La lettre - Société Française de Médecine Vasculaire

Transcription

N° 36
N° 36
La lettre
du médecin vasculaire
Congrès ISTH
LA Maladie Rénale CHRONIQUE
Les objects connectés
Plaque carotidienne à risque
Education thérapeutique
Société Française
Société
Française
de Médecine
Vasculaire
de Médecine Vasculaire
La lettre du médecin vasculaire
La lettre du Médecin Vasculaire est le journal d’information
de la Société Française de Médecine Vasculaire destiné à ses membres,
et complète le vecteur web de la SFMV (www.portailvasculaire.fr).
La revue contient 4 parties
1. La première traite des actualités de la SFMV
2. La seconde partie est orientée FMC : recommandation commentée, et/ou un dossier FMC
3. La troisième est une veille bibliographique, à partir d’analyses bibliographiques commentées
sur des thématiques majeures.
4. La quatrième est axée sur la pratique du médecin vasculaire
organisation
Rédacteur en chef : Christophe BONNIN
Comité de Rédaction : Jean-Michel BAUD (Le Chesnay), Joël CONSTANS (Bordeaux), Michel DADON
(Paris), Anne-Sophie DEBUSE (Lille), Ileana DESORMAIS (Limoges), Antoine DIARD (Langoiran),
Michel FESOLOWICZ (La Rochelle), Pascal GIORDANA (Nice), Romain JACQUET (Reims), Christine
JURUS (Villeurbanne), Jean-Pierre LAROCHE (Avignon), Gilles MISEREY (Rambouillet),
Gilles PERNOD (Grenoble), Jean-Noël POGGI (Toulon), Christophe SEINTURIER (Grenoble)
Comité Scientifique : Marie-Thérèse BARRELLIER (Caen), Luc BRESSOLLETTE (Brest),
Dominique BRISOT (Clapier), Alessandra BURA-RIVIERE (Toulouse), Patrick CARPENTIER (Grenoble),
Claudine HAMEL-DESNOS (Caen), Philippe LACROIX (Limoges), Pierre OUVRY (St Aubin sur Scie),
Isabelle QUERE (Montpellier), Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI (Amiens), Stéphane ZUILY (Nancy)
Graphisme : Jérôme Durand ([email protected]), crédit photo : Thinkstock
charte de la revue
Séparation entre l’information (sélection et relecture par le comité de rédaction)
et les articles scientifiques ou didactiques (sélection et relecture par les comités scientifique
et de rédaction). Existence d’une bibliographie référencée dans les articles le nécessitant :
résumé, implications pour la pratique et qcm dans les rubriques fmc et analyses bibliographiques.
Identification de toute promotion de médicaments et de matériels y compris en ce qui concerne
les rédactionnels, ne devant pas interrompre la continuité des articles. Identification et mention
des conflits d’intérêts des auteurs ou rédacteurs.
nous contacter
[email protected], [email protected], [email protected]
www.portailvasculaire.fr
La Lettre du Médecin Vasculaire n°36 - Septembre 2016
Éditorial
NUMÉRO 36
Christophe BONNIN ([email protected]),
Sophia BEN SEDRINE ([email protected])
L’été a vu une nouvelle fois un extrémisme religieux, en
l’occurrence islamique, exprimer sa haine et répandre
la destruction et la mort dans la communauté humaine.
Ce soir du 14 Juillet, à Nice, 85 hommes, femmes et
enfants, de multiples nationalités et confessions ont
péri sous les roues d’un camion, conduit par un être
dont il parait impossible de comprendre les motivations.
Quelques jours plus tard, un prêtre était assassiné par
un commando djihadiste dans son église à St Etienne
du Rouvray.
Ces actes barbares commis par des terroristes
instrumentalisant la religion ont été massivement
dénoncés.
A cette occasion, les croyants, particulièrement
catholiques et musulmans, se sont recueillis dans les
églises et les mosquées en un moment de fraternité
et de recueillement rare dans l’histoire. Soulignant
ainsi les liens unissant les confessions et les fidèles :
Miséricorde et préservation de la vie sont des valeurs
communes.
Comme dans notre Code de déontologie, le Code
islamique de l’éthique médicale fait notamment
serment de protéger la vie humaine dans toutes ses
étapes et dans toutes les circonstances, en faisant tout
son possible pour la sauver de la mort, de l’affliction et
de l’anxiété. Il est également fait serment de s’engager
à acquérir des connaissances médicales et autres, ainsi
qu’à les exploiter pour le bien de l’humanité et jamais
pour semer le désordre sur terre.
Nous, médecins, continuons à œuvrer pour que ces
valeurs communes de fraternité et d’humanité soient
(re)mises en lumière.
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*
Sommaire
NUMÉRO 36
Les Actualités
P.08
congrès esvm rome
P. Carpentier
P.10
congrès isth montpellier
JP.Laroche
Bibliographie
P.14
REGISTRE INTERNATIONAL
« TIAREGISTRY.ORG PROJECT »
SUR LE RISQUE ANNUEL D’INFARCTUS
CÉRÉBRAL APRÈS AIT OU AVC MINEUR
JN. Poggi
P.22
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE
L’ENDOFIBROSE ILIAQUE :
UN CONSENSUS PAR MÉTHODE DELPHI
D. Brisot
P.24
risque de rÉcidive
thrombo-embolique aprÈs
un premier ÉvÈnement non provoquÉ :
herdoo2
JP. Galanaud
P.25
UTILISATION DE LA GLUE (CYANOACRYLATE)
DANS LE TRAITEMENT DES REFLUX
DE LA GRANDE VEINE SAPHÈNE
O. Pichot
P.28
EFFETS DE L’ASPIRINE SUR LE RISQUE DE
RÉCIDIVE PRÉCOCE D’AVC, ET LEUR GRAVITÉ,
APRÈS AIT OU AVC ISCHEMIQUE. ANALYSE DES
ESSAIS RANDOMISÉS-CONTRÔLES TENANT
COMPTE DU TEMPS
F. Becker
ARTICLES
DE REVue
P.33
LA maladie renale chronique
G.Favre
P.38
plaque carotidienne à risque
P. Giordana, M. Dadon
Médecin
Vasculaire
P.50
les objets connectés
C. Le Hello, C Boissier
P.54
tutoriel application congrès
IUA-SFMV LYON
F. Abbadie
P.57
DPC régional Champagne-Ardenne
J. Decamps le Chevoir
P.59
EDUCATION THERAPEUTIQUE
DU PATIENT
P.61
CHARADE
R. Jacquet
P.64
Quizz
M. Dadon
P.64
FICHE SYNDROME
POST-THROMBOTIQUE
Comité Recos
04 - 05
Publi-rédactionnelle
Interview du Dr Charles Nedey
et Dr Anne Tissot
médecin vasculaire et membre du
groupe ultrason de la SFMV
médecin vasculaire et présidente de l’ARMVRA
Réalisée par Frédéric Philippe, Chef Produit Ultrasons
Hitachi Medical Systems S.A.S., France
Hitachi a récemment développé de nouveaux outils destinés aux praticiens du domaine de la médecine vasculaire. Ces fonctionnalités seront présentées lors du congrès de la SFMV qui se déroulera à Lyon du 3 au 8 octobre 2016.
Les Dr Charles Nedey et Anne Tissot, médecins vasculaires à la clinique du Tonkin, actif dans le groupe US pour
l’un et présidente de l’ARMVRA pour l’autre ont accepté de
donner leur avis sur ce sujet.
Les sondes d’imagerie sont classiquement couplées au
mode Doppler pulsé qui est une technique essentielle
dans la quantification des flux vasculaires.
Aujourd’hui, Hitachi intègre également un Doppler continu orientable sur les sondes convexes et linéaires de ses
plateformes échographiques ARIETTA.
LE DOPPLER PULSÉ N’APPORTE-T-IL PAS UNE INFORMATION SUFFISANTE ? :
Certains flux pathologiques peuvent être extrêmement rapides, dépassant parfois les 5 ou 6 m/s, comme cela est
souvent le cas pour les fistules artério-veineuses. Or, les
sondes d’imagerie des échographes récents utilisent des
fréquences de plus en plus élevées pour améliorer la qualité de l’imagerie bidimensionnelle, ce qui limite d’autant les
échelles de vitesse utilisable en Doppler pulsé.
Le Doppler continu peut être une excellente réponse pour
palier à ce phénomène puisqu’il ne connait pas de limite
de vitesse enregistrable. Le Doppler continu existe déjà
assez classiquement sur les phased array mais dont l’imagerie bidimentionnelle est moins performante, alors que sur
une sonde « linéaire ou abdominale convexe » pour l’exploration des artères rénales par exemple, c’est beaucoup
plus facile !
QUEL BÉNÉFICE CELA PEUT-IL AVOIR DANS VOTRE
PRATIQUE QUOTIDIENNE ? :
Le Doppler continu est habituellement accessible uniquement via des sondes crayons qui ne donnent qu’un accès
« à l’aveugle » aux vaisseaux explorés et qui nécessitent un
changement de sonde en cours d’examen, donc une perte
de temps pour l’utilisateur.
L’intégration du Doppler continu dans la sonde d’imagerie
pourrait donc permettre d’accéder à l’exploration hémodynamique de certains vaisseaux ou certaines sténoses avec
une quantification plus précise. (de quantifier un flux très
accéléré plus rapidement et plus précisément, grâce à la
localisation par l’imagerie bidimensionnelle.)
Les systèmes écho-Doppler d’Hitachi proposent par ailleurs la technologie exclusive de « Dual Doppler ». C’està-dire la possibilité d’enregistrer simultanément deux
spectres Doppler.
QU’APPORTE L’ENREGISTREMENT SIMULTANÉ DES
FLUX ? :
Dans l’étude des sténoses et de leur éventuel retentissement hémodynamique, nous sommes parfois amenés à
comparer le flux de deux vaisseaux, ou d’un même vaisseau en différents points. En effet, la quantification intègre
des calculs de ratios de vitesse, soit entre deux vaisseaux
– rapport carotide interne/carotide commune et éventuellement rapport reno aortique – soit en deux points d’un
même vaisseau – au niveau et en aval de la sténose.
Il est courant que des patients présentent des troubles du
rythme. Dans ce cas, seul l’enregistrement des flux en simultané permet d’obtenir des ratios fiables et réellement
exploitables. De plus, l’enregistrement simultané offre également un gain de temps d’examen.
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Les Actualités
NUMÉRO 36
P.08
congrès esvm rome
P. Carpentier
P.10
congrès isth montpellier
JP.Laroche
06 - 07
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Remb.Séc.Soc. Inscrit sur la liste des produits et prestations remboursables prévue à l’article L.165-1 du Code de la Sécurité Sociale.Lire attentivement
les instructions figurant dans la notice. Septembre 2016. INN1607204
Rome 8-10 mai 2016 :
Une nouvelle étape pour
l’European Society
for Vascular Medicine (ESVM)
Patrick CARPENTIER ([email protected])
Le premier congrès en mai 2015 à Berlin-Potsdam
a été le révélateur de notre société européenne, qui
montrait son dynamisme en mettant sur pied dans un
temps record un congrès de haut niveau scientifique
et permettait de nombreux contacts entre équipes
européennes de médecine vasculaire.
Un an plus tard, à Rome, l’ESVM confirme sa vitalité
avec un nouveau congrès de même format, capable
d’attirer plus de 400 participants de l’ensemble
des 16 pays membres, et bien au delà et tout aussi
riche scientifiquement. Le programme comprenait
notamment la présentation des nouvelles guidelines
de l’ESVM concernant l’artériopathie des membres
inférieurs et le phénomène de Raynaud en cours de
finalisation, mais aussi de nombreuses communications
libres originales qui ont fait l’objet de discussions très
actives en petits groupes autour des e-posters.
Entre temps, l’ESVM a mis en place ces travaux de
rédaction de guidelines européennes, la structuration
d’un groupe de partenaires industriels intéressés par
les projets scientifiques de l’ESVM, des discussions
avec les autres sociétés européennes et internationales,
qui ont notamment abouti à la décision d’un congrès
commun en 2017 à Graz (7 - 9 mai), où le troisième
congrès annuel de l’ESVM accueillera également le
chapitre européen de l’IUA.
Vous pourrez trouver tous les détails concernant le
congrès de Rome, et les activités de l’ESVM sur le
nouveau site web de l’ESVM qui vient d’être ouvert au
public à l’adresse :
http://vascular-medicine.org
Les membres de la SFMV à jour de cotisation étant
automatiquement membres de l’ESVM, vous pourrez
aussi, à travers la partie du site réservée aux membres,
avoir un accès libre à certains articles de VASA,
le Journal Européen de Médecine Vasculaire.
Adriana VISONA
(Castelfranco Veneto, Italie)
Organisatrice du congrès de Rome
et actuelle présidente de l’ESVM
08 - 09
Congrès isth ssc
(scientific and standardization committee)
Montpellier, 25/28 Mai 2016
Jean-Pierre LAROCHE ([email protected])
Ce congrès (Corum) a rassemblé plus de 2000
participants venus du monde entier. C’est le Professeur
Jean François Schved de Montpellier qui en a été le
Président. Une organisation sans faille, des séances
surbookées pleines à craquer, une grande tenue
scientifique, un congrès réussi et plébiscité. Deux
thématiques : la THROMBOSE et les affections
hémorragiques (hémophilie essentiellement).
Ce sont les atteintes thrombotiques qui ont retenu
notre attention. Les AOD ont fait la une de plusieurs
communications : indications, risque hémorragique,
antidotes. Les lectures de 30 à 45 mn ont permis de
faire véritablement le point sur tous les sujets.
Une excellente lecture sur les AOD, celle de Sam
Schulman (Mc Master University, Canada), dont les trois
dernières diapositives (traduites) résument parfaitement
sa position, pleine de bon sens.
COUT AOD VERSUS WARFARINE
Economie de la santé
• Le coût de la warfarine est approximativement de 10 cents par jour*
• AOD approximativement 3$ / jour*
• Le monitoring de la warfarine pour les patients stable est de faible coût
• Si nous voulons des ressources pour des composantes importantes dans notre
système de santé, nous ne devrions pas rejeter les traitements peu coûteux pour
les patients chez lesquels ils sont appropriés
LE CHOIX
Quand utiliser quoi ?
AOD
AVK
• Risque d’hémorragie intracrânienne augmenté
• Insuffisance rénale sévère
• Risque d’hémorragie élevé en général
• Prothèse valvulaire mécanique
• INR difficile à stabiliser
(en dehors de l’absence de compliance)
• Indications inhabituelles
(thrombus mural, TV cérébrale,
ou splanchnique)
• Utilisation fréquente d’antibiotiques
• Risque élevé d’hémorragique
digestive basse
• Nécessité de commodité
• Femmes réglées
• Poids extrêmes
• Inducteurs ou inhibiteurs
puissants de Pgp/CYP3A4
• Raisons financières
CONCLUSIONs
Conclusions
• Globalement, les AOD ont une efficacité similaire à celle des AVK
• Risque hémorragique également similaire,
inférieur pour les hémorragiques intracrâniennes
• Mais plus d’hémorragies digestives basses et de saignements menstruels
• Pour certains patients, les AVK sont toujours préférables
Ces 3 diapositives originales sont en phase avec la
tendance actuelle : le coût doit être pris en compte
; les études sont de NON INFERIORITE et NON DE
SUPERIORITE comme on nous le dit chaque jour ; la
réduction des hémorragies intracrâniennes ; les AVK
gardent une place.
Pour faire suite aux AOD, plusieurs interventions sur
les antidotes, sujet ô combien brûlant.
Deux antidotes ont fait le buzz : l’idarucizumab
(antidote anti-IIa) et l’andexanet alpha (antidote antiXa). Ces 2 antidotes neutralisent provisoirement les
perturbations biologiques induites par le dabigatran
(idarucizumab) et par les anti-Xa (andexanet alpha),
mais quid dans la vraie vie ? D’autant plus que leur
coût sera élevé (bruits de couloir du congrès : 2000 €
une dose ?). Aucune étude de ces antidotes versus ce
qui est utilisé actuellement (CCP). Il faut donc attendre
encore un peu afin d’y voir plus clair. Mais aujourd’hui
les traitements réalisés en cas d’hémorragie grave avec
les AOD semblent donner de plus en plus de résultats
satisfaisants. Alors, antidote or not antidote, affaire à
suivre…
10 - 11
La MTEV et le cancer ont été abordés : de nombreuses
études AOD versus HBPM démarrent (au moins
40), alors attendons. Pour le moment, le traitement
classique HBPM (3 à 6 mois) reste le traitement de
référence. Au-delà, relais AVK ou AOD au cas par cas,
idéalement avec une RCP ONCO THROMBOSE.
Autre point abordé par nos amis canadiens M Carrier et
G Legal : MTEV sans facteur déclenchant et cancer. Une
fois de plus la médecine Hippocratique l’emporte face
au scanner thoraco-abdomino-pelvien et face au TEP
Scan. Il faut donc privilégier la clinique, l’anamnèse,
les antécédents familiaux et personnels du patient, des
examens simples et orienter au cas par cas vers des
examens plus complexes. Le scanner systématique dans
ce contexte a vécu, tout au moins pour l’instant, le TEP
Scan de même.
L’étude APEX a été présentée en première mondiale avec
publication le même jour dans le NEJM** (utilisation
d’un anti-Xa, le bétrixaban, versus enoxaparine en
prévention de la MTEV en médecine) (Laboratoire
Portola). Il s’agissait non pas d’une étude d’infériorité
mais de supériorité. 7513 patients randomisés, les
D-Dimères ont fait partie de ce protocole. Voici la
conclusion originale, très « alambiquée »
Conclusions
Among acutely ill medical patients with an elevated d-dimer level, there was no significant
difference between extended-duration betrixaban and a standard regimen of enoxaparin
in the prespecified primary efficacy outcome. However, prespecified exploratory analyses
provided evidencesuggesting a benefit for betrixaban in the two larger cohorts.
(Funded by Portola Pharmaceuticals; APEX ClinicalTrials.gov number, NCT01583218.)
Pour faire simple, l’étude n’a pas atteint son objectif
principal, comme les études précédentes AOD versus
HBPM en Médecine : MAGELLAN (rivaroxaban vs
enoxaparine) , ADOPT (edoxaban vs enoxaparine). Le
risque hémorragique induit par les AOD est supérieur à
celui de l’enoxaparine. Enfin, la durée d’une prévention
de 1 mois est inutile face à une prévention de 10 à
14 jours.
Le bétrixaban aura-t-il en France une AMM ?
Cette étude montre bien toute la difficulté des études
de supériorité, raison pour laquelle les AOD ont choisi
dans le traitement de la MTEV et de la fibrillation atriale
non valvulaire des études de non-infériorité. Problème,
elles ne peuvent entraîner des recommandations de
Grade 1, comme vous avez pu le découvrir dans les
recommandations de CHEST 2016.
Il faut remarquer qu’à ce jour les AOD ont tous
échoué dans la prévention en Médecine et pourtant
ils sont merveilleux . Une nouvelle étude est annoncée
toujours dans la prévention en médecine, MARINER
(Study of Rivaroxaban (JNJ-39039039) on the Venous
Thromboembolic Risk in Post-Hospital Discharge Patients
), qui va comparer le rivaroxaban 10 mg versus placebo,
7.5 mg versus placebo pour une durée de 45 jours.
*Ndlr : France : 0.19 € / 5 mg de coumadine, vs 2.46
€ / 20 mg rivaroxaban et 2.35 € / 10mg apixaban.
NB : 3 dollars = 2.7 € (7/2016).
Ce congrès sera suivi de celui de l’ISTH 2017 qui aura
lieu à Berlin.
Nous conseillons vivement à tous les Médecins
Vasculaires de participer aux congrès de l’ISTH qui ont
lieu tous les 2 ans, et à partir de 2020 tous les ans.
C’est toujours l’occasion d’une immersion complète
dans la MTEV, congrès toujours passionnants.
** Alexander T. Cohen, M.D., Robert A. Harrington,
M.D., Samuel Z. Goldhaber, M.D., Russell D. Hull, M.B.,
B.S., Brian L. Wiens, Ph.D., Alex Gold, M.D., Adrian
F. Hernandez, M.D., and C. Michael Gibson, M.D., for
the APEX Investigators*, Extended Thromboprophylaxis
with Betrixaban in Acutely Ill Medical Patients, This
article was published on May 27, 2016, at NEJM.org.
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affections d’origine veineuse, pris en charge par les organismes d’assurance maladie dans certaines situations.
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Bibliographie
NUMÉRO 36
P.14
REGISTRE INTERNATIONAL « TIAREGISTRY.ORG PROJECT »
SUR LE RISQUE ANNUEL D’INFARCTUS CÉRÉBRAL
APRÈS AIT OU AVC MINEUR
JN. Poggi
P.22
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE L’ENDOFIBROSE ILIAQUE :
UN CONSENSUS PAR MÉTHODE DELPHI
D. Brisot
P.24
risque de rÉcidive thrombo-embolique aprÈs un premier
ÉvÈnement non provoquÉ : herdoo2
JP. Galanaud
P.25
UTILISATION DE LA GLUE (CYANOACRYLATE) DANS LE TRAITEMENT
DES REFLUX DE LA GRANDE VEINE SAPHÈNE
O. Pichot
P.28
EFFETS DE L’ASPIRINE SUR LE RISQUE DE RÉCIDIVE PRÉCOCE D’AVC,
ET LEUR GRAVITÉ, APRÈS AIT OU AVC ISCHEMIQUE. ANALYSE DES ESSAIS
RANDOMISÉS-CONTRÔLES TENANT COMPTE DU TEMPS
F. Becker
Registre international
« TIAregistry.org project »
sur le risque annuel d’infarctus
cérébral après ait ou avc mineur.
Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, Albers GW, Bornstein NM, Canhão P, Caplan LR, Donnan GA, Ferro JM,
Hennerici MG, Molina C, Rothwell PM, Sissani L, Školoudík D, Steg PG, Touboul PJ, Uchiyama S, Vicaut É, Wong
LK; TIAregistry.org Investigators.
One-Year Risk of Stroke after Transient Ischemic Attack or Minor Stroke.
N Engl J Med. 2016 Apr 21;374(16):1533-42.
Jean-Noël POGGI ([email protected])
RESUME
Contexte : Les études antérieures menées entre 1997
et 2003 ont estimé que le risque d’accident vasculaire
cérébral ou de syndrome coronarien aigu était de 12 à
20% au cours des 3 premiers mois après un AIT ou un
AVC mineur. Le projet TIAregistry.org a été conçu pour
décrire le profil contemporain, les facteurs étiologiques et
le pronostic des patients après un AIT ou un AVC mineur,
qui passent par des structures de santé offrant une prise
en charge en urgence.
Méthodes : Nous avons recruté des patients qui
avaient présenté un AIT ou un AVC mineur dans les 7
jours précédents. Les sites ont été sélectionnés sur la
disposition permanente d’un système d’urgence AIT.
Nous avons évalué le risque d’AVC à 1 an et le critère
composite de survenue d’AVC, d’un syndrome coronarien
ou d’un décès d’origine vasculaire. Nous avons également
examiné l’association du score de risque ABCD2 avec le
risque d’AVC (de 0 [risque le plus faible] à 7 [plus haut
risque]) et les résultats de l’imagerie cérébrale, ainsi que
la relation entre la cause d’AIT ou d’AVC mineur avec le
risque de récidive d’AVC sur une période de 1 an.
patients ont été évalués par des spécialistes de l’AVC
dans les 24 heures après l’apparition des symptômes.
Au total, 33,4% des patients ont eu un infarctus cérébral
aigu, 23,2% avaient au moins une sténose de la carotide
extra-crânienne ou une sténose intra-crânienne ≥ 50%,
et 10,4% avaient une fibrillation auriculaire. Selon
les courbes de Kaplan-Meier, l’estimation du taux
d’événement à 1 an du critère composite a été de 6,2%
(IC à 95%, de 5,5 à 7,0). Le taux d’AVC à J2, J7, J30, J90
et J365 était respectivement de 1,5%, 2,1%, 2,8%, 3,7%
et 5,1%. En analyse multivariée, de multiples infarctus sur
l’imagerie cérébrale, l’athérosclérose d’une grosse artère,
et un score ABCD2 de 6 ou 7 ont chacun été associés
à plus d’un doublement du risque d’accident vasculaire
cérébral.
Conclusion : Nous avons observé un risque plus
faible d’événements cardiovasculaires après AIT que
précédemment rapporté dans la littérature. Le score
ABCD2, les résultats sur l’imagerie cérébrale, et la
présence d’une sténose athéroscléreuse d’une grosse
artère aide à stratifier le risque de récidive d’AVC dans
l’année suivant un AIT ou un AVC mineur.
(Etude financée par Sanofi et Bristol-Myers Squibb)
Résultats : De 2009 à 2011, nous avons inclus 4789
patients sur 61 sites dans 21 pays. Au total, 78,4% des
14 - 15
Etude
Registre observationnel, prospectif, international (TIAregistry.org project).
AIT ou AVC mineurs récents.
Population
Adultes > 18 ans, pouvant bénéficier de 5 ans de suivi clinique.
AIT ou infarctus cérébral mineur dans les 7 jours avant la première visite.
Symptomatologie rétinienne ou neurologique focale régressive.
Score de Rankin = 0 ou 1.
Suivi
Consultation pour l’événement qualifiant.
Suivi à 1 mois, 3 mois, 12 mois, puis tous les ans jusqu’à 5 ans.
Comprend : examen clinique, anamnèse (FdR), imageries (cérébrale, vasculaire et cardiaque),
prise en charge thérapeutique (médicale, interventionnelle).
Evaluation
Critère principal (composite) : décès d’origine vasculaire, AVC toutes causes, IDM ou angor avec
cathétérisme (SCA).
Critères secondaires :
• Décès d’origine vasculaire
• AVC toutes causes
• SCA
• AIT
• Décès toutes causes
• Saignements (définition GUSTO)
Durée
5 ans
Notes
61 centres, 21 pays, possédant un système de soins spécialisé dans la prise en charge des AIT
avec un volume annuel de plus de 100 patients / an les 3 années précédentes.
4789 patients inclus dans le registre « TIAregistry.org project » de juin 2009 à décembre 2011.
Figure 1. Diagramme des participants à l’étude
ANALYSE STATISTIQUE
Il est calculé qu’un échantillon de 5000 patients permet
d’estimer la fréquence de survenue du critère principal à 5
ans avec une précision de 10 % (période de recrutement
de 4 ans et suivi d’un an), en anticipant un risque annuel
moyen de 2,5 % (pour le critère principal).
Des sous-groupes sont pré-spécifiés :
1. Intervalle entre les symptômes et la consultation
(≤ 24 h, > 24 h).
2. Score ABCD2 initial (≤ 3, 4 – 5, ≥ 6).
3. Nombre de nouvelles lésions cérébrales à l’imagerie
(0, 1, > 1).
4. Etiologie probable selon la classification TOAST
(Grosses artères, Cardio-embolique, Lacunes, Autres
causes, Causes indéterminées).
RESULTATS
• Caractéristiques des patients inclus :
Durée d’hospitalisation médiane : 4 jours.
Les 2 plus fréquents symptômes de l’événement qualifiant :
- Parésie (55,0 %).
- Troubles de la parole (48,3 %).
Les patients vus par le spécialiste dans les premières
24 h après les symptômes ont un score ABCD2 supérieur
à ceux vus après 24 h (4,7 ± 1,5 vs 3,8 ± 1,6, p < 0,001).
- Le traitement médical à 3 mois et 1 an reste à peu près
identique au traitement de sortie.
- La PA moyenne à 1 an est de 133 ± 17 mm Hg.
- Le LDL-c moyen à 1 an est de 0,95 ± 0,34 g/L.
• Critères de jugement :
Critère principal : 6,2 % (5,5 – 7,0) à 1 an.
Critères secondaires, à 1 an :
- Décès toutes causes : 1,8 %.
- Récidive d’AIT/AVC : 12,0 %.
- SCA : 1,1 %.
- Saignements : 2.0 %.
• Investigations et traitements :
- Une FA est détectée chez 5,0 % des patients, dont 66,8
% sont anticoagulés.
- Une sténose de la CI > 50 % est retrouvée dans 15,5
% des cas, dont 26,9 % sont opérés (soit 3,6 % des
patients inclus).
Taux d’évènements à 1 an
Patients (N = 4583)
no. (%)
Critère principal
Evènements cardiovasculaires majeurs
274
(6.2)
Décès d’origine cardiovasculaire
25
( 0.6)
AVC non fatals
210
( 4.7)
SCA non fatals
39
( 0.9)
Critères secondaires
Décès toutes causes
80
( 1.8)
AVC ou AIT
533
(12.0)
AVC
224
(5.1)
AIT
326
(7.4)
Hémorragie intracérébrale
16
(0.4)
Saignements
87
(2.0)
Modérés à sévères
16
(0.4)
Majeurs
18
(0.4)
16 - 17
Figure. Récidive d’AVC à court terme et à 1 an : taux global et fonction de l’évaluation par un spécialiste
de l’AVC dans les 24 heures ou entre 1 et 7 jours après l’apparition des symptômes (Panel A); selon
le score ABCD2 (Panel B)
Score ABCD2 :
- à J 2 : 1,5 %.
- à J 7 : 2,1 %.
- à J 30 : 2,8 %.
- à J 90 : 3,7 %.
- à 1 an : 5,1 % [0 % (pour un score à 0) à 9,6 % (pour
un score à 7)].
22 % des AVC surviennent pour un score < 4.
• Prédicteurs des évènements :
Figure. Taux dévénements à 1 an et Hazard Ratios pour la récidive d’AVC en fonction du score ABCD2,
des résultats de l’imagerie cérébrale initiale et de la classification TOAST.
En analyse multi-variée 3 variables indépendantes sont
significativement associées à un risque de récidive d’AVC
à 1 an :
- Multiples images d’infarctus à l’imagerie cérébrale (HR
vs aucune image : 2,16, 1,46 – 3,21).
- Score ABCD2 ≥ 6 (HR vs score < 4 : 2,20, 1,41 – 3,42).
- Etiologie LAA (Large Atherosclerosis Artery :
athérosclérose d’un gros vaisseau) (HR vs cause
indéterminée : 2,01, 1,29 – 3,13).
18 - 19
DISCUSSION
A 1 an, le risque d’événement cardio-vasculaire (critère
principal) est de 6,2 %, le risque de récidive d’AVC est
de 5,1 %.
A J2, J7, J30, J 90 et 1 an, le risque de récidive est
plus faible qu’attendu, selon les études antérieures le
risque était de 12 à 20 % à J 90. Cette constatation peut
s’expliquer par la mise en place d’une meilleure prévention
secondaire et de façon plus rapide (antiplaquettaires,
anticoagulation orale, chirurgie de la carotide, statines et
anti-hypertenseurs). Les résultats du TIA.registry project,
comparables à ceux de certains centres spécialisés (SOSTIA trial, EXPRESS Study), viennent confirmer l’intérêt
d’une prise en charge rapide et intensive.
La population étudiée n’est pas à plus faible risque : plus
de 2/3 de la cohorte a un score ABCD2 ≥ 4 et plus de 75
% des patients ont été examinés dans les 24 h après les
symptômes, bien que 70 % des patients aient un score
de Rankin à 0. L’adhérence au traitement recommandé
reste bonne à 1 an et comparable à SOS-TIA et EXPRESS.
Le taux de risque de récidive à 1 an est plus pertinent
que le taux de risque à J 90.
Le score ABCD2 permet de stratifier le risque, bien que
22 % des récidives avaient un score < 4.
- Le nombre médian d’inclusion par centre est de 54
(amplitude : 1 à 640), ce qui peut suggérer que certains
centres ont surestimé leur capacité de recrutement ou
bien n’ont pas inclus tous leurs patients éligibles.
- Pour des contraintes organisationnelles, seules 10 %
des données brutes ont pu être contrôlées, ce qui peut
laisser penser que certains évènements ont été sous
déclarés.
- Sur 4583 patients analysés, seuls 4200 avaient une
année de suivi consolidée au moment de l’analyse des
résultats, les données manquantes de 383 patients ont
pu affecter, au moins partiellement, les résultats.
CONCLUSION
Cette cohorte retrouve une fréquence d’évènements
cardio-vasculaires après AIT ou AVC mineurs plus
faible que dans les études antérieures, certainement en
raison de l’application plus stricte des recommandations
actuelles, en faveur d’une rapidité de prise en charge et
d’une intensification de la thérapeutique.
En ce qui concerne le score ABCD2, le registre retrouve
un manque de sensibilité puisqu’un score > 4 rate
environ 20 % des récidives d’AVC.
La présence d’infarctus multiples à l’imagerie cérébrale
et la découverte d’une étiologie athéroscléreuse sont
2 prédicteurs indépendants de récidive d’évènements
cardio-vasculaires et neurologiques.
Ce registre a également permis de mettre en évidence une
autre méthode indépendante de stratification du risque :
la présence d’infarctus multiples à l’imagerie cérébrale,
expliquée par des embolies multiples distales suite à une
rupture de plaque ou une origine cardio-embolique. La
présence du sous-type étiologique LAA (athérosclérose
d’un gros vaisseau, carotide ou artère intra-crânienne)
augmente de risque de récidive par rapport au sous-type
cause indéterminée.
Les limites de ce registre sont :
- Les sites investigateurs ne sont pas choisis au hasard
mais sélectionnés sur des critères d’hyperspécialisation,
la cohorte est donc probablement biaisée par un
recrutement de patients différents d’une cohorte en
population générale.
20 - 21
Diagnostic et prise en charge
de l’endofibrose iliaque :
un consensus par méthode Delphi.
INSITE Collaborators (INternational Study group for Identification and Treatment of Endofibrosis).
Diagnosis and Management of Iliac Artery Endofibrosis: Results of a Delphi Consensus Study.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016; 52:90-8.
Dominique BRISOT ([email protected])
L’endofibrose de l’artère iliaque est une pathologie
concernant le sportif de haut niveau et particulièrement
le cycliste. Il s’agit d’une lésion d’endofibrose et non
d’athérosclérose concernant le plus souvent l’artère
iliaque externe. Cette artère serait trop longue avec des
plicatures. Le cycliste professionnel bénéficie en général
d’une bonne prise en charge car cette pathologie est
connue dans le milieu sportif, mais ce n’est pas toujours
le cas pour les autres sportifs (amateurs). Compte-tenu
de la méconnaissance de cette pathologie par certains
médecins non spécialistes, il peut exister un retard dans
le diagnostic et une mauvaise prise en charge. Une
récente revue de la littérature confirme un manque de
données sur le diagnostic et la prise en charge de cette
pathologie, pour laquelle il n’existe pas de guidelines ou
de prise en charge standardisée.
L’objectif de cet article est d’établir un consensus sur
le diagnostic et la prise en charge de l’endofibrose de
l’iliaque, grâce à une méthode Delphi réalisée avec des
experts membre de l’INSITE (International Study Group
for Identification and Treatment of Endofibrosis).
La méthode Delphi vise à recueillir par l’entremise d’un
questionnaire ouvert l’avis justifié d’un panel d’experts
dans différents domaines. Cette procédure évite la
confrontation de ces experts et préserve l’anonymat. Les
résultats d’un premier questionnaire sont communiqués
à chaque expert et sont accompagnés d’une synthèse
des tendances générales et particulières, des avis et des
justifications.
Dès lors, chacun des experts est invité à réagir et à
répondre à un deuxième questionnaire élaboré en
fonction des premiers avis recueillis, et ainsi de suite
jusqu’à l’obtention d’une convergence aussi forte que
possible des réponses.
La méthode Delphi se distingue des techniques usuelles
de communication de groupe sur les plans suivants :
1) elle aide à consigner les opinions des experts dans un
domaine précis ;
2) elle permet de recueillir les opinions à distance,
via internet, sans que les experts soient tenus de se
rencontrer ;
3) elle limite le nombre de participants à l’étude, facilitant
du même coup le travail d’identification et de sélection
des experts ;
4) elle est flexible dans sa conception et dans son
administration du questionnaire ;
5) elle aide à obtenir avec certitude un consensus à l’issu
des questionnaires successifs ;
6) elle facilite la rétroaction contrôlée.
Les premières questions de l’étude concernaient le
diagnostic clinique et para-clinique de l’endofibrose.
Le consensus du diagnostic clinique était une faiblesse
de jambe et une douleur de cuisse à l’effort avec une
résolution des symptômes dans les 5 mn suivant l’arrêt
de l’effort.
L’examen complémentaire le plus important est
l’échographie-Doppler et notamment la mesure des
pressions systoliques à la cheville (ou IPS) avant et après
un effort (type de l’effort non précisé) reproduisant les
symptômes, la mesure devant être réalisée en décubitus.
Il n’y a pas eu de consensus sur une valeur absolue de
chute de pression après effort ni sur une valeur absolue
d’IPS. Néanmoins, une chute de pression entre 21 et 40
mmHg chez un patient ayant des symptômes unilatéraux
évoque le diagnostic et recueille le consensus (la mesure
devant être faite le plus rapidement possible, dans la
minute suivant l’arrêt de l’effort).
Les questions suivantes portaient sur la physiopathogénie.
Il y eu consensus sur le fait que le nombre d’heure de
vélo était associé au développement de la pathologie. Il
est suggéré que les plicatures seules sont rarement la
cause de symptômes.
Le troisième groupe de questions intéressait le traitement.
Il y eu consensus rapide sur le fait que les thérapies
médicales étaient inefficaces.
Le premier traitement à proposer est l’arrêt du sport car
l’arrêt de l’effort prévient la progression de l’endofibrose.
Il n’y a pas de consensus sur la durée de l’arrêt du sport.
Il est suggéré un arrêt pendant 6 à 8 semaines.
Le traitement endovasculaire et la chirurgie de la plicature
seule, sans endartériectomie, sont à éviter.
Il y eu un consensus sur la réalisation d’une
endartériectomie. Lorsqu’un patch doit être utilisé,
il est préférable qu’il soit veineux. L’extension de
l’endartériectomie est au mieux appréciable lors de
l’intervention.
Lorsque l’artère est occluse, un pontage peut être
préférable mais c’est une suggestion des experts
(absence de consensus).
Il existe un consensus sur la surveillance clinique postopératoire, l’échographie-Doppler pouvant être utile pour
dépister certaines complications asymptomatiques ou les
faux-anévrismes.
Il n’y a pas lieu de traiter la sténose d’une artère
asymptomatique.
L’aspirine est proposée en post-opératoire, mais la durée
n’est pas définie.
Il n’y a pas de consensus sur la nécessité d’un dépistage
chez le sportif tout venant, mais certains sont partisans
de le réaliser chez le cycliste professionnel.
CONCLUSION
L’endofibrose de l’iliaque externe est une pathologie rare.
Il n’y a pas d’étude contrôlées ou randomisées, et de ce
fait, la prise en charge et le diagnostic de cette pathologie
ne sont pas bien codifiés. La méthode Delphi a permis
d’avoir un consensus d’un groupe d’experts connaissant
bien cette pathologie.
Les symptômes sont typiques et le diagnostic peut
être confirmé par l’échographie-Doppler et la prise des
pressions systoliques à la cheville. Il n’est pas nécessaire
d’avoir systématiquement recours à d’autres examens
complémentaires.
Le premier traitement à proposer est l’arrêt du sport car il
prévient la progression de l’endofibrose. Il faut donc avoir
dans un premier temps une discussion avec le sportif
sur la nécessité de poursuivre le vélo intensivement (le
nombre d’heures de vélo est important dans la pathogénie
de cette lésion).
La chirurgie doit être proposée en deuxième intension et
doit être confiée à un expert dans ce domaine.
Un suivi écho-Doppler post-opératoire peut être proposé.
La découverte d’une sténose ou d’une resténose
ne doit pas conduire à une chirurgie si celle-ci est
asymptomatique.
Bibliographie
Chevalier JM, Enon B, Walder J, et al. Endofi brosis of
the external iliac artery in bicycle racers: an unrecognized
pathological state. Ann Vasc Surg. 1986 ; 1 : 297-303.
Peach G, Schep G, Palfreeman R, Beard JD, Thompson
MM, Hinchliffe RJ. endofi brosis and kinking of the
iliac arteries in athletes: a systematic review. Eur J Vasc
Endovasc Surg 2012; 43: 208-17.
Chevalier JM, Rouvière O. Pathologie vasculaire du sportif
de haut niveau : Endofibrose artérielle. EMC : 19-1750.
Abraham P, Bickert S, Vielle B, Chevalier JM, Saumet JL.
Pressure measurements at rest and after heavy exercise
to detecy moderatevarterial lesion in athletes. J Vasc Surg.
2001; 33(4): 721-7.
22 - 23
Risque de récidive thrombo-embolique
après un premier évènement
non provoqué : herdoo2
Rodger MA, Scarvelis D, Kahn SR, Wells PS, Anderson DA, Chagnon I, Le Gal G, Gandara E, Solymoss S,
Sabri E, Kovacs J, Kovacs MJ.
Long-term risk of venous thrombosis after stopping anticoagulants for a first unprovoked event:
A multi-national cohort. Thromb Res. 2016 Jul;143:152-8
Jean-Philippe GALANAUD ([email protected])
Dans cet article, Rodger et al. présentent les résultats
du suivi à très long terme de la cohorte internationale
REVERSE de patients ayant présenté un premier épisode
idiopathique de maladie thromboembolique veineuse
(MTEV, thrombose veineuse (TVP) proximale ou embolie
pulmonaire), et traités par anticoagulants pour une durée
de 6 mois. L’objectif de cette cohorte était d’identifier,
via un score clinico-biologique, les sujets à faible risque
de récidive de MTEV chez lesquels on pourrait arrêter le
traitement anticoagulant.
Les résultats du suivi à court terme (médiane 18
mois) avaient permis de dériver le score «HERDOO2».
Dans celui-ci, les hommes, quelles que soient leurs
caractéristiques cliniques et biologiques, ont un risque
de récidive trop élevé pour pouvoir interrompre leur
traitement anticoagulant et doivent le poursuivre.
De même, les femmes présentant au moins 2
des caractéristiques suivantes : dermite ocre («
Hyperpigmentation »), œdème des membres inférieurs
(« Edema »), rougeur des membres inférieurs (« Redness
») sur l’une ou l’autre jambe, D-Dimères ≥ 250 μg/L
sous traitement (“D-Dimer”, Vidas), obésité (“Obesity”,
BMI≥ 30kg/m2 ), âge ≥ 65 ans (“Old”), ont elles aussi
un risque de récidive élevé justifiant la prolongation du
traitement anticoagulant sur le long terme. A contrario, les
femmes présentant un score HERDOO2 de 0 ou 1 sont
à très faible risque de récidive (1.6% / an) et peuvent
interrompre leur traitement anticoagulant.
Après 5 ans de suivi moyen supplémentaire, les résultats
restent similaires. Le taux cumulé de récidive de la cohorte
était de 29.6% à 8 ans avec des différences notables
selon les profils de patients. Le taux moyen de récidive
annuel des hommes était de 7.6%, très au-dessus du
taux à partir duquel on peut envisager sereinement l’arrêt
du traitement anticoagulant (3% / an). Chez les femmes,
celles qui avaient 2 ou plus critères HERDO02 avaient des
taux de récidive annuels proches de ceux des hommes
(5.9%). Les patients appartenant à chacun de ces deux
groupes doivent être évalués en vue d’un traitement
anticoagulant prolongé. En revanche, les femmes à faible
risque à court terme (HERDOO2 0 ou 1) restaient à très
faible risque tout au long du suivi à long terme (1.1% /
an, 8.7% en cumulé à 8 ans).
Ces résultats confirment les résultats de l’étude principale
concernant l’identification des sujets à faible ou haut
risque de récidive. Les résultats issus de la cohorte de
validation externe REVERSE 2 seront bientôt présentés
et permettront de valider ou non ce score de récidive
de MTEV.
Utilisation de la glue
(cyanoacrylate) dans
le traitement des reflux
de la Grande Veine Saphène
Proebstle TM, Alm J, Dimitri S, Rasmussen L, Whiteley M, Lawson J, Cher D, Davies A.
The European multicenter cohort study on cyanoacrylate embolization of refluxing great saphenous veins.
J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2015 Jan;3(1):2-7.
Olivier PICHOT ([email protected])
Thomas Proebstle rapporte dans cet article les résultats
de la première étude européenne sur l’utilisation du
cyanoacrylate (glue) pour le traitement des reflux de la
grande veine saphène (GVS) (1). Il s’agit d’une étude
prospective multicentrique conduite dans 7 centres
européens rompus à la pratique des traitements endoveineux thermiques.
Cette étude avait comme objectifs d’évaluer le taux
d’occlusion des GVS, et les effets secondaires. Les
patients ont bénéficié d’un examen clinique et échoDoppler 2 jours après la procédure, puis à 1, 3, 6, et 12
mois avec mesure du score de sévérité clinique et de
scores de qualité de vie.
Entre décembre 2011 et juillet 2012, 70 patients ont été
inclus avec une prédominance féminine (78,6%) et un
âge moyen de 48.4 (22-72) ans. Le diamètre de la GVS
mesuré à la jonction saphéno-fémorale (JSF) était de 7.8
± 2.1 (6.6-14) mm.
Le traitement a consisté en la seule embolisation de la
GVS sans geste associé (ni phlébectomie, ni sclérose)
sur les veines tributaires incontinentes. La durée de la
procédure a été en moyenne de 18.6 (18-74) minutes.
68 patients (97.1%) ont été suivis jusqu’à 1 an. Pendant
toute la durée du suivi, 5 patients ont présenté une
recanalisation partielle (définie comme toute zone traitée
et perméable sur une longueur supérieure à 10 cm), soit
un taux d’occlusion à 1 an de 92.9%. Les scores de
sévérité clinique et de qualité de vie ont tous démontré
une amélioration significative par rapport à l’état clinique
préopératoire des patients.
Les effets secondaires ont été très limités avec des
réactions inflammatoires sur le trajet des veines traitées
chez 11.4% des patients. Ces manifestations ont été
observées en moyenne 6 jours après le traitement. Elles
ont duré entre 2 et 12 jours et n’ont nécessité le recours à
un traitement anti-inflammatoire que dans 25% des cas.
Cinq patients (8.6%) ont présenté dans les 3 premiers
jours après l’intervention une douleur sans réaction
inflammatoire résolutive en moyenne en 1 (0-12) jour.
Aucun patient n’a présenté de thrombose veineuse
profonde ni d’embolie pulmonaire. Un cas de migration
de la glue 6 mm au-delà de la jonction saphéno-fémorale
et sans conséquence a été dépisté.
L’application de glue entraine une occlusion immédiate
de la veine. Le contact de la glue avec les cellules
sanguines, le plasma et l’endothélium veineux déclenche
sa polymérisation, qui induit au niveau de toute la paroi
veineuse une forte réaction inflammatoire de type
granulomateuse à corps étranger, qui conduit à terme à
une transformation fibreuse de la veine.
La glue est utilisée depuis plusieurs années dans d’autres
applications médicales, notamment en ophtalmologie
et en dermatologie, mais aussi pour l’hémostase
chirurgicale, pour le traitement de certaines fistules
artério-veineuses viscérales ainsi que pour le traitement
des varices œsophagiennes et des varicocèles.
Cette étude sur l’utilisation du cyanoacrylate dans le
domaine de l’insuffisance veineuse superficielle fait
suite à la première publication en 2012 de Min qui a
évalué cette technique chez l’animal, puis d’Almeida
qui a rapporté en 2013 les résultats initiaux de la
première application chez l’homme et l’année suivante
les résultats du suivi des patients à 2 ans (2-4). Les
caractéristiques de la glue utilisée ici ont été optimisées
pour l’usage veineux avec : une polymérisation rapide
au contact du sang et des tissus, la conservation
d’une souplesse après polymérisation pour éviter toute
sensation des patients, et une haute viscosité pour éviter
tout risque d’embolisation. Il s’agit ici de la formule de
cyanoacrylate (Venaseal™) commercialisée par la société
Medtronic. Une autre formule de cyanoacrylate offrant
une polymérisation très rapide et une moindre viscosité,
(Variclose ®) commercialisée par la société Biolas, est
aussi actuellement disponible (5).
La méthodologie d’application de la glue est bien codifiée.
24 - 25
Schématiquement, le cathéter applicateur introduit dans
la GVS en percutané est positionné à 5 cm de la jonction
saphéno-fémorale. Une compression de la terminaison
de la GVS est exercée par la sonde échographique. La
jambe est surélevée d’environ 15° et deux bolus de
glue de 0.1 ml sont délivrés à 1 cm d’intervalle. Une
compression manuelle de la veine au niveau de la zone
d’embolisation est exercée pendant 3 minutes. Ensuite,
un nouveau bolus de 0.1 ml est délivré tous les 3 cm sur
toute la longueur de la veine en maintenant, après chaque
application de glue, une compression de 30 secondes.
Le rationnel avancé pour justifier l’utilisation de la
glue dans le traitement des varices est de pouvoir
disposer d’une technique aussi efficace et sûre que les
techniques thermiques, mais qui évite les désagréments
de l’anesthésie par tumescence, et l’inconfort du port
postopératoire de la contention élastique.
Les inconvénients de l’anesthésie par tumescence sont
bien réels, mais indiscutablement majorés par les auteurs
de l’étude et les promoteurs de la technique. L’usage
d’une aiguille de petit calibre (21G), d’une pompe, et
la réalisation d’injections échoguidées bien ciblées
permet de réduire très significativement la douleur et le
nombre d’injections. De même, le risque d’ecchymoses
et de paresthésies est en réalité tout à fait minime. En
revanche, cette technique peut être d’un réel bénéfice
chez les patients pusillanimes, et surtout elle évite tout
risque neurologique lié à l’usage de l’énergie thermique.
Il a été décidé dans cette étude de se passer du port de
toute contention élastique. Là encore, l’inconfort du port
diurne d’une contention par un bas de classe 2 pendant
8 jours est assez négligeable, et qui plus est, le port
d’une contention après traitement thermique n’est pas
impératif. Enfin, les auteurs s’interrogent sur le fait que le
port postopératoire d’une contention aurait peut-être pu
éviter les recanalisations observées chez certains patients
de l’étude, et sur son bénéfice potentiel pour le traitement
de veines de gros calibre non inclues dans cette étude.
A ce titre, il est important de bien considérer les critères
d’éligibilité des patients inclus dans cette étude. N’ont été
inclus que les patients présentant une VGS d’un calibre
maximum compris entre 3 et 10 mm avec une mesure
réalisée le plus souvent au niveau de la JSF. Une fois de
plus, se pose le problème du manque de standardisation
des mesures écho-Doppler qui idéalement devraient
concerner le tronc de la VGS à l’union tiers moyen et
tiers supérieur de cuisse (6). De fait, on peut penser que
les veines traitées étaient en fait d’assez petit calibre.
Les patients traités par anticoagulants, qui sont une cible
privilégiée des traitements thermiques ont été exclus. A
ce propos, Lane a depuis rapporté en 2013 un cas de
reperméabilisation subtotale à 6 mois de la VGS chez une
patiente traitée par coumadine mais qui présentait aussi
une veine d’assez gros calibre (7).
Les patients aux antécédents de thrombose veineuse
profonde ou superficielle ont aussi été exclus, de même
que ceux laissant présager un cathétérisme difficile où
des introductions multiples. A ce titre, il faut souligner que
la procédure d’embolisation est un peu plus complexe
que celle des traitements thermiques, et que la réalisation
d’introductions multiples rallongerait significativement
la durée de la procédure. Par contre, l’usage du guide
qui permet la mise en place du cathéter porteur puis de
l’applicateur peut faciliter le franchissement des éventuels
obstacles au cathétérisme (sinuosités, valvules, etc.).
Avec des résultats comparables à ceux des traitements
thermiques, cette étude fait la preuve, à court terme
(1 an) néanmoins, de l’efficacité de l’oblitération de
la VGS obtenue avec cette technique. Cependant, les
recanalisations sont définies ici comme un segment de
veine perméable de plus de 10 cm, ce qui constitue un
critère assez peu sensible en comparaison des 3 cm
retenus dans l’étude multicentrique comparable sur la
radiofréquence (8). Une recanalisation segmentaire a
donc été observée chez 5 patients au contrôle à J2 (2
cas), à 2 mois (2 cas) et à 6 mois (1 cas), avec dans 4
cas un reflux issu de la JSF. Comme avec les techniques
thermiques, les cas de reperméation surviennent donc
précocement, avec un reflux essentiellement issu de la
JSF.
L’étude VeClose, qui a comparé glue et radiofréquence,
confirme la non infériorité de la glue par rapport à la
radiofréquence avec un court recul de 3 mois (9). Le
suivi des patients à 2 ans de la cohorte de l’étude initiale
d’Almeida montre la persistance d’un taux d’occlusion de
92% (4). Les auteurs rapportent une amélioration clinique
des patients comparable, qu’ils présentent ou non une
reperméation. Là encore, la même observation a déjà été
faite avec les traitements thermiques (10).
Dans cette étude, le parti pris a été de différer d’un moins
3 mois tout geste de phlébectomie et de sclérothérapie
qui aurait pu interférer avec les résultats de la seule
embolisation de la GVS.
Comme plusieurs autres publications l’avaient déjà
montré, les auteurs ont observé une disparition des
varices initialement présentes chez environ 40% des
patients, effective à 3 mois et persistante à 1 an (11,12).
Ces résultats supportent la stratégie consistant à différer
le traitement des veines tributaires variqueuses, d’autant
que si l’embolisation à la glue permet d’éviter toute
anesthésie locale, celle reste bien sûr nécessaire en cas
de phlébectomies associées.
Les complications observées ont été très limitées,
manifestement en rapport avec la réaction inflammatoire
induite par l’application de glue et rarement
symptomatiques. Il semble en revanche que le traitement
des veines tributaires supra-fasciales majore nettement
le risque de ce type de complication (13,14).
Il n’a pas été observé de complication thrombo-embolique
mais les patients qui présentaient des antécédents de
thrombose veineuse profonde ou superficielle ont été
exclus de l’étude. Un seul cas d’extension thrombotique
au-delà de la JSF a été observé, résolutif en 2 semaines.
Il faut noter que ce type de complication avait été observé
initialement dans 21% des cas, ce qui a conduit à réviser
les modalités de la procédure et à éloigner la première
application de la glue à 5 cm de la JSF.
En conclusion, cette étude européenne contribue, avec
l’étude américaine VeClose, à valider le traitement des
varices de la GVS par l’embolisation au cyanoacrylate.
Le suivi de cette étude est encore limité, mais comme
avec les traitements thermiques, les cas de recanalisation
sont survenus précocement et il est fort probable que les
résultats observés à 1 an soient pérennes.
Pour l’instant, cette technique s’est adressée à des veines
d’assez petit calibre, pour lesquelles on peut objecter
que l’échosclérose à la mousse reste une technique
efficiente et qui dispense elle aussi de toute anesthésie
par tumescence. Il reste aussi à valider cette technique
avec des veines de gros calibre, à vérifier son efficacité
chez les patients traités par anticoagulants, et son
innocuité en cas d’antécédents thrombo-emboliques. Il
semble aussi qu’il soit assez prudent d’éviter de traiter par
cette technique les veines variqueuses supra-fasciales,
pour éviter les réactions inflammatoires symptomatiques.
Le bénéfice de cette technique reste quand même de
se dispenser de l’anesthésie par tumescence, ce qui est
confortable pour les patients pusillanimes et simplifie la
procédure liée aux traitements thermiques. Le fait d’éviter
tout risque neurologique est une avancée indiscutable en
particulier pour le traitement de la petite veine saphène
qui a aussi été investigué avec cette technique (15).
Comme pour toute technique nouvelle, la validation
initiale est assez restrictive. L’usage plus large de cette
technique devrait nous permettre de mieux en définir
les possibilités et les limites. Cette technique mérite
indiscutablement d’être intégrée au panel des options
thérapeutiques à offrir aux patients, qui toutefois sont
assez souvent rebutés à se voir proposer l’injection d’une
substance « étrangère ». Pour l’heure l’obstacle reste
surtout en France le coût de cette technique et son
absence de cotation.
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without the use of post-procedure compression: Initial
outcomes of a post-market evaluation of the VenaSeal
System (the WAVES Study). Vascular. 2016 May 20. pii:
1708538116651014
26 - 27
Effets de l’Aspirine sur le risque
de récidive précoce d’avc,
et leur gravité,
après ait ou avc Ischémique.
Analyse des Essais randomiséscontrôles tenant compte du temps
Peter M Rothwell, Ale Algra, Zhengming Chen, Hans-Christoph Diener, Bo Norrving, Ziyah Mehta.
Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke :
time-course analysis of randomised trials.
Lancet 2016; 388: 365–75 (23 juillet 2016)
Comment: The benefits of aspirin in early secondary stroke prevention.
Hankey GJ. Lancet. 2016 Jul 23; 388: 312-4.
François BECKER ([email protected])
Peter Rothwell est un des grands leaders du
neurovasculaire, particulièrement dans la prévention
des AVC après AIT ou AVC mineur. Il a le souci que les
résultats de la recherche et des essais cliniques impactent
la pratique clinique quotidienne et l’éducation du patient.
Il nous en fait une brillante démonstration avec cette
méta-analyse sur données individuelles des essais ayant
testés l’intérêt de l’aspirine dans la prévention de la
récidive d’AVC ischémique après AIT ou AVC ischémique.
L’aspirine est considérée comme ayant une efficacité
modeste en prévention secondaire après AVC ischémique.
Douze RCTs ont montré que l’aspirine réduit le risque
de récidive d’AVC de 12% et le risque de décès ou
d’invalidité majeure de 5% à court-terme (Sandercock et
al. Cochrane Database Syst Rev. 2014), et réduit le risque
de récidive de tout AVC de 17% à 3 ans (Antithrombotic
Trialists’ Collaboration, Lancet 2009). Cependant des
études observationnelles ont montré qu’une prise en
charge thérapeutique urgente, incluant l’aspirine, d’AITs
ou d’AVC ischémiques modérés pouvait réduire le risque
de récidive d’AVC jusqu’à 80% (Rothwell et al. Express
study, Lancet 2007).
Le présent article de P.M. Rothwell et al. du Lancet du
23/07/2016 fera date. Les auteurs ont fait une analyse
fouillée des données individuelles des patients inclus
dans tous les RCTs évaluant l’aspirine en prévention
secondaire après un AIT ou un AVC ischémique et ce
jusqu’au 31/01/2016. Une attention particulière a été
portée à la sévérité du déficit neurologique à l’inclusion,
aux associations médicamenteuses (en particulier
dipyridamole), au moment de l’introduction de l’aspirine
et au timing des différents événements.
1 - Dans les 3 RCTs aspirine vs contrôle dans les AVC
ischémiques aigus (n = 40 531 patients) le bénéfice de
l’aspirine est effectivement globalement modeste, mais
Rothwell et al relèvent une hétérogénéité importante
notamment quant à la sévérité de l’AVC à l’inclusion.
Clairement, l’efficacité de l’aspirine dans la récidive d’AVC
ischémique à court terme (2 sem.) dépend de la sévérité
du déficit neurologique à l’inclusion : réduction de moitié
en cas de déficit faible (OR 0·51, 95% IC 0·34-0·75),
réduction d’un tiers en cas de déficit modéré (OR 0·65,
95% IC 0·44-0·98), pas de bénéfice voire aggravation en
cas de déficit majeur (OR 1·10, 95%. IC 0·77-1·58). Ainsi
la réduction du risque de récidive d’AVC est de moitié à
deux-tiers dans les premiers 2 à 6 jours chez les patients
avec AVC mineur ou modéré.
2 - Dans 12 RCTs étudiant l’aspirine en prévention
secondaire après AIT ou AVC ischémique (n = 15778
patients), l’aspirine réduit le risque de récidive de tout AVC
de moitié à 12 semaines (OR 0·49, 95% IC 0·40-0·60), le
risque d’AVC invalidant ou fatal des deux tiers (OR 0·34,
95% IC 0·25-0·46) et le risque d’infarctus du myocarde
des deux tiers aussi (OR 0·30, 95% IC 0·17-0·52). Le
bénéfice de l’aspirine est constant et homogène dans
les différents essais et indépendant des caractéristiques
des patients, de l’étiologie de l’AVC ischémique et de la
dose d’aspirine. Le bénéfice est plus important dans les 6
premières semaines (et plus encore dans les 2 premières
semaines) que dans les 6 semaines suivantes ; à plus
long terme le bénéfice diminue pour devenir marginal
à long terme.
3 - Dans 7 RCTs étudiant l’aspirine seule versus aspirine
+ dipyridamole (n = 9 437 patients), l’addition du
dipyridamole n’a pas d’effet sur le risque et la sévérité
de la récidive d’AVC ischémique dans les 12 semaines
après l’AVC index. Toutefois, ultérieurement elle diminue
le risque d’AVC invalidant ou fatal.
Ces résultats suggèrent
- que le bénéfice de l’aspirine dans la prévention de la
récidive précoce d’AVC et de la prévention de l’infarctus
du myocarde après un AIT ou après un AVC ischémique
a été sous-estimée ;
- que le bénéfice de l’aspirine sur la prévention de la
récidive d’AVC ischémique sur le long terme a été
surestimé ;
- que le bénéfice de l’aspirine dans la réduction de la
sévérité de la récidive précoce d’AVC ischémique a été
ignoré ;
- que l’effet du dipyridamole dans la prévention de la
récidive d’AVC à long-terme a été sous-estimé.
Ces résultats ont des implications importantes en pratique
clinique :
1 - Le patient suspect d’AIT ou d’AVC ischémique doit être
pris en charge dans l’urgence. Ces patients sont à haut
risque de récidive précoce d’AVC ischémique et d’autres
événements vasculaires et à haut risque de récidive de
ces mêmes événements ultérieurement, à moins d’être
correctement traités.
2 - L’aspirine est l’antithrombotique de 1ère intention et
devrait être administrée immédiatement. Son bénéfice
dans la réduction du risque de récidive précoce et dans
la sévérité de cette récidive est bien plus important que
ce que l’on croyait.
Le risque potentiel à administrer de l’aspirine avant la
réalisation d’une imagerie cérébrale pour exclure une
hémorragie cérébrale est probablement faible car une
hémorragie cérébrale se manifeste rarement par un AIT ou
un déficit neurologique focal mineur. De plus les quelques
études ayant évaluées l’aspirine chez ces patients avec
hémorragie cérébrale ne rapportent pas d’effet délétère
notoire. Toutefois de nombreuses observations montrent
qu’un traitement antiagrégant plaquettaire au moment
d’une hémorragie cérébrale peut augmenter la mortalité.
Il faut donc rester prudent et bien noter que le bénéfice de
l’aspirine montré par Rothwell et al concerne les patients
avec AIT ou AVC avec déficit mineur à modéré, et non les
AVC avec déficit sévère d’emblée. Il en est de même pour
les patients qui pourraient bénéficier d’une thrombolyse
bien qu’il ne semble pas y avoir d’effet délétère de la prise
préalable d’antiagrégant plaquettaire.
Ces résultats ont ainsi des implications pour l’éducation
grand public quant aux symptômes et signes d’AIT et
d’AVC, quant au risque de récidive précoce même si la
symptomatologie initiale a disparu, quant à la nécessité
d’un avis médical dans les meilleurs délais. Pour ces
sujets présentant une symptomatologie évocatrice
d’AVC transitoire, disparaissant en quelques minutes à
1 heure ou à peu près, l’auto-administration d’aspirine
dans l’attente d’une prise en charge médicale est
probablement sans risque et bénéfique quant à la
récidive d’AVC et à la diminution du risque cérébral.
Pour les sujets pour lesquels la symptomatologie de
type AVC persiste au-delà de 1 heure, et qui pourrait
possiblement être due à une hémorragie cérébrale,
le bénéfice global de l’auto-administration d’aspirine
est aussi probablement supérieur au risque, mais une
évaluation plus approfondie doit être réalisée avant une
recommandation grand public.
Rothwell et al sont en train de faire le même travail basé
sur les données individuelles de patients pour des essais
utilisant d’autres antiagrégants que l’aspirine, en testant
également les facteurs qui pourraient modifier leur effet
28 - 29
à court, moyen et long terme chez tout patient et chez
des patients spécifiques.
Il est clair que cette méta-analyse sur données
individuelles va booster la recherche en la matière. La
leçon majeure est sans doute qu’il est impératif de tenir
compte de la symptomatologie initiale, de la possibilité
d’auto-administration, du délai de prise en charge et
des objectifs (diminution du risque de récidive précoce
vs prévention secondaire). Le but est de préserver du
parenchyme cérébral utile : plus les dégâts initiaux
sont importants, plus cet objectif est ténu. De plus, les
modalités d’action de l’antiagrégant plaquettaire varient
sans doute aussi avec le temps, le même produit n’étant
peut-être pas à utiliser pour le très court, le moyen et le
long terme.
En attendant, le message est : expliquez à vos patients
artériels (symptomatiques ou non), à vos patients âgés, les
symptômes et signes évocateurs d’accident neurologique
central déficitaire focalisé ; expliquez-leurs pourquoi ils
sont importants, même (et surtout) s’ils sont régressifs
en moins d’1 heure, et conseillez-leurs d’avoir toujours
un sachet d’aspirine 500mg sur eux pour le cas où
(même s’ils sont déjà sous antiagrégant plaquettaire en
préventif).
Analyse poolée de l’effet de l’aspirine seule vs contrôle en prévention secondaire
après AIT et AVC sur le risque absolu de récidive d’AVC (d’après Rothwell et al.,
Lancet 2016; 388: 365-75)
Suspicion
d’Embolie Pulmonaire
Etude multicentrique internationale
5 pays, 9 sites évaluateurs
prospective, consécutive et
avec un suivi à 3 mois de
1.100 patients suspectés d’EP
avec une probabilité faible ou modérée
VPN
sensibilité
spécificité
99,7%
97%
75%
L’AJUST-PE
io n d e
Avec un seuil conventionnel de 0,5 µg/mL FEU,
le STA®-Liatest® D-Di présente d’excellentes
performances dans l’exclusion de l’EP
Etude multicentrique internationale*
4 pays, 19 sites évaluateurs
prospective, consécutive et
avec un suivi à 3 mois de
3.324 patients suspectés d’EP
Chez les patients > 50 ans, l’utilisation du
STA®-Liatest® D-Di à un seuil ajusté à l’âge
(âge x 10) permet d’exclure le diagnostic
d’EP chez 46 % des patients contre
34 % avec le seuil conventionnel,
sans effet significatif sur la VPN
%
46
avec un seuil
ajusté à l’âge
Taux
d’exclusion
de l’EP
%
34
avec un seuil
conventionné
Cette étude clinique majeure révolutionne
la prise en charge des patients > 50 ans
en proposant d’utiliser un seuil d’exclusion
spécifique de l’âge du patient
* Righini M. JAMA. 2014
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Fax +33 (0)1 47 91 08 91
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études incluant le STA®-Liatest®
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Articles
de revue
NUMÉRO 36
P.33
LA MALADIE RÉNALE CHRONIQUE
G.Favre
P.38
plaque carotidienne à risque
P. Giordana, M. Dadon
La Maladie
Rénale Chronique
Guillaume FAVRE ([email protected])
DEFINITION
La maladie rénale chronique (MRC) désigne une
diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)
et/ou la présence de signes de souffrance rénale, telle
que l’albuminurie, persistant pendant plus de 3 mois.
Elle comporte plusieurs stades qui en définissent la
gravité et sont les suivants :
Stade
Débit de Filtration Glomérulaire
1
≥ 90 ml/min/1,73 m2
avec signe de souffrance rénale
2
60 à 89 ml/min/1,73 m2
avec signe de souffrance rénale
3A
45 à 59 ml/min/1,73 m2
3B
30 à 44 ml/min/1,73 m2
4
15 à 29 ml/min/1,73 m2
5
< 15 ml/min/1,73 m2
Comment évaluer la fonction rénale ?
Le rein maintient constant le volume et la composition
du milieu extracellulaire en délivrant chaque jour
aux tubules rénaux un volume de filtrat glomérulaire
correspondant à 50 fois le volume plasmatique.
Toute diminution du volume du filtrat compromet les
régulations tubulaires et pour cette raison, le DFG
définit la fonction rénale.
Le DFG est évalué par des équations (MDRD ou CKDEPI) en fonction de l’âge, du sexe et de la concentration
sérique de créatine (Cr) et/ou de cystatine C (Cys).
Ces équations ont été établies à partir de mesures de
la clairance rénale d’un traceur exogène de filtration
glomérulaire dans une population de référence. Leurs
limites sont liées à la nature de cette population.
La formule MDRD (1) a été établie chez une majorité
de personnes au stade 3B, elle est donc moins
précise aux stades 1 et 2 qu’aux stades 3 et 4. La
standardisation du dosage de la créatinine (créatinine
IDMS) assure aujourd’hui la cohérence des résultats (2).
La formule CKD-EPI Cr (3) a été établie dans une
population au DFG plus large, ce qui lui confère une
plus grande précision du stade 1 au stade 5. Enfin la
formule CKD-EPI Cys ou Cr+Cys (3) est encore plus
précise mais son usage est limité par l’absence de
standardisation du dosage de la cystatine C. Quant à
la formule de Cockcroft, elle est désuète et ne doit pas
être utilisée pour apprécier la fonction rénale.
32 - 33
PHYSIOPATHOLOGIE
Les principales causes de MRC sont le diabète (25%)
et l’HTA (25%) puis viennent les glomérulonéphrites
primitives, les néphropathies interstitielles et les
maladies génétiques, dont la principale est la
polykystose. Le concept de MRC ne tient pas compte
de la cause des néphropathies parce que toutes
présentent finalement les mêmes complications avec
la diminution du nombre d’unités fonctionnelles
rénales, c’est à dire avec la diminution du DFG (5).
Seules les complications osseuses et cardiovasculaires
seront détaillées ici.
L’ostéodystrophie rénale désigne les anomalies du
métabolisme minéral responsables de fractures et
de calcifications vasculaires. Le déficit en 1-alpha
hydroxylase rénale provoque une hyperparathyroïdie
secondaire aggravée par l’incapacité à éliminer le
phosphore dans l’urine. Les conséquences sont une
fragilisation osseuse et l’apparition de médiacalcose.
L’os est fragilisé soit par déminéralisation (ostéite
fibrokystique), soit par diminution de la trame
protéique (os adynamique), soit par la conjonction
de ces 2 phénomènes. Le risque de fracture du col
du fémur est 3 à 4 fois plus élevé chez les patients
dialysés que dans la population générale, toute chose
égale par ailleurs (6,7).
La médiacalcose augmente la rigidité artérielle et son
extension mesurée par le score calcique, comme ses
conséquences fonctionnelles, mesurées par la vitesse
de l’onde de pouls, sont corrélées à une surmortalité
cardiovasculaire.
Le principal risque vital au cours de la MRC est
cardiovasculaire. Un patient de 30 ans dialysé a
le même niveau de risque cardiovasculaire qu’une
personne de plus de 80 ans en bonne santé (8). La
mortalité cardiovasculaire augmente avec la gravité
de la MRC (9). Les mécanismes physiopathologiques
à l’œuvre sont nombreux. En ce qui concerne la
cardiopathie, par exemple, la rigidification artérielle
liée à la médiacalcose augmente la post-charge
(10). L’élévation du volume extracellulaire (11)
et l’anémie, qui diminuent la viscosité sanguine,
augmentent la pré-charge. Le résultat global est
une augmentation du travail cardiaque à l’origine
d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Celle-ci est
initialement compensatrice, puis l’inadéquation entre
le travail cardiaque et les capacités d’oxygénation du
myocarde conduit à l’apoptose des myocytes et à la
fibrose myocardique (12,13), favorisant l’ischémie et
les troubles du rythme.
CAT DEVANT UNE MRC
Le dépistage de la MRC est essentiel en raison de sa
forte prévalence et de son caractère asymptomatique.
Il consiste à estimer le DFG par la formule MDRD ou
CKD-EPI Cr et à mesurer le ratio albumine/créatinine
urinaire sur un échantillon d’urine. Il est indiqué chez
les patients hypertendus, diabétiques, insuffisants
cardiaques, athéromateux ou obèses. L’évaluation
des complications est essentielle, sur le plan du
métabolisme minéral et de l’état cardiovasculaire
principalement.
Le traitement de la MRC a pour objectif essentiel le
ralentissement de la perte de fonction rénale avec
le temps pour atteindre le niveau minimal lié au
vieillissement, qui est de 1 ml/min/1,73m2 en partant
de 100 ml/min/1,73 m2 à l’âge de 40 ans. Pour ce
faire, la cible tensionnelle est < 140 mmHg et < 90
mmHg en mesure ambulatoire sauf chez les patients
de plus de 80 ans pour lesquels on vise < 150 mm
Hg de systolique sans hypotension orthostatique.
L’albuminurie visée est < 30 mg/g de créatinine dans
la néphropathie diabétique et <300 mg/g dans les
autres néphropathies.
Les autres objectifs sont la correction des troubles
phosphocalciques pour obtenir des valeurs normales
de calcémie et de phosphorémie, mais pas de
parathormone, ce qui augmenterait le risque de
médiacalcose à un stade évolué de la MRC. De même,
la normalisation de l’hémoglobine comporte un surrisque de mortalité cardiovasculaire (14). En revanche,
la normalisation de la kaliémie et de la réserve alcaline
veineuse améliore le fonctionnement neuromusculaire.
Le traitement des dyslipidémies ne ralentit pas la perte
de fonction rénale, mais il est essentiel à la prévention du
risque cardiovasculaire. En prévention primaire, la cible
de LDL-Cholestérol est < 0,7 g/l pour les stades 1 à 4 et
les patients diabétiques. La prévention primaire au stade
5 et en dialyse n’est pas efficace (15). En revanche, la
prévention secondaire est nécessaire à tous les stades de
la MRC, y compris chez les patients dialysés.
La correction des facteurs de risque habituels (tabac,
sédentarité, surpoids, obésité) ainsi que l’éducation
thérapeutique, basée sur une démarche volontaire des
patients, sont également des objectifs importants.
MRC ET MEDICAMENTS CARDIOVASCULAIRES
Les mesures qui ralentissent la perte de fonction
rénale sont d’abord diététiques : moins de 6 g de sel/j
et entre 0,8 et 1 g/kg/j de protides dès le stade 3A.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les
sartans améliorent la survie rénale en plus de contrôler
la pression artérielle et de diminuer la protéinurie
(16). L’association IEC ou sartan avec l’aliskirène est
proscrite chez le diabétique en raison du risque de
surmortalité (17). De plus, l’association IEC-sartan
n’est pas indiquée chez le diabétique en raison du
risque d’insuffisance rénale aigüe qu’il comporte
(18). En revanche, dans les autres néphropathies,
l’association IEC-sartan (19) et/ou l’association
des bloqueurs du système rénine-angiotensine avec
des diurétiques de l’anse améliorent le contrôle de
la protéinurie (20). Le furosémide est le diurétique
le plus puissant. Sa cible est en amont de celle de
l’hydrochlorothiazide ou de l’indapamide. Au cours
de la maladie rénale chronique, l’effet diurétique
n’est obtenu que pour de fortes doses de furosémide
(21). De plus, une hyperplasie et une hypertrophie
du néphron en aval du site d’action du furosémide
compromettent l’effet du furosémide après quelques
jours d’utilisation. L’ajout d’hydrochlorothiazide lève
alors cette résistance même en cas de MRC évoluée
(21). En revanche, l’hydrochlorothiazide seul n’est pas
efficace aux stades 4 et 5.
précoce après infarctus du myocarde est augmentée
par l’instauration du traitement habituel, et les antiagrégants plaquettaires ne semblent pas augmenter
le risque hémorragique dans cette situation (25).
Cependant, la survie à long terme après un infarctus
du myocarde est diminuée par la MRC.
CONCLUSION
La MRC doit être dépistée chez les patients à risque
et prise en charge de manière globale pour ralentir
la perte de fonction rénale, contrôler le risque
d’ostéodystrophie et le risque cardiovasculaire.
*Service de Néphrologie. Hôpital Pasteur,
CHU de Nice.
De manière générale, la survie des patients insuffisants
cardiaques est augmentée par les bêta-bloquants,
IEC, sartans et inhibiteurs du minéralo-récepteur
en présence de MRC jusqu’au stade 3B inclus,
puisque les principaux essais thérapeutiques qui ont
démontrés l’intérêt de ces traitements comportaient
des patients insuffisants rénaux jusqu’au stade 3B
(18,22,23). En revanche les patients aux stades 4 et
5 ont été exclus de ces essais. De manière frappante,
l’introduction d’IEC dans le post-infarctus augmente
la survie à court terme sans insuffisance cardiaque de
manière plus importante en présence qu’en l’absence
de MRC (24). Chez les patients dialysés, la survie
34 - 35
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Test
la maladie rénale chronique
1.
Le déclin annuel physiologique du
DFG se situe entre 2 et 3 ml/mn/1.73m²
A/ VRAI
B/ FAUX
2.
Le dépistage de la maladie rénale chronique
est systématique
A/ à partir de 40 ans
B/ en cas d’obésité
C/ en cas d’HTA
3. La mesure du ratio albumine/créatinine
urinaire sur un échantillon d’urine fait partie du bilan de dépistage
de la maladie rénale chronique
A/ VRAI
B/ FAUX
4.
Un débit de filtration glomérulaire de 95 ml/mn/1.73m²
avec une albuminurie de 350mg/24h pendant plus de 3 mois
traduit une maladie rénale chronique
A/ VRAI
B/ FAUX
5. Chez un patient avec un DFG de 50 ml/mn, la cible de LDLc
en prévention primaire est :
A/ LDLc < 1.3 g/l
B/ LDLc < 1.0 g/l
C/ LDLc < 0.7 g/l
Réponses :
1B, 2BC, 3A, 4A ,5C
36 - 37
Caractérisation
de la Plaque Carotidienne à risque :
Revue et pratique quotidienne
Pascal GIORDANA ([email protected]), Michel DADON ([email protected])
Les études NASCET et ECST ont montré le caractère
primordial du degré de sténose carotidienne dans
l’évaluation du risque de survenue d’AVC et quant à la
conduite à tenir sur le plan thérapeutique. Le bénéfice
est marqué pour la chirurgie pour les sténoses de plus
de 70% (NASCET) et plutôt en faveur du traitement
médical pour les lésions de moins de 50% (NASCET).
Si cette approche reste primordiale, l’analyse de la
plaque carotidienne par technique échographique ou
par IRM apporte des arguments non négligeables dans
la stratification des patients à risque d’évènements
neuro-vasculaires et même d’évènements cardiovasculaires.
En effet, Nicolaïdes a démontré que le risque annuel
d’AVC ipsilatéral pour une sténose comprise entre 50
et 69% est de 0,8% (1). Il est de 1,4% pour les
sténoses comprises entre 70 et 89% et de 2,4% pour
les lésions comprises entre 90 et 99%. De même, la
progression d’une sténose est un argument fort en ce
qui concerne le risque d’AVC, d’autant que la sténose
évolue de deux classes sur des critères vélocimétriques
en technique écho-Doppler (inférieure à 50% vers
supérieure à 70%) : 2.5% vs 5% [OR 2.00 (95% CI,
1.02 – 4.11)] (2).
Les plaque de type 1 sont totalement hypo-échogènes,
celles de type 4 sont totalement hyper-échogènes.
Les types 2 et 3 sont hétérogènes, respectivement
à prédominance hypo-échogènes pour les types 2 et
à prédominance hyper-échogènes pour les types 3.
Geroulakos (4) a complété cette classification en y
ajoutant un type 5 à prédominance calcifiée et donc
non classable dans la précédente classification (Photo
1).
Diverses observations ont découlé de cette estimation.
Les plaques anéchogènes, quel que soit le degré
de sténose, génèrent plus d’accidents oculaires
(5), l’hypo-échogénicité est un facteur de risque
indépendant d’évènement neuro-vasculaire (6). La
présence d’une plaque hypoéchogène est un marqueur
du risque de survenue d’accident cardio-vasculaire
(7). La plaque est considérée comme stable si la
surface calcique est supérieure à 45% (8). Enfin
la coexistence d’une plaque anéchogène et de la
perception de signaux d’emboles en aval de la lésion
augmente considérablement le risque d’AVC ipsilatéral
(HR = 10.61, IC 95% : 2.98-37.82, p = 0.0003) (9).
IMAGERIE DE LA PLAQUE : L’ECHOGENICITE
Devant cette appréciation subjective, la tendance fut
de trouver une technique objective pour quantifier
l’échogénicité de la plaque carotidienne. Le procédé
consiste en l’exportation de l’image acquise en
technique échographie mode B, ou à l’aide du
Doppler couleur ou énergie et d’un retraitement à
A la fin des années 80 et au début des années
90, l’aspect échographique de la plaque a retenu
l’attention. Grays-Weale a proposé une classification
basée sur l’échogénicité de la plaque carotidienne (3).
LE GSM
l’aide d’un logiciel qui va permettre le passage du
mode RVB (Rouge, Vert, Bleu) en un mode échelle
de gris dont l’échelle s’étend d’une valeur 0 pour le
noir à une valeur 265 pour le blanc ; un recalibrage
est effectué pour que le sang (lumière vasculaire)
corresponde au noir, avec une valeur proche du 0,
et l’adventice apparaisse en blanc avec une valeur
proche de 190 (10-14). Après traitement de la zone
d’intérêt, qui correspond à la plaque, une valeur de
gris médian (GSM ; Gray Scale Median) est obtenue.
Les plaques hypo-échogènes ont un GSM bas, le GSM
est élevé pour les plaques de type 3 et 4. Comme pour
l’évaluation de l’échogénicité, les plaques présentant
un GSM bas présentent plus d’évènement neurovasculaires que celles ayant un GSM élevé (Photo 2).
Selon l’étude de Reiter (15), la décroissance du GSM
dans le temps représente un robuste marqueur de
risque cardiovasculaire indépendant des facteurs de
risque traditionnels ou du degré de sténose.
Dans l’étude ACSRS (16), le GSM est retenu avec des
valeurs basses. Le risque annuel d’AVC est de 0,6%/
an pour les GSM supérieurs à 30, il passe à 1,6%/an
pour un GSM compris entre 15 et 30. Il atteint 3,6%/
an pour des plaques dont le GSM est inférieur à 15.
Cependant la technique présente des limites
notamment du fait que les valeurs obtenues sont
variables en fonction des réglages des machines et
des sondes utilisées. Il apparaît donc qu’un laboratoire
peut valider cette technique avec son propre matériel
sans que cela soit reproductible d’un laboratoire à un
autre. Cet inconvénient est retrouvé dans la littérature
ou les valeurs de GSM définissant les patients
asymptomatiques des patients symptomatiques varient
de 21 ± 16 à 74 (Tableau 1).
Auteurs
GSM symptomatiques
GSM asymptomatiques
El Barghouty (12)
< 32
> 32
Elatrozy (17)
21 ± 16
37,6 ± 26
Gronholdt (18)
< 74
> 74
Lal (14)
32 ± 7,5
49,3 ± 6,7
Grogan (19)
41 ± 9
60 ± 13
Tableau 1 : Différents cut-off retrouvés afin de différencier les plaques asymptomatiques des plaques
symptomatiques en GSM.
L’HISTOLOGIE VIRTUELLE ULTRASONOGRAPHIQUE
On sait depuis l’Oxford study (20) que les critères de
plaque instable, ou plaque vulnérable, des carotides
sont similaires à ceux des plaques coronaires (21) à
savoir :
- Riche corps lipidique (> 25-40 % de la plaque);
- Chape fibreuse fine ou ulcérée;
- Infiltrat inflammatoire;
- Néo-vascularisation;
- Hémorragie intra-plaque.
Le GSM ne tenant pas compte de l’hétérogénéité d’une
plaque, ce qui pour Hashimoto fait perdre au GSM
des plaques asymptomatiques son caractère prédictif
d’évènements (22), certaines équipes ont confronté
les niveaux de gris aux pièces anatomiques, allouant
des tranches de niveau en fonction des différents
tissus observés ce qui pourrait ouvrir la porte à une
histologie virtuelle ultrasonographique (23, 24). Le
sang présente un GSM compris entre 0 et 5, les lipides
se situent entre 6 et 26, le tissu musculaire entre
41 et 76, le tissu fibreux entre 112 et 196, enfin un
GSM entre 211 et 255 correspond à des calcifications
(Photo 3). Cette approche devrait permettre une
caractérisation plus fine de la structure de la plaque
d’autant que celle-ci est hétérogène.
Dans une série de 42 patients avec 45 sténoses serrées
dont 27 asymptomatiques et 18 symptomatiques,
l’équipe de Lal (14) retrouve dans les plaques
symptomatiques : plus d’hémorragie intra-plaque
(p<0.001) et de lipides (p=0.002), moins de calcium
(p<0.001), un corps lipidique plus large (p=0.005) et
une distance à la lumière plus courte (p=0.01), ce qui
correspond à l’épaisseur de la chape fibreuse.
Dans l’étude ACSRS de suivi de 1121 patients
présentant une plaque asymptomatique, deux autres
critères sont retenus (16). Le premier est le volume
de la plaque, approché par la mesure de l’aire de
la plaque. L’image est acquise sur une coupe
longitudinale, le pourtour de la plaque est défini par
l’opérateur et la valeur est exprimée en mm². On
retrouve dans le suivi de ces patients présentant des
sténoses comprises entre 50 et 99% un faible risque
38 - 39
d’AVC, de l’ordre de 1%/an lorsque l’aire de la plaque
est inférieure à 40 mm². Ce risque passe à 1,4%/
an chez les patients présentant une plaque comprise
entre 40 et 80 mm². Il atteint 4,6%/an lorsque l’aire
est supérieure à 80 mm².
Au GSM et à l’aire de la plaque, les auteurs associent
aussi la notion de zone noire juxta-luminale (JBA,
Juxta luminal Black Area), qui correspond à une
zone dont le GSM est inférieur à 25, dépourvue de
chape hyper-échogène, se situant à proximité de la
lumière vasculaire, elle est exprimée en mm². Cet
aspect peut correspondre à une zone de nécrose, un
amas lipidique, une hémorragie ou un thrombus intra
plaque. Les auteurs retrouvent un risque annuel d’AVC
de 0,4% chez les patients présentant une plaque avec
un JBA inférieur à 4 mm². Ce risque passe à 1,4%/an
pour un JBA compris entre entre 4 et 8 mm², à 3,2%/
an pour une valeur comprise entre 8 et 10 mm² et à
5% pour une surface supérieure à 10 mm².
Salem (25) conclut que les patients qui associent une
aire > 95 mm² et un JBA > 6 mm² ont une probabilité
de présenter une plaque histologiquement instable de
90%.
Cette approche numérisée de l’analyse de la plaque
permet une classification proposée par Nicolaïdes
Plaque characteristic
(mean ± SD)
calquée sur la classification de Gray-Weale (26) :
• Type 1: uniformément hypo-échogène (noire) : les
pixels avec un GSM > 25 représentent moins de 15%
de l’aire de la plaque.
• Type 2: principalement hypo-échogène : les pixels
avec un GSM > 25 représentent entre 15 et 50% de
l’aire de la plaque.
• Type 3: principalement hyper-échogène : les pixels
avec un GSM > 25 représentent entre 50 et 85% de
l’aire de la plaque.
• Type 4: uniformément hyper-échogène : les pixels
avec un GSM > 25 représentent plus de 85% de l’aire
de la plaque.
Une nouvelle approche de caractérisation de la
texture des plaques utilisant le principe de « shear
wave elastography » (SWE) a été récemment proposée
(27) (Photo 4). L’utilisation du module de Young (MY)
permet de quantifier la dureté des tissus. Dans cette
série de 25 patients avec analyse histologique après
endartériectomie, le MY moyen des plaques instables
était significativement plus bas que celui des plaques
stables (50.0 kPa vs. 79.1 kPa; p = 0.027) alors
qu’il n’y avait pas de différence significative pour le
GSM (Tableau 2). D’autres études devront valider cette
technique.
number of
plaques (n)
GSM
p-value
young’s modulus
(kPa)
p-value
Plaque stability
stable
unstable
16
9
51.9 ± 21.2
51.9 ± 20.1
0.994
79.1 ± 33.8
50.0 ± 19.6
0.027
hemorrhage or
thrombus
present
absent
6
19
49.5 ± 21.5
52.8 ± 20.5
0.722
48.9 ± 12.1
76.7 ± 34.3
0.043
FIBROUS TISSUE
present
absent
14
11
58.2 ± 19.2
40.5 ± 18.2
0.036
76.1 ± 34.4
55.2 ± 24.3
0.122
large lipid core
present
absent
14
11
49.2 ± 21.5
56.0 ± 19.8
0.422
63.1 ± 32.4
76.9 ± 31.7
0.30
foam cells
many
few
none
7
10
8
45.9 ± 22.2
51.6 ± 19.6
57.6 ± 20.9
0.55
51.0 ± 23.4
64.0 ± 29.5
89.8 ± 33.7
0.049
Tableau 2 : Caractéristiques des plaques par GSM et module de Young par élastographie Shear Wave (27).
LE SURFACE ET NON L’AIRE
L’étude de la surface de la plaque peut apporter
des arguments en faveur de l’instabilité de la
plaque. L’existence ou non d’une chape fibreuse,
liseré hyperéchogène entre la lumière vasculaire et
la plaque elle-même est un argument à prendre en
considération. Le caractère irrégulier, anfractueux
avec présence de zones ulcérées en est un autre. Les
plaques présentant un caractère irrégulier présentent
un risque d’AVC supérieur aux plaques à la surface
lisse [OR 7,7 (IC 95% : 2-30)] (28) (Photo 5).
Le caractère bilatéral des plaques irrégulières
augmente de manière significative ce risque à long
terme [OR 3,9 (IC 95% : 1,4-11)] (29).
Enfin, la présence de 3 ulcérations ou plus sur
l’ensemble des lésions des deux axes carotidiens est
associée avec un excès significatif d’AVC ou de décès
(18% vs 2%, p = 0,03) (30).
LE RISQUE D’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
La somme d’arguments simples à obtenir par l’analyse
échographique et à l’aide du Doppler, en dehors de
l’approche histologique virtuelle, permet donc de
définir des sous-groupes de plaques carotidiennes dont
le risque peut être évalué à l’aide d’un tableau proposé
par Naylor (31). Ce tableau permet de déterminer le
risque en facteur de 4 critères :
- le degré de sténose (50 à 79% et 80 à 99%),
- l’existence ou non d’antécédents controlatéraux,
- l’aire de la plaque,
- le GSM.
Le risque annuel évolue de moins de 1% à plus de 4%
en fonction de la coexistence des critères (Tableau 3).
50-79% NASCET stenosis
Plaque Area mm2
no history of
contralateral TIA/stroke
history of
> 80
1.0%
2.2%
4.4%
> 80
2.2%
5.2%
8.7%
40-80
0.5%
1.0%
2.1%
40-80
1.0%
2.5%
5.0%
< 40
0.2%
0.7%
1.5%
< 40
0.9%
1.7%
3.5%
≥ 30
15-29
< 15
≥ 30
15-29
< 15
annual
stroke
rate
> 4%
Gray Scale Median
Gray Scale Median
3.0-3.9%
80-99% NASCET stenosis
Plaque Area mm2
no history of
history of
2.0-2.9%
> 80
1.2%
3.4%
5.9%
> 80
2.7%
4.0%
10.0%
1.0-1.9%
40-80
0.6%
1.5%
3.0%
40-80
1.5%
3.5%
6.5%
< 1.0%
< 40
0.5%
1.0%
2.1%
< 40
1.0%
2.5%
4.7%
≥ 30
15-29
< 15
≥ 30
15-29
< 15
Gray Scale Median
Gray Scale Median
Tableau 3 : Stratification du risque annuel d’AVC en fonction des critères obtenus par analyse en écho-Doppler
d’une plaque carotidienne asymptomatique.
LES PRODUITS DE CONTRASTE
ULTRASONOGRAPHIQUES
Le caractère inflammatoire de la plaque athéromateuse
a été précisé dans les années 1990 et 2000. Les
contraintes pariétales, notamment au niveau des
bifurcations artérielles, l’hypoxie et la présence
de radicaux libres entre autres, vont entrainer une
altération de l’endothélium artériel favorisant la
sécrétion de substances chimiotactiques, de facteurs
de croissance entrainant l’afflux de monocytes,
macrophages et lymphocytes. Il va se développer au
sein de la paroi artérielle un phénomène inflammatoire
auto-entretenu sous l’action d’IL6 et
40 - 41
IL10 favorisant l’oxydation lipidique, la formation
de cellules spumeuses, mais aussi favorisant
une néo-vascularisation proportionnelle au degré
d’inflammation. Une partie des néo-vaisseaux se
développe à partir des vasa vasorum périphériques,
sur le tiers externe de la musculeuse de façon
longitudinale selon l’axe du vaisseau. Une autre se
développe à partir de la lumière vasculaire et des
brèches endothéliales, de manière anarchique, sans
limitante élastique externe, donc fragilisée. Cette
néo-vascularisation est responsable de saignements,
d’hématomes intra-plaques et de nécroses.
L’utilisation des produits de contraste avec les réglages
habituels va permettre de visualiser les structures
vasculaires mal visualisées lors d’un examen standard
et notamment le polygone de Willis. Dans ce cas, les
bulles, soumises à des contraintes pariétales fortes,
vont avoir une demi-vie diminuée. Utilisés avec des
réglages adaptés, index mécaniques faibles, mode
harmonique, les contraintes pariétales vont être
moindres, la demi-vie plus longue et l’outil permet
d’étudier des vaisseaux de moindre calibre avec des
vitesses circulatoires lentes (Photo 6).
S’inspirant de ce qui se fait en pathologie organique,
hépatique et rénale, de nombreuses équipes utilisent
cet outil pour analyser de fait la micro-vascularisation
de la plaque athéromateuse carotidienne.
Shah en 2007 montrait une corrélation entre la prise
de contraste au sein de la plaque carotidienne et la
néo-vascularisation par comparaison avec l’étude
histologique de pièces opératoires (32). Il existe
une corrélation entre l’échogénicité, l’épaisseur
de la plaque et le rehaussement après injection
de produit de contraste (33). Coli propose une
classification en fonction du degré de rehaussement,
le grade 1 présentant un rehaussement marginal
et périphérique et le grade 2 correspondant à un
rehaussement diffus anarchique (34) (Photo 7).
On retrouve ce rehaussement préférentiellement en
regard d’une ulcération de plaque (35) et de manière
plus marquée chez les patients symptomatiques (36,
37). Le rehaussement de la plaque est en faveur
d’une augmentation du risque d’évènements neurovasculaires, mais c’est aussi un marqueur indépendant
du risque d’évènements cardio-vasculaires (38%
versus 20%) et du risque d’infarctus du myocarde
(25% versus 10%) (38) (Photo 8) (Photo 9).
Un tel outil peut avoir aussi sa place dans le suivi et
l’appréciation d’un traitement anti-athéroscléreux. Des
équipes ont pu à l’aide de l’analyse du rehaussement
vérifier l’effet bénéfique d’un traitement par statine,
observant une diminution voire une disparition du
rehaussement après 6 mois de traitement (39).
CONCLUSION
L’écho-Doppler des artères cervico-encéphaliques est
un examen de première intention qui doit pouvoir
apporter des arguments diagnostics mais aussi des
informations nécessaires au suivi et à l’estimation
du risque. En plus de la localisation de la ou des
sténoses, du degré de sténose, de la progression des
lésions estimée sur des critères vélocimétriques et
de l’appréciation des répercussions d’aval, l’examen
doit fournir des renseignements complémentaires pour
estimer le risque neuro-vasculaire et cardio-vasculaire.
L’appréciation de l’échogénicité et du caractère
homogène ou hétérogène, l’analyse de la surface de
la plaque, du GSM, de l’aire de la plaque et de la zone
noire juxta-luminale, ainsi que l’appréhension de la
néo-vascularisation par l’utilisation des produits de
contraste ultrasonographiques sont des arguments à
prendre en compte pour évaluer ces risques.
En pratique quotidienne, en l’absence de logiciel
d’analyse informatisée de l’échogénicité de la plaque
et dans l’impossibilité de réaliser un examen avec
produit de contraste ultrasonore, des paramètres
simples, sous réserve du bon réglage de l’appareil
écho-Doppler et d’une bonne méthodologie (telle que
celle utilisée pour l’étude ACSRS (1)), peuvent aider
à classifier les plaques en bas ou haut risque, et en
particulier les sténoses asymptomatiques (Tableau 4) (40).
RISQUE
BAS RISQUE
HAUT RISQUE
Surface de la plaque
Régulière
Irrégulière
Echogénicité
Iso ou hyperéchogène
Hypo ou anéchogène
Micro calcifications
Rares
Fréquentes
Macro calcifications
Fréquentes
Rares
% de sténose
< 40 % NASCET
> 60-70 % NASCET
Tableau 4 : Evaluation ultrasonore d’une « plaque à risque ».
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Iconographie :
Classe I
Classe II
Hypoéchogène
Classe III
Classe IV
Classe V
Hyper-échogène
Calcifications
Classification de Gray-Weale (1988)
Geroulakos (1993)
Photo 1 : Classification de Gray-Weale et Geroulakos basée
sur l’échogénicité et le caractère homogène/hétérogène de la plaque.
Photo 2 : Normalisation de l’image en mode VRB. A l’aide d’un logiciel (Abode Photoshop®), l’image
est analysée en mode gris. La plaque est délimitée par le praticien. Un graphisme est dessiné sur
une échelle de gris en fonction du nombre de pixels correspondant à chaque valeur de l’échelle. Le
logiciel calcule une valeur médiane après avoir redéfini le cadre des mesures.
Photo 3:
A: Contourage d’une plaque de la bifurcation carotidienne en échographie mode B.
B: Histogramme des échogénicités de plaque par un logiciel et codage couleur des niveaux de gris.
C: Codage couleur des niveaux de gris reporté sur l’imagerie de la plaque.
44 - 45
Photo 4 : Plaque carotide et « shear wave elastography ».
Photo 5 : Plaque ulcérée, présentant plusieurs irrégularités.
Photo 6 : Analyse du polygone de Willis au Doppler transcrânien après utilisation de PCUS.
On observe une thrombose de l’artère cérébrale moyenne droite.
Photo 7 : Plaque athéromateuse du bulbe carotidien. Après injection du produit de contraste,
on observe un rehaussement diffus proportionnel à la néo-vascularisation intra-plaque.
46 - 47
Photo 8 :
Patiente ayant présenté une douleur cervicale suite à un traumatisme minime alors qu’elle bénéficiait d’une double
anti-agrégation plaquettaire dans les suites d’une embolisation d’une malformation vasculaire cérébrale controlatérale.
On retrouve une sténose hypo-échogène en mode B. L’utilisation des PCUS permet d’identifier une plaque présentant
un rehaussement et une zone anéchogène ne se rehaussant pas, correspondant à un hématome pariétal localisé.
a
c
b
Photo 9 :
Image de flux rétrograde en Doppler couleur au niveau d’une plaque hétérogène chez une patiente asymptomatique
(a). Après utilisation de PCUS et analyse du clip enregistré, on observe une rupture de la plaque avec un rehaussement
à contre-sens (b). En coupe transverse on remarque le rehaussement de la plaque athéromateuse intensifié en regard
de la zone ulcérée (c).
Médecin Vasculaire
NUMÉRO 36
P.50
les objets connectés
C. Le Hello, C Boissier
P.54
tutoriel application congrès
IUA-SFMV LYON
F. Abbadie
P.57
DPC régional Champagne-Ardenne
P.59
EDUCATION THERAPEUTIQUE
DU PATIENT
P.60
CHARADE
R. Jacquet
P.61
Quizz
M. Dadon
P.64
FICHE SYNDROME
POST-THROMBOTIQUE
Comité Recos
48 - 49
Objets connnectés et Santé :
Quelle place
en Medecine Vasculaire ?
Claire LE HELLO* ([email protected]), Christian BOISSIER** ([email protected])
« Internet of Things » (IoT) ou Internet des Objets ;
« Quantified Self » (QS) ou « auto-mesures de soi » ;
eSanté ou Santé Connectée, sont autant de nouveaux
termes qui trouvent progressivement leur place dans
notre vocabulaire quotidien. Ces expressions font
référence à l’utilisation d’objets connectés qui sont
ou qui vont être à la disposition en premier lieu des
patients mais également des médecins. Ces objets
connectés sont constitués de capteurs à même de
recueillir des signaux ou des paramètres physiologiques
et de les transmettre à une application dédiée, via
un smartphone ou un site web, afin que l’utilisateur
puisse en connaissance de cause réagir. Ce concept
sous-entend l’accession pour tout individu à des
données jusque-là non quantifiables individuellement
de façon routinière et la possibilité pour celui-ci de
tirer avantage de cette connaissance en adaptant sa
conduite de vie, ou en transmettant ces données à son
médecin traitant.
Ces objets connectés ont donc deux missions :
• quantifier un paramètre donné (activité physique,
sommeil…), pour mieux se connaitre;
• suggérer une action en réponse à la connaissance de
ce paramètre pour améliorer son état de santé.
On distingue deux grandes catégories d’utilisation
d’objets connectés individuels :
• les objets connectés dit de bien-être qui s’intéressent
au suivi de l’activité physique, du poids ou du sommeil,
pour en motiver les détenteurs et faire en sorte de les
sensibiliser à une meilleure hygiène de vie;
• les dispositifs médicaux connectés qui ont pour
mission de suivre des indicateurs majeurs d’une
maladie chronique, permettre de dépister un
risque avéré et alerter l’utilisateur dès que l’un des
paramètres est « dans le rouge » pour que le médecin
traitant soit rapidement prévenu. Le médecin consulté
bénéficie ainsi de données factuelles recueillies
automatiquement et donc parfaitement objectives
qu’il peut dans certains cas consulter directement
sur internet pour étayer son diagnostic et proposer
une conduite à tenir.
La limite entre les deux concepts s’avère en pratique
relativement floue, l’hygiène de vie faisant partie
intégrante de la prise en charge des patients et les
paramètres mesurés par les objets de bien-être, étant
de plus en plus du domaine médical. Dans les faits,
les objets connectés de bien-être sont principalement
utilisés par des personnes non malades, soucieuses
d’améliorer ou de protéger leur « capital santé » en
bénéficiant de repères quantifiables caractérisant leurs
habitudes de vie, alors que les dispositifs médicaux
s’adressent aux patients désirant suivre au plus près les
indicateurs de leur maladie pour prévenir précocement
toute dégradation en corrigeant rapidement toute
anomalie avérée.
Dans les deux cas un coaching personnalisé
automatique peut être proposé afin de permettre
d’ajuster de manière adaptée son comportement et
prévenir ainsi des risques probables. Les détenteurs
de ces objets connectés ont ainsi l’impression de «
prendre en main » leur santé, en se fixant des objectifs
réalistes et en étant le témoin, chaque jour, de leur
progression vers l’objectif fixé.
Le flux continu de données recueillies par ces capteurs,
fait naitre l’espoir d’une médecine préventive ultra
personnalisée basée sur un dépistage très précoce,
non accessible à la médecine préventive classique.
L’engouement pour ces objets connectés ne fait que
croitre. Les experts estiment en effet qu’en 2020 près
de 21 milliards d’objets connectés seront utilisés, dont
près de 15 milliards par le grand public.
Les applications médicales de ces objets connectés
se multiplient : elles sont aujourd’hui centrées sur le
contrôle du poids, de la pression artérielle, du rythme
cardiaque, de la fréquence respiratoire, de la mesure
de la glycémie, de la saturation en oxygène et même
dans le monde vasculaire de la vitesse de l’onde de
pouls.
Parmi les objets connectés, les bracelets connectés
sont ceux qui ont la plus grande diffusion. Certains se
limitent à quantifier le nombre de pas effectués chaque
jour, pendant que les plus sophistiqués fournissent
la vitesse de déambulation, la distance parcourue, le
nombre de calories consommées, le dénivelé gravi,
la fréquence cardiaque instantanée, la saturation en
oxygène, le relevé GPS du trajet effectué, la VO2 max,
le niveau d’exposition au soleil pour prévenir le risque
de « coup de soleil » en fonction de votre type de peau,
ou la qualité de votre sommeil si vous gardez votre
bracelet pendant la nuit. Leur prix varie en fonction du
degré de sophistication et passe de quelques dizaines
d’euros à plusieurs centaines d’euros.
Les balances connectées sont également très utilisées.
En plus du poids et de l’indice de masse corporelle,
certaines vont fournir à l’utilisateur la courbe de poids
et la progression par rapport à l’objectif que celuici s’est fixé, mais également le poids de la masse
osseuse, le taux de masse grasse, le poids de la masse
musculaire, l’importance du volume hydrique et la
vitesse de l’onde de pouls. En outre, certains modèles
indiquent chaque matin les prévisions météorologiques
pour la journée afin d’aider l’utilisateur dans son choix
vestimentaire…
A l’opposé et beaucoup plus anecdotique, on trouve
la fourchette vibrante connectée, encore très peu
diffusée. Basée sur le principe que pour maigrir il faut
éviter de manger trop vite, dès que l’utilisateur adopte
une cadence trop rapide pour manger (supérieure à
une bouchée toutes les 10 secondes), celle-ci se met
à vibrer pour lui conseiller de manger plus lentement.
Les brosses à dents connectées ont également fait
leur apparition en comptabilisant la durée de brossage
des dents mais aussi en indiquant les zones les moins
bien brossées.
Les capteurs utilisés sont le plus souvent portés par
l’utilisateur comme bracelet, ou à la ceinture, parfois
inclus directement dans le tissu des vêtements
(fréquence cardiaque et respiratoire, température
corporelle...) et résistants aux lavages ou placés
sous le matelas (analyse des cycles de sommeil).
D’autres trouvent leur place dans des patchs ou des
tatouages (exposition au soleil, température corporelle,
glycémie…), dans un porte-clé (analyseur de la qualité
de l’air pour prévenir les asthmatiques d’un taux de
pollution trop élevé), dans des semelles (analyse de
la marche), dans un appareil médical (tensiomètre
d’auto-mesure), dans les lentilles (analyse en
permanence du taux de glucose dans les larmes). Les
bonnets et bandeaux connectés, truffés d’électrodes
devraient permettre dans les années à venir de détecter
l’imminence de survenue d’une crise convulsive.
Dans un premier temps, l’objectif de ces bonnets et
bandeaux connectés est d’améliorer la durée et la
qualité du sommeil profond en stimulant l’activité
cérébrale dans le but de réduire la sensation de stress
et de fatigue. Ils pourraient dans l’avenir permettre
aux chercheurs, grâce aux données collectées, de
décrypter les liens qui existent entre le sommeil et
certaines autres pathologies graves (obésité, Alzheimer,
Parkinson, hypertension artérielle, maladies cardiovasculaires...). Enfin ces capteurs peuvent être inclus
dans des pilules qui pourraient être proposées en postopératoire pour détecter les prémices d’une infection à
travers le suivi permanent de la température corporelle
interne. Ainsi le développement des objets connectés
et de leurs applications dédiées permettant de suivre
les patients à distance et en temps réel devrait trouver
une place de choix dans le suivi des patients pris en
charge en hospitalisation à domicile par télémédecine.
L’utilisation des objets connectés soulève de
l’appréhension et un certain nombre de réserves.
Les réticences avancées concernent la fiabilité des
données recueillies, la crainte de ne pas savoir ou de
mal utiliser ces objets ou d’en devenir dépendant,
l’intrusion d’un regard externe dans son quotidien, le
sentiment de se sentir épié en permanence et surtout
le risque potentiel de détournement des données
recueillies. Cette dernière notion est relayée par le
fait que certaines mutuelles, en particulier aux EtatsUnis, remboursent tout ou partie de l’achat de ces
objets connectés pour que leurs assurés améliorent
leur hygiène de vie. Une université américaine a
même inclus dans la liste des fournitures à acquérir,
une montre connectée qui vibre lorsque le temps
d’inactivité de l’étudiant pendant la journée a été
trop long…. Pour l’instant, les données ne sont
transmises que sur demande de chaque utilisateur et
uniquement au médecin traitant du patient. La crainte
et le spectre de l’assureur qui baserait sa cotisation sur
des paramètres relevés par ces objets existent, certains
vont même jusqu’à imaginer que ces données puissent
être transmises à l’employeur et puissent devenir un
motif de discrimination, mettant à l’écart les employés
les moins dynamiques par exemple. Aux Etats-Unis la,
« CVS Pharmacy » a même proposé à ses 200.000
employés la garantie de la stabilité du montant de leur
prime d’assurance-vie en échange de la transmission
50 - 51
des paramètres collectés par les objets connectés
(poids, masse graisseuse...). Les contrevenants se
voient par contre appliquer un supplément de 600
$ par an…
Par ailleurs, il existe un vide juridique qui devra être
comblé. Plusieurs cellules de réflexion éthique et
juridique se sont déjà emparées de cette question.
La CNIL est particulièrement vigilante à ce sujet
et la législation française protège les individus en
interdisant tout contrat de complémentaire santé
qui prévoirait d’appliquer une modulation tarifaire
en fonction des habitudes de vie ou des paramètres
individuels de santé.
Dans ce vaste domaine de la santé connectée, la
Médecine Vasculaire est déjà concernée et notamment
dans le domaine artériel. Une étude française en
cours, « En Avant Marche », cherche à définir les
caractéristiques de marche des artériopathes ;
une autre, «MACAO », vise à aider l’artériopathe
dans son ré-entrainement à la marche. Les progrès
technologiques vont ouvrir de nouvelles perspectives.
Le suivi de l’évolution de la vitesse de l’onde de
pouls en est un exemple, mais d’autres viendront
rapidement s’ajouter. Le médecin vasculaire, comme
ses collègues demain, sera dépositaire d’une multitude
de données pour dépister, prévenir et traiter ses
patients. Le « carnet connecté de santé » rassemblant
toutes les données cruciales du patient, nécessitera
vraisemblablement le recours à des logiciels d’aide au
diagnostic, pour permettre une prise en charge la plus
personnalisée et la plus précoce possible.
Rassemblées de façon anonyme, ces données
constitueront ce qui est communément désigné sous
le terme de « Big Data Santé ». Celui-ci permettra
une connaissance plus précise des pathologies des
patients, sera un moyen précoce de détection et
pourrait à terme impacter l’organisation de notre
système de soin.
En pratique nous ne sommes qu’au début de l’ère de
la Santé Connectée. Il faut apprendre à utiliser à bon
escient ces nouveaux outils pour en faire bénéficier
nos patients, les aider dans leur vie quotidienne, les
motiver de manière adaptée, permettre une meilleure
connaissance des phénomènes physiologiques et
pathologiques, comprendre les intrications entre
différentes pathologies en s’assurant du respect
permanent des individus et d’une utilisation éthique.
*Faculté de Médecine Jacques Lisfranc : Campus
Santé Innovation. Université Jean Monnet COMUE
Université de Lyon
**Service de Médecine Vasculaire & Thérapeutique
CHU de Saint-Etienne
Application mobile
du Congrès SFMV
IUA Lyon 2016 : Mode d’emploi
Fabrice ABBADIE ([email protected])
Bonne nouvelle ! L’application mobile du congrès est
disponible et vous pouvez dès maintenant l’installer
sur votre téléphone/tablette.
D’abord avant toute chose, votre smartphone ou
tablette doit être connecté à internet. Si vous avez
une connexion 3G, c’est suffisant, l’application ne
pèse que 11 Mo. Si vous avez une connexion 4G ou
Wifi, c’est encore mieux. Le palais des congrès offre
un accès wifi, recherchez le réseau wifi SFMV IUA Lyon
et sélectionnez- le pour vous y connecter.
COMMENT TROUVER L’APPLICATION DU CONGRES ?
Le plus simple est de taper le mot-clé « SFMV IUA
» pour une recherche dans l’App store si vous êtes
sur iPhone/iPad (marque Apple) ou Play Store si
vous êtes sur Android (grosso modo, toutes les autres
marques). Donc une fois dans votre Store, une fois
votre recherche lancée, votre recherche devrait trouver
l’application appelée « SFMV IUA Lyon 2016 ». C’est
cette application qu’il faut télécharger. Elle est gratuite.
52 - 53
SI vous n’avez jamais rien téléchargé sur l’App store
ou sur Google Play, vous devez d’abord créer un
compte. Sachez que l’enregistrement d’un numéro
de carte bancaire qui vous est demandé est tout à
fait facultatif et que vous pouvez sélectionner « ne
pas enregistrer de carte bancaire » ou « enregistrer
plus tard ».
Attention ! Créer un compte App Store ou Play Store
nécessite que vous puissiez consulter vos e-mails
depuis votre téléphone/tablette. Pour ceux qui
grincent encore des dents à cette dernière assertion,
le plus simple pour vous est de demander à quelqu’un
de votre entourage de vous configurer votre compte
mail, votre compte dans votre Store au calme, depuis
chez vous avant de partir au congrès.
Au lancement de l’application, vous arrivez
directement sur la PAGE DES MENUS.
INFORMATION
Le bouton information vous apporte les informations
de base du congrès : date, site web.
LOCALISATION
Vous ne connaissez pas Lyon ? Cette section comporte
un plan Google pour vous guider directement jusqu’au
palais des congrès.
PROGRAMME
Ici, vous retrouverez par demi-journée, puis par
salle le programme de chaque session. Vous pouvez
cliquer sur chaque intervention pour découvrir le
nom et la photo du conférencier, son résumé, et
même une petite zone pour prendre quelques notes.
Le programme partout avec vous et sans prendre de
place supplémentaire dans votre poche. Pratique,
non ?
Cette année, le congrès sera dense avec les sessions
IUA en simultanée des sessions SFMV, aussi
pour vous y retrouver, vous pouvez cliquer sur «
cette session m’intéresse » pour constituer votre
programme personnalisé.
A noter que vous pouvez également noter
individuellement chaque intervention. C’est
important de les faire régulièrement pour la démarche
qualité de ce congrès, mais surtout pour améliorer
les prochains congrès.
CONFERENCIERS
Vous recherchez un conférencier que vous aimez
bien, ou simplement vous avez oublié quand aura
lieu la présentation qui vous plaisait, cette section
vous permet de retrouver chaque conférencier avec
une photo, un petit descriptif de son parcours et la
liste des interventions qu’il fera dans le congrès.
RESSOURCES
Cette section abrite les différents plans de l’intérieur
du palais des congrès et l’emplacement des
différentes salles : sessions, mais aussi ateliers, etc.
Avec le déroulement en simultané du congrès IUA
cette année, ce ne sera pas superflu !
EXPOSANT
Pour retrouver facilement l’emplacement du stand
d’un partenaire du congrès, c’est ici que ça se passe.
MURS
Voici la partie la plus interactive de l’application
et qui nécessite une connexion internet (3G, 4G ou
Wifi). Pour les sessions signalées sur le programme,
il y a un mur de commentaires et questions qui
apparaît à côté de l’écran de la présentation du
conférencier et peut être lu par toute la salle.
Cette partie de l’application sert donc à envoyer
un message pour qu’il s’y affiche. Ainsi on peut
facilement poser une question à l’orateur sans avoir
besoin de prendre le micro.
Les messages sont modérés (c’est-à-dire triés pour
éviter tout message inapproprié) avant d’être affichés.
Ce processus demande un petit délai de quelques
dizaines de secondes, voir quelques minutes s’il y a
un pic d’affluence de messages, notamment à la fin
d’une présentation orale.
Une fois le mur activé (quelques minutes avant le
début de la session), on peut choisir la session et
commencer à écrire son texte. Une fois celui-ci écrit,
il suffit d’appuyer sur le bouton d’envoi.
VOTES
Cette section vous permet d’évaluer la session,
comme vous le faisiez avec les boitiers Powervote.
Nous vous remercions pour votre participation qui
sera très importante sur ce point.
COMMUNICATIONS
Bonne nouvelle, grâce à cette section, vous allez
désormais pouvoir consulter les posters du congrès…
tranquillement installé dans votre fauteuil ! A noter
que vous pouvez aussi les consulter depuis chez vous,
pendant le congres si vous ne venez pas, ou même
après le congres si vous le préférez. Certains seront
même accessibles avant le congrès. Une connexion
est requise pour télécharger les contenus en pdf. Une
fois téléchargés, ils sont stockés dans l’application et
peuvent être reconsultés hors connexion.
NEWS
Les informations à propos du congrès (éventuelles
annulations ou autre changement de salle) sont
centralisées ici.
CONTACT
Un souci technique ? Une incompréhension autour
de l’application ? Vous pouvez poser une question par
ce formulaire. Attention la réponse arrivera dans vos
e-mails, et non dans l’application.
MES FAVORIS
Vous vous souvenez de la présélection que vous
aviez faite en cochant la case « cette session
m’intéresse » ? Et bien c’est dans Mes favoris que
vous pouvez retrouver l’ensemble des présentations
sélectionnées, ce qui vous permet de vous y retrouver
plus facilement.
Cette section vous permet d’accéder à un guide de
l’application (si vous avez oublié chez vous celui-là),
d’envoyer à votre adresse mail le programme avec les
sections que vous avez sélectionnées, de régler la
taille de la police et la langue, puisque l’application
sera disponible en anglais et en français.
Maintenant que vous savez tout sur l’application
mobile du congrès, il ne vous reste plus qu’à l’user !
Bon congrès à tous.
NOTIFICATIONS
Une notification est un petit message d’alerte qui
s’affiche sur l’écran de votre téléphone à la manière
d’un SMS pour les sessions que vous avez choisies
dans le programme. Cet espace vous permet de toutes
les afficher.
BONUS
®DJO France - MKGBS211 - rev A - 07/2016
La bonne pression
au bon endroit
Microtrans
Marsala
le coloris chic
de la rentrée
Lire attentivement la notice avant utilisation - Ce dispositif médical est un produit de santé règlementé qui porte, au titre de cette règlementation, le marquage CE - Il a pour but de soulager
les troubles circulatoires tels que œdèmes, phlébites et thromboses en favorisant une pression progressive sur le bas de la jambe et de la cuisse. Fabricant : DJO, LLC - Photo non contractuelle
Une gamme d’
Le DPC inter-régional,
une belle initiative
de l’ARMV Champagne-Ardenne !
Pourquoi pas vous en 2017 ?
Joëlle DECAMPS-LE CHEVOIR ([email protected])
Le samedi 28 mai dernier, Romain Jacquet, président
de l’ARMV Champagne-Ardenne, a organisé une
journée de formation à Reims, en association
avec l’ARMV Bourgogne-Franche-Comté et avec la
participation de l’ARMV Nord-Pas-de-Calais-Picardie.
Parmi les nombreux thèmes proposés au catalogue de
l’ODPC-MV, 4 programmes avaient été retenus :
• Amélioration de la prise en compte du risque
hémorragique chez les patients traités par
anticoagulants (RISK-H) (expert : Dr DESORMAIS
Ileana)
• Amélioration de la qualité de la cartographie veineuse
superficielle (CARTO) (expert : Dr AUVERT J. François)
• Amélioration du diagnostic écho-Doppler des
sténoses carotidiennes extra crâniennes (STECAR)
(expert : Dr DADON Michel)
• Amélioration du suivi des facteurs de risque cardiovasculaire et de la prise en charge du patient porteur
d’une artériopathie des membres inférieurs au stade
de claudication (FRCV-AOMI) (expert : Dr BECKER
François)
13 participants ont pu valider le programme STECAR,
17 le risque hémorragique, 11 les facteurs de risque
cardio-vasculaire et 12 la cartographie.
De façon classique, les programmes se sont déroulés
en 4 étapes :
- Etape 1 : recueil des pratiques des médecins engagés
dans le programme.
- Etape 2 : analyse partagée des pratiques et formation
en réunion présentielle le samedi 28 Mai de 9 h à
12 h 30.
- Etape 3 : évaluation à distance, avec selon les
programmes, nouvelle fiche d’auto-évaluation ou
inclusion de patients dans une base de données.
- Etape 4 : synthèse de l’action et questionnaire de
mesure d’impact.
La matinée studieuse nous avait assoiffé, mais Romain
avait pensé à tout : quelques bulles et un rayon de
soleil, que demander de plus avant un repas entre
amis ?
Le déjeuner des DPCiens était inclus au programme
et, comme 3 régions sont plus fortes qu’une seule
isolée, des ateliers étaient proposés aux « ARMViens
» l’après-midi.
Cependant, toutes les règles d’indépendance étaient
respectées. Déjeuner programmé pour les DPCiens,
déjeuner libre pour les non DPCiens, absence de
laboratoire le matin.
Ateliers de 14h à 17h30. Le dossier pédagogique des
ateliers a été transmis à l’ODPC-MV - agréé formation
professionnelle continue - pour validation des actions
de FMC.
N’hésitez pas à contacter le président de l’ARMV de la
région organisatrice, il vous dira si des festivités sont
programmées et si vous pouvez vous joindre à eux….
moyennant participation.
Une soirée festive autour de quelques bulles … on ne
s’en lasse pas, mais il y avait aussi des jus de fruits et
de l’eau, pour ceux qui ne supportent pas les bulles !
Toutes les ARMV n’ont pas la chance d’être à Reims
et d’avoir un chanteur pour animer une soirée, mais il
y a bien aussi quelques spécialités dans vos régions,
et quelques médecins vasculaires qui ont des dons
cachés encore méconnus de vous !
Merci aux organisateurs et tout particulièrement à
Romain, pour ce beau week-end studieux et festif,
en toute amitié.
Sur le plan pratique, Romain nous avait indiqué l’hôtel
le plus proche de la réunion et à prix abordable.
Alors, cher président d’ARMV, qu’attendez-vous pour
organiser votre DPC en inter-région ?
A 2 ou 3, on est plus fort pour motiver les confrères. Il
ne vous reste plus qu’à trouver une date, un lieu facile
d’accès pour tous et à contacter l’ODPC-MV.
Vous n’êtes pas président d’ARMV, mais vous avez
envie de faire un DPC avec présentielle, à une autre
date que celle des congrès ?
Allez sur le site ODPC-MV : www.odpc-mv.fr ou
adressez à vous Nadia, la secrétaire de l’ODPC-MV.
Si vous découvrez sur le site, un DPC qui vous
intéresse, organisé dans une région qui n’est pas la
vôtre, pas de problème, il vous suffit comme pour
tout DPC d’aller vous inscrire sur mondpc.fr, site de
l’Agence Nationale du Développement Professionnel
Continu (ANDPC, ex-OGPDC).
56 - 57
Education thérapeutique
du patient (etp)
Joëlle DECAMPS-LE CHEVOIR ([email protected])
pour le Groupe de Travail de la SFMV.
L’éducation thérapeutique vise à aider les patients à
acquérir ou maintenir les compétences dont ils ont
besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie
chronique. Elle fait partie intégrante et de façon
permanente de la prise en charge du patient (OMS).
L’ETP participe à l’amélioration de la santé du patient
(biologique, clinique) et à l’amélioration de sa qualité de
vie et de celle de ses proches. Les finalités spécifiques
de l’éducation thérapeutique sont :
- L’acquisition et le maintien par le patient de
compétences d’autosoins.
- La mobilisation ou l’acquisition de compétences
d’adaptation (HAS).
Le groupe ETP est un groupe de travail transversal
de la SFMV, composé de médecins hospitaliers et
libéraux, dont la mission est l’élaboration des fiches
d’information destinées aux patients.
L’élaboration de ces fiches est totalement indépendante
de l’industrie pharmaceutique et répond à un cahier
des charges très précis : conçues selon les besoins des
patients, elles sont testées et validées avec les patients.
Les membres du groupe de travail ETP effectuent un
recueil de besoin tous thèmes confondus auprès des
patients qu’ils voient.
Un regroupement par thématique est effectué par le
groupe ETP. Plusieurs fiches peuvent être établies
(selon l’enquête de besoins).
Le groupe ETP valide les thématiques, puis remet au
GT spécifique le résultat du recueil des besoins effectué
auprès des patients. Le GT élabore les fiches.
Les fiches sont adressées au GT ETP pour validation
avec avis des patients
CAHIER DES CHARGES
DES FICHES D’INFORMATION
Elaboré en tenant compte des besoins exprimés par
les patients, leur contenu doit être valide, actualisé,
précis, consensuel, conforme aux données actuelles de
la science, ancré dans la vraie vie plutôt que sur des
contenus scientifiques. Si les fiches comportent des
conseils, ceux-ci doivent être réalistes et positifs. Les
interdits doivent être évités.
La fiche doit comporter : le public cible, la date
d’écriture et d’actualisation, les ressources pour
en savoir plus et les principales références utilisées
s’il y a lieu. Le vocabulaire doit être précis, simple,
compréhensible. La fiche doit être courte et concise,
attractive, utiliser des images.
QUELLES SONT LES FICHES DEJA éLABORéES ?
Un questionnaire est remis au patient lors d’une
consultation ou d’un atelier d’éducation thérapeutique.
« Nous avons besoin de vous pour concevoir des fiches
d’information pour des personnes qui ont la même
maladie que vous … ou qui ont le même traitement
que vous…
Qu’est-ce qui vous aurait été utile de savoir au début
de … ? à l’annonce de … ? au moment où l’on vous a
prescrit le traitement ?
Maintenant, quelles sont les questions pour lesquelles
vous aimeriez avoir des réponses ? Qu’est-ce que vous
aimeriez savoir qui vous serait utile pour la vie de tous
les jours ? »
Le recueil se fait sans sélection, avec les mots du
patient, ou une reformulation validée par le patient.
FICHES élaborées pour les patients par les Groupes de
travail Lymphologie et ETP :
-
Vous et votre lymphœdème.
Vous et votre traitement du lymphœdème.
Vous et votre lymphœdème au quotidien.
Vous et votre lymphœdème : les autres traitements.
Vous, votre lymphoedème et votre entourage.
FICHES élaborées pour les patients par les Groupes de
travail MTEV et ETP :
- Vous et votre embolie pulmonaire.
- Vous et votre thrombose veineuse (phlébite).
- Vous et votre traitement anticoagulant : vie quotidienne.
- Vous et votre Xarelto.
LA FICHE - Vous et votre lymphœdème.
OU TROUVER LES FICHES ?
LES FICHES EN COURS D’ELABORATION
Les fiches sont téléchargeables sur le portail vasculaire.
Une fois connecté sur le site, il faut aller sur Espace
SFMV puis se diriger vers la rubrique “SFMV :
LES OUTILS”, où vous trouverez les “FICHES
PRATIQUES”.
- Vous et votre malformation vasculaire.
- Vous et votre syndrome de Raynaud.
Si vous êtes intéressé(e)s par notre travail, n’hésitez
pas à contacter par mail Bernadette Satger, responsable
du groupe de travail ETP : [email protected].
58 - 57
56
59
Romain JACQUET ([email protected])
1.
Mon premier :
nourrit le bébé
2.
mon deuxieme :
peut être provençale
3.
mon troisieme :
du balai
4.
mon quatrieme :
elle n’est pas que de lait
5.
mon cinquieme :
à la moëlle
6.
mon sixieme :
« quoi » en allemand
7.
mon septieme :
arrière-train
mon huitieme :
un des quatre éléments
mon tout :
forme la plus sévère d’un groupe hétérogène
de maladies génétiques rares du tissu conjonctif
Solution PAGE 63
La Lettre
La Lettre
du Médecin
du Médecin
Vasculaire
Vasculaire
n°36 - n°35
Septembre
- Juin 2016
Michel DADON ([email protected])
Mme S., infirmière, 32 ans, 3 grossesses, souffre depuis 1 an d’un syndrome de congestion
pelvienne très invalidant.
Un premier écho-Doppler fait le diagnostic d’incontinence valvulaire majeure
de la veine ovarique gauche (diamètre 10 mm) sur un nutcracker syndrome anatomique
et hémodynamique (Fig. 1).
Figure 1 a et b : Nutcracker syndrome.
La patiente refusant une chirurgie de la veine rénale gauche, un stent rénal est posé dans la veine
au niveau de la pince aorto-mésentérique ; puis une suite d’évènements amènera à la situation imagée
sur les clichés d’écho-Doppler ci-dessous (Fig. 2 et 3).
Figure 2 a et b : Aorte et artère mésentérique supérieure en coupe longitudinale et veine rénale
gauche en coupe transversale.
Figure 3 a et b : Veine rénale gauche stentée, en coupe longitudinale.
SUITE PAGE 65
60 - 61
Une solution globale pour
l’Insuffisance Veineuse Chronique
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Contre-indications : allergie à l’un des composants de la bande, arthériopathie des membres inférieurs (AOMI) avec indice de pression
systolique (IPS) <0.6, microangiopathie diabétique évoluée (pour une compression > 30mmHg), insuffisance cardiaque, troubles de
la sensibilité cutanée, phlegmatia coerula dolens (phlébite bleue douloureuse avec compression artérielle), phlébite septique. Une
réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque s’impose surtout en cas de : AOMI avec IPS entre 0.6 et 0.8 neuropathie périphérique
évoluée, dermatose suintante ou eczématisée, intolérance aux fibres utilisées.
Rosidal® K est un dispositif médical de classe I pour la compression et le maintien. Fabriqué par Lohmann & Rauscher International
Gmbh & Co. KG. Lire attentivement la notice / l’étiquetage. Pris en charge par l’assurance maladie (seulement à l’hôpital). Dossier de
remboursement en cours. Laboratoires Lohmann & Rauscher - ZA de Choisy - 88200 Remiremont. Tél. : 03 29 62 36 06 SIREN 380 236
091 RCS Epinal B 380 236 091. Sources : 1. Randomized controlled trial comparing treatment outcome of two compression bandaging
systems and standards care without compression in patients with venous leg ulcers, Wong et al. 2012. AR-201607-003.
VASCULAIRE
Solution
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
nourrit le bébé : sein
peut être provençale : Drôme
du balai : de l’air
elle n’est pas que de lait : dent
a la moelle : l’os
« quoi » en allemand : was
arrière-train : cul
un des quatre éléments : l’air
Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire
Les syndromes d’Ehlers-Danlos sont une famille
hétérogène de maladies génétiques affectant le tissu
conjonctif se traduisant par une hyper élasticité
cutanée, une hyperlaxité articulaire et une fragilité
tissulaire. Six formes cliniques sont décrites dont la
plus sévère est le syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire
(SEDV), caractérisé par la survenue précoce d’accidents
artériels (ruptures, dissections) et de rupture d’organes,
secondaire à un déficit en collagène de type 3, avec une
médiane de survie estimée à 50 ans.
Le diagnostic de SEDV sera évoqué cliniquement selon
les critères de Villefranche et confirmé par un test
génétique :
- Critères diagnostiques majeurs - Peau fine et translucide
- Fragilité ou rupture artérielle
- Fragilité ou rupture utérine
- Fragilité ou rupture digestive
- Ecchymoses extensives
- Morphotype facial caractéristique Critères diagnostiques mineurs :
- Acrogérie
- Hyperlaxité des petites articulations
- Rupture tendineuse ou musculaire
- Pied bot en varus équin
- Fistule artérioveineuse carotidocaverneuse
- Pneumothorax ou hémopneumothorax
- Rétraction gingivale
- Histoire familiale, mort subite chez un parent proche
En présence d’au moins deux critères majeurs, le
diagnostic de SEDV sera suspecté et devra conduire
à une recherche de la mutation. Les critères mineurs
servent d’éléments d’orientation pour renforcer la
suspicion diagnostique.
Le diagnostic de certitude reposera sur un test
génétique, avec mise en évidence d’un variant
pathogène dans le gène COL3A1. La transmission est
autosomique dominante et le rendement des techniques
de détection des mutations est estimé aux alentours de
95 %. Le diagnostic génétique prénatal est possible.
Le SEDV expose à des complications brutales et
dramatiques :
- artérielles dans 46 % des cas : rupture spontanée,
dissection et anévrisme disséquant (localisation
évocatrice des carotides internes sus bulbaires, artères
iliaques), fistule artérioveineuse notamment carotido
caverneuse, anévrisme fusiforme
- digestives dans 19 % des cas : rupture et perforation
concernant le plus souvent le colon sigmoïde
- veineuse : forte prévalence de l’insuffisance veineuse
de 41 %, avec une contre-indication évidente à
l’éveinage
- obstétricales : 54 % de grossesses compliquées et 5,3
% de mortalité maternelle
- pulmonaires : 15 % de (hémo) pneumothorax
Surveillance : tout patient porteur d’un SEDV présentant
un syndrome douloureux aigu, notamment thoracique
ou abdominal doit être considéré comme une urgence
qui engage le pronostic vital jusqu’à preuve du contraire
et bénéficier d’une hospitalisation.
Bibliographie :
A. Rossi, M. Frank, E. Messas. Élastopathies et atteintes
vasculaires. EMC - Angéiologie 2016;11(1):1-9 [Article
19-1850].
Frank M. Élastopathies. Ds Traité de médecine vasculaire,
Tome 1. Chap 16 :syndromes d’Ehlers-Danlos, p 670-3.
Ed Elsevier Masson, 2011.
62 - 63
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NF G 30 102. La gamme Venactif® Lux est destinée aux traitements des jambes lourdes
et des maladies veineuses chroniques et aiguës. Avant la 1re utilisation, nous vous invitons à
lire attentivement les instructions figurant sur la boîte de votre produit de compression médicale.
Remboursement : inscrit sur la base LPPR prévue à l’article L.165-1 du Code de la Sécurité Sociale dans
La Lettre
Médecin
Vasculaire
n°35LPPR
- Juin
2016 – tarif de
la catégorie élastique en 2 sens, classe
2 (15 à 20du
mmHg)
; bas jarret
en 22 – code
: 201D01.2
remboursement : 22,40 € ; bas cuisse en 22 – code LPPR : 201D01.8 – tarif de remboursement : 29,78 €.
Date d’approbation : juillet 2016. GIBAUD S.A.S.U. : 73 rue de la Tour – BP 78 – 42002 Saint-Étienne Cedex 1
®
,
REponse
REPONSE
Après le refus initial d’une chirurgie, un stent rénal
au niveau de la pince aorto-mésentérique a donc été
placé.
Au contrôle écho-Doppler à 3 mois, on retrouve une
sténose serrée du stent au sein de cette pince, avec
cliniquement des douleurs de la fosse lombaire gauche
et une hématurie microscopique au compte d’Addis.
Une chirurgie est de nouveau proposée à la patiente, et
acceptée : une transposition de l’artère mésentérique
supérieure est alors réalisée. Elle sera suivie d’une
angioplastie redux du stent de la veine rénale gauche.
On obtient donc les figures 2 et 3 du contrôle échoDoppler à 6 mois, avec une veine rénale stentée
sans sténose résiduelle, située au-dessus de l’artère
mésentérique supérieure, schématisées ainsi :
Cette observation souligne l’importance de bien évaluer un nutcracker syndrome de la veine rénale gauche.
En dehors des critères écho-Doppler classiques (Table 1), les caractères péjoratifs pouvant faire contre-indiquer
un stenting de la veine sont :
- Un angle mésentérico-aortique < 16° (1) voire < 41°(2)
- Un espace inter mésentérico-aortique < 6 mm (1)
- Un veine rénale très haute dans la pince mésentérico-aortique
- L’absence de collatéralité (en dehors du reflux dans la veine ovarique gauche).
PVn/d : ratio entre le pic systolique de vitesse au niveau de la portion sténosée et le PSV au niveau de la portion dilatée de la veine rénale.
APd/n : ratio entre le diamètre antéro-postérieur au niveau de la portion sténosée et le DAP au niveau de la portion dilatée de la veine rénale.
Table 1 : Critères écho-Doppler de nutcracker syndrome, d’après Said et al. Sem Vasc Surg, 2013 (2).
Références
1.Arima, Hosokawa S, Ogino T, Ihara H, Terakawa T, Ikoma F. Ultrasonographically demonstrated nutcracker
phenomenon: alternative to angiography. Int Urol Nephrol. 1990;22(1):3-6.
2. Said SM, Gloviczki P, Kalra M, Oderich GS, Duncan AA, D Fleming M, Bower TC. Renal nutcracker syndrome:
surgical options. Semin Vasc Surg. 2013 Mar;26(1):35-42.
64 - 65
La Lettre du Médecin Vasculaire n°35 - Juin 2016
Pour devenir membre
de la SFMV
Afin de constituer votre dossier de candidature, veuillez demander à l’adresse
du Secrétariat Administratif (Nadia DAUZAT), le formulaire de candidature.
Vous l’adresserez dûment rempli accompagné de :
• Si vous êtes médecin vasculaire : un justificatif de la certification en vigueur
pour la pratique de la Médecine Vasculaire (diplôme de Capacité d’Angiologie, de D.E.S.C.
de Médecine Vasculaire, qualification en Angiologie), et d’un bref curriculum vitae.
• Si vous n’êtes pas médecin vasculaire, mais que vous souhaitez participer aux activités
de la S.F.M.V. Vous avez la possibilité de devenir Membre Associé : un bref curriculum vitae
ainsi que la lettre de parrainage de 2 membres titulaires de la S.F.M.V.
Votre candidature sera examinée à la plus proche réunion du Conseil d’Administration
et un courrier validant votre admission vous sera adressé.
secrétariat administratif et FMC
Nadia DAUZAT
La Gachetière / 66, Rue des Gabarres / 17430 CABARIOT,
Tél : 05 46 83 77 30 - Fax : 09 71 70 44 72
E-mail : [email protected]
secrétariat scientifique et comptable
Isabelle DAURIAC,
CHU Rangueil / Service de Médecine Vasculaire
1, Avenue Jean Poulhès / TSA 50032 / 31059 TOULOUSE Cedex 9
Tél : 05 61 32 29 45 - Fax : 05 61 32 26 34
E-mail : [email protected]
LISTE DES ANNONCEURS
BAYER - BSN-RADIANTE - DIAGNOSTICA STAGO - DJO - GIBAUD - HITACHI - I2M - INNOTHERA LOHMANN & RAUSHER - SIGVARIS - STD PHARMACEUTICALS - VO MEDICA
LES PARTENAIRES DE LA SFMV
PLATINIUM
GOLD
SILVER
PARTENAIRE DÉCOUVERTE
66 - 67
À chaque indication sa compression
La compression médicale est une réponse à des pathologies ou des situations cliniques très
différentes. SIGVARIS les traite en proposant des solutions de compression adaptées en termes
de pression, de conception, de matières et de modèles pour prendre en charge tous vos patients.
Thrombose Veineuse
Varice
Grossesse
Œdème
Ulcère
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S O I N
P A R
L E
T E X T I L E
A C T I F
Les produits SIGVARIS Médical sont des dispositifs médicaux de classe de risque 1 (directive 93/42 CE), fabriqués par SIGVARIS. Ils sont destinés au traitement des maladies chroniques et aiguës. Pour le bon usage, il convient
d’enfiler les bas dès le réveil et au lever, sur une peau propre et sèche. Indications : varices de plus de 3 mm (stade C2), après chirurgie ou sclérothérapie des varices de plus de 3 mm, pendant 4 à 6 semaines, grossesse et 6 semaines
après l’accouchement (6 mois après une césarienne), en superposition pour atteindre des pressions supérieures. Contre-indications : artériopathie oblitérante, insuffisance cardiaque décompensée, dermatose suintante ou eczématisée,
intolérance aux matières utilisées. Remboursement inscrit sur la base LPPR prévue par l’article L.165-1 du Code de la Sécurité Sociale. Ces dispositifs sont des produits de santé réglementés qui portent, au titre de cette réglementation, le
marquage CE. Lisez attentivement la notice d’utilisation. Janvier 2016. © Copyright by SIGVARIS, Saint-Just Saint-Rambert. SIGVARIS is registered trademark of SIGVARIS, St Gallen/Switzerland, in many countries worldwide.

La lettre - Société Française de Médecine Vasculaire

Transcription

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