baldacchino bat - Revue de Médecine Vétérinaire

SYNTHÈSES SCIENTIFIQUES
Histoire de l’épidémiologie de la fièvre jaune
° F. BALDACCHINO* et °° S. BERTAGNOLI
° Assistant vétérinaire, clinique vétérinaire, Route de Montaigut, F-03420 Marcillat-en-Combraille
* Auteur correspondant : tel : (33) 06 23 77 10 29, e-mail : [email protected]
°° UMR 960 Microbiologie Moléculaire, Institut National de la recherche agronomique et École Nationale Vétérinaire de Toulouse, 23, chemin des capelles,
F-31076 Toulouse Cedex 3
RÉSUMÉ
SUMMARY
La fièvre jaune est décrite dès 1648 au Yucatan (Mexique). Son mode de
transmission resta longtemps ignoré et les médecins de l’époque suspectaient une contamination par voie aérienne. En 1881, FINLAY énonce pour
la première fois le rôle du moustique comme vecteur potentiel. Sa théorie
est confirmée à Cuba, en 1900, par une commission américaine menée par
Walter Reed. Le XXème siècle constituera alors une véritable course pour
comprendre dans ses moindres détails et analyser l’épidémiologie de la
maladie. La fièvre jaune est aujourd’hui bien connue, mais elle reste toujours active dans certains pays d’Afrique et d’Amérique du Sud.
History of the yellow fever’s epidemiology. By F. BALDACCHINO and
S. BERTAGNOLI.
MOTS-CLÉS : fièvre jaune - histoire - épidémiologie Flavivirus - zoonose.
KEY-WORDS : yellow fever - history - epidemiology Flavivirus - zoonosis.
Introduction
La fièvre jaune doit son nom à son tableau clinique dominé
par de la fièvre et un ictère. Elle est due à un virus communément décrit sous le nom de virus amaril, virus appartenant à
la famille des Flaviviridae, genre Flavivirus.
Les premières épidémies supposées de fièvre jaune remontent au début des années 1600. Elles ont été observées à
Cuba, à Saint-Domingue, aux Antilles, aux Barbades et en
Afrique occidentale. Mais les premières descriptions de la
maladie seront faites en 1648 au Mexique (Yucatan) et dans
les Antilles françaises. De nombreuses épidémies de fièvre
jaune sont alors reconnues à travers le monde et notamment
dans le golfe du Mexique, considéré à l’époque comme le
berceau originel du typhus amaril.
En Amérique du Sud, la maladie est endémique au Brésil,
dans les Guyanes et sur la côte Ouest, du Panama au Chili
(depuis 1640). Aux Etats-Unis, elle touche toutes les villes de
la côte Est, de la Floride au Canada, dont New York (1668,
Revue Méd. Vét., 2002, 153, 12, 779-784
Yellow fever was recognized as a clinical entity in 1648 in Yucatan
(Mexico). In the early 19th century, the disease’s transmission was still a
mystery and many physicians believed that yellow fever spread by air-borne
route. Finlay suggested that mosquitoes were the vectors of yellow fever, in
1881. In 1900, this theory was confirmed by Reed’s commission in Cuba.
In the 20th century, many investigators aimed to understand this plague’s
Epidemiology. Nowadays, yellow fever is a well known infectious disease
but it is still a danger for Africans and Americans countries.
1702), Boston (1691), Charleston (1699), La NouvelleOrléans (1783), Philadelphie (1793) [32].
En Afrique, LIND rapporte les premières données épidémiologiques sur la fièvre jaune en 1768 et SCHOTTE publie
en 1782 le premier rapport clinique sur ce continent ; les
Européens y sont les principales victimes. Ainsi, au Sénégal,
en 1779, aucun des Français venus prendre possession du
pays ne résiste à l’infection. En fait, la maladie est endémique
sur la côte Ouest et la plupart des épidémies irradient à partir
de la Sierra Leone [41].
En Europe, ce sont l’Espagne et dans une moindre mesure
le Portugal qui souffrent le plus de la fièvre jaune avec les
épidémies récurrentes de Cadix dès 1701 et celles de
Barcelone en 1821 et de Lisbonne en 1857. Enfin, en France
et en Angleterre apparaissent, tout au long du 19ème siècle,
plusieurs cas d’importations dans les villes portuaires comme
Brest, Saint-Nazaire, Londres ou Southampton [32].
A l’aube du 20ème siècle, la fièvre jaune est une maladie
intercontinentale, n’épargnant que l’Asie et l’Océanie.
780
Responsable de la mort de milliers d’individus lors des épidémies les plus graves, elle constitue un frein au développement du commerce mondial.
1. A la recherche d’un mode de
transmission : miasmes ou
moustiques ?
Les médecins, malgré leurs efforts, ne parviennent ni à
endiguer l’extension de la maladie ni à soigner ou même à
prévenir l’infection amarile. Il est vrai que les connaissances
sur ce fléau restaient floues. En 1878, selon le Dr BEMISS,
médecin américain, «la fièvre jaune doit être rangée parmi les
autres maladies épidémiques dont les poisons spécifiques
sont transportés et disséminés par l’air» [18]. C’est la théorie
des miasmes. Mais elle n’est pas admise par tous et certains
scientifiques cherchent une alternative pour expliquer la propagation de la fièvre jaune.
En 1802, dans une lettre publiée dans la gazette de
Philadelphie, un auteur anonyme accuse de minuscules
insectes de se loger dans les pores de la peau et de transmettre
des maladies comme la peste ou la fièvre jaune. Il préconise
l’utilisation d’huile d’olive dans l’alimentation et les bains
afin de lutter contre ces insectes [3].
En 1848, le Dr NOTT, médecin et anthropologue américain, dément la théorie des miasmes et évoque la dissémination de la fièvre jaune et du paludisme par «des insectes véhiculés par le vent», comme les moustiques [41].
En 1854, BEAUPERTHUY, médecin français, soupçonne
un moustique vénézuélien le «Zancudo bobo» dans la genèse
du typhus amaril. Il présente d’ailleurs ses travaux à
l’Académie des Sciences de Paris mais celle-ci ne leur
accorde aucun intérêt [4]. Pourtant ce moustique correspondrait à l’actuel Aedes aegypti, vecteur domestique avéré de la
fièvre jaune.
Finalement, en 1881, un médecin cubain, Carlos FINLAY,
émet l’hypothèse de la transmission de la fièvre jaune par
Culex mosquito (dénommé plus tard Stegomyia fasciata par
THEOBALD et actuel Aedes aegypti). Il fait alors piquer des
individus sensibles par des Aedes aegypti infectés mais aucun
ne manifeste le moindre signe de la maladie [32]. FINLAY ne
parvient donc pas à prouver sa propre théorie qui restera
ignorée pendant près de vingt ans. En effet, à l’époque, les
esprits ne sont pas disposés à concevoir que des maladies
graves telles que la fièvre jaune puissent être véhiculées par
des insectes et ils mettent plus facilement en cause les mauvaises conditions de vie rencontrées dans certaines localités.
Ainsi, à Cuba, passée sous protectorat américain en février
1899 (traité de Paris) après la guerre entre l’Espagne et les
Etats-Unis, Georges Miller STERNBERG et Leonard
WOOD, responsables de la santé américaine sur l’île,
envoient des officiers sanitaires ramasser les déchets et nettoyer les rues. Mais en juillet 1899, survient une nouvelle épidémie et les deux hommes nomment alors une commission
chargée d’étudier la fièvre jaune à Cuba. Cette commission
est conduite par Walter REED (bactériologiste américain) et
composée de James CARROLL (médecin américain),
BALDACCHINO (F.) ET BERTAGNOLI (S.)
d’Aristides AGRAMONTE (médecin cubain) et de Jesse
LAZEAR (bactériologiste américain).
Ils se rencontrent pour la première fois le 25 juin 1900 au
camp Columbia à Quemado. Là, encouragés par les travaux
de ROSS sur le paludisme, ils décident de tester la théorie de
FINLAY. C’est d’ailleurs FINLAY lui-même qui fournit aux
américains les œufs d’Aedes aegypti dont ils ont besoin pour
leurs expériences. Après avoir élevé puis infecté ces moustiques, LAZEAR fait piquer neuf volontaires américains
mais sans aucune réussite. Il renouvelle alors ses expériences
sur CARROLL et un soldat de la 7ème cavalerie, William
Dean. Le 29 août 1900, CARROLL manifeste des signes de
fièvre jaune, suivi de Dean, deux jours plus tard. LAZEAR
avait attendu plus de dix jours entre l’infection des moustiques et la piqûre des sujets sensibles. Cette période d’incubation, déjà évoquée par CARTER en 1898, est donc indispensable à la transmission de la fièvre jaune (sans cette donnée, FINLAY n’avait pas pu démontrer seul sa théorie).
Mais, alors que CARROLL et DEAN se rétablissent de la
maladie, LAZEAR commence à souffrir de fièvre et de maux
de tête. Rapidement, son état s’aggrave et il meurt le 25 septembre 1900. Affecté par ce drame, REED ressent le devoir
de présenter les premières conclusions de son équipe au
congrès annuel de l’Association Américaine pour la Santé
publique. A Cuba, les autorités sanitaires prennent très vite
les mesures appropriées. Des équipes de techniciens sillonnent les rues, recouvrent les réserves d’eau de fines pellicules
d’huile malgré la réticence de certains habitants et brûlent
des substances pyréthrinoïdes dans les maisons des victimes
préalablement fermées hermétiquement. En 1901, l’extension de la fièvre jaune est ainsi limitée sur l’île. Les mêmes
mesures sont alors appliquées dans le reste de l’Amérique et
sur le continent africain. L’épidémie de la Nouvelle-Orléans
en 1905 sera ainsi la dernière manifestation de fièvre jaune
aux Etats-Unis [55].
D’autres chercheurs s’engagent alors sur la voie ouverte
par les Américains (Juan GUITERAS à La Havane, RIBAS
et LUTZ à Sao Paulo, une nouvelle mission américaine à
Vera Cruz). Ils démontrent eux-aussi que la piqûre d’Aedes
aegypti transmet la fièvre jaune mais ils ignorent toujours
quel est l’agent responsable de cette maladie. Ils savent juste,
grâce aux travaux de la commission Reed, qu’il s’agit d’un
microbe libre appartenant à la catégorie de ceux qu’on ne
peut pas voir au microscope.
Dans cet élan scientifique, le gouvernement français envoie
une mission au Brésil afin de ne pas compromettre le développement du commerce avec les colonies. Emile MARCHOUX,
Alexandre SALIMBENI et Paul-Louis SIMOND se retrouvent
ainsi à l’hôpital de Sao Sebastiao, Rio de Janeiro, en novembre
1901. Ils se contentent tout d’abord d’observer les nombreux
cas de fièvre jaune afin de définir des critères objectifs de diagnostic et révèlent alors l’existence d’une proportion importante de formes bénignes [35]. Puis, ils étudient en détail la
biologie d’Aedes aegypti et découvrent que la femelle peut
transmettre le germe amaril à sa descendance. Les Français ne
mesurent à l’époque ni l’importance de ce phénomène ni sa
fréquence réelle dans les conditions naturelles [33, 34]. De
plus, les expériences ultérieures menées par MARCHOUX et
Revue Méd. Vét., 2002, 153, 12, 779-784
HISTOIRE DE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA FIÈVRE JAUNE
SIMOND, puis par ROSENEAU, GOLDEBERGER et la
fondation Rockfeller, ne confirment pas cette découverte qui
sera négligée à l’époque et admise uniquement soixante dix
ans plus tard [45].
2. Vers une meilleure connaissance des cycles épidémiologiques
Durant les années qui suivent, les épidémies de fièvre
jaune se raréfient si bien que selon LEGER, en 1925, «la
fièvre jaune a cessé d’être le terrible épouvantail d’antan»
[29]. Mais l’épidémie de Dakar en 1927 attire de nouveau
l’attention sur cette maladie pour laquelle l’agent étiologique
reste inconnu. Les études se poursuivent donc en Afrique de
l’Ouest, notamment sous l’impulsion de l’Institut Pasteur
(Sénégal) et de la fondation Rockfeller (Nigeria). Une équipe
américaine composée de STOKES, MAHAFFY, BAUER et
HUDSON réussit alors à infecter des singes Macacus rhesus,
très sensibles, chez qui ils isolent le virus de la fièvre jaune
[52]. Quelques mois après, les Français MATHIS,
SELLARDS et LAIGRET renouvellent avec succès ces
expériences [36]. Ces singes constituent les premiers animaux de laboratoire. L’expérimentation animale peut alors
supplanter l’expérimentation sur l’homme responsable de
nombreuses victimes et qui fut abandonnée en 1901 suite à la
mort de Clara Louise MAASS. Cette infirmière fut la seule
femme américaine volontaire à participer aux expériences du
Dr GUITERAS à La Havane. Malheureusement, elle manifesta une forme grave de fièvre jaune et sa mort souleva de
vives protestations dans l’opinion publique [55].
La fièvre jaune est donc reconnue à ce jour (1928) comme
une arbovirose soulevant de nouvelles questions. Existe-t-il
des moustiques autres qu’Aedes aegypti susceptibles de véhiculer le germe amaril ? Le Macacus rhesus est-il la seule
espèce de singes sensibles à la maladie ?
En 1928, le Dr CARTER suggère pour la première fois que
d’autres espèces d’Aedes pourraient transmettre le virus de la
fièvre jaune comme dans le paludisme et la trypanosomiase.
Grâce à l’expérimentation animale, BAUER (1928) puis
PHILIP (1930) testent alors différentes espèces de moustiques. Aedes luteocephalus, Aedes apicoannulatus,
Eretmapodites chrysogaster et Taeniorhincus africanus montrent, comme Aedes aegypti, des capacités à transmettre l’infection amarile [7, 43].
Diverses espèces de singes sont également infectées afin
d’évaluer leur susceptibilité. Ainsi, les singes d’Amériques
du Sud (Cebus, Saimiri, Ateles, Callithrix, Lagothrix) se
révèlent-ils réceptifs et sensibles [16, 17, 39] alors que les
singes d’Afrique (Cercopithecus, Cynocéphales) semblent
réceptifs mais peu sensibles à l’infection [42]. Les chercheurs entrevoient ainsi la possibilité d’une circulation virale
naturelle dans les populations simiennes. Déjà en 1914,
BALFOUR avait évoqué cette hypothèse d’après des témoignages comme celui de Mme RUST : «à Trinidad, les autochtones retrouvaient souvent dans la forêt des singes hurleurs
morts avant l’apparition d’épidémies de fièvre jaune» [6].
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781
Mais les singes ne sont pas les seuls animaux à faire l’objet
d’études en laboratoire. PETIT, STÉFANOPOULO et
FRASEY tentent ainsi de préparer du sérum anti-amaril chez
les chevaux [51]. Des essais d’inoculations sous-cutanées
sont réalisés chez les rongeurs (cobaye, souris) mais sans
succès. En revanche, THEILER, en 1930, a l’idée d’utiliser
la voie intra-cérébrale chez la souris et induit des encéphalites mortelles. Il met alors au point une méthode diagnostique par neutralisation et prépare un vaccin qu’il teste chez
les singes. Sa découverte ouvre ainsi la porte au diagnostic
sérologique, à la virologie quantitative et au développement
des vaccins [20].
Ainsi à l’aube des années trente, l’épidémiologie de la
fièvre jaune en est encore à ses prémices. Il existe des foyers
d’endémicité vraie où la maladie est permanente et des foyers
d’endémicité intermittente caractérisés par des épidémies
d’importations [30]. Le cycle épidémiologique décrit à
l’époque correspond à celui de la «fièvre jaune urbaine». Il
fait intervenir l’homme et Aedes aegypti, les populations
autochtones des zones endémiques étant considérées comme
des réservoirs du virus amaril. Toutefois, cette vision assez
simpliste ne tient pas compte des conclusions de BAUER et
PHILIP sur les moustiques et de NELSON et DAVIS sur les
singes, leurs recherches en laboratoire n’ayant pas été vérifiées sur le terrain.
Par ailleurs, ce schéma épidémiologique ne permet pas
d’expliquer l’apparition d’épidémies en milieu rural, comme
celle de la vallée du Chanan, Etat d’Espirito Santo, Brésil.
Lors de cette épidémie, SOPER et ses collaborateurs isolent
chez un malade un virus identique à ceux isolés lors des épidémies urbaines transmises par Aedes aegypti. Or, ici, la
transmission semblait avoir été assurée par des moustiques
selvatiques (éventualité déjà évoquée par LUTZ en 1929).
BURKE puis ARAGAO utiliseront alors le terme de «fièvre
jaune selvatique» ou «fièvre jaune de brousse» pour qualifier
ce type d’épidémie dont les vecteurs préférentiels sont les
Haemongus [26]. De plus, en Colombie, une équipe du laboratoire de Restrepo trouve, dès 1934, des singes porteurs
d’anticorps anti-amarils dans la nature impliquant ces animaux dans le cycle amaril [11]. Des investigations sont ainsi
lancées sur la faune sauvage en Amérique du Sud (Colombie,
Brésil, Amérique Centrale) afin d’évaluer l’importance des
différents vecteurs arthropodes et hôtes vertébrés.
Les animaux sauvages sont capturés dans des pièges installés sur le bord des pistes tracées en pleine forêt. Des bananes
et du maïs servent d’appâts. Les spécimens attrapés sont
envoyés au laboratoire pour y subir divers examens
(mesures, pesée, identification, prélèvement sanguin, récolte
d’ectoparasites, ...).
Les collectes de moustiques se font manuellement, au
niveau du sol et dans les arbres, par des personnes vaccinées.
Ces dernières récupèrent les moustiques dès qu’ils se posent
et avant qu’ils aient eu le temps de piquer afin d’éviter des
réactions de neutralisation faussement positives liées aux
anticorps vaccinaux.
Ainsi, en Colombie, la capture de singes mais aussi de marsupiaux révèle une petite proportion d’animaux immuns et
les collectes de moustiques permettent d’isoler le virus chez
782
plusieurs espèces d’Aedes et chez Haemongus capricornii,
principal vecteur dans la région. Ce moustique selvatique est
responsable à la fois de la transmission inter-simienne et
inter-humaine [9, 11].
Au Brésil, grâce à leurs investigations, LAEMMERT et ses
collaborateurs en déduisent l’existence d’un cycle entre un
ouistiti (Callithrix penicillata) et Haemongus spegazzini.
Ainsi, en Amérique du Sud, «la mise en scène de ce drame
qu’est la fièvre jaune de brousse, dans la mesure où les ouistitis et les Haemongus sont concernés, a essentiellement lieu
dans la canopée de la forêt et l’infection humaine ou d’autres
animaux terrestres est accidentelle et fortuite» [26].
En Afrique, les chercheurs profitent des avancées de leurs
confrères américains et étudient de la même manière les
manifestations épidémiques et les foyers endémiques.
Au Soudan, suite à l’épidémie de 1940, sept vecteurs
potentiels sont reconnus parmi les 24 espèces collectées,
Aedes vittatus étant considéré comme le plus important sur
les monts Nuba [25, 31].
En 1944, DURIEUX, BOIRON et KOERBER, de l’Institut
Pasteur de Dakar, décident de tester des singes capturés sur les
rives boisées du fleuve Gambie [21]. Sur 33 babouins,
29 possèdent des anticorps anti-amarils, ce qui correspond à
un taux d’infection voisin de 88 %. Surpris par leurs résultats,
ils ont recours à la technique de séparation des albumines sur
sérum et confirment qu’il s’agit bien d’une neutralisation spécifique du virus de la fièvre jaune. Les singes pourraient donc
bien servir de réservoir au virus amaril. L’étude du réservoir
animal au Soudan montre alors que l’homme, le babouin et le
cercopithèque sont des hôtes privilégiés et que la transmission est assurée par des vecteurs selvatiques [31, 54].
En 1948, HADDOW décrit dans la forêt Bwamba,
Ouganda, un cycle épidémiologique diphasique applicable à
toute l’Afrique de l’Est [23, 50]. Aedes africanus, vecteur
selvatique, très actif dans la canopée aux heures où l’homme
quitte la forêt, est responsable de la circulation virale entre
les singes. Aedes simpsoni, vecteur avéré chez l’homme et
hôte habituel des plantations, est capable d’avancer en lisière
de forêt et de piquer les singes. Il peut donc par la suite transmettre l’infection du singe à l’homme puis entre les hommes.
3. Développement de l’épidémiologie moderne et naissance
de l’épidémiologie moléculaire
A la fin des années 50, les connaissances épidémiologiques
progressent nettement, en particulier sur les notions de réservoir et de vecteurs.
Si de nombreuses espèces sont susceptibles d’être infectées
par le virus amaril (singes, opossums, hérissons, lémuriens,
damans, rongeurs, carnivores et artiodactyles domestiques),
elles ne constituent pas pour autant des réservoirs proprement
dits. En effet, les singes, principaux concernés, réagissent de
deux façons différentes face au virus : soit ils s’immunisent
après une virémie de quelques jours (singes africains), soit ils
meurent rapidement (singes américains).
BALDACCHINO (F.) ET BERTAGNOLI (S.)
Diverses espèces de moustiques sont identifiées comme
des vecteurs potentiels, voire avérés, de la fièvre jaune. On
sait de plus qu’ils restent infectés toute leur vie. Mais on
ignore toujours à l’époque comment l’infection peut se maintenir dans des zones endémiques où la saison sèche entraîne
la disparition de la totalité des arthropodes adultes. Aucune
explication satisfaisante n’est donc avancée sur la persistance
du virus dans la forêt ni sur l’origine des épizooties chez les
singes. Et les épidémies continuent...
En 1960, survient en Ethiopie une des plus terribles épidémies du XXème siècle. Elle s’étendra tout le long de la rivière
Omo et affectera près de 100 000 personnes. A cette occasion, SÉRIÉ et ses collaborateurs décrivent un cycle comparable à celui de HADDOW en Ouganda [2, 40, 45, 46, 47,
48]. Aedes africanus et Colobus abyssincus entretiennent
l’infection à l’intérieur de la forêt tandis qu’Aedes simpsoni
profite de l’incursion des singes dans les plantations pour les
piquer et transmettre ensuite l’infection à l’homme. Aedes
africanus, anthropophage dans la région, est lui-aussi responsable de l’apparition de cas humains sporadiques de fièvre
jaune selvatique.
En 1965, de nombreux épidémiologistes, notamment de
l’Institut Pasteur, s’intéressent à une épidémie qui touche la
population de Diourbel. Ils la qualifient d’urbaine, la transmission ayant été assurée par Aedes aegypti, et ils mettent en
évidence l’existence d’un foyer naturel à l’Est du Sénégal
[10, 53].
En 1969-1970, MONATH et son équipe étudient successivement deux épidémies de fièvre jaune sur le plateau de Jos
puis dans le district d’Okwoga, au Sud du Nigeria, pays qui a
déjà subi des manifestations récurrentes de typhus amaril
(1946, 1951-1953). Aedes luteocephalus puis Aedes aegypti
apparaissent respectivement comme les vecteurs de ces épidémies et suite aux investigations menées sur la faune sauvage, ils identifient un foyer naturel au sein de la forêt
Nupeko [12, 27, 37, 38].
A partir des années soixante-dix, des recherches systématiques sont alors effectuées autour de ces foyers. De 1976 à
1978, trois épizooties de fièvre jaune sont ainsi détectées
chez le singe autour de Kédougou, Sénégal oriental. Une
équipe d’entomologistes, dont fait partie CORNET, isole
alors pour la première fois trois souches virales à partir de
lots d’Aedes furcifer-taylori mâles collectés dans la nature
[15]. Ces isolements prouveraient la réalité d’une transmission transovarienne chez le moustique évoquée soixante-dix
ans plutôt par MARCHOUX et SIMOND. En 1979 et 1980,
AITKEN et BEATY démontrent alors en laboratoire l’existence d’un tel phénomène [1, 8]. En effet, ils détectent dans la
descendance de femelles infectées par voie intra-thoracique
des taux d’infection, certes relativement faibles, mais suffisants pour contaminer des singes chez qui la charge virale
augmente rapidement. Ce processus explique la façon dont le
virus peut se maintenir lors des périodes critiques et confère
au moustique le double rôle de vecteur et de réservoir. Les
singes, quant à eux, jouent plus un rôle d’amplificateur et de
disséminateur.
Au début des années quatre-vingt, les schémas épidémiologiques définis par GERMAIN sont toujours vrais aujourRevue Méd. Vét., 2002, 153, 12, 779-784
HISTOIRE DE L’ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA FIÈVRE JAUNE
d’hui. Il distingue ainsi une aire d’endémicité et une aire
d’épidémicité. L’aire d’endémicité comprend une zone d’endémicité vraie, la forêt, une zone d’émergence, les savanes
humides et une zone intermédiaire de transition entre la forêt
et les savanes humides. L’aire d’épidémicité englobe les
savanes semi-humides à sèches et les zones urbaines. Sur
cette aire, sévissent la fièvre jaune de type urbain (transmise
par Aedes aegypti) et la fièvre jaune de type rural ou intermédiaire (transmise par des vecteurs selvatiques) [22].
Les chercheurs identifient alors plusieurs foyers naturels à
l’origine d’épidémies selvatiques de fièvre jaune : ceux du
Nigeria, du Ghana, de la Côte d’Ivoire, du Libéria et de la
Sierra Léone en Afrique de l’Ouest et ceux des bassins de
l’Amazone, de l’Orinoco et de la Rio Magdalena en
Amérique du Sud [13, 14, 57].
Si l’épidémiologie classique a permis de cerner la situation
amarile actuelle et mondiale, l’épidémiologie moléculaire
allait permettre de retrouver l’origine réelle de la fièvre
jaune. En effet, DEUBEL et ses collaborateurs différencient,
en 1985, les souches africaines des souches américaines [19].
Ils s’aperçoivent de plus que les génotypes de ces souches,
qui ont peu évolué dans le temps, sont associés à des zones
géographiques distinctes. Lépinec dénombre ainsi cinq génotypes majeurs : deux d’Amérique du Sud, deux d’Afrique de
l’Ouest, un d’Afrique centrale et orientale [30]. Grâce aux
mesures des distances génétiques entre ces «topotypes», le
virus de la fièvre jaune semble donc provenir d’Afrique et
non d’Amérique du Sud où il a été introduit à la faveur du
commerce d’esclaves au XVIème siècle. Là, un nouvel environnement a entraîné des mutations génotypiques qui s’illustrent notamment par une virulence accrue chez les animaux
américains [56].
Conclusion
De nos jours, la fièvre jaune est encore présente dans
43 pays dits «à risque» [5]. On observe d’ailleurs une recrudescence de la maladie depuis ces vingt dernières années
aussi bien en Afrique qu’en Amérique du Sud. La période
1987-1991 représente la période la plus importante d’activité
de la maladie sur cinq ans enregistrée par l’O.M.S.
(Organisation Mondiale de la Santé) depuis 1948. Le tableau
I présente le relevé des principales épidémies de fièvre jaune
recensées de 1995 à nos jours [24].
L’augmentation de l’activité amarile actuellement observée va de pair avec une réinfestation des pays par Aedes
aegypti. Le virus amaril issu d’épidémies selvatiques trouve
ainsi dans les villes un milieu propice à sa multiplication
rapide avec une population sensible et un vecteur efficace. La
question de la lutte contre Aedes aegypti se pose alors. Il y a
cinquante ans des campagnes massives d’éradication avaient
été lancées si bien qu’en 1963, dix huit pays étaient considérés comme indemnes. Mais l’abandon de ces campagnes à
partir de 1972 a permis au moustique de se rétablir sur de
nombreux territoires. S’il existe désormais des insecticides
modernes, plus intéressants que le DDT d’autrefois, l’efficacité de nouvelles campagnes de désinsectisation semble
aujourd’hui fort discutable, l’éradication absolue d’Aedes
aegypti apparaissant illusoire.
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783
Année
Pays
Nombre de cas
Nombre de décès
1995
Sénégal
Nigeria
Gabon
Libéria
79
120
44
150
15
80
28
6
1996
Bénin
Ghana
48
27
37
5
1997
Bolivie
Colombie
30
-
21
5
1998
Brésil
Libéria
32
-
13
7
1999
Bolivie
Pérou
Equateur
Brésil
12
7
5
52
9
3
3
22
2000
Libéria
Guinée
102
512
190
2001
Pérou
Côte d’Ivoire
Brésil
8
203
38
2
21
-
2002
Sénégal
18
-
TABLEAU I. — Principales épidémies de fièvre jaune recensées de janvier
1995 à février 2002 par la Société Internationale pour les Maladies
Infectieuses [24].
La vaccination contre la fièvre jaune reste donc le seul
moyen de prévention véritablement efficace. Elle permet en
effet de protéger les sujets sensibles et d’enrayer la naissance
d’épidémies selvatiques. Malheureusement, faute de financements, il est actuellement difficile de renouveler de vastes
campagnes vaccinales, comme celles entreprises au Brésil en
1938 et en Afrique de l’Ouest en 1940, et d’inclure, dans les
pays à risque, la fièvre jaune à l’E.P.I. (Expanded Program on
Immunisation) [44].
L’histoire de l’épidémiologie de la fièvre jaune constitue
un bel exemple de démarche scientifique et de dévouement
de la part des médecins, des biologistes et des volontaires qui
se sont consacrés à la lutte contre cette maladie. Elle montre
de plus, comment des maladies anciennes, qui ont été responsables de centaines de milliers de morts, continuent à
marquer l’actualité. Pour reprendre les mots employés par
LEGER en 1925, la fièvre jaune reste aujourd’hui «le terrible
épouvantail d’antan».
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