Estimations de la relation entre la pollution de l`air et l - BVS

Milieux
Estimations de la relation entre
la pollution de l’air et l’espérance de vie
ou la mortalité
Période : décembre 2012 à mars 2013
Ilias KAVOURAS
Université de l’Arkansas pour les Sciences Médicales – Santé Environnementale et Professionnelle – Little Rock – États-Unis
Mots clés : PM 2,5 , épidémiologie, espérance de vie, étude écologique, exposition, modèle de Cox, mortalité,
régression linéaire Les épisodes de pollution en particules PM2,5 (1) et PM10 (2) ont un impact sur la mortalité journalière cardiovasculaire et respiratoire,
et induisent une augmentation des passages aux urgences et des hospitalisations pour bronchite, BPCO (3) ou asthme (1-3). Suite aux
mesures prises pour diminuer les émissions de divers polluants (SO2 (4), NO2 (5), O3 (6), particules), une diminution des concentrations
en particules incriminées est amorcée depuis les années 1970-1980. Cependant, les études de mortalité toutes causes confondues,
cardio-respiratoire ou par cancer du poumon, indiquent qu’une exposition à long terme à des concentrations relativement faibles en
PM2,5 a tout de même un impact sur l’espérance de vie (2,4). Aux États-Unis, en Europe et au niveau mondial (OMS (7)), les directives de
qualité de l’air sont actuellement réévaluées afin d’appliquer des normes plus strictes (5-8). Dans ce cadre, le besoin d’études sur les
relations entre concentrations et mortalité est croissant. Cette note porte sur le développement ou l’application de modèles statistiques
adaptés aux études écologiques (8) sur des populations très importantes pour lesquelles les facteurs de risque peuvent varier d’une
sous-population à l’autre. La première étude examine l’effet d’une diminution des particules fines sur l’espérance de vie à partir
de données concernant chaque comté des États-Unis. Différents modèles de régression ajustés sur des facteurs socioéconomiques,
démographiques et comportementaux ont été utilisés. La deuxième étude porte sur l’estimation de la mortalité mondiale attribuable
aux particules fines de l’air, à partir de mesures d’exposition réalisées par images satellites. Un nouveau modèle d’évaluation des risques
tenant compte de l’autocorrélation spatiale (9) des taux de mortalité comme facteur confondant a été testé (9).
Effet des mesures de réduction de la pollution
de l’air sur l’espérance de vie aux États-Unis.
Une analyse de 545 comtés américains
pour la période de 2000 à 2007
Correira AW, Pope CA III, Dockery DW, Wang Y, Ezzati M, Dominici F.
Effect of air pollution control on life expectancy in the United States.
An analysis of 545 U.S. counties for the period from 2000 to 2007.
Epidemiology 2013;24 (1):23-31.
Résumé
L’étude de Correira et coll. a mis en évidence une diminution
des taux de particules fines entre 2000 et 2007 et établi
qu’une réduction de 10 μg/m3 des PM2,5 était associée à une
augmentation de l’espérance de vie moyenne de 0,35 an
(P = 0,033). La moyenne annuelle des PM2,5 et l’espérance de vie
à la naissance, ont été calculées pour 545 comtés des États-Unis,
comprenant agglomérations urbaines et régions rurales. L’effet
d’une variation de 10 μg/m3 des particules fines sur l’espérance de
vie a été estimé par régression linéaire. Les auteurs ont observé
qu’une diminution de 10 μg/m3 du taux de particules fines est
associée à une plus grande augmentation de l’espérance de vie
dans les régions urbaines et denses (+0,72 an; (P<0,01) ; analyse
se limitant aux agglomérations de densité supérieure à 200
personnes/m2). Cet effet a également été observé en ré-analysant
les données d’une précédente étude effectuée entre les périodes
1979-1983 et 1999-2000 dans 211 comtés comprenant seulement
des communautés urbaines (10), et étendue avec les données
de 2007. Pour ces 211 comtés, une diminution de 10 μg/m3 des
PM2,5 est associée à une augmentation de l’espérance de vie de
+0,56 an entre 1980 et 2007 (cette étude) et de + 0,61 entre 1980
et 2000 (10). Les auteurs expliquent cette différence entre les
deux analyses par l’inclusion dans cette étude de régions rurales
pour lesquelles les particules sont de composition différente,
les taux de mortalité plus élevés et les erreurs de classification
pouvant biaiser les résultats plus nombreux. De plus, une plus
faible diminution des taux annuels de PM2,5 entre 2000 et 2007
par rapport à la période 1980-2000 a été observée. D’autre part,
la prise en compte des taux de mortalité pour cause de cancer
du poumon ou de BPCO (deux indicateurs de la proportion de
fumeurs) n’influence pas le modèle de régression alors que les
paramètres socioéconomiques (salaire, niveau d’éducation)
et démographiques (augmentation de la population, origines
ethniques) ont un impact conséquent sur l’augmentation de
l’espérance de vie qui passe alors de +0,35 an à +0,14 an.
Commentaire
Cette étude met en évidence un fléchissement de la diminution
des taux de PM2,5 entre les périodes 1979-2000 et 2000-2007 qui
est corrélé à une augmentation moindre de l’espérance de vie
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pour une diminution égale de concentration. La comparaison
et la mise en commun des données des deux études suscitent
des hypothèses quant à l’impact géographique (rural ou urbain)
de l’association entre PM2,5 et espérance de vie. Cette étude
montre également la difficulté de caractériser les expositions
individuelles dans les endroits moins peuplés, et de prendre en
compte tous les facteurs de confusion. L’espérance de vie est
un paramètre intéressant pour évaluer si le respect des normes
de qualité de l’air apporte bien les effets positifs escomptés sur
le long terme, dans la perspective de l’application de normes
de qualité de l’air plus strictes en 2013 (8), et de l’espérance de
vie qui continue à augmenter dans le monde (11). Il s’agit d’une
des premières études concernant la variation de la relation
entre pollution par les particules fines et espérance de vie
sur des données agrégées au niveau des comtés américains.
Cette méthodologie mérite d’être étendue au niveau de souspopulations qui présentent différents facteurs de risques (par
exemple, la prévalence de la mortalité infantile, d’asthme, ou de
tension artérielle est plus importante chez les Noirs Américains
par rapport aux autres populations ethniques (12). L’effet d’autres
indicateurs de santé (santé cardio-vasculaire, asthme) peut
également être étudié.
Estimation de la mortalité mondiale attribuable
à la pollution particulaire à l’aide de l’imagerie
par satellite
Evans J, van Donkelaar A, Martin RV, Burnett R, Rainham DG,
Birkett NJ, Krewski D. Estimates of global mortality attributable to
particulate air pollution using satellite imagery. Environ Res 2013;120
(3):33-42.
Résumé
L’article d’Evans et coll. étudie la relation entre la mortalité
mondiale et l’exposition à long terme des particules fines.
Les données sur la mortalité pour l’année 2005 proviennent
des registres de l’OMS. Les concentrations en PM2,5 moyennes
pondérées par la population ont été estimées sur la période 20012006 par mesures satellitaires d’AOD (10) validées avec le modèle
Geos-chem (11). Le risque relatif (RR X-X0), pour un dépassement
de seuil (X-X0) de la teneur en particules est exprimé comme
exp[β(X-X0)], le paramètre β et la valeur de référence X0 étant
dérivés d’une analyse récente de l’étude de la cohorte ACS (12)
(modèle de Cox à effets aléatoires (13)) (13). Les RR de mortalité
toutes causes confondues dus à l’exposition chronique aux
PM2,5 varient de 1,01 en Asie et Afrique à 1,37 dans le Pacifique.
Les valeurs du RR de mortalité pour causes cardio-respiratoires,
de cancer des poumons et de cardiopathies ischémiques (14) sont
plus élevées ; en particulier, elles varient de 1,25 à 2,27 (pour les
maladies cardio-respiratoires et les cardiopathies ischémiques,
respectivement) en région méditerranéenne et de 1,65 à 2,85 dans
la sous-région B du Pacifique Ouest (WPR-B) comprenant la Chine
et d’autres pays à fortes populations et concentrations de PM2,5 .
La fraction de mortalité globale attribuable aux PM2,5_No Dust (15)
(PM2,5 d’origine anthropique) est de 4,5 % (IC95 % = [2,6; 6,2]) et
celle attribuable aux PM2,5_Total (16) est de 7,1 % (IC95 %= [4,1; 9,8]),
toutes causes confondues. La fraction de mortalité pour les
maladies respiratoires ou cardiaques, attribuable aux PM2,5_No
Dust était de 23 à 46 % plus faible que la fraction attribuable aux
PM 2,5_Total . La mortalité attribuable aux particules était
principalement due aux PM 2,5 biogéniques dans la région
méditerranéenne, et aux PM2,5 anthropiques dans la sousrégion WPR-B. L’estimation du nombre de décès attribuables
dépend du modèle (linéaire ou log-linéaire) utilisé pour tracer
la courbe de concentration-risque et de la valeur de référence
X0 (5,8 µg/m3, valeur minimale trouvée dans la cohorte ACS).
Si le minimum observé dans l’étude présente est pris comme
valeur de référence (2,8 µg/m3 pour PM2,5_Total), les fractions
attribuables augmentent de 19 % pour les cancers du poumon
(on passe de 222 000 à 264 000 décès attribuables) à 33 % pour
les cardiopathies ischémiques (on passe de 1 256 000 à 1 669 000
décès attribuables).
Commentaire
Les auteurs ont observé que les risques relatifs de mortalité
liés à l’exposition chronique aux PM2,5 à l’échelle mondiale sont
plus élevés dans les sous régions densément peuplées et qui
présentent des taux de PM2,5 plus élevés. Les données satellitaires
permettent d’obtenir une estimation globale des concentrations
en PM2,5 , le nombre de stations de mesure des concentrations
des polluants de l’air étant très variable d’un pays à l’autre.
Cette méthode permet une meilleure estimation du risque de
mortalité associé à l’exposition aux PM2,5 que les mesures au
sol, dépendantes du nombre de stations de mesures et de leur
couverture géographique. Cette étude illustre l’incertitude
inhérente aux modèles de régression qui se basent sur des seuils
de PM2,5 en dessous desquels les particules fines n’auraient pas
d’effet sur la mortalité, et calculés à partir des mesures de PM2,5
qui varient d’une cohorte à l’autre. Des valeurs de référence
inférieures à 5,8 µg/m3 semblent être plus appropriées (elle était
de 4,5 µg/m3 dans l’étude de la population française urbaine (14)).
La prise en compte de valeur de référence au-dessus desquelles
(30 µg/m3 ou 50 µg/m3) les effets sur la santé atteignent un palier
peut également être prise en compte. D’autre part, cette étude
met en évidence l’influence des particules fines biogéniques sur
la mortalité et des disparités d’exposition au niveau des régions
du monde. La toxicité des particules fines d’origine naturelle
(provenant de l’érosion des sols, des poussières minérales
provenant des déserts en Afrique et en Asie, de la remise en
suspension des poussières des routes due au trafic, des composés
organique secondaires) est peu connue (15,16), et leur possible
contamination par des composés toxiques anthropogéniques
reste à évaluer. Une limite (classique) de cette étude est qu’elle
utilise des RR établis sur la population américaine mais utilisés
sur l’ensemble du globe. Il conviendrait d’utiliser des RR plus
spécifiques des autres populations. Des études sont en cours, en
Europe notamment pour calculer ces risques.
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Conclusion générale
Ces deux études portent sur l’association entre la
concentration des particules d’une part sur l’espérance
de vie de la population des États-Unis et d’autre part
sur la mortalité mondiale, en milieux urbains et ruraux
confondus. Il est observé que dans ces études prenant en
compte l’exposition aux PM2,5 dans les régions rurales, la
mortalité globale est plus importante ou l’augmentation
de l’espérance de vie est plus faible, par rapport aux
études portant uniquement sur les agglomérations
urbaines. Les particules fines d’origine naturelle peuvent
également avoir un impact non négligeable sur la fraction
de mortalité attribuable aux particules fines. Les deux
études tentent de limiter les biais liés aux expositions
individuelles, à l’influence des facteurs sociauxéconomiques et de type écologique. La première étude
est novatrice car elle se base sur les données agrégées
au niveau des comtés, afin d’avoir un grand nombre
de mesures et, ainsi, de limiter le biais dû aux facteurs
de confusion non mesurés. La deuxième utilise pour la
première fois un modèle d’évaluation des risques validés
dans des précédentes études de cohorte aux États-Unis
et permet d’avoir une première estimation à partir de
son extrapolation au niveau mondial. Ces deux études
sont décisives car les méthodes statistiques utilisées
peuvent servir de base pour déterminer dans de futurs
travaux l’effet des variations de la pollution particulaire
ou d’autres polluants (p. ex. SO2, NO2, O3) sur la santé
humaine, du fait du changement climatique (17-19) ou
de l’application conforme des normes de qualité de l’air
plus contraignantes.
General conclusion
Both studies focus on the effect of particle concentration,
on the one hand on the life expectancy of the population
of the United States, and on the other hand on global
mortality, both in urban and rural areas. They show that
taking into account exposure to PM2.5 in rural areas
increases overall mortality or induces a smaller increase
in life expectancy compared to studies of urban areas
only. Fine particles of biogenic origin may also have a
significant impact on the fraction of mortality due to fine
particles. Both studies use statistical models developed
to reduce uncertainties related to individual exposures,
the influence of social-economic and ecological bias.
The first study is innovative because it is based on data
aggregated at the county level to have a large number of
measures and thus limit the bias induced by unmeasured
confounding. The second uses for the first time a risk
assessment model validated in previous cohort studies
in the United States and provides a first estimate for
Milieux
its extrapolation at the global level. These two studies
are critical because the statistical methods used can
be the basis for future studies to determine the effect
of variations in particle pollution or other pollutants
(e.g. SO2, NO2, O3) on human health, because of climate
change (17-19) or the compliance of more stringent air
quality standards.
Lexique
(1)PM2,5 : particules de diamètre aérodynamique inférieur à
2,5 μm.
(2)PM10 : particules de diamètre aérodynamique inférieur à
10 μm.
(3)BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive
ou restriction de la pénétration et de l’extraction de l’air
des poumons dues à une bronchite chronique ou à un
emphysème.
(4)SO2 : dioxyde de soufre.
(5)NO2 : dioxyde d’azote.
(6)O3 : ozone.
(7)OMS : Organisation mondiale de la santé.
(8)Étude écologique : Étude épidémiologique se basant sur des
données agrégées au niveau d’une unité géographique.
(9)Autocorrélation spatiale : la réponse biologique liée à la
pollution de l’air est plus similaire pour les individus d’un
même voisinage que pour les individus de voisinages
différents.
(10)AOD : densité optique des aérosols, exprime les contenus en
aérosols de la couche inférieure de l’atmosphère, révèle si
l’atmosphère est plutôt opaque ou transparente.
(11)Geos-chem : modèle de transport chimique pour déterminer
la composition de l’atmosphère, utile pour les simulations
des niveaux d’aérosol au niveau régional. Il est utilisé dans
cette étude pour modéliser la relation entre AOD et PM2,5 en
fonction de différents facteurs, notamment les tendances
météorologiques, la réactivité chimique et les mouvements
des masses d’air.
(12)Cohorte ACS : cohorte établie en 1982 par l’American Cancer
Society, composée de 1,2 million d’adultes de plus de 30 ans,
dont le foyer comporte au moins une personne de 45 ans ou
plus.
(13)Modèle de Cox à effets aléatoires : méthode de régression
multivariée qui modélise un événement en fonction des
facteurs de risques et des facteurs de confusion. Le modèle
à effets aléatoires est ajusté sur les covariables individuelles
qui ne sont pas fixes dans les temps et estime la variance des
variables observées aléatoirement à un temps donné.
(14)Cardiopathies ischémiques : (ou maladies coronariennes)
forment un ensemble de troubles dus à l’insuffisance
des apports d’oxygène au muscle cardiaque entrainé par
l’occlusion partielle des artères coronaires, pouvant entraîner
un infarctus dans les cas les plus graves.
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(15)PM2,5_No Dust : PM2,5 d’origine anthropique qui exclut les PM2,5
provenant des poussières d’origine naturelle et des sels
marins.
(16)PM2,5_Total : PM2,5 totaux d’origine anthropique et biogénique.
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Autres publications identifiées
Tonne C, Wilkinson P. Long-term exposure to air pollution is
associated with survival following acute coronary syndrome. Eur
Heart J 2013 ;34(17):1306-11.
Les auteurs ont observé que le taux de mortalité toutes causes
confondues (en Grande Bretagne et Pays de Galle) est plus élevé
chez les personnes ayant souffert d’un syndrome coronarien aigu
et ayant une plus grande exposition sur le long terme aux PM2,5 .
Le ratio de risque (hazard ratio) déterminé à partir du modèle de
survie Cox à risques proportionnels était de 1,20 (IC95 % = [1,04 ;
1,38] pour une augmentation de 10 μg/m3 de PM2,5 . Cet article
est intéressant car il étudie l’effet de la pollution atmosphérique
sur une population à risque, et utilise un modèle d’évaluation des
risques adapté. La durée de suivi de la cohorte après un événement
cardiaque de ce type peut être plus faible que pour une population
globale, ce qui permet d’avoir une estimation rapide de l’effet de
la pollution de l’air.
Wang Z, Liu Y, Hu M, et al. Acute health impacts of airborne
particles estimated from satellite remote sensing. Environ Int
2013;51:150-9.
Cette étude porte sur les effets à court terme de la pollution de
l’air dans l’agglomération de Pékin. Le modèle d’exposition a été
développé d’une part à partir des mesures de PM10 au sol, et d’autre
part à partir des mesures satellites de densité optique des aérosols
(AOD). Cette étude est innovante car les deux modèles utilisés sont
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calibrés sur l’humidité ambiante absolue. L’application de ces deux
modèles montre une association entre un pic de pollution et une
augmentation le jour même ou les jours suivants de la fréquence
des maladies cardiovasculaires, cardiopathies ischémiques et PBCO
(à partir des données des consultations et admissions à l’hôpital,
et de mortalité).
Madrigano J, Kloog I, Goldberg R, et al. Long term exposure
to PM2.5 and incidence of acute myocardial infarction. Environ
Health Perspect 2013;121 (2):192-6.
Dans cet article on observe un lien entre l’exposition à long
terme aux PM2,5 et les cas d’infarctus du myocarde par régression
logistique lors d’une étude cas-contrôle dans l’agglomération de
Worcester, Massachusetts. L’exposition aux PM2,5 a été déterminée
au niveau local dans un rayon de 100 m (en tenant compte de
l’influence de la circulation automobile) et au niveau régional
(surface de 10 km par 10 km) par les mesures satellitaires d’AOD.
Cette étude montre des variations d’exposition à l’intérieur d’une
même agglomération qui doivent être prises en compte lors de
l’évaluation des risques.
Lee SJ, Serre ML, van Donkelaar A, et al. Comparaison of
geostatistical interpolation and remote sensing techniques for
estimating long-term exposure to ambient PM2.5 concentrations
across the continental United States. Environ Health Perspect
2012;120 (12):1727-32.
Les auteurs ont développé un nouveau modèle géostatistique
pour estimer l’exposition à long terme aux particules fines à
partir des mesures de PM2,5 sur les sites de mesures sol aux ÉtatsUnis. Ce modèle a été comparé avec le modèle d’exposition à
long terme en PM2,5 dont les concentrations sont estimées à
partir des mesures satellites des AOD. L’estimation de l’exposition
est plus précise à partir des mesures satellitaires par rapport au
modèle géostatistique, pour les distances entre récepteur (site
d’exposition) et moniteur (site de mesure) supérieures à 100 km,
et est utile pour les régions possédant peu de sites de mesures.
Le modèle géostatistique est valide pour estimer l’exposition aux
particules fines dans un rayon de 100 km autour du site de mesure,
à condition d’avoir un nombre suffisant de sites de mesures.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent :
 n’avoir aucun conflit d’intérêts ;
 avoir un ou plusieurs conflits d’intérêts.
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