Candidose cutanée congénitale : à propos d`un cas
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Candidose cutanée congénitale : à propos d`un cas
Journal de pédiatrie et de puériculture (2012) 25, 271—274 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com CAS CLINIQUE Candidose cutanée congénitale : à propos d’un cas Congenital cutaneous candidiasis: A case report and review of the literature S. Tizki ∗, M. Lehlimi , A. Habzi , S. Benomar Service de soins intensifs et de néonatologie, hôpital d’enfants El Harrouchi, CHU Ibn Rochd, rue El Faidouzi, Casablanca, Maroc Reçu le 10 mars 2012 ; accepté le 4 juin 2012 MOTS CLÉS Peau ; Nouveau-né ; Candidose congénitale ; Candida albicans KEYWORDS Skin; Newborn; Congenital candidiasis; Candida albicans ∗ Résumé L’infection congénitale à Candida est une maladie rare, ne survenant que dans 10 à 35 % des grossesses. L’atteinte peut être sous forme d’une candidose cutanée ou d’une forme systémique engageant le pronostic vital. Cet article rapporte un cas d’atteinte candidosique cutanée congénitale, et discute les caractéristiques cliniques et biologiques permettant de la différencier des autres dermatoses néonatales. Il s’agit d’un nouveau-né à terme. L’anamnèse infectieuse est positive. L’accouchement a eu lieu par césarienne pour un état fœtal non rassurant. À j2 de vie, le nouveau-né présente des lésions maculopapuleuses généralisées évoluant vers des lésions vésiculopustuleuses ne respectant pas les paumes et les plantes, ainsi qu’un décollement cutané dans un contexte fébrile. L’étude mycologique des lésions a réconforté la suspicion clinique de candidose cutanée, en isolant de nombreuses colonies de Candida albicans. La candidose cutanée congénitale (CCC) est une infection rare, toutefois son diagnostic et sa prise en charge doit être précoce pour éviter la dissémination systémique d’évolution fatale. © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary Congenital Candida infection is a rare disease. Although Candida infection occurs in 10—35% of pregnant women. The infection is generally limited to the skin, however, systemic candidal infection can be fatal. This paper adds an additional case, and it discusses the clinical and laboratory features of congenital cutaneous candidiasis that permit its differentiation from other papular and vesicopustular dermatoses occurring during the first few days of life. A fullterm, male infant was born by cesarean section. Since the second days of his life, he presented pustules overlying areas of confluent macular erythema on his trunk and extremities. The palms and soles were also affected. The rest of the physical examination found a fever. Microscopic Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Tizki). 0987-7983/$ — see front matter © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2012.06.002 272 S. Tizki et al. examination of skin scrapings showed the presence of many yeasts and the culture permitted the identification of a strain of Candida albicans. Precocity and extent of the cutaneous signs attest a congenital cutaneous candidiasis. Congenital cutaneous candidiasis is a rare disease, its diagnosis and treatment should be started early to prevent the systemic candidal infection. © 2012 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Introduction Les infections congénitales à Candida (ICC) sont rarement rapportées dans la littérature [1]. Elles représentent moins de 1 % des infections maternofœtales, elles peuvent également se voir en tant qu’infections nosocomiales [2]. Chez le nouveau-né à terme, cette infection est généralement limitée à la peau, tandis que chez les prématurés, la forme systémique est plus redoutable et responsable d’un taux de mortalité de 15 à 40 % [1]. La candidose congénitale peut être due à une infection ascendante prénatale vaginale après la rupture des membranes amniotiques ou en présence de corps étrangers avec des membranes amniotiques intactes [3]. Elle se manifeste habituellement au cours de la première semaine de vie [1,4,5]. Cet article relate une observation de candidose cutanée congénitale (CCC), et discute les caractéristiques cliniques et biologiques qui permettent de la différencier des autres dermatoses survenant pendant les premiers jours de la vie. Observation Il s’agit d’un nouveau-né de sexe masculin, d’une mère de 22 ans primigeste primipare et issu d’une grossesse à terme. L’anamnèse infectieuse est positive faite d’une rupture prématurée des membranes de quatre jours. L’accouchement s’est déroulé par césarienne pour un état fœtal non rassurant. L’apgar à la naissance est de 10/10 à la première et à la cinquième minute. Le poids de naissance est de 3050 g. À j2 de vie, le nouveauné présente une éruption maculopapuleuse généralisée. L’évolution est marquée par l’apparition de lésions vésiculopustuleuses avec des bulles par endroit (Fig. 1) et un décollement cutané au niveau inguinal et axillaire (Fig. 2) dans un contexte de fièvre chiffrée à 38 ◦ C, sans muguet buccal, ni lésions périanales. Par ailleurs, l’examen clinique est sans particularités notamment l’examen pleuropulmonaire, neurologique et abdominal (pas hépatosplénomégalie). Le bilan biologique initial démontre un syndrome inflammatoire (C-reactive protein [CRP] à 34 mg/L). L’hémogramme est normal (pas de thrombopénie). Le prélèvement mycologique des lésions cutanées et du méconium a permis d’isoler de nombreuses colonies de Candida albicans/Candida dubliniensis avec un test d’agglutination sur latex de Bichro-Dubli négatif concluant à un C. albicans. L’hémoculture sur milieu Mycosis (BactecTM IC/F) est stérile. Le diagnostic de la candidose cutanée est ainsi retenu et un traitement antifongique local est instauré à base de ciclopiroxolamine. Le bilan inflammatoire de contrôle réalisé après cinq jours de traitement Figure 1. sées. Lésions vésiculopustuleuses disséminées et générali- est normal (CRP à 14 mg/L) avec une régression complète des lésions au bout de 15 jours. Chez la mère, le prélèvement vaginal a permis d’isoler des souches identiques de C. albicans. Figure 2. Lésions pustuleuses avec des bulles et décollement au niveau de la région inguinale. Candidose cutanée congénitale Discussion La CCC a été décrite par Sonnenschein et al. en 1960 [5]. Elle est rarement rapportée dans la littérature mais sa fréquence est vraisemblablement sous-estimée [2,5,6]. La CCC est le résultat de la combinaison de facteurs de risque tel que la candidose vaginale maternelle, la rupture prématurée des membranes, et l’administration d’antibiotiques [7]. D’autres facteurs favorisent la candidose congénitale tel qu’un corps étranger dans l’utérus ou le col au cours de la grossesse, comme un dispositif intrautérin (DIU) ou des sutures faites à l’occasion d’un cerclage cervical [1]. La contamination iatrogène a été également décrite suite à une amniocentèse [8]. Ces facteurs prédisposent au développement de la CCC et provoquent ainsi la naissance de prématurés de faible poids de naissance [2]. Environ 30 % des femmes sont porteuse de Candida et seules quelques infections ascendantes ont été notées [9]. Une CCC a été décrite chez un nouveau-né par césarienne sans rupture prématurée des membranes [10], cela permet d’évoquer le rôle de la transmission par voie hématogène. Toutefois, le C. albicans ne franchit pas la barrière hématoplacentaire [5]. Il semble que plusieurs facteurs interfèrent pour expliquer cette infection qui peut être fatale chez certains nouveau-nés. Le statut immunitaire du nouveauné, surtout prématuré, joue un rôle primordial ; il existe une immaturité immunitaire l’exposant ainsi au grand risque d’infection systémique [2]. En effet, le risque de développer une infection systémique chez les prématurés nés avec une CCC ayant un poids inférieur à 1000 g, est estimé à 67 % avec un taux de décès de l’ordre de 40 % [11]. Chez les prématurés ayant un poids supérieur à 1000 g, les risques de dissémination et de décès sont respectivement évalués à 10 et 8 % [11]. Une autre étude a montré que plus de 5 % des grands prématurés développent une candidose systémique avec fongémie et risque de localisation méningée, ostéoarticulaire ou hépatique [2]. Ainsi, les facteurs de risque de passage systémique de l’infection à Candida incluent la prématurité, le faible poids de naissance, les lésions cutanées à type de brûlures, la détresse respiratoire, ou les signes biologiques d’infection. La présence d’un de ces facteurs expose à une mortalité entre 15 à 40 % et impose le recours à un traitement antifongique par voie générale [1,4,5]. Un autre facteur de risque significatif pour la candidémie chez les nouveau-nés est l’utilisation généralisée des médicaments tels que des antibiotiques à large spectre (les céphalosporines troisième génération et les carbapénèmes). On suppose que ces médicaments s’accumulent en concentrations élevées dans la bile et modifient la flore digestive. L’éradication des bactéries Gram-négatives et des anaérobies facilite la prolifération et la dissémination des organismes fongiques. D’autres classes de médicaments sont incriminés tels que les antagonistes des récepteurs H2 et la corticothérapie postnatale [12]. Chez les nouveau-nés d’un poids inférieur à 1000 g, une relation entre l’alimentation entérale et l’infection a été signalée. Pour les nouveau-nés perfusés, 8,7 % développent une infection à Candida, par rapport à 3,4 % de ceux recevant une alimentation entérale [13]. Enfin, certains auteurs confirment que l’âge maternel, le diabète, une infection bactérienne du tractus urinaire, 273 une rupture prolongée de la poche des eaux, une antibiothérapie à large spectre et la corticothérapie ne paraissent pas être des facteurs de risque pour le développement d’une CCC [5]. Dans notre cas, la mère ne porte pas de dispositif intra-utérin et l’examen mycologique du prélèvement vaginal est positif. L’infection fœtale serait due à une chorioamniotite ascendante secondaire à une candidose vaginale asymptomatique survenue au cours du travail. Si la contamination cutanéomuqueuse du nouveau-né a lieu in utero, une éruption pustuleuse disséminée peut apparaître dès la naissance ou dans les premières heures de vie, évoluant vers la desquamation avec atteinte des paumes et des plantes, comme témoigne notre observation. Si la contamination se fait lors de l’accouchement (voie basse), le tableau clinique peut être d’apparition retardée ou se manifester par une atteinte du siège et de la muqueuse buccale avec un muguet [2]. En générale, la CCC se présente comme une éruption généralisée détecté dans les 72 heures suivant la naissance. Parfois, le début de la symptomatologie peut être retardé jusqu’au sixième jour [6]. La lésion initiale est constituée de maculopapules de quelques millimètres, évoluant en quelques heures à quelques jours vers des lésions vésiculopustuleuses à contenu laiteux de 2 à 4 mm de diamètre. La dessiccation, puis la desquamation des vésicules en collerettes ou en lambeaux précèdent la guérison survenant en une à deux semaines. Les bulles sont rarement rapportés. L’atteinte des paumes et des plantes qui est un élément constant dans la CCC permet de redresser le diagnostic [3—5,14]. L’atteinte unguéale qui peut se voir secondairement ainsi que le muguet buccal sont rares. Chez le grand prématuré, le tableau clinique de l’infection cutanée candidosique peut être inhabituel : il se caractérise en effet par l’apparition tardive (deuxième semaine) de lésions cutanées à type d’éléments croûteux et érosifs. L’état général est le plus souvent conservé. Cependant, une atteinte viscérale (alvéolite, abcès rénaux, méningoencéphalite, atteinte oculaire. . .) associée à une altération de l’état général qui est souvent d’issu fatal peut compliquer une CCC [6,15]. À l’étape clinique les diagnostics différentiels sont la listériose, l’impétigo, la varicelle, la syphilis, l’épidermolyse, et l’érythème toxique du nouveau né [2]. Le diagnostic biologique de la CCC repose sur l’isolement du Candida dans les différents prélèvements réalisés (squames peau, sang, urines et selles). L’examen direct doit être immédiatement réalisé ; il permet la mise en évidence de filaments mycéliens par le test à l’hydroxide de potassium [4]. Les cultures sur milieu Sabouraud permettent de déterminer, en 24 à 48 heures, l’espèce en cause et montrent des colonies blanchâtres, crémeuses [2]. En cas de doute, une biopsie cutanée peut être pratiquée [4]. L’identification de C. albicans dans différents prélèvements tels que : le placenta, les annexes, le méconium, et le liquide amniotique, peut constituer un argument d’infection anténatale. Cela n’a pu être fait dans notre cas. Si ces prélèvements s’avèrent positifs, ils témoignent de l’absorption par le fœtus du liquide amniotique contaminé [6]. Une hyperleucocytose supérieure à 50 000 par millimètre cube à prédominance polynucléaires neutrophiles associée à une CRP sérique le plus souvent normale est typique du tableau de candidose systémique, une thrombopénie légèrement retardée peut être associée [2]. 274 Une fois la forme systémique suspectée, le bilan doit comporter une radiographie du thorax à la recherche d’infiltrats bilatéraux interstitiels ou alvéolaires traduisant des micro-abcès diffus, une hémoculture, un examen cytobactériologique des urines (ECBU), une culture du liquide céphalorachidien (LCR) et un fond d’œil à la recherche des nodules rétiniens blanchâtres ou jaunâtres [4]. L’échographie paraît particulièrement intéressante pour rechercher des abcès à localisation rénale, hépatique et cardiovasculaire. Le traitement repose sur l’administration des antifongiques. Le pronostic est généralement favorable sous traitement local (imidazolés : kétoconazole, éconazole) de dix à 30 jours [2,5]. Cependant, un traitement préventif par voie orale (fluconazole) de la candidose digestive est justifié en cas d’ingestion du liquide amniotique contaminé [5]. Une régression spontanée des lésions cutanées a même été rapportée par certains auteurs [13]. Une surveillance régulière en milieu hospitalier est toutefois recommandée afin de guetter l’évolution vers une forme systémique [4]. Dans une étude de 31 cas de nouveau-nés présentant une candidose congénitale, 15 ont répondu à un traitement topique seul, alors que les autres enfants à risque d’infection systémique ont nécessité un traitement par voie veineuse [5]. Il a été démontré que le fluconazole était efficace avec une toxicité moindre [16]. Il est préconisé même en première intention chez les prématurés ayant un poids inférieur à 750 g avec risque d’émergence de mutants résistants [6]. La découverte d’une nouvelle famille d’antifongiques : les échinocandines, avec actuellement, trois molécules disponibles, l’anidulafungine, la caspofungine et la micafungine représente une avancée notable en matière d’efficacité et de tolérance [4]. La prévention de la CCC repose sur la conduite d’une anamnèse minutieuse recherchant les situations à risque et la réalisation de prélèvements vaginaux, permettant ainsi une prise en charge précoce du nouveau né, afin d’éviter le passage à une forme systémique de pronostic défavorable. Conclusion La CCC est une entité rare chez le nouveau-né. L’apparition d’une éruption vésiculopustuleuse touchant les paumes et les plantes doit alerter le clinicien en particulier le pédiatre, afin de réaliser les prélèvements à visée mycologique, et instaurer en urgence un traitement local afin d’éviter l’évolution vers la forme systémique. La prévention des candidoses cutanées congénitales se base sur le dépistage précoce et le traitement adéquat des vulvovaginite chez les femmes enceintes. S. Tizki et al. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Zvulunov A. Life-threatening cutaneous conditions in neonates. Clin Dermatol 2005;23:134—43. [2] Touyar N, Abilkassim R, Naoui H, El Mellouki W, Lmimouni B. Candidose cutanée congénitale : à propos d’un cas. J Mycol Med 2010;20:116—9. [3] Lim ST, Chen MJ, Kuo TT, Kuan YZ. Congenital cutaneous candidiasis. Derm Sinica 1986;4:43—8. [4] Nouri-Merchaouia S, Mahdhaouia N, Fekihb M, Adouania M, Zakhamaa R, Methlouthia J, et al. Candidose congénitale systémique, forme rare de candidose néonatale : à propos d’une observation chez un nouveau-né prématuré. Arch Pediatr 2011;18:303—7. [5] Cosgrove BF, Reeves K, Muins D, Ford MJ, Ramos-Caro FA. Congenital cutaneous candidiasis associated with respiratory distress and elevation of liver function tests: a case report and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1997;37:817—23. [6] Moutaj R, Tligui H, Sbai M, Lmimouni B, Elmellouki W. La candidose cutanée congénitale : à propos d’une observation et revue de la littérature. Bull Soc Pathol Exot 2005;98(Suppl. 5):354—8. [7] Sonnerschein H, Taschdijan CL, Clark DH. Congenital Cutaneous Candidiasis. Am J Dis Child 1964;107:260—6. [8] Bruner JP, Eliott JP, Kilbride HW, Garite TJ, Knox GE. Candidial chorioamnionitis diagnosed by amniocentesis with subsequent fetal infection. Am J Perinat 1986;3:213—8. [9] Chapel T, Gagliardi C, Nichols W. Congenital cutaneous candidiasis. J Am Acad Dermatol 1982;6(Suppl. 5):926—8. [10] Dvorak AM, Gavallu B. Congenital systemic candidiasis. NEJM 1966;274:540—3. [11] Darmstadt GL, Dinulos JG, Miller Z. Congenital cutaneous candidiasis: clinical presentation, pathogenesis, and management guidelines. Pediatrics 2000;105:438—44. [12] Kaufman DA. Neonatal Candidiasis: clinical manifestations, management, and prevention strategies. J Pediatr 2010;156(4 Suppl. 2):53—67. [13] Santos L, Beceiro J, Hernandez R, Salas S, Escriba R, Garcia Frias E, et al. Congenital cutaneous candidiasis: report of four cases and review of the literature. Eur J Pediatr 1991;150:336—8. [14] Saiman L. Neonatal candidiasis. Clin Microbiol Newsl 1998;20(Suppl. 18):149—52. [15] Chapman RL, Faix RG. Invasive neonatal candidiasis: an overview. Semin Perinatol 2003;27(Suppl. 5):352—6. [16] Driessen M, Ellis JB, Cooper PA, Wainer S, Muwazi F, Hahn D, et al. Fluconazole vs. amphotericin B for the treatment of neonatal fungal septicemia: a prospective randomized trial. Pediatr Infect Dis J 1996;15:1107—12.