Etiologie du diabète de type 2 : la voie du consensus

Transcription

Apprivoiser l’épidémie
Etiologie du diabète de type 2 :
la voie du consensus
En 1965, le rapport sur le diabète de la Commission d'experts de
l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) avertissait des dangers
de l'émergence d'une épidémie de diabète. A cette époque, la
prévalence du diabète dépassait rarement les 2 %. Aujourd'hui,
nous savons que plus de 194 millions de personnes à travers le
monde sont atteintes de diabète. En 2025, le nombre de personnes
atteintes de diabète dans le monde dépassera les 333 millions…
sauf si nous agissons dès maintenant.
>>
Consensus à Colombo
De stratégies préventives à grande échelle
sont nécessaires dès maintenant pour
réduire l'exposition des populations aux
principaux facteurs de risque et renforcer
la prise en charge des personnes atteintes
de diabète. Une première étape est
d'arriver à un accord sur les raisons de
cette pandémie.
Une réunion spécialement convoquée à
cet effet s'est tenue à Colombo, au Sri
Lanka en juillet 2002. Organisée par la
Diabetes Association of Sri Lanka,
l'événement a rassemblé plus de 350
experts représentant 30 pays. Le
document de consensus résultant de
cette réunion est reproduit à la page
suivante.
Ce que disent les experts
George Alberti – Président de la FID
La pandémie de diabète grandit à un
rythme encore plus soutenu que prévu et
Juin 2003
Volume 48
Numéro spécial
il est urgent d'agir. En particulier, le
diabète de type 2 se répand chez les
plus jeunes à un rythme alarmant.
Pierre J. Lefèbvre – Président élu de la FID
La prévention primaire du diabète de
type 2 nécessite des changements
profonds du mode de vie,
éventuellement combinés, dans certains
cas, à une pharmacothérapie contrôlée.
Des données récentes venant de
Chine, des Etats-Unis et de Finlande
ont montré que de telles interventions
pouvaient avoir de bons résultats. Leur
mise en œuvre au niveau mondial
exigera un effort de concertation de
toutes les composantes de la société,
en particulier aux niveaux éducatif et
politique.
Rhys Williams – Economie de la santé
Le diabète et ses conséquences
coûtent cher. C'est bien connu. Le
fardeau économique du diabète exerce
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une pression économique grandissante
sur la santé publique de tous les pays.
Ce que l'on sait moins, c'est que la
plupart de ces coûts, comme le diabète
lui-même, peuvent être évités. Le seul
moyen sûr de réduire ces coûts est la
prévention primaire.
Graham Hitman – Génétique
Le diabète est une condition
multifactorielle avec des composants
génétiques et environnementaux
importants. La médication actuelle du
diabète ne fait qu'améliorer la
condition plutôt que de contrer tous
les effets métaboliques associés au
diabète de type 2. L'espoir est que
l'identification des gènes qui
prédisposent les individus au diabète
de type 2 aura un impact sur les
nouveaux traitements.
Philippe Froguel – Génétique
L'obésité est une condition
multifactorielle due à des facteurs
environnementaux affectant des gènes
vraisemblablement impliqués dans
l'équilibre énergétique et dans la
partition des nutriments. Alors que
l'adiposité est un des phénotypes
humains les plus héréditaires, on
connaît mal ses gènes régulateurs. De
plus, l'obésité est étroitement liée au
syndrome métabolique et au diabète
de type 2. Les mécanismes
moléculaires impliqués restent un
mystère.
Charles Hales – Origines fœtales
L'hypothèse du phénotype dit
d'épargne (thrift phenotype) contient
plusieurs propositions clés. Tout
d'abord, que le rationnement
nutritionnel du fœtus entraîne un
ordre de priorité dans la croissance
des organes chez le fœtus de sorte
que, par exemple, la croissance du
cerveau est épargnée par rapport à
celle des viscères (épargne prénatale).
Deuxièmement, que la croissance et le
développement du fœtus sont
modifiés pour adapter le nourrisson à
la survie dans des conditions de
rationnement nutritionnel (épargne
postnatale).
David Phillips – Origines fœtales
Un faible poids à la naissance ou
d'autres indices de croissance fœtale
sous-optimale, notamment un retard
de développement ou une maigreur à
la naissance, sont associés à une plus
grande prévalence des facteurs de
risque des maladies cardiovasculaires
(MCV), y compris le diabète de type
2, l'hypertension artérielle et la
dyslipidémie à l'âge adulte. Ces
observations suggèrent que les
origines du diabète et des MCV se
trouvent dans le tout début de la vie
et que la prévention de ces conditions
peut dépendre de l'amélioration de la
santé et de la nutrition de la mère.
CS Yajnik – Origines fœtales
Des aberrations de la croissance
intra-utérine et postnatale, le mode
de vie urbain et l'environnement
augmentent le risque de syndrome
d'insulino-résistance et de MCV.
L'adiposité est peut-être le composant
le plus important du phénotype
d'épargne chez les Indiens (Inde). Les
mesures de prévention du diabète et
des MCV devront commencer dès le
tout jeune âge et se poursuivre tout
au long de la croissance.
Martin Silink – Mode de vie
L'épidémie mondiale d'obésité et de
diabète de type 2 touche à présent les
enfants et les adolescents. Les
données de l'OMS indiquent que
parmi les 22 millions d'enfants définis
comme obèses à travers le monde, 6,2
millions vivent en Asie du sud-est et
dans les régions du Pacifique
occidental. La généralisation de
l'obésité chez les enfants est
accompagnée d'une augmentation des
cas de diabète chez les enfants et les
adolescents.
Kaichi Kida – Mode de vie
L'obésité chez l'enfant a augmenté
parallèlement à une occidentalisation
ou modernisation rapide des modes
de vie dans de nombreuses régions du
monde, notamment la région AsiePacifique.
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Ambady Ramachandran – Mode de vie
La prévalence du diabète atteint des
proportions épidémiques dans les
zones urbaines de l'Inde. Elle touche
12 % des adultes urbains de plus de 20
ans. Des études épidémiologiques ont
montré que le diabète était associé à
l'urbanisation, la modification du mode
de vie, des facteurs socioéconomiques, l'indice de masse
corporelle (IMC) et d'adiposité
centrale définie par un rapport taillehanches élevé.
George Chrousos – Stress
L'exposition du cerveau en
développement à un état de stress
intense et/ou prolongé peut conduire à
une hyperactivité/hyperréactivité du
système nerveux, la suppression des
fonctions reproductives, de croissance,
thyroïdiennes et immunitaires, et des
modifications de la perception de la
douleur. Ces changements peuvent
s'accompagner d'un comportement
anormal pendant l'enfance,
l'adolescence et l'âge adulte, y compris
une peur excessive (syndrome de
l'enfant inhibé) et des comportements
dépendants, une dépression et un
développement progressif de
composants du syndrome métabolique,
y compris une obésité viscérale et une
hypertension.
Constantine Tsigos – Stress
Le stress a souvent été soupçonné
d'avoir des effets importants sur
l'homéostase du glucose. Les éléments
stressants dûs à l'environnement chez
les individus génétiquement
prédisposés peuvent représenter une
contribution pathogène importante au
développement de l'insulino-résistance
et du diabète.
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Volume 48
Numéro spécial
Document de consensus sur l'étiologie du
diabète de type 2
Proposition

augmentation actuelle de la prévalence du diabète de type 2 au niveau
mondial
– acceptée avec un niveau d'évidence A
augmentation de l'incidence du diabète de type 2 chez l'enfant et l'adolescent
– acceptée avec un niveau d'évidence A
Génétique
Il est reconnu que la génétique joue un rôle important dans l'étiopathogenèse du
diabète. Des formes monogéniques ont été identifiées. Des gènes de prédisposition
ont également été identifiés dans les formes communes du diabète de type 2. Des
études génétiques ont contribué à la découverte de nouveaux mécanismes
pathogènes.
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Accepté en tant que facteur étiologique significatif – niveau d'évidence A.
Des études complémentaires doivent être menées.
Conseil génétique non recommandé pour le moment.
Origines fœtales
Des études épidémiologiques ont indiqué une plus grande incidence du diabète de type 2 chez les sujets qui avaient un faible
poids à la naissance. L'hypothèse que la nutrition de la mère puisse avoir une profonde répercussion métabolique sur l'enfant
a été confirmée par d'excellentes études mécanistes sur les animaux.
Un faible poids à la naissance accepté en tant que facteur étiologique significatif – niveau d'évidence A.
une carence nutritionnelle du fœtus augmente le risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2 et la
sur-nutrition postnatale peut aggraver le syndrome
les études menées sur les animaux confirment cette hypothèse. Une recherche clinique approfondie sur les êtres humains
est recommandée
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Mode de vie
Nous sommes confrontés à une épidémie mondiale d'obésité qui touche toutes les tranches d'âge. L'obésité est associée à
l'insulino-résistance. Il y a une étroite association entre l'obésité, le diabète, la tolérance abaissée au glucose (IGT) et les
maladies cardiovasculaires (MCV). La sédentarité est indépendamment associée à l'augmentation de l'insulino-résistance.
Une modification du mode de vie chez les sujets atteints d'IGT freine la progression du diabète.
Accepté en tant que facteur étiologique significatif – niveau d'évidence A.
Stress
Des preuves irréfutables sur les animaux et des études mécanistes suggèrent une relation entre le stress et
l'insulino-résistance et une prédisposition au diabète de type 2.
Accepté en tant que facteur étiologique – niveau d'évidence B.

Evaluation approfondie recommandée
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Prévention primaire
Tous les éléments susmentionnés soulignent l'urgence de la prévention primaire
du diabète de type 2 et facilitent l'introduction de programmes qui doivent être
adaptés aux circonstances locales pour être efficaces. Ces programmes doivent
inclure une modification du mode de vie chez toutes les personnes à risque.
Des actions concertées par les gouvernements et des organisations
non-gouvernementales devraient se concentrer sur les points suivants :

augmentation de la sensibilisation
promotion de l'éducation à tous les niveaux
sensibilisation multi-sectorielle
Niveau d’évidence A = acceptation totale
Niveau d’évidence B = acceptation partielle, des preuves supplémentaires sont
nécessaires
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