrée que chez les sujets de 80 ans
vivant en institution.
L’apport protéique est primordial chez le sujet âgé, car
évitant la sarcopénie, qui favorise les chutes. La carence
en protéines induit une diminution de l’IGF1 (insulin
growth factor 1), facteur d’ostéoformation. Une supplémentation de 20 g de protéines a montré qu’elle facilitait
la récupération post-fracture.
L’exercice physique adapté à l’âge et aux pathologies
sous-jacentes est conseillé, sous surveillance cardiologique. Trente minutes de marche quotidienne paraissent
déjà bénéfiques. Mais une gymnastique adaptée, qui fait
travailler en équilibre, est primordiale pour éviter les
chutes, de même qu’il est essentiel, chez les sujets plus
âgés, de leur apprendre à se relever après une chute au
sol. D’autres exercices doivent solliciter les muscles qui
s’insèrent dans des sites osseux qui se fracturent le plus
souvent : travail des psoas, des bras, des fessiers.
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
• Traitement curatif (prévention secondaire) : quand
une fracture est survenue, le traitement vise à prévenir la
récidive fracturaire, chez un sujet ostéoporotique.
Le traitement hormonal substitutif reste important chez
la femme même s’il n’a pas d’autorisation de mise sur le
marché (AMM) en curatif. Il peut être associé aux traitements à visée osseuse. Actuellement, ce sont les bisphosphonates qui sont utilisés. Ce sont des agents antiostéoclastiques qui limitent donc la résorption osseuse.
L’étidronate est indiqué en cas d’ostéoporose fracturaire
avec tassement vertébral à la dose de 400 mg par jour, à
distance des repas, 2 semaines tous les 3 mois.
L’alendronate s’utilise en cas de fracture ostéoporotique,
à la dose de 10 mg en continu, tous les matins, à jeun, une
demi-heure avant le petit déjeuner, sans décubitus dans
l’heure qui suit. Pour l’avenir proche, le risédronate est en
cours d’étude et pourrait être à notre disposition dans les
années à venir. Dans les substances ostéoformatrices, le
fluor n’est plus guère utilisé qu’en association et serait
plus intéressant dans l’ostéoporose masculine. La calcitonine injectable n’a plus l’autorisation de mise sur le
marché pour le traitement curatif, une étude est en cours,
prometteuse pour une forme en spray nasal.
L’ostéoporose cortisonique doit être prévenue. On propose un traitement séquentiel par étidronate, seul bisphosphonate à avoir l’autorisation de mise sur le marché
dans cette indication pour l’instant. Bien entendu, la
supplémentation en calcium et vitamine D et un régime
hyposodé s’imposent.
• Chez l’homme, aucune molécule n’a l’autorisation de
mise sur le marché, car peu d’études ont été menées, et
seulement sur de faibles effectifs.
• La prévention est donc primordiale dans le domaine
de l’ostéoporose, dès la constitution du capital osseux
chez l’enfant et se poursuit tout au long de la vie,
jusqu’aux âges les plus avancés, pour retarder et
ralentir la perte osseuse. Quand les complications
sont survenues, la prévention est celle des récidives fracturaires.
■
Points Forts à retenir
• Les fractures les plus communément liées
à l’ostéoporose sont les fractures du col fémoral,
les tassements vertébraux et les fractures
de l’extrémité distale.
• Le diagnostic n’est pas seulement clinique
mais densitométrique.
• La prévention fait partie intégrante et est
le premier élément à considérer du traitement
avant même la survenue de fracture.