COMPAGNONS DE LA MARJOLAINE

Informação Preliminar ou Página Inicial
O Laboratório de Farmacologia Cardiovascular, coordenado pela Professora
Dra. Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia e pelo professor Dr. Fernando Silva
Carneiro, estuda os mecanismos que controlam a função vascular e as alterações
vasculares associadas à hipertensão arterial, diabetes, obesidade e disfunção erétil.
2) O Laboratório
Atualmente o laboratório conta com uma equipe que envolve estudantes de graduação,
pós-graduação, pós-doutorandos e técnicos de laboratório, os quais
desenvolvem
projetos de pesquisa financiados pela FAPESP, CNPq, CAPES. O objetivo do
laboratório de Farmacologia Cardiovascular é entender os mecanismos que controlam a
função vascular e as alterações vasculares na hipertensão arterial, diabetes, obesidade e
disfunção erétil, O laboratório tem interesses específicos nos seguintes temas:
glicosilação
com
N-acetilglucosamina
(O-GlcNAc)
e
(dis)função
vascular,
envolvimento do sistema imune, endotelinas, hormônios sexuais e aldosterona nas
alterações vasculares associadas à hipertensão arterial, diabetes, obesidade e disfunção
erétil.
3) Membros do Laboratório – Projetos de Pesquisa
Profa. Dra. Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia
A Profa. Dra. Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia, possui graduação em Farmácia pela Universidade de São Paulo (1990), mestrado (1993) e doutorado (1996) em
Ciências Biológicas (Farmacologia, FMRP) pela Universidade de São Paulo. Realizou
estágios no Albert Einstein College of Medicine - NY, University of Montreal - Clinical
Research Institute of Montreal and Georgia Health Sciences University (Medical
College of Georgia), GA. É professora Titular da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto (FMRP) - Universidade de São Paulo, Pesquisadora 1A do CNPq e tem
experiência na área de Farmacologia e Fisiologia cardiovascular.
Professora Titular do Departamento de Farmacologia, FMRP, Universidade de São
Paulo
Pesquisador 1A do CNPq
Expertise: Farmacologia e Fisiologia Cardiovascular
e-mail: [email protected]
Lattes: http://lattes.cnpq.br/3151839347265148
Biblioteca FAPESP: http://www.bv.fapesp.br/pt/pesquisador/3362/rita-de-cassia-aleixotostes-passaglia/
Prof. Dr. Fernando Silva Carneiro
Professor Doutor do Departamento de Farmacologia, FMRP, Universidade de São
Paulo.
Expertise: Possui graduação em Farmácia pela Universidade Federal de Mato Grosso
(2004), mestrado (2006) e doutorado (2011) em Farmacologia pela Universidade de São
Paulo. É Docente do Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto - (FMRP-USP) desde 2013. Possui auxílio Jovem Pesquisador
financiado pela FAPESP e estuda os mecanismos da disfunção erétil na insuficiência
cardíaca.
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/8857369057790651
Biblioteca FAPESP:
http://www.bv.fapesp.br/pt/pesquisa/?q=fernando+silva+carneiro&q2=id_pesquisador_ex
act%3A3362
Pós doutorandos
Fernanda Luciano Rodrigues
Projeto: O Papel dos DAMPs (Damage-Associated Molecular Patterns) na Disfunção
Erétil Associada à Insuficiência Cardíaca e na Gênese da Dor Crônica.
Os índices de disfunção erétil na insuficiência cardíaca (IC) são extremamente altos,
alcançando o patamar de 89% em alguns estudos. Vários mecanismos são propostos
como possíveis causadores da disfunção erétil (DE) associada à IC. A capacidade
limitada do paciente com IC para o exercício físico e a doença coronariana em
conseqüência de elevada carga aterosclerótica são consideradas os principais
mecanismos causadores da DE na IC. Contudo, estudos recentes sugerem que
mecanismos distintos a estes propostos possam estar envolvidos. Embora os índices de
DE em pacientes com IC sejam alarmantes e a associação entre as duas doenças seja
claramente estabelecida, nenhum estudo experimental ou em humanos até o presente
momento avaliou os efeitos da IC sobre o tecido cavernoso, e os mecanismos
responsáveis pela DE nessa patologia. Considerando os altos índices de DE em
pacientes com IC e a complexa relação entre DE e doenças cardiovasculares, torna-se
imperativo o estudo dos mecanismos responsáveis pela DE na IC, visando a
identificação de novos alvos terapêuticos que possam não somente melhorar a qualidade
de vida, mas também a sobrevida dos pacientes. Visando preencher as lacunas do nosso
atual conhecimento, o presente estudo testará as seguintes hipóteses: 1) animais com IC
(modelo de ligadura da artéria coronária) apresentam aumento de reatividade do tecido
cavernoso à estímulos contráteis, e diminuição das respostas de relaxamento,
favorecendo assim a DE; 2) animais com IC induzida pela ligadura das coronárias
apresentam DE in vivo; 3) a disfunção das artérias pudendais que irrigam o tecido
cavernoso contribui para a DE na IC; 4) a ativação de padrões moleculares associados à
lesão (DAMPs, damage-associated molecular patterns) contribui para a DE após a
lesão cardíaca induzida pela IC.
Início: 2011
Bolsista: PNPD/Capes
Supervisora: Profa. Dra. Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/5111708187304118
Dra. Vania Claudia Olivon
Projeto: Papel da modificação por O-GlcNAcilação (O-GlcNAc) na liberação de
mediadores inflamatórios e na função vascular de camundongos com SIRS
O processo de O-GlcNAcilação (O-GlcNAc) caracteriza-se pela adição de um açúcar
simples [N-acetilglucosamina (GlcNAc)] ao complexo hidroxil (O) de resíduos de
serina (Ser) e treonina (Thr) de proteínas nucleares e citoplasmáticas. O aumento da OGlcNAc reduz a liberação de mediadores inflamatórios como interleucina1β (IL-1β),
interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral (TNF-α) bem como a ativação do fator
nuclear kappa B (NF-κB) em células do sistema imune. Na síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) eventos iniciais envolvem a liberação de células
inflamatórias, aumento dos níveis de citocinas e aumento da produção de espécies
reativas de oxigênio (ERO). Neste presente estudo avaliamos se o aumento da
modificação por O-GlcNAc reduz os níveis de IL-1β, IL-6 e TNF-α, ativação de NF-κB
e a produção de ERO em células do sistema imune e artérias de animais com SIRS,
reduzindo as complicações cardiovasculares e os riscos de choque causado pela SIRS.
Início: 2013
Bolsista: CNPq
Supervisora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/9719552613141082
Doutorandos
Camila André Pereira
Projeto: Papel do inflamassoma NLRP1 e NLPR3 nas alterações vasculares promovidas
pelo Diabetes tipo 1 em modelo induzido por estreptozotocina.
O DM está associado a diversas complicações micro e macrovasculares diretamente
relacionadas a doenças cardiovasculares. Mediadores do processo inflamatório
contribuem potencialmente para o desenvolvimento da disfunção endotelial e para o
remodelamento vascular. Receptores específicos, como os NLRs (NOD-like receptors,
receptores do tipo NOD), especialmente a subfamília NLRP, contribuem de modo
importante para instalação de processo inflamatório pela ativação do complexo
inflamassoma e pela regulação da ativação da caspase-1 e o processamento proteolítico
dos precursores pró-IL-1β e pró-IL-18 nas citocinas maduras IL-1β e IL-18. O objetivo
deste projeto é investigar o papel funcional dos receptores NLRs e vias de sinalização
relacionadas ao desenvolvimento da disfunção vascular no DM1.
Orientadora: Profa. Dra. Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia
Co-orientadora: Dra. Daniela Carlos Sartori
Início: 2014
Bolsista: CAPES
Email: [email protected]
lates: http://lattes.cnpq.br/8742138713596369
Camila Ziliotto Zanotto
Projeto: Efeitos do aumento de O-glicosilação com N-acetil-glucosamina (O-GlcNAc) na
ativação e diferenciação de macrófagos de camundongos Balb/c.
A O-glicosilação com N-acetil-glucosamina (O-GlcNAc) é uma modificação póstranslacional altamente dinâmica, controlada por duas enzimas: a OGT, responsável por
catalisar a adição de N-acetil-glucosamina no grupo hidroxila dos resíduos de serina e
treonina; e OGA, que catalisa a remoção de O-GlcNAc das proteínas modificadas. Há
duas vias de ativação dos macrófagos: via clássica (M1, pró-inflamatória) e via
alternativa (M2, anti-inflamatória), as quais possuem funções diferentes durante a
resposta imunológica. O objetivo principal deste estudo é avaliar os efeitos do aumento
de proteínas modificadas por O-GlcNAc na ativação alternativa e diferenciação de
macrófagos de camundongos Balb/c. Nós testaremos a hipótese que o aumento de OGlcNAc favorece a polarização de macrófagos para o fenótipo M2.
Início: 2013
Orientadora: Profa. Dra.Rita C A Tostes Passaglia
Bolsista: CAPES
Email: [email protected]
lates: http://lattes.cnpq.br/0847366948602212
Karla Bianca Neves
Projeto: Papel fisiopatológico da adipocina chemerin na função vascular.
O objetivo central do projeto é avaliar o papel da adipocina chemerin na vasculatura de
animais e células humanas. Portanto, o objetivo deste estudo de determinar o papel da
adipocina chemerin em artérias mesentéricas de camundongos e células de músculo liso
vascular e células endoteliais humanas. Chemerin promove prejuízo na vasodilatação
dependente e independente de endotélio bem como potencializa a resposta contrátil de
artérias mesentéricas e aorta de animais. Além disso, por meio de estresse oxidativo,
chemerin exerce efeito pró-apoptótico e pró-inflamatório em células vasculares
humanas. Essas alterações juntas podem contribuir para explicar definitivamente o
papel decisivo das adipocinas na disfunção vascular. Nosso estudo identifica a
adipocina chemerin como um novo fator vasoativo, que desempenha um papel
importante na lesão e disfunção vascular, o que pode ser particularmente importante no
contexto do aumento de chemerin derivado de adipócitos.
Início: 2012
Orientadora: Profa. Dra. Ana Maria de Oliveira
Co-Orientadora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
Bolsista: FAPESP
email: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/1853172669928993
Nathanne dos Santos Ferreira
Projeto: Efeito do tratamento com espironolactona na produção de DAMPs
mitocondriais para ativação do inflamassoma no diabetes mellitus tipo 2
O diabetes mellitus é uma doença crônica considerada um problema grave de saúde
pública e é evidente o quadro de disfunção endotelial, inflamação, fibrose e
remodelamento vascular. Os níveis plasmáticos de aldosterona estão aumentados, e sua
ligação aos receptores mineralocorticóides (MR) contribui para o aumento de espécies
reativas de oxigênio (ERO) e de marcadores inflamatórios. Esses marcadores são
liberados em resposta ao estímulo de padrões moleculares associados a patógenos
(PAMPs) ou a padrões moleculares associados a dano celular (DAMPs) culminado na
ativação do inflamassoma. Portanto, neste estudo testaremos a hipótese que a
aldosterona promove liberação de DAMPs mitocondriais e, consequentemente, ativação
do inflamassoma, contribuindo assim para o processo inflamatório no diabetes. Neste
sentido, o bloqueio de receptores MR poderia prevenir a liberação dos DAMPs
reduzindo o desenvolvimento das alterações vasculares funcionais e estruturais
associadas ao diabetes.
Início: 2014
Orientadora: Profa. Dra.Rita C A Tostes Passaglia
Co-orientadora: Daniela Carlos
Bolsista: CAPES
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/1913025771060086
Rheure Alves Moreira Lopes
Projeto: Desregulação de Nrf2 nuclear e enzimas antioxidantes associadas na
hipertensão.
A perda no controle na geração de EROs está relacionado a danos na hipertensão
e Nrf2 é o maior regulador de enzimas antioxidantes. Neste trabalho hipotetizamos que
desregulação de Nrf2 e enzimas antioxidantes associadas, contribuem para danos
vasculares associados a hipertensão arterial. Desta forma, objetiva com este trabalho
verificar o envolvimento da sinalização por Nrf2 na disfunção vascular induzida por
hipertensão.
Início: 2014
Bolsista: FAPESP
Supervisora: Profa. Dra. Rita A C Tostes Passaglia (Universidade de São Paulo) /
Rhian Touyz (Universidade de Glasgow) (doutorado sanduiche / Ciências sem
Fronteiras/CNPq).
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/1574139597014927
Thiago Braido Dias
Projeto: Alterações na reatividade vascular e suas relações com a modificação de
proteínas vasculares por O-GlcNAc (O-GlcNAcilação) e a geração de espécies reativas
de oxigênio (EROs).
Estudo da influência da O-GlcNAcilação (adição de moléculas de O-GlcNAC) de
proteínas na função contrátil, no relaxamento e no estresse oxidativo de células
musculares lisas de pequenos vasos mesentéricos de humanos hipertensos e diabéticos.
Início: 2011
Orientadora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
email: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/1022877806279393
Mestrandos
Rafael Menezes da Costa
Projeto: Disfunção mitocondrial no tecido adiposo perivascular e seu papel nas
alterações
vasculares
em
modelo
experimental
de
obesidade
Um fator de grande relevância no entendimento das complicações vasculares em
indivíduos obesos é o reconhecimento de que o tecido adiposo é capaz de afetar a
função vascular por meio da produção de diversas proteínas (adipocinas). A camada de
gordura adventicial, também conhecida como tecido adiposo perivascular (PVAT) é
atualmente reconhecida como um órgão endócrino altamente ativo que libera uma
grande variedade de adipocinas e outros fatores que influenciam de modo parácrino a
reatividade vascular. Está bem descrito que a obesidade desencadeia mudanças
estruturais e funcionais no PVAT, levando a um desequilíbrio em favor de substâncias
vasoconstritoras e pró-inflamatórias. Um importante mecanismo proposto para explicar
esta perda do efeito anticontrátil do PVAT na obesidade é o estresse oxidativo. O
aumento da geração de EROs mitocondriais e o papel da mitocôndria presente no PVAT
na geração de EROs
que afetam a reatividade vascular ainda não foi
investigado. testará a hipótese de que a disfunção mitocondrial no PVAT está
envolvida nas alterações vasculares observadas em modelo experimental de obesidade.
Portanto, o presente estudo investiga se a matriz mitocondrial nas células que compõem
o tecido adiposo periaórtico se constitui de uma fonte importante de EROs, as quais
participam das alterações na regulação da reatividade vascular exercida por este tecido.
Início: 2014
Orientadora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
Bolsista: CNPq
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/0807014533959860
Rafael Sobrano Fais
Projeto: PAPEL DA ENDOTELINA-1 NA ATIVAÇÃO DO NLRP3 NO TECIDO
MUSCULAR LISO DO CORPO CAVERNOSO.
A disfunção erétil é definida como a incapacidade de alcançar ou manter a ereção do
pênis suficiente para um desempenho sexual satisfatório, contribuindo
significativamente para a baixa qualidade de vida e morbidade psicossocial masculina.
Portanto, esta disfunção afeta a fisiologia da ereção, a qual depende de uma efetiva
coordenação entre complexas vias neurais que induzem rápido influxo sanguíneo
arterial para o corpo cavernoso com a simultânea oclusão do efluxo venoso. Este
processo ocorre devido a neuromodulação local e a estímulos centrais. Diversos fatores
afetam a fisiologia peniana e contribuem para a DE. Dentre os quais, pode-se citar as
endotelinas, que são peptídeos vasoconstritores potentes que promovem contração
potente, lenta e sustentada das células de músculo liso do corpo cavernoso. A
endotelina-1, produzida no endotélio, possui grande importância para a fisiopatologia da
DE, atuando na manutenção do estado flácido do pênis e aumentando o efeito de
agentes vasoativos suficientemente para causar DE. Além de possuir um papel
importante na mediação da inflamação crônica no leito vascular através da liberação de
citocinas pró-inflamatórias.A liberação de citocinas por células inflamatórias é em
grande parte dependente de um complexo multiproteico denominado inflamassoma, que
pertence ao sistema imune inato. O NLRP3 é de longe o membro mais estudado desta
família e é ativado por uma ampla gama de sinais de origem patogênica, endógena e
ambiental. Além de estar ligado a alterações vasculares. Hipótese: A endotelina-1 ativa
o NLRP3 em células do músculo liso do tecido cavernoso. Objetivo: Avaliar o papel da
endotelina-1 na ativação do NLRP3 em células do músculo liso do corpo cavernoso de
camundongos.
Inicio: 2014
Bolsista: CNPq
Orientadora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
email: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/2812410331095445
Aluno de Iniciação Científica
Marcos Marques
Projeto: Papel da modificação por O-GlcNAcilação (O-GlcNAc) na liberação de
mediadores inflamatórios e na função vascular de camundongos com SIRS
Início: 2014
Orientadora: Profa. Dra. Rita C A Tostes Passaglia
Apoio Técnico
Técnica Nível Superior
Ms. Fabíola Mestriner
Expertise: Possui graduação em Biomedicina pela Faculdade Barão de Mauá de
Ribeirão Preto (1985) e mestrado em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina de
Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (2006). Atualmente é Especialista em
Laboratório Superior III da Universidade de São Paulo. Atuando principalmente nos
seguintes temas: Alfa-1 glicoproteína ácida, sepse, migração de neutrófilos, óxido
nítrico.
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/8152696501129579
Técnico Nível Médio
Carla Pavan Manzato
Formada em Ciências Biológicas pela Universidade de Franca
Expertise: Genotipagm; criação e manutenção de animais de laboratório
e-mail: [email protected]
lattes: http://lattes.cnpq.br/9781813004831249
Publicações (2013-2014)
Lima VV, Lobato NS, Filgueira FP, Webb RC, Tostes RC, Giachini FR. Vascular OGlcNAcylation augments reactivity to constrictor stimuli by prolonging phosphorylated
levels of the myosin light chain. Braz J Med Biol Res. Aug 15, 2014.
Lopes RA, Neves KB, Pestana CR, Queiroz AL, Zanotto CZ, Chignalia AZ, Valim YM,
Silveira LR, Curti C, Tostes RC Testosterone induces apoptosis in vascular smooth
muscle cells via extrinsic apoptotic pathway with mitochondria-generated reactive
oxygen species involvement. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 Jun
1;306(11):H1485-94. doi: 10.1152/ajpheart.00809.2013. Mar 21, 2014.
Giachini FR, Leite R, Osmond DA, Lima VV, Inscho EW, Webb RC, Tostes RC.
Anti-platelet therapy with clopidogrel prevents endothelial dysfunction and vascular
remodeling in aortas from hypertensive rats. PLoS One ;9(3):e91890. doi:
10.1371/journal.pone.0091890. Mar 17, 2014.
Neves KB, Lobato NS, Lopes RA, Filgueira FP, Zanotto CZ, Oliveira AM, Tostes
RC.Chemerin reduces vascular nitric oxide/cGMP signalling in rat aorta: a link to
vascular
dysfunction
in
obesity?
Clin
Sci
(Lond)
;127(2):111-22.
doi:
10.1042/CS20130286. Jul , 2014.
Bruder-Nascimento T, Chinnasamy P, Riascos-Bernal DF, Cau SB, Callera GE, Touyz
RM, Tostes RC, Sibinga NE. Angiotensin II induces Fat1 expression/activation and
vascular smooth muscle cell migration via Nox1-dependent reactive oxygen species
generation. J Mol Cell Cardiol.;66:18-26. Jan, 2014.
Linking the beneficial effects of current therapeutic approaches in diabetes to the
vascular endothelin system. Matsumoto T, Lopes RA, Taguchi K, Kobayashi T, Tostes
RC. Life Sci.. pii: S0024-3205(14)00011-3. doi: 10.1016/j.lfs.2013.12.216. Jan 11,
2014.
Lobato NS, Filgueira FP, Prakash R, Giachini FR, Ergul A, Carvalho MH, Webb
RC, Tostes RC, Fortes ZB. Reduced endothelium-dependent relaxation to anandamide
in mesenteric arteries from young obese Zucker rats. PLoS One. 8(5):e63449. doi:
10.1371/journal.pone.0063449. May 7, 2013.
Carrillo-Sepúlveda MA, Ceravolo GS, Furstenau CR, Monteiro Pde S, Bruno-Fortes Z,
Carvalho MH, Laurindo FR, Tostes RC, Webb RC, Barreto-Chaves ML. Emerging role
of angiotensin type 2 receptor (AT2R)/Akt/NO pathway in vascular smooth muscle cell
in the hyperthyroidism. PLoS One. 8(4):e61982. doi: 10.1371/journal.pone.0061982.
Apr 24, 2013.
Li W, Prakash R, Chawla D, Du W, Didion SP, Filosa JA, Zhang Q, Brann DW, Lima
VV, Tostes RC, Ergul A. Early effects of high-fat diet on neurovascular function and
focal ischemic brain injury. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013 Jun
1;304(11):R1001-8. doi: 10.1152/ajpregu.00523.2012. Apr 10, 2013.
Chiao CW, da Silva-Santos JE, Giachini FR, Tostes RC, Su MJ, Webb RC. P2X7
receptor activation contributes to an initial upstream mechanism of lipopolysaccharideinduced
vascular
dysfunction.
Clin
Sci
(Lond).
125(3):131-41.
doi:
10.1042/CS20120479. Aug, 2013.
Carvalho-de-Souza JL, Varanda WA, Tostes RC, Chignalia AZ. BK Channels in
Cardiovascular Diseases and Aging. Aging Dis. Feb;4(1):38-49. Dec 7, 2013.
Ceravolo GS, Filgueira FP, Costa TJ, Lobato NS, Chignalia AZ, Araujo PX, Tostes RC,
Dantas AP, Fortes ZB, Carvalho MH. Conjugated equine estrogen treatment corrected
the exacerbated aorta oxidative stress in ovariectomized spontaneously hypertensive
rats. Steroids. Mar;78(3):341-6. doi: 10.1016/j.steroids.2012.11.018. Dec 19, 2013.
Ex-alunos do laboratório:
Mestrado
Ana Lúcia Nogueira Cobra Salomão 05/09/01
Camila André Pereira 03/06/14
Camila Ziliotto Zanotto
28/03/13
Débora Arcieri Casolari
04/05/05
Fabio Ulisses Sales Rodrigues
02/09/02
Fernanda Regina Casagrande Giachini Vitorino
Fernando Silva Carneiro
25/07/06
03/08/06
Jânyerson Dannys Pereira da Silva 26/06/12
Maria Fernanda Villela Dantas
03/09/01
Nathanne dos Santos Ferreira
05/06/14
Rheure Alves Moreira Lopes 19/07/12
Doutorado
Alvaro Yogi 10/03/09
Andréia Zago Chignalia
27/10/09
Augusto Cesar Inforzato Montezano 24/02/06
Fernanda Regina Casagrande Giachini Vitorino
Fernando Silva Carneiro
Flávia Lúcia David
26/04/11
11/12/01
Francisco das Chagas Alves Filho
23/07/14
Marcondes Alves Barbosa da Silva 30/07/14
07/07/10
Soraya Jarrouche Orra
15/06/04
Thiago Bruder do Nascimento
13/03/14
Victor Vitorino Lima 30/05/12
Pós-doutorandos
Fernando S. Carneiro
2011-2013 (FAPESP Jovem Investigador)
Stefany Bruno de Assis Cáu
2011-2013 (FAPESP)
Victor Vitorino Lima
2012-2013 (FAPESP)
Christiane Becari
2010-2012 (FAPESP)
Christine Rigsby
2009
Elke Zuleika Schuldt
2005-2007 (CNPq)
Glaucia E Callera
2002-2003 (FAPESP)