Détresse respiratoire aiguë

MEDECINE D'URGENCE – Détresse respiratoire aiguë
17 octobre 2013
CATHIARD Elena, L2
Médecine d'urgence
Professeur Michelet
10 pages
Détresse respiratoire aiguë
Plan
A. Définitions
B. Physiopathologie
C. Signes et diagnostic
I. Signes biologiques : la gazométrie
II. Signes et symptômes
III. Etiologie type 1
IV. Etiologie type 2
D. Traitement et prise en charge
I. Conduite à tenir initiale
II. Diagnostic de gravité
III. Analyse étiologique
A. Définitions
La détresse respiratoire aiguë est une défaillance de l'appareil respiratoire compromettant l'apport
d'oxygène à l'organisme.
Rappel : Appareils respiratoire et cardiaque sont intimement liés
Ensemble des signes cliniques :
− Secondaires à l'hypoxémie
− Secondaires à l'hypercapnie (lorsqu'elle est présente)
− Secondaires aux mécanismes de défense mis en jeu par l'organisme
−
Troubles de l'hématose (cf. gazométrie) :
− PaO2 < 60 mmHg (en air ambiant)
− SaO2 < 90%
− plus ou moins associé à une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)
A savoir +++ (chiffres reconnus au niveau international)
Deux grands types d'insuffisance respiratoire aiguë :
− Type 1 = hypoxémie (manque d'O2) isolée
− Type 2 = hypoxémie / hypercapnie (trop de CO2)
→ Intérêt étiologique (origine), au niveau du pronostic et du traitement.
Insuffisance respiratoire chronique :
Décompensation Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC)  passage à aiguë
ex : Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
Un passage de chronique à aiguë est possible.
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A. Physiopathologie
Une insuffisance respiratoire aiguë c'est :
− Défaillance de la fonction échange = Type 1 (défaillance du parenchyme pulmonaire lui-même)
et/ou
− Défaillance de la fonction pompe = Type 2 (défaillance de l'appareil musclo-osseux-nerveux : côtes,
diaphragme, neurones...)
La pérennisation de la première peut conduire à la seconde !
Ex : Pneumonie = infection pulmonaire → altération de la fonction échange (bactéries dans le poumon ;
production de pue) → hypoxémie qui fatigue les muscles si il y a pérennisation, notamment le diaphragme qui
va être moins efficient → altération de la pompe musculaire → hypercapnie
Rappels : Fonctions du poumon = extraction O2 + épuration CO2
Si il y a trop de CO2 → acidose gazeuse (beaucoup plus grave)
• Type 1 → hypoxémie
ex : Inhalation de fumée, incendie, vomis dans les bronches causant des infections, pneumopathies infectieuses,
hématomes pulmonaires traumatiques...
• Type 2 (plus complexe) → hypoxémie + hypercapnie
ex : Plus de commande nerveuse (fracture de la colonne avec atteinte de la moelle, tumeur)
Fracture des côtes
Déchirure du diaphragme (accident de voiture)
Ingestion de benzodiazépine → dépression au niveau central
Une insuffisance type 1 (ex : infection) entraîne une respiration plus rapide et plus forte pour remplacer le
qualitatif par du quantitatif (car l'appareil musculo-osseux marche correctement) → hypoxémie seule
En cas d’une insuffisance de type 2, il n’y a aucun moyen de défense car il n’y a pas de moyen de
compensation ce qui la rend souvent plus grave. L’hypoxie est associée à une hypercapnie (accumulation de
CO2 qui n’est plus correctement éliminé). L’hypercapnie entraine donc une acidose respiratoire qui diminue
le fonctionnement de toute la machinerie enzymatique (le CO2 diffuse librement à travers les membranes
cellulaires, or à pH < 7,2, les enzymes ne fonctionnent plus correctement). Cela va notamment empêcher le
fonctionnement correct du récepteur à la ryanodine, il n’y aura donc pas de sortie de Ca2+ du réticulum
sarcoplasmique entrainant un découplage des filaments d’actine et des têtes de myosine impliquées notamment
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dans l’activité cardiaque et respiratoire, aggravant d’avantage l’affection de départ.
Le pronostic est vital est mis en jeu → risque de mourir très important, c’est une urgence vitale, la patient doit
être pris en charge très rapidement
Défaillance de la fonction échange :
• Effet shunt intrapulmonaire
• Effet espace mort
• Troubles de la diffusion :
− œdème interstitiel
− pneumopathologies infectieuses
− fibroses pulmonaires
− carcinomatoses pulmonaires
Défaillance de la fonction pompe :
Fonction neuro-musculaire
• Parfois primitive : maladie neuro-musculaire (contexte)
• Parfois induite : intoxication (benzodiazépines...)
• Le plus souvent secondaire à la fatigue musculaire
Mécanismes compensateurs (protection) → produisent des signes qu'il faut savoir reconnaître
 Stimulation sympathique → tachycardie (compense la manque d’O2) et hyper-tension artérielle (due
à l'hypercapnie). Il y a souvent une augmentation de la fréquence respiratoire.
Acidose gazeuse :
 Hypercapnie (penser au Type 2)
Hypoxie tissulaire :
 acidose lactique (cf. métabolisme anaérobie = acidose métabolique qui s'ajoute à l'acidose respiratoire
→ toutes les machineries enzymatiques vont se mettre en panne)
 souffrance tissulaire → mort tissulaire
 décès
A. Signes et diagnostic
I. Signes biologiques : la gazométrie (A savoir +++)
Gazométrie = prélèvement au niveau artériel
Type 1
Type 2
Diminution de la PaO2 (pression partielle en O2 au
niveau artériel)
Diminution de la PaCO2 (qui est directement
proportionnelle à la ventilation par minute → plus on
respire vite plus on élimine de CO2)
Augmentation du pH (alcalose gazeuse due à la
diminution de la PaCO2)
Diminution de la SaO2 (saturation artérielle des GR ;
corrélée avec la PaO2)
Diminution de la PaO2
Augmentation de la PaCO2 (diminution de la ventilation par
minute)
Diminution du pH (acidose respiratoire + lactique)
Diminution de la SaO2
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II. Signes et symptômes (A savoir +++)
Hypoxémie entraîne :
 tachycardie (pour augmenter la vitesse d'apport
 polypnée (augmentation de la fréquence respiratoire, fréquence normale = 15 +/- 2)
 troubles neurologiques (manque d'O2 ; entraîne agitation et angoisse, puis le coma)
 cyanose (coloration bleutée des téguments comme lors d'une vasoconstriction périphérique due au
froid : lèvres, ongles et ailes du nez principalement)
Hypercapnie entraîne :
 tachycardie
 vasoconstriction entrainant une hypertension
 sueurs chaudes (tachycardie et hypertension → plus de sang qui arrive → patient rouge)
Remarque : sueur froide = hypoglycémie ou malaise vagal
sueurs chaudes = hypercapnie
 céphalées (vasoconstriction au niveau systémique périphérique, mais une vasodilatation au niveau
cérébral, la boîte crânienne étant inextensible → hypertension intracrânienne)
 narcose (CO2 = anesthésique ; effet qui peut être renforcé par les antidouleurs = effet iatrogène)
Ce qu'il faut absolument rechercher :
• Les signes précédemment énoncés
• Etiologie (curatif)
• Tolérance (toujours évaluer ces 3 grandes fonctions)
− Neurologique (conscience, angoissé, agitation, somnolence, coma...)
− Respiratoire (fréquence, tirage = mise en jeu des muscles respiratoires accessoires = signe de
gravité car cela signifie que le diaphragme ne fonctionne plus correctement → ces muscles
fonctionnant vont consommer de l’O2, se fatiguer ce qui va entrainer la production d’acide lactique
et donc favoriser l’acidose etc...)
− Cardio-circulatoire = hémodynamique (tachycardie, hyper-tension...)
=> L'ORGANISME PEUT COMPENSER 1 SEULE DÉFAILLANCE D'ORGANE DURANT UN
CERTAIN TEMPS, MAIS JAMAIS DEUX
Même si les signes ne sont pas très importants, si 2 de ces systèmes sont touchés, il faut agir très vite +++
Ce qu'il faut absolument demander :
 de l'aide
 les antécédents (demander les antécédents = éléments de gravité, complications possibles ?)
 la chronologie (à quelle vitesse ça s'est passé ? réévaluation de l’état des patients, dégradation rapide de
l’état ?)
II. Etiologie type 1
Étiologique type 1 = hypoxémie - hypocapnie
« L'organisme se défend »
Atteinte des alvéoles :
− SDRA (syndrome défaillance respiratoire aiguë)
− Pathologie infectieuses
Causes extérieures :
− Inhalation de fumée - Incendie :
 CO2 = volontaire ou accidentel (VS / VC)
 CO = y penser (O2 normo ou hyperbare)
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 Cyanure = incendie/intoxication (antidote = hydroxocobalamine)
− Noyades (l'eau abîme les poumons)
− Altitude
II. Etiologie type 2 – hypoxémie, hypercapnie
L'organisme n'est pas capable de se défendre
Atteinte cérébrale
Atteinte de la cage thoracique :
− trauma
− pneumothorax...
Atteinte des bronches :
− asthme
L'asthme : C'est un gros problème chez l'adolescent : ils meurent dans les 1ères minutes car les jeunes ont
attendu trop longtemps, fument etc... → les poumons marchent mais les bronches se ferment → la fatigue
musculaire va arriver lentement → malaise et perte de conscience → l'alerte arrive très tard et il est déjà en
acidose métabolique et respiratoire, il y a un blocage complet des bronches → MCE non efficace car il n'y a
plus d'oxygénation, idem pour le respirateurs qui butent contre les bronches fermées => réanimation très
difficile
Détresses ventilatoires d'origine neurologique :
Toutes les pathologies du système nerveux :
− trauma crânien et cervical
− hémorragie cérébrale
− tumeur
Pathologie neuro-musculaire :
− myopathie
− tétanos...
Intoxication médicamenteuse : (tropisme cérébral)
− barbituriques
− benzodiazépines
− neuroleptiques
− morphine et dérivé (héroïne +++)
− alcool +++
Détresse respiratoire et traumatisme du thorax :
Epanchement pleuraux :
− pneumothorax
− hémothorax
Volets thoraciques
Lésions des voies aériennes supérieures
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ex : Scanner
Accident de moto, le patient a atterri sur le sternum, toutes les
côtes sont cassées, la paroi du poumon sort.
Même si le parenchyme pulmonaire est sain, c'est impossible de
respirer normalement = Volet thoracique
D.
Traitement et prise en charge
I.
Conduite à tenir initiale
Soit le 15 en extra-hospitalier
ou le 18 si accident de voiture
Alerter
Soit le numéro d'urgence en intra-hospitalier
Demander de l'aide
Premières actions
Libération des voies aériennes supérieures
Analyse
Oxygénothérapie d'emblée (15 L, Masque à Haute Concentration)
Toléance de l'organisme : évaluation des grandes fonctions (« neuro, respi, cardio »
Analyse étiologique (cause, pronostic)
Apprécier la ventilation :
 Présence ou pas ?
 Symétrie (Un poumon ou deux ? ex : mamie qui a avalé une partie de son appareil dentaire)
 Fréquence
Toujours assurer la liberté des voies aériennes supérieures :
 Surtout si absence de ventilation spontanée associée à des « gasp »
Toujours l'oxygénothérapie +++
 Soit par apport direct
 Soit indirectement par masque de ventilation ou par une intubation orotrachéale
Apprécier la respiration :
Regarder, écouter et sentir, en préservant la liberté des voies aériennes supérieures, pour évaluer la respiration.
Cette recherche dure 10 secondes au plus.
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 Soulèvement du thorax ?
 Symétrie ?
 Type de dyspnée : inspiratoire, expiratoire ?
 Parole ?
 Autres anomalies ?
Asthme ou BPCO = dyspnée expiratoire (plutôt en bas)
Oedème de la glotte (piqûre de guêpe), avaler un corps étranger = dyspnée inspiratoire (plutôt en haut)
Liberté des voies aériennes :
Obstruction des voies aériennes supérieures :
• hyperextension
• subluxation du maxillaire inférieur (mandibule)
• regarder si il n'y a pas de corps étranger
Anamnèse importante : histoire clinique, récit des évènements
I.
Diagnostic de gravité (les chiffres ne sont pas à savoir)
Le Terrain :
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• Patient insuffisant respiratoire-cardiaque, insuffisance cardiaque, tares associées
• Toute situation qui fait que la dysfonction actuelle ne va pas être le seul problème à réglé !
La Clinique
La Gazométrie :
• pH < 7,20 (les tissus souffrent !)
• PaO2 < 60 mmHg malgré O2 > 15 litres (Shunt !)
• PaCO2 élevée avec trouble de la conscience (détresse respiratoire aiguë type 2)
Evaluation de la tolérance:
• Insuffisance Respiratoire Aiguë ?
 Cyanose, sueurs, polypnée ou bradypnée extrême, tirage des muscles respiratoires accessoires,
contracture active des abdominaux, respiration abdominale paradoxale
• Retentissement hémodynamique :
 Tachycardie > 110, signes de choc (marbrures,oligurie, extrémités froides, angoisse, collapsus)
• Retentissement neuropsychique :
 Agitation, agressivité ou au contraire torpeur, coma.
Faut-il intuber le patient ?
− Glasgow < 8 (sauf BPCO = tentative Ventilation non invasive)
− Apnée ou troubles du rythme ventilatoire
− Signes d’épuisements musculaires respiratoires
 Tachypnée > 35/min, Tirage important, Ventilation paradoxale abdominale, Hypopnée
− État de choc associé ou autre Défaillance ++++
I.
Analyse étiologique
Localisation du problème :
• Quel âge ?
− Jeune = corps étranger, allergie, infection
− Vieux = corps étranger, cause cardiaque
• Comment était la personne à l’arrivée
• Pas de notion de traumatisme récent ou de problème cardiaque (évaluation de la tolérance +++ car
appareil cardiaque et respiratoire sont très liés) ?
• Face au problème :
− Conscience ?
− Dyspnée inspiratoire (plutôt situé en haut) ou expiratoire (Asthme ou BPCO) ?
− Symétrie du thorax
Obstruction des Voies Aériennes Supérieures (VAS) :
Présence d'un corps étranger :
− dents
− corps étranger intra-trachéal
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− vomissement
− régurgitation
=> Tant que la victime tousse, elle respire : obstruction incomplète
Obstruction complète :
− ne parle pas
− ne tousse pas
− cyanose
− ne crie pas
− agitation
− absence de bruit respiratoire
=> manoeuvre de Heimlich
Obstruction incomplète : patient arrive à parler → ne rien faire, mettre le patient en position demie assise et
appeler les secours (on enlèvera l'objet par fibroscopie). Si on tente une manœuvre désobstructive, l'objet peut
remonter et redescendre en devenant totalement obstructif !!!
Si plus de respiration ni de parole → manœuvre de désobstruction.
Liberté des voies aériennes : corps étrangers
= manœuvre de Heimlich
Surpression au niveau abdominal → surpression au niveau du
diaphragme → surpression aigue des VAS qui a pour but d’expulser
l’objet obstruant les voies
Si l'obstruction n'est pas totale : la surpression n'est pas assez efficace
(l'objet redescend)
Si l'obstruction est totale, on a en plus une bronchodilatation qui favorise
cette manœuvre.
→ Tirer en arrière et en haut
 Urgence absolue
 Geste de secourisme
 Manoeuvre de Heimlich
La Position Latérale de Sécurité (PLS)
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→ Patient inconscient avec fonctions respiratoire et cardiaque qui marchent
Exemple bien connu : patient ivre mort (si il vomit il risque de s'étouffer, la lipotomie reste vers l'avant)
Inhalation d'oxygène :
L’inhalation d’oxygène entraîne une augmentation de la quantité d’O2 dans les poumons et augmente la
quantité d’O2 transportée par le sang, notamment au niveau du cerveau....
Ventilation artificielle avec un insufflateur manuel : BAVU (ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle)
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Ventilation artificielle mécanique
Si la détresse ne cède pas
Si le score de Glasgow est inférieur à 8
La prise en charge de la fonction respiratoire est totale :
 On contrôle tout
 On est responsable de tout !
 Accès des voies aériennes
 De l’intégrité du parenchyme pulmonaire
 De l’oxygénation correcte du patient
/!\ Les asthmatiques ont les bronches bloquées
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