Rhinite et polypose
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Rhinite et polypose
Rhinite et polypose Dr Heidi BRANDT Service ORL CHR de la Citadelle, Liège Crowne Plaza - 26 avril 2014 Classification des rhinites (1) Rhinites infectieuses Virale Bactérienne Rhinites allergiques Intermittente Persistante Professionnelle Souvent épidémiques, durée brève Classification des rhinites (2) Rhinites non infectieuses non allergiques Inflammatoire à éosinophiles (ex-NARES) Médicamenteuse (décongestionnants locaux, aspirine, AINS, bêtabloquants, IEC, contraceptifs…) Liée à l’alimentation (éthanol, sulfites, épices, aliments histaminolibérateurs…) Professionnelle non allergique ( irritants: colles, résines, solvants, …) Environnementale (cigarette, odeurs fortes, clim, CPAP…) Hormonale (grossesse, ménopause, hypothyroïdie, acromégalie…) Liée au vieillissement (dysautonomie sécrétoire) Positionnelle Atrophique (primitive ou 2aire) Vasomotrice/idiopathique (variations thermiques, stress, irritants…) : Diagnostic d’exclusion Diagnostic différentiel des rhinites (1) Troubles mécaniques / malformations anatomiques Déviation septale Hypertrophie des cornets Hypertrophie des végétations Corps étranger Atrésie choanale Polypose nasosinusienne Diagnostic différentiel des rhinites (2) Granulomatose croûtes, rhinorrhée sanguinolente Wegener Sarcoïdose BK Churg-Strauss Tumeurs bénignes/malignes Rhinorrhée cérébro-spinale unilatéral Rhinite allergique (RA) Rhinite allergique (RA) Inflammation de la muqueuse nasale déclenchée après exposition à un allergène Triade classique (85%): Obstruction nasale Rhinorrhée (antérieure et postérieure) aqueuse Eternuements en salves / prurit nasal Autres symptômes: Prurit pharyngé et palatin Manifestations oculaires Toux Asthme? Association rhinite-asthme fréquente A rechercher systématiquement par l’interrogatoire Syndrome de Lessof si réactivité croisée Prévalence de la rhinite allergique en Europe Rhinite allergique =manifestation la plus fréquente de l’atopie. Bauchau and Durham. Eur Respir J. 2004; 24: 758 Rhinite allergique (RA) La RA s’intègre dans la marche atopique 10-20% de la population pédiatrique Les symptômes débutent avant 20 ans chez 80% des individus. Terrain familial atopique Classification ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) « saisonnière » « perannuelle » Rhinite intermittente POLLENS Triade éternuements rhinorrhée aqueuse++ obstruction nasale Prurit nasal, palatin Asthme Conjonctivite Syndrome de Lessof Rhinite persistante ACARIENS, animaux, moisissures, blattes Obstruction nasale Rhinorrhée Eternuements Asthme Prurit Conjonctivite Pas/moins de périodicité Rhinite allergique (RA) Physiopathologie différente selon le type de rhinite: Hypersensibilité immédiate IgE-dépendante Inflammation chronique Notion d’hyperréactivité nasale non spécifique (Réponse excessive de la muqueuse nasale à des stimuli considérés comme sans effets sur la population générale) L’inflammation peut s’autonomiser: concept d’inflammation minimale persistante RA: diagnostic: anamnèse Symptômes évocateurs d’allergie (plaintes nasales, prurit, conjonctivite associée), facteurs déclenchants (temps/lieu) Intensité des symptômes, retentissement sur QOL (gêne dans les activités quotidiennes, troubles du sommeil, fatigue…) Effet des médicaments éventuellement pris/éviction Environnement ATCD allergiques personnels et familiaux Diagnostic d’allergie = Symptômes évocateurs + circonstances évocatrices Pollinose: facile Histoire clinique typique Rhinite persistante: plus complexe Rechercher circonstances évocatrices et facteurs modifiant la symptomatologie : Acariens: fortement envisagé si la rhinite est maximale le matin au lever, en automne, en faisant son lit, en vidant l’aspirateur, si la rhinite disparaît en altitude… RA: diagnostic: examen ORL Exclure complications infectieuses associées, autres diagnostics (surtout dans rhinite persistante) Rhinoscopie antérieure au minimum Endoscopie nasale (fondamentale si sympto atypique / persistante) !!! Si obstruction isolée/unilatérale, épistaxis, douleurs face, troubles auditifs ou olfactifs persistants… Ex complémentaires éventuels (cytologie, bactério, scanner, otoscopie…) RA: diagnostic: examen ORL Œdème des cornets inférieurs et moyens Bilatéral Secrétions claires Couleur de la muqueuse nasale variable: rouge-lilas-pâle-rosée RA: diagnostic Tests diagnostiques in vivo et in vitro: détecter la présence d’IgEs Tests allergiques cutanés (TAC) en 1ère intention Dosage des IgEs Si TAC ininterprétables Si TAC contre-indiqués Si traitement antiallergique (Test de provocation nasale) Sensibilisation Stallerpoint Prick Lancet Poser un diagnostic de RA = Poser un diagnostic de rhinite Poser un diagnostic de sensibilisation à 1 ou plusieurs pneumallergènes Faire un lien entre l’exposition à ces allergènes et la symptomatologie RA: diagnostic Rechercher asthme éventuel associé/ HRB par l’interrogatoire et ce d’autant plus qu’il existe des ATCD familiaux d’asthme Mesure de la fonction respiratoire et confirmation de la réversibilité de l’obstruction bronchique Prise en charge de la RA: Eviction Traitement pharmacologique ITS Education (Chirurgie) Eviction allergénique: dépend de l’allergène en cause Acariens: Housses anti-acariens Couverture anti-acariens Eviter moquette, tissus, peluches Lavage literie 60° 1x/semaine Changement matelas si infestation importante Filtres HEPA Aération Réduction de l’humidité intérieure Température ambiante <20° Se renseigner sur conditions météo Rincer cheveux avant coucher Eviter de dormir fenêtres ouvertes Ne pas en acquérir S’en séparer Interdire accès à la chambre Filtres HEPA Lavage !!Chat: allergènes persistants Ventilation Eau de Javel Travaux dans l’habitat Pollens: Animal: Moisissures: Traitement médicamenteux: dépend de la fréquence et l’intensité des symptômes (1) Corticoïdes intranasaux Les plus efficaces Risque minime d’ES systémiques, pas d’effet freinateur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire aux doses recommandées Prudence en pédiatrie si cumul avec corticoïdes inhalés, éviter usage prolongé en raison d’une possibilité de léger retard de croissance Corticoïdes systémiques En général pas recommandés du fait de la survenue possible d’effets secondaires systémiques Possible dans des cas graves de rhinite allergique saisonnière, en l’absence de réponse au traitement classique, pour une courte période L’injection IM est considérée comme obsolète Traitement médicamenteux: dépend de la fréquence et l’intensité des symptômes (2) Antihistaminiques Bloquent les récepteurs H1 à l’histamine Actifs sur la plupart des symptômes de rhinite (sauf obstruction nasale), de conjonctivite et sur prurit 2ème génération ont supplanté la 1ère génération (bonne tolérance pour même efficacité) Pas de preuves indiquant des différences d’efficacité entre les différents produits. Voie générale /nasale/collyre Antileucotriènes si asthme Décongestionnants locaux Max 5-7 jours, si obstruction nasale +++ non contrôlée par anti-H1 et/ou corticoïdes locaux LP iso- ou hypertonique Anticholinergiques (Ipratropium) Inhibiteur de dégranulation des mastocytes (Cromoglicate de sodium) Traitement médicamenteux: en pratique Pas d’effet rémanent après l’arrêt Généralement pas de tachyphylaxie Les corticoïdes par voie nasale sont considérés comme les médicaments les plus efficaces dans la rhinite allergique. Ils constituent le 1er choix en cas de symptômes nasaux prévalents et fréquents (Grade A, adulte et enfant) En cas de symptômes intermittents légers, selon la plainte prédominante, choix entre antiH1 oral ou nasal, un décongestionnant, un antileucotriène ou un cromoglicate Polypose nasosinusienne (PNS) Polypose nasosinusienne (PNS) Inflammation chronique de la muqueuse nasosinusienne avec dégénérescence œdémateuse multifocale et bilatérale de la muqueuse Formation de lésions polypeuses gélatineuses, translucides !!! Polype chez l’enfant: muco, dyskinésie ciliaire !!! Polype unilatéral: tumeur, infection Biopsie! Polypose nasosinusienne (PNS) Signes fonctionnels non spécifiques: Obstruction nasale Troubles olfactifs Eternuements Rhinorrhée (surtout postérieure) Prurit Pesanteur faciale Triade de Widal (10-20% des PNS): Polypes +asthme +intolérance à l’aspirine Forme plus agressive PNS et RA persistante: mêmes symptômes! Mais anosmie et obstruction plus marqués dans PNS Prévalence de la PNS Population générale: 1-4% Patients asthmatiques: 7-16% Patients asthmatiques + intolérance à l’aspirine: 36% La PNS est un facteur de déstabilisation de l’asthme / profil de sévérité PNS: diagnostic Endoscopie nasale +++ Scanner sinus: après le 1er traitement Consultation pneumo: asthme associé? PNS: endoscopie nasale Endoscopie nasale: •Stade 0: pas de polype •Stade 1: polype au méat moyen •Stade 2: polype ne dépassant pas la limite supérieure du cornet inférieur •Stade 3: polype dépassant la limite supérieure du cornet inférieur •Stade 4 : polype au plancher de la fosse nasale PNS: scanner sinus Confirmer le diagnostic et déterminer l’extension (score de Lund-Mackay: sévérité de l’atteinte muqueuse) Apprécier la réponse au traitement Préciser l’anatomie des cavités sinusales en vue d’une éventuelle chirurgie ! Pièges anatomiques ! PNS: traitement Traitement médical en 1ère intention: Corticoïdes locaux au long cours+++ Cures de corticoïdes PO Cures courtes de 6-10 jours Maximum 3 à 4 cures/an En l’absence de contre-indications Associés à antibiotiques si surinfection Lavages au LP Chirurgie endonasale par voie endoscopique: Si échec du traitement médicamenteux Si contre-indication à la corticothérapie (Omalizumab) PNS: chirurgie Voie endoscopique, navigation Buts de la chirurgie: Supprimer l’obstruction, réaliser de larges cavités d’aération Permettre ainsi une bonne diffusion de la corticothérapie nasale Diminuer la fréquence des infections Complications de la chirurgie: Epistaxis Surinfection Œil /méninge Récidive Mucocèles Unité nez-bronches Nombreuses similitudes entre muqueuses nasale, sinusienne et bronchique On considère que les VAS et les VAI sont atteintes par un processus inflammatoire commun: « Hyperréactivité respiratoire » Quand un diagnostic de rhinite et d’asthme est considéré, une évaluation à la fois des VAS et des VAI doit être réalisée Unité nez-bronches Asthme et rhinite coexistent fréquemment: 20-30% des RA ont une HRB / de l’asthme 80% des asthmatiques ont une RA 26-45% des polyposes ont de l’asthme L’existence d’une RA dans l’enfance est associée à un risque élevé de développer un asthme ultérieur. Corrélation entre sévérité de la RA et présence d’asthme. Unité nez-bronches Plusieurs théories: Drainage passif des secrétions nasales pendant le sommeil Diminution du seuil vagal lors des infections sinusales bronchospasme Respiration buccale exclusive: sécheresse des VAI – favorise pénétration des allergènes, irritants non-spécifiques… Cytokines pro-inflammatoires et broncho constrictives des VAS : favorise HRB Anomalies superposables en termes d’infiltration cellulaire inflammatoire, de production de cytokines dans rhinosinusites inflammatoires et au niveau de la muqueuse bronchique des patients asthmatiques Unité nez-bronches Implications thérapeutiques: Une prise en charge optimale de la rhinite est susceptible d’améliorer le contrôle de la maladie asthmatique. L’ITS chez l’enfant permet probablement de diminuer le risque de polysensibilisation et de passage de la RA à l’asthme. Le traitement médical et/ou chirurgical de la PNS permet de diminuer la fréquence des exacerbations de l’asthme. CONCLUSION Toute rhinite n’est pas allergique. Les tests allergiques sont toujours à mettre en relation avec la clinique. L’examen ORL et surtout l’endoscopie permettent d’exclure un autre diagnostic ou une complication. En cas de rhinite, rechercher systématiquement un asthme associé. Le traitement optimal des pathologies rhinosinusales permet d’améliorer l’asthme, et vice versa. Merci pour votre attention!
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