2009_1_Lungenkrankheiten Gesamtausgabe f

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Medinfo
Mitteilungen zu
Themen der
Lebensversicherung
Infoméd
Bulletin sur
l’assurance vie
Lungenkrankheiten
Maladies pulmonaires
2009/1
Beilage der Schweizerischen Ärztezeitung
Nr. 26/27 im Juni 2009
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Impressum
Herausgeber:
Schweizerischer Versicherungsverband SVV
C.F. Meyer-Strasse 1
Postfach 4288, CH-8022 Zürich
© 2009 Schweizerischer Versicherungsverband SVV
Zuständiges Gremium:
Kommission medizinische Risikoprüfung
• Peter A. Suter, AXA Winterthur, Präsident
• Dr. Beatrice Baldinger, SwissRe
• Karl Groner, Zurich Schweiz
• Dr. med. Thomas Mall, Basler
• Dr. med. Bruno Soltermann, SVV
• Dr. med. Urs Widmer, SwissRe
Redaktion:
Thomas Jost, SVV
8022 Zürich
Tel. 044 208 28 28
[email protected]
Druck:
RMS Repro Media Services AG, 3050 Bern
Auflage:
37000 Expl.
Bestelladresse:
www.svv.ch/downloads
ASA | SVV Medinfo 2009/1 Lungenkrankheiten
Inhaltsverzeichnis
Dr. med. Eva Achermann
Pneumologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Karl Groner
Die Raucher/Nichtraucher-Segmentierung in der Lebensversicherung. . . . . . . . . . 18
Dr. med. Otto Brändli / Dr. med. Jean-Pierre Zellweger
Epidemiologie der Lungenkrankheiten – Trends in der Forschung. . . . . . . . . . . . . 28
Epidémiologie des maladies pulmonaires et recherches actuelles . . . . . . . . . . . . 34
Dr. med. Alexander Turk
Risikoprüfung für Extrem-Bergsteiger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Peter A. Suter
Der praktische Fall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Hinweis der Redaktionskommission:
Die Mitteilungen zu Themen der Lebensversicherung an die Ärzteschaft (Medinfo) gelangten
bisher in einer deutschsprachigen und einer französischsprachigen Version als Beilage der
Schweizerischen Ärztezeitung (SAZ) an alle praktizierenden Ärzte.
Ab 2009 erscheint die Medinfo nun als mehrsprachige Publikation. Abhängig von den Autoren
sind deutsche, französische und englische Beiträge vorgesehen. Sie wird neu mit einer Auflage von 37‘000 Expl. gedruckt und sämtlichen Abonnenten der SAZ zugestellt.
Précision de la Commission de rédaction :
Jusqu’ici, les communications au corps médical (Infoméd) portant sur des questions relevant
de l’assurance sur la vie étaient envoyées en version française et allemande, sous forme d’annexe au Bulletin des médecins suisses (BMS), à tous les médecins installés.
A partir de 2009, Infoméd sortira désormais en tant que publication en plusieurs langues. Il
est prévu des articles en français, en allemand et en anglais, en fonction de leurs auteurs. Infoméd sera tiré à 37‘000 exemplaires et envoyé à tous les abonnés au Bulletin des médecins
suisses.
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Liebe Leserinnen, Liebe Leser
Das vorliegende Heft befasst sich mit Lungenkrankheiten. Diese weit verbreitete
Krankheitsgruppe hat dementsprechend auch vielfältigen Einfluss auf die Tarifierung im Rahmen von Versicherungsverträgen.
Der Artikel von Frau E. Achermann gibt einen Überblick über die Lungenkrankheiten, wobei vielleicht das Kapitel «Erkrankungen der Lungengefässe» und die neueren diesbezüglichen Therapiemöglichkeiten noch nicht zum täglichen Allgemeingebrauch gehören.
Herr K. Groner zeigt aus der Sicht der Versicherungsstatistik an konkreten Zahlen,
dass Rauchen einen wirklich relevanten Einfluss auf die Gesundheit hat. Dass z. B.
das Lungenkarzinom bei Männern 22mal und das Larynxkarzinom 26mal häufiger
als bei Nichtrauchern ist, sollte schon zu denken geben.
Der Beitrag von O. Brändli befasst sich mit dem hochaktuellen Thema der Epidemiologie und der Umwelteinflüsse auf Lungenerkrankungen. An vorderster Stelle steht
bei den «man-made»-Ursachen sicher das Rauchen, das pro Jahr in der Schweiz für
mehr als 20mal so viele Todesfälle verantwortlich ist wie der Strassenverkehr. Eine
grosse Unbekannte auf diesem Gebiet sind die Nanopartikel, die in der Technik eine
immer grössere Anwendung finden, über deren Auswirkungen bezüglich Gesundheit aber noch viel zu wenig bekannt ist.
Der Artikel von A.Turk über das Extrembergsteigen hat wesentlich mehr praktische
Aktualität, als der Titel vermuten lassen würde. Höhenassoziierte Gesundheitsprobleme treten auch schon in Höhen auf, die durchaus auch in unserem Land erreicht
werden können.
Der praktische Fall schliesslich zeigt an einem traurigen Beispiel, wie unerwartet
rasch die Realität theoretische und deshalb gelegentlich schlecht akzeptierte Überlegungen einholen kann.
Die Redaktionskommission wünscht Ihnen eine unterhaltsame und informative
Lektüre.
Dr. Thomas Mall, Basel
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Chères lectrices, chers lecteurs
Le numéro que vous tenez en mains est consacré aux maladies pulmonaires. Ce groupe
de maladies largement répandues exerce une influence multiple sur la tarification dans
le cadre des contrats d'assurance.
L'article de Madame E. Achermann donne une vue d'ensemble des maladies pulmonaires. Dans ce contexte, le chapitre consacré aux «Maladies des vaisseaux pulmonaires» et aux nouvelles ressources thérapeutiques dans ce domaine ne fait pas encore
partie de l'usage général.
Monsieur K. Groner prouve, à l'aide de statistiques d'assurances, que le fait de fumer a
réellement une influence décisive sur la santé. En effet, chez les hommes qui fument, la
fréquence du carcinome pulmonaire est de 22 fois plus élevée et celle du carcinome du
larynx de 26 fois plus élevée que chez les non-fumeurs. Voilà qui donne à réfléchir.
La contribution de J.P. Zellweger traite du sujet de haute actualité de l'épidémiologie et
des influences de l'environnement sur les maladies pulmonaires. La fumée se situe assurément au premier rang des causes anthropogènes. Elle cause chaque année 20 fois
plus de décès que la circulation routière. Les nanoparticules, qui trouvent une application toujours plus étendue dans la technique et dont les effets sur la santé ne sont pas
encore assez étudiés, sont la grande inconnue dans ce domaine.
L'article de A. Turk sur l'alpinisme extrême a un contenu d'une actualité beaucoup plus
pratique que ne le suggère le titre. Des problèmes de santé liés à cette activité se produisent également à des altitudes que l'on peut atteindre aussi dans notre pays.
Pour terminer, un cas pratique affligeant montre comment la réalité peut rattraper, à une
vitesse inattendue, des considérations théoriques souvent mal acceptées.
La commission de rédaction vous souhaite une lecture agréable et instructive.
Dr. Thomas Mall, Bâle
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Pneumologie
Einteilung, Diagnostik und Therapie
Dr. med. Eva Achermann
Leiterin Pneumologie
Medizinische Klinik, Spital Limmattal
La respiration sert à alimenter le corps
en oxygène. Pour cela, il faut premièrement des voies respiratoires intactes pour transporter l'air (ventilation),
deuxièmement une membrane alvéolaire aussi mince que possible pour permettre le passage de l'O2 de l'air respiré
dans les vaisseaux capillaires des alvéoles pulmonaires (diffusion) et troisièmement une circulation sanguine intacte, pour transporter l'O2 des poumons
aux autres parties du corps (perfusion).
Le domaine spécialisé de la pneumologie s'occupe des maladies et des troubles des organes respiratoires, comprenant non seulement les poumons,
mais également les structures voisines
(plèvre, diaphragme, thorax) et le tronc
cérébral (régulation de la respiration).
Les maladies des organes respiratoires
se manifestent en général par des symptômes tels que la dyspnée, la toux,
l'expectoration et / ou des douleurs thoraciques. L'article suivant présente de
manière succincte les principales maladies pneumologiques, leur classification, leur diagnostic et leurs thérapies.
Die Atmung dient der Versorgung des
Körpers mit Sauerstoff. Hierzu braucht
es erstens intakte Atemwege für den
Gastransport (Ventilation), zweitens
eine möglichst dünne Alveolarmembran für den problemlosen Übertritt von
O2 aus der Atemluft in die Alveolarkapillaren (Diffusion) sowie drittens eine
intakte Blutzirkulation, damit O2 aus
der Lunge in den übrigen Körper gelangen kann (Perfusion). Das Fachgebiet
der Pneumologie befasst sich mit Erkrankungen und Störungen der Atemorgane, zu denen neben der Lunge auch
die umgebenden Strukturen (Pleura,
Zwerchfell, Thorax) und der Hirnstamm
(Atemregulation) gehören. Krankheiten
der Atemorgane manifestieren sich in
der Regel durch die Symptome Atemnot, Husten, Auswurf und/oder Thoraxschmerzen. Die Einteilung der Erkrankungen erfolgt in erster Linie nach
anatomischen und pathologischen Gesichtspunkten: Welcher Teil des Systems ist erkrankt oder in seiner Funktion eingeschränkt, wodurch kommt die
Veränderung zustande (Entzündung,
Malignom)? An diagnostischen Tools
stehen bildgebende Verfahren (konventionelles Thoraxbild, Computertomographie, Szintigraphie, Angiographie),
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funktionelle Untersuchungen (Spirometrie, Bodyplethysmographie, Diffusionsmessung), Endoskopien zur Inspektion der zentralen Bronchien sowie des
Pleuraraums und für die Gewinnung
von Gewebe zur histologischen Aufarbeitung (flexible und starre Bronchoskopie, ev. kombiniert mit Sonographie,
Thorakoskopie) zur Verfügung.
Im Folgenden sollen die wichtigsten
pneumologischen
Erkrankungen hinsichtlich Einteilung, Diagnostik und Therapie gestreift werden. Der
Artikel erhebt keinen Anspruch auf
Vollständigkeit.
Asthma bronchiale
Man unterscheidet ein allergisches
Asthma von einem nicht-allergischen,
intrinsischen Asthma. Während das
allergische Asthma meistens in der
Kindheit beginnt, tritt das intrinsische
Asthma häufig nach der Adoleszenz
auf und ist schwieriger zu therapieren.
Oftmals findet man hier eine nicht-IgEvermittelte Intoleranzreaktion auf die
Einnahme von Acetylsalicylsäure («Aspirin-induziertes Asthma»). Als dritte Form lässt sich das AnstrengungsAsthma abgrenzen. Dabei kommt es
als Folge von körperlicher Anstrengung zu einer Bronchokonstriktion, die
in kalter Umgebung besonders ausgeprägt auftritt. Allen Asthma-Formen
gemeinsam ist eine bronchiale Hyperreaktivität. Die Diagnose eines Asthma bronchiale wird aufgrund der Anamnese mit thorakalem Engegefühl und
pfeifender Atmung in Kombination mit
einer obstruktiven Ventilationsstörung
in der Spirometrie oder – im beschwerdefreien Intervall – mit einem pathologischen Methacholintest (Nachweis
der bronchialen Hyperreaktivität) gestellt. Ziel der Asthma-Therapie sind
Beschwerdefreiheit, Verhindern von
Exacerbationen und potentiell lebensbedrohlichen Asthma-Anfällen sowie
Vermeiden einer Chronifizierung durch
bronchiale Umbau-Prozesse infolge
nicht behandelter Entzündung («airway remodeling»). Neben Allergen-Exposition führen v.a. virale Infektionen
zur Exacerbation. Die Asthma-Kontrolle wird erfasst durch lungenfunktionelle und anamnestische Kritierien
(Asthmasymptome tagsüber/nachts,
Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit, Exacerbationen, Einsatz von Notfall-Betastimulatoren).
Peakflow-Messungen ermöglichen es
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dem Patienten, das Asthma selber zu
monitorisieren und gemäss einem zuvor besprochenen Aktionsplan eine
Anpassung der Therapie vorzunehmen. Die Messung von Stickoxid in der
Ausatmungsluft (FeNO) ermöglicht die
Erkennung einer sich anbahnenden
Verschlechterung, indem das NO durch
die Bronchien-Entzündung bereits vor
dem Peakflow-Abfall ansteigt. Die Kontrolle des Asthma bronchiale gelingt
meistens mittels inhalativ verabreichten Betamimetika und Steroiden. Leukotrien-Antagonisten und Theophylline spielen eine untergeordnete Rolle.
Im akuten Anfall haben systemisch
verabreichte Kortikosteroide einen
festen Platz. Bei Patienten mit schwierig kontrollierbarem Asthma bronchiale mit erhöhtem Gesamt-IgE stellen
subkutan verabreichte, gegen AntiIgE gerichtete monoklonale Antikörper
eine ergänzende Therapieoption dar,
die wirksam aber auch kostspielig ist
und daher nur sehr restriktiv verschrieben werden soll. Die Asthma-Richtlinien werden laufend gemäss neuen Erkenntnissen aktualisiert und können
unter www.ginasthma.com abgerufen
werden.
Chronisch obstruktive Pneumopathie
(COPD)
Die COPD befällt fast ausschliesslich
Raucher. Die Tatsache, dass «nur» rund
ein Viertel aller Raucher eine COPD entwickeln, spricht dafür, dass der genetische Hintergrund eine entscheidende
Rolle spielt. Bei einer Untergruppe der
COPD-Patienten liegt zudem ein Mangel an Alpha-1-Antitrypsin vor, was dazu
führt, dass protektive Substanzen in
den Alveolen fehlen und die COPD bereits früh bzw. auch beim Nichtraucher
auftritt. Die COPD entwickelt sich auf
dem Boden einer chronischen Bronchitis und führt über eine Entzündung der
Bronchialwände zur irreversiblen Bronchialobstruktion. Bei einem Teil der Betroffenen kommt es zusätzlich zur Zerstörung von Alveolarsepten, was zur
Ausbildung von plumpen, überblähten
Alveolen führt, deren Gesamtoberfläche abnimmt, was zur Einschränkung
des hier stattfindenen Gasaustausches
führt (Lungenemphysem). Da sich die
Krankheit über Jahre langsam entwickelt, adaptieren sich die Betroffenen
an die eingeschränkten pulmonalen Reserven, so dass die Diagnose oft erst
spät im Rahmen einer ersten Exacerbation gestellt wird. Die Schweregrad-
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Einteilung erfolgt in GOLD-Stadium I bis
IV (GOLD = Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease), wobei
der FEV1-Wert des Patienten in Prozent
des vorhergesagten FEV1 das Stadium
definiert und das Stadium IV das fortgeschrittenste ist. Als prognostischer
Faktor hat sich der BODE-Index durchgesetzt, bei dem neben dem FEV1 zusätzlich der Body mass index sowie die
körperliche Leistungsfähigkeit, die mittels 6 Minuten-Gehtest erfasst wird, in
die Beurteilung einfliessen. Als Bildgebung kommt die Computertomografie
zum Einsatz, mit der sich die Verteilung
das Emphysems innerhalb der Lunge
darstellen lässt (homogen versus lokalisiert) und eine allfällige Zusatzproblematik (Bronchiektasen, Bronchuskarzinom) erkennbar wird. Die wichtigste
Massnahme in der Behandlung ist der
absolute Rauchstopp. Zur Unterstützung auf diesem Weg haben sich neben
Nikotin-Ersatzpräparaten (Pflaster, Kaugummi) Bupropion (Antidepressivum)
und Vareniclin (bindet an nikotinerge
Acetylcholinrezeptoren) bewährt. Die
obstruktive Komponente wird mittels
kurz- und langwirksamen Betastimulatoren und Anticholinergika angegangen. Topische Steroide kommen dann
zum Einsatz, wenn das FEV1 < 50% beträgt, ein Steroidversuch positiv aufgefallen ist (dh. das FEV1 hat nach 10-14
Tage dauernder Gabe von systemischen
Steroiden um mindestens 12% oder
200 ml zugenommen) oder wenn häufige Exacerbationen auftreten. Eine Exacerbation ist definiert als Zunahme der
Dyspnoe, der Sputummenge und Änderung der Sputumfarbe. Häufig wird eine
Exacerbation durch Infektionen getriggert, sei es durch eine Zunahme von kolonialisierenden Bakterien in den Bronchien, sei es durch virale Erreger. Milde
Exacerbationen werden ambulant durch
häufigere Inhalationen und Gabe von
systemisch wirkenden Kortikosteroiden
therapiert, schwerere Exacerbationen
führen die Patienten häufig ins Spital,
wo neben den erwähnten Massnahmen oft auch Antibiotika zum Einsatz
kommen. Eine kürzlich erschienene Arbeit hat gezeigt, dass bei Exacerbationen, die sich ausschliesslich durch Zunahme der Dyspnoe, nicht aber durch
vermehrtes oder verändertes Sputum
manifestieren, in 25% Lungenembolien
Ursache für die Exacerbation sind. Im
Endstadium der Erkrankung ist der Gasaustausch meistens schwer gestört, so
dass eine Heimsauerstoff-Therapie ein-
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geleitet werden muss, die nicht nur zur
Verbesserung der Lebensqualität sondern – statistisch betrachtet – auch zu
verlängertem Überleben führt. Operative Verfahren (Lungentransplantation,
Lungenvolumenreduktion) haben sich
in den vergangenen Jahren bei ausgewählten Patienten etabliert.
Interstitielle Lungenerkrankungen
(Diffuse parenchymal lung disease =
DPLD)
Bei den DPLD ist oft nicht nur das Interstitium ins Krankheitsgeschehen involviert sondern auch die Alveolarräume und die Atemwege. Die konkrete
Einteilung dieser heterogenen Erkrankungen erfolgt in vier Gruppen: Erstens DLPD mit bekannter Ursache (zB
medikamentös induziert, mit kollagenvaskulären Erkrankungen assoziiert,
berufs-assoziiert), zweitens idiopathische interstitielle Pneumonien, deren
wichtigster Vertreter die idiopathische
Lungenfibrose ist, drittens granulomatösen Erkrankungen mit dem Hauptvertreter Sarkoidose und viertens die
sogenannten «orphan lung diseases»
(z.B. Lymphangioleiomyomatose, pulmonale Langerhans Histiozytose, eo-
sinophile Pneumonie). Radiologisch
manifestieren sich die Erkrankungen in
der Regel mit diffus verteilten netzartigen oder knotigen Veränderungen. Mittels Computertomographie lassen sich
die Erkrankungen oft weiter eingrenzen
oder gar definitiv diagnostizieren. Häufig braucht es zur Diagnosestellung jedoch eine Biopsie (bronchoskopische
Biopsie meistens ausreichend bei der
Sarkoidose, thorakoskopisch entnommene Wedge-Biopsie bei den meistens
übrigen Erkrankungen). Die Erkrankungen zeigen eine gewisse Schrumpfungstendenz mit Abnahme der Lungendehnbarkeit, was sich funktionell in einer
restriktiven Ventilationsstörung niederschlägt. Eine gleichzeitige Diffusionsstörung kommt dadurch zustande, dass
das Interstitium verdickt ist und die Diffusionsstrecke zwischen Alveolarluft
und Kapillaren zunimmt. Einige DPLD
sprechen gut auf systemische Steroide
an (z.B. Sarkoidose, eosinophile Pneumonie), andere Erkrankungen schreiten
ungeachtet aller Therapien fort, die pulmonale Langerhans Histiozytose geht
nach Nikotinstopp zurück, die Lymphangioleiomatose kommt nur bei Frauen
vor und entwickelt sich in Abhängigkeit
vom Oestrogenspiegel. Andere Immun-
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suppressiva (zB Azathioprin, Methotrexat, Cyclosporin), Immunmodulatoren
(Interferon) und Antikörper-Therapien
(zB anti-TNF-Alpha) werden im Rahmen von Studien bei verschiedenen
DLPD geprüft und finden in Zukunft
möglicherweise Eingang in konkrete
Therapie-Empfehlungen.
Erkrankungen der Lungengefässe
In den vergangenen Jahren wurde das
Gebiet der Drucksteigerung im kleinen
Kreislauf intensiv beforscht, was sich in
neuen Definitionen, Einteilungen und
Therapien niederschlug. Eine pulmonale Hypertonie liegt vor, wenn der mittlere pulmonal-arterielle Druck in Ruhe
> 25 mm Hg bzw. unter Belastung > 30
mm Hg beträgt.
In bestimmten Situationen kommt die
Druckerhöhung im Lungenkreislauf sekundär zustande, dann spricht man von
pulmonaler Hypertonie (PH). Hierzu
gehört die durch das linke Herz bedingte Drucksteigerung, Lungenerkrankungen, die infolge alveolärer Hypoxie zu
einer reflektorischen Vasokonstriktion
oder durch Zerstörung von Lungengewebe zu einer Verminderung des Gefässstrombettes führen und schliesslich
die Gruppe der (chronischen) thromboembolischen Lungengefäss-Verschlüsse. Bei der PH sollte in erster Linie die
Grundkrankheit therapiert werden.
Von pulmonal-arterieller Hypertonie
(PAH) wird dann gesprochen, wenn typische, plexiforme Läsionen im Bereich der Arteriolen vorliegen. Neben
der idiopathischen und familiären Form
gibt es zahlreiche Erkrankungen, die
mit einer PAH assoziiert sein können
und entsprechend gesucht werden sollten (z.B. Kollagenosen, portale Hypertension, HIV-Infektion, medikamentös
induziert). Patienten mit PAH präsentieren sich mit Anstrengungsdyspnoe,
Müdigkeit und Leistungsintoleranz,
im weiteren Verlauf treten Synkopen
und Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz auf. Die Diagnose kann aufgrund
einer Echokardiographie (ev. StressEchokardiographie) vermutet und sollte dann invasiv mittels Rechtsherzkatheter bestätigt werden. Während bis
vor wenigen Jahren einzig Kalzium-Antagonisten bei etwa 10% der Betroffenen eine Senkung des Hochdrucks erreichen konnten, gibt es nun mehrere
Therapie-Optionen, die als Mono- oder
Kombinationstherapie eingesetzt werden. Zur Verfügung stehen Prostanoi-
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de (Epoprostenol iv, Iloprost inhalativ),
Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan) und Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (Sildenafil). Die Patienten sollten antikoaguliert werden, weil bei der
PAH lokale Thrombosen entstehen. Da
es sich um ein junges Forschungsgebiet
handelt, bei dem weitere Erfahrung gewonnen werden muss und Langzeitergebnisse fehlen, sollten die Patienten
im Rahmen von Studien am Zentrumsspital abgeklärt und behandelt werden.
Maligne Erkrankungen von Lunge und
Pleura
Tumore, die ihren Ursprung in der Lunge haben, betreffen meistens Raucher
oder Ex-Raucher. Sie gehen in der Regel von den Bronchien aus (Bronchialkarzinom), eine Untergruppe von
Tumoren entwickelt sich primär im Lungenparenchym (Alveolarzellkarzinom).
Für das weitere Procedere entscheidend ist die Einteilung nach der Histologie in kleinzellige und nicht-kleinzellige Tumore. Diese auf den ersten Blick
schwer verständliche Einteilung erklärt
sich dadurch, dass es sich um zwei verschiedene Erkrankungen mit anderem
Ursprung handelt: Kleinzellige Tumo-
re entwickeln sich aus neuroendokrinen Zellen, während nicht-kleinzellige
Tumore von ortsansässigen Bronchialbzw. Alveolarzellen ausgehen, was unterschiedliche therapeutische Konsequenzen nach sich zieht. Als wichtigste
Bildgebung hat sich die Computertomographie des Thorax und des Oberbauchs durchgesetzt, welche erlaubt,
eine Übersicht bzgl. Tumorgrösse und
Einwachsen in die Umgebung zu erhalten und allfällige metastasenverdächtigen intrathorakale Lymphknoten sowie
Fernmetastasen in Leber und Nebennieren zu detektieren. Gewebe zur histologischen Aufarbeitung wird meistens mittels Bronchoskopie gewonnen,
bei pleuranahen Prozessen kommt die
CT-gesteuerte transthorakale oder thorakoskopische Biopsieentnahme zum
Einsatz. Bei den kleinzelligen Tumoren
ist aus prognostischen Gründen entscheidend, ob es sich um ein auf den
ipsilateralen Brustraum begrenztes Geschehen («limited disease») oder um
ein bereits metastasiertes Leiden («extended disease») handelt. Zum Staging
erfolgt eine Bildgebung des Gehirns
(idealerweise MRI) sowie eine Skelettszintigraphie und – in ausgewählten Fällen – eine Knochenmarksbiopsie. Die
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Therapie besteht in einer KombinationsChemotherapie, die in der Regel platinhaltige Medikamente enthält und unter
stationären Bedingungen erfolgt. Bei limited disease folgt eine konsolidierende Radiotherapie. Obwohl die meisten
Tumore ausgezeichnet auf die Therapie
ansprechen, sind Rezidive die Regel.
Entsprechend gering ist das Fünfjahresüberleben (10-13% bei limited disease,
< 2% bei metastasiertem Leiden).
Bei den nicht-kleinzelligen Lungentumoren erfolgt das Staging nach dem
TNM-System, das eine Einteilung in
ein Tumorstadium I bis IV erlaubt. Neben endoskopischen und computertomographischen Kriterien hat sich
heutzutage die Positronen-EmissionsTomographie mit radioaktiv markiertem Zucker (FDG-PET) etabliert. Gelegentlich braucht es zum definitiven
Tumornachweis jedoch nach wie vor
eine mediastinoskopische oder Endosonographie-gesteuerte Biopsie der
mediastinalen Lymphknoten. Patienten
im Stadium I und II sind grundsätzlich
in kurativer Absicht operabel, wobei
neue Daten dafür sprechen, dass eine
zusätzliche adjuvante Chemotherapie von Vorteil ist. Das Stadium IIIA ist
ebenfalls potentiell kurativ behandelbar, allerdings sollte präoperativ eine
neoadjuvante, dh. tumorreduzierende
medikamentöse Therapie angewandt
werden. Nach diesem «Down-Staging»
kann der Tumor operativ angegangen
werden. Stadium III B (mit kontralateralen Lymphknotenmetastasen) und IV
(mit Fernmetastasen) sind fortgeschrittene Stadien, in denen ein auf Palliation ausgerichtetes Therapie-Konzept
zum Einsatz kommt. Die hier angewandten Chemotherapeutika können
ambulant verabreicht werden. Bei endoluminalem Tumorwachstum kann
mittels Lasertherapie und Stenteinlage
das Lumen wieder eröffnet werden. Das
statistische Fünfjahresüberleben ist abhängig vom Tumorstadium (Stadium I
> 50%, Stadium IV < 5%). Ob hier neuartige, in Entwicklung begriffene medikamentöse Therapien, die der konkreten
Tumorbiologie gerecht werden sollen
(«tailored therapy») den Durchbruch
bringen, bleibt abzuwarten.
Das mit früher stattgehabter Asbestexposition assoziierte Pleuramesotheliom
ist der häufigste maligne Pleuratumor
(Berufskrankheit!). Es manifestiert sich
Jahrzehnte nach dem Asbestkontakt
mit einseitigen Thoraxschmerzen oder
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Pleuraerguss. Durch lokales Wachstum
entlang dem Pleuraraum breitet es sich
aus und führt zur Umpanzerung der betroffenen Lunge, es metastasiert jedoch
selten. Der Tumor lässt sich vermuten
bei anamnestischer Asbestexposition
sowie sichtbarer Pleuraverdickung in
der Computertomographie. Die Diagnose lässt sich mittels thorakoskopischer
Pleurabiopsie bestätigen. Während
bis vor wenigen Jahren ein therapeutischer Nihilismus herrschte, ist in lokal begrenzten Stadien eine trimodale Therapie (Pleuropneumonektomie
mit adjuvanter Radio-Chemotherapie)
erfolgsversprechend (bei tumorfreien Resektionsrändern und fehlenden
Lymphknotenmetastasen beträgt das
Fünfjahresüberleben 46%). Für fortgeschrittene Tumoren stehen Chemotherapien zur Verfügung (z.B. Cisplatin
plus Pemetrexed), welche das Überleben gegenüber keiner Therapie doch
deutlich verlängern (medianes Überleben rund 12 Monate).
Lungen und Pleura sind oft Zielort von
Fernmetastasen, wobei diese einerseits
durch hämatogene Streuung als multiple Rundherde und andererseits als diffuse, den Lymphgefässen entlang sich
ausbreitende Lymphangiosis carcino-
matosa auftreten. Im Pleuraraum manifestieren sich Metastasen meistens als
Pleuraerguss, in dem sich maligne Zellen nachweisen lassen.
Berufsbedingte Erkrankungen der
Atemorgane
Etwa ein Viertel aller berufsassoziierten
Erkrankungen betrifft die Atemorgane. Dies hängt damit zusammen, dass
Schadstoffe in Form von Staub, Dampf,
Gas oder Rauch auf inhalativem Weg
direkt in den Körper gelangen können.
Neben der Grösse der inhalierten Substanzen spielt vor allem deren Konzentration, Expositionsdauer und Eindringtiefe eine Rolle. Bei Rauchern sind die
Reinigungsmechanismen in den Atemwegen reduziert, so dass sie oftmals
stärker unter den Folgen von inhalativen
Noxen leiden. Während gewisse Substanzen unmittelbar nach der Exposition
ihre Auswirkungen zeigen, kommt es
bei anderen Stoffen erst nach jahrelanger Latenz zum Ausbruch einer Erkrankung. Einer exakten Erhebung der gesamten Berufsanamnese kommt somit
eine zentrale Bedeutung zu. Bei gewissen Erkrankungen sind Messungen von
Stoffkonzentrationen in der Luft am Arbeitsplatz sinnvoll. Bei anderen Krank-
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heiten, bei denen ein Zusammenhang
mit dem Arbeitsplatz vermutet wird, ist
der Nachweis der entsprechenden Noxen (Asbest, Gesteinsstaub) im Lungengewebe bzw. in der Lavage-Flüssigkeit
beweisend.
Obligat toxische Stoffe (Chlorgas, Ammoniak, Nitrose-Gase) führen an den
Atemwegen zu Entzündungen und Verätzungen, am Lungengewebe zum toxischen Lungenödem und zum ARDS. Das
Outcome ist unterschiedlich: während
es bestenfalls zur vollständigen Heilung kommt, kann der Schaden in eine
Lungenfibrose münden oder gar den
Tod des Betroffenen nach sich ziehen.
Das berufsbedingte Asthma bronchiale ist die häufigste berufsbedingte Lungenkrankheit. Mehle, Backhilfsstoffe
und Isocyanate (wichtiger Bestandteil
von Kunststoffen, Lacken und Klebern)
spielen als Auslöser zahlenmässig die
wichtigste Rolle. Daneben sind zahlreiche weitere Substanzen tierischen
(Haare, Federn, Ausscheidungen) und
pflanzlichen Ursprungs (Holz, Textilien) sowie Medikamente (Antibiotika)
für das Auslösen eines Berufs-Asthma
bekannt.
Eine viel seltenere Berufskrankheit ist
die exogen-allergische Alveolitis, die
sich nicht wie das Asthma bronchiale
in den Atemwegen sondern in den Alveolarräumen abspielt. Sie führt akut
zum Bild einer interstitiellen Pneumonie, bei chronischer Exposition kann sie
eine Lungenfibrose zur Folge haben. Ursächlich spielen auch hier tierische und
pflanzliche, aber auch mikrobielle Allergene die Hauptrolle. Der bekannteste Vertreter dieser Gruppe ist die Farmerlunge, bei der im Heu befindliche
Pilzsporen und Bakterien als Allergen
wirken.
Die Pneumokoniosen («Staublungen»)
entwickeln sich als Folge einer Exposition gegenüber anorganischen Stäuben, die dank ihrer geringen Partikelgrösse (<5 πm) lungengängig sind und
in die Alveolen gelangen können, wo
sie von Alveolarmakrophagen aufgenommen werden. Diese werden als
Folge eines zytotoxischen Effektes zerstört, wodurch die Staub-Partikel erneut freigesetzt und phagozytiert werden, was langfristig zum fibrotischen
Umbau der Lungen führt. Die Exposition gegenüber reinem Quarzstaub führt
zur Silikose, sind zusätzlich Kohle- oder
Eisenstaub mit im Spiel, spricht man
von Mischstaub-Pneumokoniose. Unter einer Asbestose versteht man eine
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durch Asbestfasern hervorgerufene
Lungenfibrose.
Neben der Lungenfibrose verursacht
eine Exposition gegenüber Asbest die
schon erwähnten pleuralen Tumoren
(Mesotheliome), die meistens erst nach
jahrzentelanger Latenz auftreten. Auch
das Bronchus-Karzinom tritt nach Asbestexposition gehäuft auf (v.a. bei
Rauchern). Chromsalze, Arsenverbindungen und Radon begünstigen ebenfalls die Entwicklung von malignen
Lungentumoren.
Pulmonale Infektionen als Folge von beruflicher Exposition sind zahlenmässig
unbedeutend. Zoonosen (Chlamydien,
Leptospiren) kommen bei tierexponierten Berufsgruppen sporadisch vor. Bei
Personen, die im Gesundheitswesen
beschäftigt sind, kann Tuberkulose via
Tröpfcheninfektion übertragen werden.
Lungen-Transplantation
Als anspruchvolles, oftmals lebensverlängerndes und lebensqualitäts-
verbesserndes Verfahren hat die Lungentransplantation heutzutage einen
festen Stellenwert, wobei – zum Glück
– nur wenige der Lungenkranken von
dieser ultima-ratio-Therapie Gebrauch
machen müssen. Wichtigste Indikationen für eine Transplantation sind zystische Fibrose, Lungenemphysem und
Lungenfibrose sowie seltene Erkrankungen wie Lymphangioleiomyomatose. Meistens erfolgt die Transplantation bilateral, die Operation ist technisch
anspruchsvoll, die lebenslange immunsuppressive und antiinfektiöse Therapie sowie die engmaschigen Nachkontrollen im Transplantationszentrum sind
entscheidend für das Gelingen dieses
High-Tech-Verfahrens. Während die
akute Abstossung in der Regel gut behandelt werden kann, ist das Problem
der chronischen Abstossung, dessen
Aetiologie nicht geklärt ist, noch ungelöst. In der Schweiz beträgt das 1-Jahres-Überleben etwa 85%, das 5-JahresÜberleben 75%.
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Literatur
www.ginasthma.com
Sutherland ER, Cherniack RM. Management
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N
Engl J Med 2004; 350: 2689-97.
Wells AU, Hogaboam CM. Update in Diffuse
Parenchymal Lung Disease 2007. Am J Respir
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Humbert M. Update in Pulmonary Arterial Hypertension 2007. Am J Respir Crit Care Med
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18
Die Raucher/Nichtraucher-Segmentierung
in der Lebensversicherung
Karl Groner
Zurich Schweiz
Pour la santé, la fumée est le plus grand
risque évitable au monde. Selon l'OMS,
4,9 millions de personnes sont mortes
dans le monde entier en 2000 par suite
des conséquences de la fumée. Si la tendance se maintient, ce chiffre passera à
9 millions en 20201. Les assureurs vie
tiennent compte des effets nocifs de la
consommation de nicotine en appliquant
des taux de prime différents pour les fumeurs et les non-fumeurs. L'article décrit l'evolution de la différentiation des
prix dans l'assurance vie. En particulier,
il décrit les effets statistiques du comportement en matière de fumée sur la
mortalité.
Rauchen ist das grösste vermeidbare
Gesundheitsrisiko weltweit. Gemäss
WHO starben im Jahr 2000 weltweit 4,9
Millionen Menschen an den Folgen des
Rauchens. Wenn der Trend anhält, wird
die Zahl 2020 auf 9 Millionen ansteigen1. Die Lebensversicherer berücksichtigen die schädlichen Auswirkungen
des Nikotinkonsums, indem für Raucher
und Nichtraucher unterschiedliche Prämiensätze zur Anwendung kommen.
Im Artikel wird die Entwicklung der
Preisdifferenzierung in der Lebensversicherung aufgezeigt. Im Besonderen
werden die statistischen Auswirkungen
des Rauchverhaltens auf die Sterblichkeit beschrieben.
Entwicklung der Preisdifferenzierung
Die Versicherung funktioniert nach dem
Solidaritätsprinzip. Die versicherten
Personen schliessen sich in einer Gefahrengemeinschaft zusammen, welche Einzelnen, die von einem Schicksalsschlag getroffen werden, finanzielle
Hilfe bietet. Damit dieses Prinzip funktioniert und grosse Schwankungen
möglichst ausbleiben, muss die Zahl
der Mitglieder gross genug sein. Ausserdem muss die Gruppe ein einigermassen einheitliches Risikoprofil aufweisen. Bei freiwilligen Versicherungen
besteht die Gefahr, dass sich vor allem
schlechte Risiken versichern lassen,
also Personen, die bei sich selbst die
Wahrscheinlichkeit einer vorzeitigen
Invalidität oder eines frühen Todes als
erhöht einstufen (Antiselektion). Keine
Antiselektion muss bei obligatorischen
Versicherungen befürchtet werden. Da
keine Wahlmöglichkeit besteht, sind
19
gute und schlechte Risiken in einem
natürlichen Verhältnis Bestandteil der
Gemeinschaft.
Bei freiwilligen Versicherungen entscheidet der Versicherer im Rahmen
der Risikoprüfung, ob aufgrund des
aktuellen Gesundheitszustandes des
Antragstellers, seiner Anamnese und
möglicher Risikofaktoren eine Normalannahme möglich ist, oder ob das erhöhte Risiko durch eine Zuschlagsprämie ausgeglichen oder gar von
der Deckung ausgeschlossen werden
muss. In der Schweiz werden rund 90%
aller Lebensversicherungsanträge normal angenommen. Etwa 8% werden mit
Zuschlagsprämien oder Deckungseinschränkungen versichert und ca. 1-2%
abgelehnt oder zurückgestellt.
Neben der individuellen Risikoprüfung
besteht die Möglichkeit, die Prämie
aufgrund eindeutiger Differenzierungskriterien in unterschiedlicher Höhe festzulegen. Dies bedeutet, dass die Gefahrengemeinschaft in Untergruppen mit
jeweils definierten Risikoeigenschaften aufgeteilt wird. Als naheliegendstes Kriterium für eine Preisdifferenzierung drängte sich das Rauchverhalten
auf. Rauchen ist bekanntermassen das
grösste vermeidbare Gesundheitsrisiko
weltweit. Es erhöht dosisabhängig sowohl das Mortalitäts- als auch das Morbititätsrisiko markant. In Nordamerika
boten bereits in den 60er Jahren des vorigen Jahrhunderts die ersten Versicherer
unterschiedliche Tarife für Raucher und
Nichtraucher an. In Europa waren noch
während Jahrzenten Einheitstarife die
Regel. Lediglich bei starken Rauchern
(Zigarettenkonsum von über 30 Stück)
wurden im Rahmen der individuellen
Risikoprüfung Zuschläge erhoben. In
der Schweiz wurde die erste Lebensver
sicherung mit differenzierter Raucher-/
Nichtraucher-Prämie ab ca. 1990 von einer kleineren Gesellschaft angeboten.
Eher zögerlich folgten weitere Versicherungsgesellschaften, und auch heute
bieten noch nicht alle Lebensversicherer differenzierte Tarife an.
Die Prämiendifferenzierung wurde gegen Ende der 80er Jahre auch von anderen Kriterien abhängig gemacht und
führte vor allem in den USA fast zu Exzessen. Dabei wurde die Kundschaft
z.B. nach Body Mass Index, Laborwerten, Blutdruck, Heredität, Beruf, Freizeitverhalten und natürlich Nikotinkon-
20
sum in bis zu 6 verschiedene Klassen
eingeteilt (z.B. standard, standard plus,
preferred, super-preferred, tobacco
standard, tobacco preferred). Inzwischen wurde der Trend nach immer
mehr Klassen eher gebremst. Ausserhalb der USA ist die Preisdifferenzierung weniger ausgeprägt und weniger
verbreitet. In der Schweiz werden seit 3
Jahren von wenigen Versicherern Todesfalltarife angeboten, deren Preis nicht
nur vom Rauchverhalten, sondern auch
vom BMI abhängig ist.
Sterblichkeit von Rauchern und
Nichtrauchern
Die signifikanten Sterblichkeitsunterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern wurden weltweit in einer Viel-
zahl von Studien nachgewiesen. Die
Schweizer Versicherer verwenden für
Ihre Tarifberechnungen statistische
Grundlagen aus ihrem eigenen Versichertenbestand oder aus Gemeinschaftstatistiken des Schweizerischen
Versicherungsverbandes.
Als Beispiel sind in Abbildung 1 die
Sterblichkeitskurven für Raucher und
Nichtraucher in den für Versicherungsabschlüsse relevanten Altersgruppen
einer grossen Schweizer Versicherungsgesellschaft abgebildet. Auch bei
oberflächlicher Betrachtung lässt sich
unschwer feststellen, dass die Sterblichkeit der Raucher in fast allen Altersgruppen mindestens 50% höher ist. Die
resultierenden Prämienunterschiede
sind somit substanziell.
21
Abbildung 1 ( die vertikale Achse zeigt die Sterblichkeit, wobei z.B. 0.010 zehn Todesfällen pro
1000 Personen entspricht)
Sterblichkeiten Männer
0.018
0.016
0.014
0.012
0.010
Raucher
Nichtraucher
0.008
0.006
0.004
0.002
Alter
0.000
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
Sterblichkeiten Frauen
0.010
0.008
0.006
Raucher
Nichtraucher
0.004
0.002
Alter
0.000
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
22
Ursachen der Sterblichkeits
unterschiede
Rauchen ist für die Entstehung einer
Vielzahl von Krankheiten mitverantwortlich. Hervorzuheben sind die koronare
Herzkrankheit, Krankheiten der Atemwege und diverse Krebserkrankungen.
Aber nicht nur das medizinische Risiko
ist bei Rauchern erhöht: Immer wieder
werden Statistiken zitiert, die für Raucher ein erhöhtes Suizid-, Mord- und
Unfallrisiko belegen. Da Personen aus
unteren sozialen Schichten häufiger
rauchen drängt sich die Frage auf, welcher Anteil der erhöhten Sterblichkeit
dem Rauchen direkt und welcher dem
Sozialstatus zuzuschreiben ist.
Aus diversen Studien lassen sich u.a. die
folgenden ursachenabhängigen relativen Sterblichkeiten von aktiven Rauchern
gegenüber Nichtrauchern ablesen:
Nichtraucher Raucher Raucher
Männer Frauen
Lungen-Ca. 1.0
KHK
1.0
22.4
2.0
11.9
2.0
Schlaganfall 1.0
COPD
1.0
1.4
9.7
1.7
10.5
Das Erkrankungsrisiko ist bekanntlich
stark von der Anzahl gerauchter Einheiten, der Expositionsdauer (pack-years) und von der Art des Nikotinkonsums abhängig. Diese Abhängigkeiten
können bei der Definition des Nichtrauchers nur teilweise berücksichtigt
werden. Aus Praktikabilitätsgründen
ist eine feine Abstufung nach Anzahl
Einheiten und Expositionsdauer nicht
möglich. In der Regel gilt als Nichtrau-
American Cancer Society 1998
Manson et al. 1992, Burns 2003,
Conroy et al. 2003, Keil et al. 2005
Shinton & Beevers 1989
Wald & Hackshaw 1996
cher, wer in einem definierten Zeitraum
keine Zigaretten geraucht hat. Andere
Tabakprodukte (Zigarre, Pfeife) werden
von einzelnen Gesellschaften in kleinen
Mengen zugelassen. Als Beispiel sei die
nachfolgende Definition des Nichtrauchers der Zürich LebensversicherungsGesellschaft zitiert:
«Als Nichtraucher gilt eine Person dann,
wenn sie in den jeweils vergangenen 12
23
Monaten keine Zigaretten geraucht hat
und wenn sie höchstens zwei Zigarren,
Pfeifen oder sonstige Raucherwaren
(ausgenommen Zigaretten) pro Woche
konsumiert.»
Diese Definition berücksichtigt die geringere Gesundheitsschädlichkeit von
Zigarren und Pfeifen, trägt aber der Tatsache nicht Rechnung, dass ein tiefer Zigarettenkonsum weniger schädlich ist
als ein hoher. Die Begründung der Versicherer liegt darin, dass ein nur gelegentlicher Konsum bei Zigarren- und Pfeifenrauchern üblich und damit glaubhaft ist
(Genussraucher), bei Zigarettenrauchern
aber eher die Ausnahme ist und mit Untertreibungen gerechnet werden müsste.
Der folgende Auszug aus dem Monograph no. 9 Cigars, Health Effects and
Trends des National Cancer Institute2
zeigt deutlich die unterschiedlichen relativen Sterblichkeiten von Rauchern gegenüber Nichtrauchern in Abhängigkeit
von Art und Menge des Nikotinkonsums,
insbesondere bei Lungenkrebs und den
obstruktiven Lungenkrankheiten.
Unbestritten ist auch Passivrauchen gesundheitsschädigend. Dies wird versicherungstechnisch nicht berücksichtigt
Relative Sterblichkeit von Männern gegenüber Nichtrauchern für ausgewählte Todesursachen,
abhängig von Art und Menge des Nikotinkonsums (Cancer prevention study I, 12 year follow up)
Alle Ursachen
Ca Mundhöhle & Pharynx
Ca Larynx
Ca Oesophagus
Ca Lunge
Ca Pankreas
COPD
KHK
Anzahl gerauchter Einheiten
Zigarren pro Tag
Zigaretten pro Tag
Nichtraucher
1–2 3–4
>5
<20
20
>20
1.0
1.02 1.08 1.17 1.46 1.69 1.88
1.0
2.12 8.51 15.94 5.93 6.85 12.04
1.0
6.46
– 26.03 8.70 25.69 23.59
1.0
2.28 3.93 5.19 2.41 4.30 5.60
1.0
0.99 2.36 2.40 6.75 12.86 20.23
1.0
1.18 1.51 2.21 1.69 2.17 2.41
1.0
1.39 1.78 1.03 8.86 12.51 15.04
1.0
0.98 1.06 1.14 1.40 1.58 1.65
24
und ist glücklicherweise durch die fortschreitende Verbannung des Rauchens
aus öffentlichen Räumen von abnehmender Bedeutung.
Die Aussagen zum Sterblichkeitsrisiko
gelten sinngemäss auch für das Invaliditäts- und Morbiditätsrisiko. Diverse
Versicherer berücksichtigen dies auch
in den entsprechenden Produkten.
Risikoprüfung
Die Einteilung des Antragstellers in die
Gruppe der Raucher oder Nichtraucher
erfolgt aufgrund der Deklaration des
Antragstellers. Eine Kontrolle mittels
Cotinintest (Abbauprodukt von Nikotin im Urin, Blut oder Speichel) findet
nur bei höheren Versicherungssummen statt. Im Normalfall muss sich der
Versicherer auf die wahrheitsgetreue
Auskunft des Antragstellers verlassen.
Das Risiko von Falschdeklarationen ist
allerdings beschränkt: Einerseits erlaubt Artikel 6 des Versicherungsvertragsgesetzes die Vertragskündigung
im Falle einer Falschdeklaration. Anderseits sehen die Vertragsbedingungen der Versicherer eine Meldepflicht
vor, wenn ein Nichtraucher zu rauchen
beginnt. Im Unterlassungsfall drohen
Leistungskürzungen.
Exraucher werden aus Praktikabilitätsgründen wie Nichtraucher beurteilt, sobald sie die entsprechenden Bedingungen erfüllen, also seit mindestens 12
Monaten nicht mehr geraucht haben.
Selbstverständlich weisen langjährige
Raucher nach 1 Jahr Rauchstopp noch
immer ein deutlich höheres Sterblichkeitsrisiko auf als Nichtraucher. Dies
würde dafür sprechen, z.B. erst nach
3 Jahren Abstinenz Nichtraucherbedingungen zu offerieren. Gemäss einer britischen Studie 3 kann selbst bei Aufgabe des Rauchens im mittleren Alter der
grösste Teil des Risikos für Lungen-Ca
vermieden werden. Der Stopp in jüngeren Jahren kann sogar zu einer Risikoreduktion von bis zu 90% führen. Ähnliche
Effekte sind auch für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekannt.
25
Auswirkungen des Rauchstopps in verschiedenen Altern auf das kumulative Risiko (%) von Lungen-Ca bis Alter 75.
Cumulative risk (%)
16
Continuing cigarette smokers
Stopped age 60
Stopped age 50
stopped age 40
stopped age 30
Lifelong non-smokers
14
12
10
8
6
4
2
Age
0
45
50
55
60
65
70
75
26
Schadenregulierung
Im Leistungsfall bestehen verschiedene Möglichkeiten, einen vorhergehenden Nikotinkonsum nachzuweisen,
beispielsweise im Todesfall durch eine
Haaranalyse oder im Falle der Erwerbsunfähigkeit durch den Nachweis von
Cotinin im Urin, Blut oder Speichel. Im
Normalfall wird der Versicherer nicht
von einer Falschdeklaration ausgehen.
Die erwähnten Untersuchungen werden in der Regel nur veranlasst, wenn
ein begründeter Verdacht besteht. Allerdings kann der Versicherer auch auf
andere Weise vom Rauchverhalten des
Versicherten Kenntnis erhalten, z.B. aus
einem Spitalbericht oder dem Zeugnis
des behandelnden Arztes.
Literatur
1Tobacco control country profiles, WHO,
2003
2NIH Publication No. 98-4302 February 1998
3R. Peto, S. Darby, H. Deo, P. Silcocks,
E. Whitley and R. Doll: Smoking,
smoking cessation and lung cancer in the
UK since 1950: combination of national
statistics with two case-control studies,
BMJ 2000;321;323 – 329
27
28
Epidemiologie der Lungenkrankheiten –
Trends in der Forschung
Dr. med. Otto Brändli
Hömelstrasse 15, 8636 Wald
Die Pneumologen sind oft zuerst von
einer Veränderung der Luftqualität
oder der Lebensbedingungen in unserer Gesellschaft betroffen. In der
Schweiz wird die Zahl der vorzeitigen
Todesfälle wegen Zigarettenrauchens
auf 8000, wegen der Luftverschmutzung auf gegen 3000 geschätzt (Künzli 2000). Forschungsanstrengungen auf
diesem Gebiet sind leider im Vergleich
zur Häufigkeit der pneumologischen
Krankheitsbilder noch ungenügend und
finden in unserer Gesellschaft und Industrie zu wenig Unterstützung.
Die Tuberkulose bleibt ein
Dauerthema
Die Tuberkulose wird in Laienkreisen
immer noch als ernst zu nehmende
Lungenkrankheit genannt, obwohl die
Erkrankungszahlen in der Schweiz seit
1990 weiter abgenommen haben und
heute nur noch etwa 500 pro Jahr betragen. Weltweit jedoch erkranken jedes Jahr immer noch 8 Millionen Menschen und sterben gegen 2 Millionen
an dieser medikamentös heilbaren
Krankheit, vor allem wegen demographischer Zunahme, Doppelerkrankung
mit AIDS und fehlenden Ressourcen.
Die seit der Einführung von Streptomycin 1946 bekannte Resistenzentwicklung hat leider mittlerweile zu doppelt
auf Isoniazid und Rifampicin (multidrug- resistant, MDR-TB) und mehrfach
(extensively drug- resistant, XDR-TB)
resistenten Tuberkulose-Erregern geführt. Nach Angaben vom BAG gibt es
in der Schweiz pro Jahr etwa 7 Fälle von
MDR-TB welche nicht zunehmend sind
und mit allerdings sehr viel grösserem
therapeutischem Aufwand meist trotzdem zur Abheilung gebracht werden
können.
Die Forschung konzentriert sich einerseits auf eine raschere Diagnostik mit
molekularen Methoden zur Identifikation und Resistenzbestimmung der Mykobakterien und auf neue Medikamente, welche leider allerdings noch Jahre
vor der Markteinführung stehen. Eine
wirksame Impfung gegen Tuberkulose wäre die ideale Lösung zur Eindämmung der Krankheit, steht aber heute
und für eine baldige Zukunft noch nicht
in Sicht.
29
COPD, die Raucher- und Feinstaublunge und SAPALDIA
Die mit dem in unserer Bevölkerung
noch wenig bekannten Sammelbegriff
COPD (chronic obstructive pulmonary
disease) bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit nimmt stark
zu. Sie wird auch bei uns zur vierthäufigsten Todesursache, da es ausser Raucherentwöhnung, Sauerstofftherapie
und Lungentransplantation noch keine
lebensverlängernde Behandlungsmöglichkeit gibt (Abb. 1, siehe S. 34).
Während bisher in der Schweiz nur die
Todesursachenstatistik Angaben zur
Krankheitshäufigkeit machen konnte,
haben wir heute dank der Schweizer
Umweltstudie SAPALDIA (Swiss cohort
study on Air Pollution And Lung Disease
In Adults) Morbiditätsdaten für Asthma (6,8%) und COPD (9,1%) in der erwachsenen Bevölkerung (Bridevaux
2008): von 5000 zufällig im Jahre 1991
in 8 Schweizer Regionen ausgewählten
18 bis 62-jährigen Studienteilnehmern
entwickelten 1,3% pro Jahr lungenfunktionell eine COPD, vor allem ältere
Raucher!
Neben Tabakrauch werden zunehmend
aber auch andere Luftschadstoffe dafür verantwortlich gemacht. SAPALDIA
konnte zeigen, dass zwar die bei uns im
Freien gemessenen Feinstaubkonzentrationen zwischen 1991 und 2002 dank
den getroffenen Luftreinhaltemassnahmen etwas niedriger geworden sind.
Dies korrelierte in der Studienpopulation mit weniger COPD- Symptomen und
einer geringeren Abnahme der Lungenfunktion (Downs 2007, Schindler 2009).
Leider leben aber immer noch über 40%
unserer Bevölkerung in Gebieten mit
Feinstaubwerten über dem Grenzwert
von 20 mcg/m3 PM10 im Jahresmittel!
Dank der fortgesetzten Unterstützung
des Schweizerischen Nationalfonds
kann diese weltweit einzigartige Kohortenstudie auch in den nächsten drei
Jahren weitergeführt werden. Sie wird
neben vielen anderen Informationen
bald auch Daten dazu liefern können,
wie viele vorzeitige Todesfälle durch
die Luftverschmutzung, vor allem durch
Feinstaub, verursacht werden. Untersuchungen in vielen europäischen Städten inklusive Zürich, Basel und Genf,
haben gezeigt, dass es während Smogtagen mit PM10- Werten über dem Kurzzeitgrenzwert von 50 mcg/m3 zu einer
Zunahme von Hospitalisationen und
Todesfällen an Lungen- und Herzkrankheiten kommt: die krankheitsbeding-
30
te Sterblichkeit nimmt im Mittel um
0,6% zu, wenn die Feinstaubkonzentration kurzfristig um 10 mcg/m3 PM10
ansteigt.
Die COPD ist aber nicht nur eine Lungenkrankheit sondern auch eine entzündliche Systemerkrankung, welche
gehäuft zusammen mit einer koronaren Herzkrankheit auftritt. Die Balance
zwischen Entzündung und Reparaturvorgängen scheint für die Prognose verantwortlich zu sein. Es ist deshalb nicht
verwunderlich, dass neben der etablierten inhalativen Steroidtherapie und der
körperlichen Trainingstherapie auch die
Behandlung mit Statinen untersucht
wird.
Asthma bronchiale – eine
Zivilisationskrankheit?
Die Asthmahäufigkeit hat bei Jugendlichen mit etwa 10% gemäss SCARPOL
(Swiss study on Childhood Allergy and
Respiratory symptoms with respect to
air POLlution) in der Schweiz wie in anderen europäischen Ländern in den 90er Jahren zugenommen, seit 1993 hingegen ein Plateau erreicht (Braun 2004).
Als Ursachen für den Anstieg werden
neben der Luftverschmutzung vermin-
derte Kinderzahl, fehlende Exposition
der zunehmend städtischen Bevölkerung für bakterielle Zellwandprodukte
wie Endotoxine und gehäufte Infekte im
Kleinkindesalter, besonders in den ersten Lebensmonaten bei Geburt im Spätherbst, genannt. Auch hier wird nach einer kurativen Behandlungsmöglichkeit
gesucht und die Bedeutung von Lungenfunktionsmessungen und schriftlich
abgegebenen Therapieplänen und der
Vermeidung von Zigarettenrauchexposition bereits in der Schwangerschaft
betont.
Lungenkrebs – Anstieg erst bei den
Männern gebremst!
Die in letzter Zeit intensivierten Präventionsbemühungen haben 45 Jahre nach
der Publikation des gesicherten Zusammenhangs mit dem Zigarettenrauchen
durch den amerikanischen Bundesarzt jetzt auch in der Schweiz zu einem
Rückgang der Lungenkrebstodesfälle
bei Männern geführt. Bei den Frauen
nehmen leider die Zahl der 15 – 24- jährigen Raucherinnen und die Krebsrate
immer noch zu.
Die Forschung konzentriert sich vor allem auf immer neue und teure Krebs-
31
medikamente für die Endphase und zu
wenig auf die Prävention und Früherkennung (Abb. 2, siehe S. 35).
Schlafapnoesyndrom und Heimventilation – ein immer wichtigeres Thema
Die Häufigkeit des obstruktiven
Schlafapnoesyndroms (OSAS) wurde
bisher auf 2 – 4% der erwachsenen
Bevölkerung geschätzt. Mit zunehmendem Körpergewicht nimmt diese
erst seit den 80er Jahren wahrgenommene Krankheit jedoch auch bei uns
weiter zu. Sie hat sich als weiterer bedeutender Risikofaktor für Hypertonie, Schlaganfall und koronare Herzkrankheit erwiesen und erweist sich
als eine der wichtigen Ursachen für
Strassenunfälle.
Die Behandlung mit kontinuierlicher
Überdruckbeatmung (CPAP) bewirkt
bereits nach 4 Wochen neben der Normalisierung der Schlafqualität eine
signifikante Verbesserung von Sympathikotonus, 24-Std-Blutdruck und
Steifigkeit der Gefässwände (Kohler
2008). Auch die nichtinvasive Heimventilation von neuromuskulären Erkrankungen ist ein aktives Forschungsgebiet in der Schweiz.
Interstitielle Lungenkrankheiten –
eine neue Bedrohung?
Überschiessende Reparaturvorgänge
nach Entzündungen meist unbekannter
Ursache können zu einer Verdickung der
Alveolarwände mit zunehmender Diffusionsstörung und Steifigkeit der Lungen führen. Unter den 150 verschiedenen interstitiellen Lungenkrankheiten
nehmen vor allem die prognostisch sehr
ungünstigen idiopathischen Lungenfibrosen (IPF) auch bei uns zu. Die Prävalenz wird auf 20 – 40 Fälle pro 100‘000
Einwohner geschätzt. Sie betrifft vor
allem Männer über 65 Jahren. Die IPF
ist medikamentös nicht sondern nur
durch Lungentransplantation behandelbar.Deshalb werden Fälle von IPF auch
in den Swiss Registries for interstitial
and orphan lung diseases gesammelt.
Wirken Nanopartikel wie Asbest?
Nanopathologie wird wohl bald eine
neue Forschungsrichtung: Nanopartikel, Partikel kleiner als 100 Nanometer, passieren problemlos die Alveolarwand und erscheinen innert Sekunden
in den inneren Organen und auch im
Gehirn, entweder auf dem Blutweg
oder direkt durch den Riechnerv (Gwinn
32
2006). Nanoröhrchen (Nanotubes) haben ähnliche Dimensionen wie Asbestfasern, nur sind sie 100-mal kleiner.
Kohlenstoff-Nanoröhrchen verursachen
im Bauchfell von Mäusen entzündliche Veränderungen wie Asbest (Poland
2008).
Vom Staub der am 11. September 2001
in New York zerstörten Zwillingstürme
Betroffene leiden an sonst unerklärlichen Symptomen und Lungenschäden,
WTC-Lunge genannt. Diese sind Lungenfibrosen und Asbestschäden ähnlich. Asbest führt bekanntlich mit einer
zeitlichen Verzögerung von 30 Jahren
zu den auch bei uns wohl bis noch über
das Jahr 2020 hinaus häufiger werdenden Pleuramesotheliomen (Abb. 3, persönliche Mitteilung Dr. Ruegger, SUVA,
siehe S. 39).
Auf Grund des heutigen Forschungsstands lassen sich leider die möglichen
Auswirkungen der Nanopartikel auf die
menschliche Gesundheit noch nicht beurteilen. Mit weiteren Episoden wie den
akuten Lungenschädigungen durch Nanoprodukte wie dem «Magic Nano Glasund Keramikspray» 2006 in Deutschland muss deshalb gerechnet werden
(Pauluhn 2008). Es besteht die Gefahr,
dass die technologische Entwicklung
wieder einmal dem Nachweis der möglichen Folgen für die menschliche Gesundheit weit vorauseilt!
Literatur:
Siehe S. 39/40.
33
Epidémiologie des maladies pulmonaires et
recherches actuelles
Dr. med. Jean-Pierre Zellweger
Rue de Locarno 1, 1700 Fribourg
Les pneumologues sont souvent les premiers concernés par les changements
de la qualité de l‘air ou des habitudes
de vie de la société. En Suisse, on évalue à 8000 le nombre des décès prématurés dûs à la cigarette et à 3000 celui
qui résulte des effets de la pollution atmosphérique (Künzli 2000). Les efforts
de recherche dans ce domaine sont
malheureusement encore insuffisants
en regard de l‘importance des maladies
respiratoires dans notre société.
La tuberculose reste un thème
permanent
La tuberculose est toujours considérée par le public comme une maladie
importante, bien que le nombre de cas
diminue régulièrement en Suisse et ne
se monte actuellement qu‘à 500 par
an environ. Sur le plan mondial en revanche, la maladie touche chaque année quelque 8 millions de personnes,
dont 2 millions vont décéder d‘une affection pourtant curable. Les causes
en sont multiples, parmi lesquelles
l‘augmentation démographique, la co-
infection avec le virus VIH et le manque
de ressources attribuées à la lutte antituberculeuse. La tendance naturelle
des mycobactéries à développer des
résistances si le traitement médicamenteux est inadéquat, connue depuis l‘introduction de la streptomycine
en 1946, a conduit à l‘émergence progressive de souches résistantes aux
deux antituberculeux majeurs que sont
l‘isoniazide et la rifampicine (multirésistance ou MDR-TB), puis à celle de
souches résistantes également aux antituberculeux de réserve (tuberculose
extrêmement résistante ou XDR-TB).
D‘après les données de l‘Office Fédéral
de la Santé Publique, le nombre de souches multirésistantes est limité et stable en Suisse (environ 7 cas par an).
De tels cas peuvent être guéris avec les
moyens disponibles dans notre pays,
mais le traitement est beaucoup plus
coûteux, long et difficile.
La recherche se concentre actuellement
sur le développement de méthodes
plus rapides de diagnostic et de détection des résistances médicamenteuses
et sur le développement de nouveaux
médicaments, dont aucun n‘est cependant attendu dans un avenir proche. De
même, l‘introduction d‘un vaccin réelle-
34
ment efficace, solution théoriquement
idéale pour enrayer la progression de la
maladie, n‘est pas encore en vue.
La BPCO, les fumeurs, les particules
fines et SAPALDIA
La BPCO (terme général encore peu connu du public et désignant les différentes
formes de Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive) augmente progressivement dans notre société. Elle représente actuellement la quatrième cause
de décès, essentiellement du fait qu‘il
n‘existe aucun moyen certain de ralen-
tir la progression de la maladie une fois
celle-ci déclarée, en dehors de l‘arrêt de
la fumée, de l‘administration d‘oxygène
et de la transplantation pulmonaire (fig
1). Alors qu‘on ne disposait jusqu‘à présent que des données de mortalité, on
possède maintenant, grâce à l‘étude
SAPALDIA (Swiss Study on Air Pollution
And Lung Disease In Adults) de données
précises sur la prévalence de l‘asthme
(6,8%) et de la BPCO (9,1%) dans la population adulte (Bridevaux 2008). Sur
5000 personnes de 18 à 62 ans choisies au hasard et suivies dans 8 régions
de Suisse, 1,3% ont développé chaque
Fig 1:Mortalité due à la BPCO en Suisse (source: Office fédéral de la statistique)
COPD, Anzahl Todesfälle (inkl. Nebendiagnosen)
4800
4600
4400
4200
4000
3800
3600
3400
3200
3000
2800
Männer
2600
Frauen
2400
Total
2200
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
35
année une BPCO, et ceci concerne avant
tout les fumeurs âgés.
La cause en est la fumée de tabac
mais aussi d‘autres polluants atmosphériques. SAPALDIA a démontré que
les concentrations en particules fines dans l‘air extérieur ont baissé entre 1991 et 2002, grâce aux mesures de
protection de l‘environnement et que
cette baisse s‘est traduite par une diminution des symptômes de BPCO et par
un ralentissement du déclin de la fonction ventilatoire (Downs 2007, Schindler 2009). Malheureusement, 40% de la
population Suisse vit encore dans des
régions où la concentration en poussières fines (PM10) dépasse la valeurseuil moyenne annuelle, fixée à 20
mcg/m3.
Grâce au soutien réitéré du Fonds National, cette étude de cohorte unique au
monde pourra se poursuivre au cours
des trois prochaines années. Elle devrait bientôt fournir des informations
précises sur le nombre de décès prématurés attribuables à la pollution atmosphérique, en particulier celle due aux
particules fines.
Fig 2: Mortalité due au cancer pulmonaire en Suisse (source: Office fédéral de la statistique)
Lungenkrebs, Anzahl Todesfälle
3200
3000
2800
2600
2400
2200
2000
1800
Männer
1600
Frauen
Total
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
36
Les observations menées dans de nombreuses villes européennes, entre autres à Zürich, Bâle et Genève, ont révélé une corrélation entre l‘augmentation
momentanée des taux de poussières fines dans l‘air les jours de brouillard et
le nombre des hospitalisations et des
décès par affections cardiaques et respiratoires: la mortalité augmente en
moyenne de 0.6% lorsque la concentration en poussières fines dans l‘air ambiant augmente de 10 mcg/m3.
La BPCO n‘est pas seulement une affection pulmonaire isolée mais également
une affection inflammatoire généralisée,
qui s‘accompagne fréquemment d‘une
atteinte coronarienne. L‘interaction entre les phénomènes inflammatoires et
les processus de réparation influence le
pronostic de la maladie. Pour cette raison, à côté du traitement par des stéroides inhalés et de la réhabilitation respiratoire, l‘effet des traitements actifs sur
le système circulatoire tel les statines,
fait l‘objet de recherches.
L‘asthme – une maladie de la
civilisation
Comme dans la plupart des pays occidentaux, la prévalence de l‘asthme a
augmenté chez les jeunes au cours des
années 90, pour se situer à 10% environ
selon l‘étude SCARPOL (Swiss study on
Childhood Allergy and Respiratory symptoms with respect to air POLlution).
Depuis 1993 en revanche, le taux semble avoir atteint un plateau (Braun 2004).
L‘augmentation a été attribuée à la pollution atmosphérique, à une diminution
de la taille des familles et à une diminution de l‘exposition des enfants vivant
en milieu citadin aux infections et aux
produits issus des endotoxines bactériennes, qui touchent particulièrement
ceux qui sont nés en automne. Dans
ce domaine également, la recherche
porte sur la possibilité d‘un traitement
curatif, sur l‘importance de la surveillance de la fonction ventilatoire et sur
le suivi thérapeutique, outre la carence
d‘exposition à la fumée passive, débutant déjà au cours de la grossesse.
Cancer pulmonaire: l‘augmentation
est maîtrisée – chez les hommes
seulement!
Les efforts de prévention intensifs qui
ont suivi les premières publications relatives à l‘association entre la fumée et
le cancer pulmonaire par le Surgeon Ge-
37
neral américain, il y a 45 ans déjà, ont
conduit en Suisse aussi à une régression de la mortalité par cancer pulmonaire, mais celle-ci ne concerne actuellement que les hommes. Chez les femmes
fumeuses, l‘incidence du cancer pulmonaire continue à augmenter. La recherche se focalise surtout sur le développement de traitements palliatifs nouveaux
et coûteux et moins sur la prévention et
le dépistage précoce de la maladie.
Syndrome d‘apnées du sommeil et
ventilation à domicile: un thème nouveau et important
Le syndrome d‘apnées du sommeil
(SAS), affection bien définie et investiguée depuis les années 80, s‘observe
actuellement dans 2 à 4% de la population adulte des pays occidentaux. Chez
nous également, la fréquence de cette
affection augmente, en partie en raison de l‘augmentation de la tendance
à l‘obésité de la population. Le SAS est
reconnu comme un facteur de risque
majeur de l‘hypertension artérielle, des
accidents vasculaires cérébraux et coronariens et comme une cause importante d‘accidents de la route (endormissement au volant).
Le traitement par assistance ventilatoire
nocturne à pression positive (CPAP) est
suivi en quelques semaines d‘une amélioration de la qualité du sommeil et
d‘une diminution significative du tonus
sympathique, de la pression artérielle moyenne et de la rigidité vasculaire
(Kohler 2008).
La ventilation non invasive à domicile,
à laquelle de nombreux travaux ont été
consacré en Suisse, a profondément
modifié la prise en charge des maladies
neuro-musculaires.
Maladies pulmonaires interstitielles:
une nouvelle menace dans le domaine
respiratoire
Les processus de réparation excessifs
qui peuvent se manifester après une
inflammation dont l‘origine n‘est pas
toujours connue peuvent conduire à
un épaississement des parois alvéolaires et à un trouble progressif de la
diffusion des gaz et à une diminution
de l‘élasticité du tissu pulmonaire. Parmi les quelque 150 formes de pneumopathies interstitielles connues, les fibroses pulmonaires idiopathiques (IPF),
dont le pronostic est défavorable, sont
en augmentation en Suisse. La préva-
38
lence est estimée à 20 – 40 cas pour
100‘000 habitants. La maladie prédomine chez les hommes de plus de 65
ans. Elle ne répond pas aux traitements
médicamenteux et ne peut être corrigée que par une transplantation pulmonaire. Les cas de fibrose pulmonaire
idiopathique sont suivis de manière
prospective dans le cadre du Registre
Suisse des maladies interstitielles et
orphelines.
Les nanoparticules agissent-elles
comme l‘amiante?
La nanopathologie ou pathologie associée aux nanoparticules apparaît
comme un tout nouveau domaine de
recherche. Les nanoparticules, dont la
taille ne dépasse pas 100 nanomètres,
traversent les parois alvéolaires et passent en quelques secondes dans la circulation et dans les organes internes
tels que le système nerveux central. Elles peuvent également pénétrer à travers les terminaisons du nerf olfactif
(Gwinn 2006).
Les nanotubes sont des formations
identiques aux fibres d‘amiante mais
de taille 100 fois plus petites. Les nanotubes de carbone peuvent provoquer
sur le péritoine des souris des lésions
comparables à celles dues à l‘amiante
(Poland 2008). La poussière dégagée
par la destruction des tours jumelles
de New York le 11 sept 2001 a provoqué
chez de nombreuses personnes des lésions pulmonaires et des symptômes
inexpliqués, groupés sous le terme de
«WTC lung». Les lésions rappellent les
lésions pulmonaires dues à l‘amiante.
Celles-ci peuvent se manifester jusqu‘à
30 ans après l‘exposition, la plus importante étant le mésothéliome pleural, actuellement en augmentation en Suisse
(fig 3, communication personnelle Dr
M. Ruegger, SUVA).
A l‘heure actuelle, il n‘est pas encore
possible de définir les effets des nanoparticules sur la santé humaine, mais on
doit s‘attendre à observer des lésions
pulmonaires dues à l‘exposition à des
produits toxiques, comme l‘épidémie
qui a résulté de l‘emploi de sprays imperméabilisants contenant des nanoparticules en 2006 (Pauluhn 2008). On
peut malheureusement craindre que
les développements technologiques
précèdent la reconnaissance des effets
nocifs sur la santé humaine.
39
Fig 3: Mortalité due au mésothéliome en Suisse (source: SUVA)
120
100
80
60
40
20
2006
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
1994
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
1981
1980
1979
1978
1977
1976
1975
1974
1973
1972
1971
1970
1969
1968
1967
0
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41
Risikoprüfung bei Extrem-Bergsteigern
Dr. med. Alexander J. Turk
Chefarzt Pneumologie
Zürcher Höhenklinik Wald
8639 Faltigberg-Wald
[email protected]
Dans le monde entier, de plus en plus de
gens passent leurs loisirs à la montagne,
pratiquant la randonnée, l'alpinisme, la
varappe ou le ski de randonné ou en raquettes à neige. Cette tendance est observable non seulement dans les Alpes, mais
également dans les plus hautes monta
gnes du monde. De 1970 à 2007, le nom
bre de personnes qui se sont lancées dans
l'ascension des sommets de 6000, 7000
et 8000 mètres d'altitude dans le massif
de l'Himalaya a connu une augmentation spectaculaire, passant d'environ 200
à 1700. Le risque d'accidents, de blessures et de décès auquel ces personnes
s'exposent en altitude extrême est très
difficile à estimer. Il dépend de nombreux facteurs qu'elles ne peuvent souvent pas influencer. Outre les conditions
météorologiques imprévisibles, le timing,
l'expérience, le savoir-faire et le respect
de la montagne jouent un grand rôle. A
cela s'ajoutent différents aspects médicaux de l'altitude qui influencent le risque
en montagne : les maladies classiques de
l'altitude, comme le mal aigu des montagnes, l'odème cérébral et l'odème pulmonaire d'altitude. L'article suivant éclaire
les problèmes médicaux qui peuvent être
liés à ces activités de loisirs.
Weltweit verbringen immer mehr Menschen ihre Freizeit in den Bergen mit
Wandern, Bergsteigen, Klettern oder
Ski- und Schneeschuhtouren. Dieser
Trend ist nicht nur in den Alpen sondern
auch in den höchstgelegenen Gebirgen
der Welt zu beobachten. Zwischen 19702007 hat sich die Anzahl Personen, welche die Sechs-, Sieben und Achttausender im Himalaya besteigen wollten von
ca. 200 Personen pro Jahr auf 1700 pro
Jahr dramatisch gesteigert1 (Abbildung
1). 2006 haben 480 Bergsteiger und
Träger den Gipfel des höchsten Berges
der Welt, den Mount Everest (8848m),
erreicht. 2007 waren es bereits über
500 Personen. Die Anzahl derer jedoch,
welche den Gipfel nicht erreichen liegt
weit höher. Die Erfolgsrate einen Sechsbis Achttausender zu besteigen, liegt
bei ca. 43%. Auf den Gipfel des Mount
Everest schaffen es nur 30% der Bergsteiger. Die Bergsteigerei hat sich im
Lauf der letzten Jahrzehnte stark ge-
42
weniger erfahrene Bergsteiger begannen in solche Höhen vorzudringen. Dies
bringt einige Gefahren für diese Bergsteiger mit sich. Interessanterweise
führte dieser Trend aber nicht zu mehr
Todesfällen im Himalaya. Im Gegenteil,
auf Grund der Erfahrungen erfahrener
Bergsteiger, welche sichere Routen vorgaben sowie der Installation von Fixsei-
wandelt. In den 50er Jahren hatten die
Besteigungen noch Expeditions- und
Erkundungscharakter. Ab den 1990er
Jahren hat sich die Bergsteigerei im Himalaya zunehmend kommerzialisiert.
Mit der Kommerzialisierung waren es
nicht mehr nur Spitzenathleten vom
Format eines Reinhold Messners, welche 8000er bestiegen, sondern auch
Abbildung 1: Anzahl Bergsteiger auf allen 6000 – 8000er des Himalayas von 1970 bis 2006
(mit freundlicher Genehmigung von R. Salisbury, The Himalaya Database)
Climbing Activity and Ascents for All Peaks (1970 – 2006)
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
Anzahl Bergsteiger oberhalb Basislager mit Trendlinie
Anzahl Bergsteiger welche Gipfel erreichten mit Trendlinie
06
04
20
20
02
20
00
98
20
96
Member Ascent Count
19
94
19
19
92
19
90
88
Members Above BC
19
86
19
19
84
19
82
80
19
78
19
76
19
19
74
19
72
19
19
70
0
43
baren Wetterbedingungen, spielt das
Timing, die Erfahrung, das bergsteigerische Können und der Respekt vor dem
Berg eine grosse Rolle. Zusätzlich kommen höhenmedizinische Aspekte dazu,
welche das Risiko am Berg beeinflussen. Hierzu zählen die klassischen Höhenkrankheiten, wie die akute Bergkrankheit, das Höhenhirnödem und
das Höhenlungenödem. Aber auch Un-
len an schwierigen Stellen, hat sich die
Todesrate im Verlauf der Jahre deutlich
gesenkt. (Abbildung 2)
Das Unfall-, Verletzungs- und Todesrisiko, welchem man sich in extremen
Höhen ab 6000m aussetzt, ist sehr
schwierig abzuschätzen. Es hängt von
vielen, teilweise nicht beeinflussbaren
Grössen ab. Neben den unvorherseh-
Abbildung 2: J ährliche Todesrate für Bergsteiger im Himalaya von 1950 – 2006
(mit freundlicher Genehmigung von R. Salisbury, The Himalaya Database)
Member Death Rates by Expedition Year (1950-2006)
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
0.0
1950-1954
1955-1959
1960-1964
1965-1969
1970-1974
1975-1979
All Peaks
1980-1984
8000ers
1985-1989
1990-1994
1995-1999
2000-2004
2005-2006
Everest
Todesrate auf allen Gipfeln mit Trendlinie
Todesrate aller 8000er mit Trendlinie
Todesrate am Mount Everest mit Trendlinie
44
terkühlung, Erfrierungen und Schäden
durch hohe Ultraviolettstrahlung. Dank
hochwertigen Textilien kann man sich
heutzutage gut gegen Erfrierungen, Unterkühlung und extremer Sonneneinstrahlung schützen.
In einer kürzlich publizierten Studie
wurde die Todesrate am Mount Everest
von 1921 – 2006 mit 1.3% aller Bergsteiger inklusive Träger (Sherpas) angegeben2. Die Todesrate bei den Bergsteigern ist mit 1.6% um 0.5% höher als bei
den Trägern. Die meisten Todesfälle bei
den Bergsteigern ereignen sich oberhalb von 8000m und meistens während
dem Abstieg nach dem Erreichen des
Gipfels. Hier wird der Unterschied zwischen Bergsteigern und Trägern noch
deutlicher. Die Todesrate in über 8000m
Höhe liegt bei 2.5% für die Bergsteiger
deutlich höher als bei den Trägern, wo
sie nur 0.2% beträgt. Über den Grund
dieser Verteilung kann nur spekuliert
werden. Bei den Verstorbenen lagen
häufig erhebliche kognitive Einschränkungen und eine Ataxie vor. Dies sind
typische Symptome des Höhenhirnödems. Diese Symptome können zu
einer grösseren Erschöpfung am Berg
führen, so dass möglicherweise der
Aufstieg nicht genügend schnell erfol-
gen kann, um nach dem Erreichen des
Gipfels noch sicher absteigen zu können. Die Aufenthaltszeit über 8000m
verlängert sich dadurch, womit sich
das Risiko an einer Höhenkrankheit zu
sterben wiederum erhöht. Verlängert
sich die Aufenthaltszeit in dieser Höhe
muss auch mehr Sauerstoff in Form von
Sauerstoffflaschen mitgeführt werden.
Nicht selten kommt es vor, dass die zusätzliche Sauerstoffversorgung nicht
mehr gewährleistet ist. In diesen Fällen
kommt es zu einer akuten Hypoxämie.
Dies erklärt möglicherweise, warum
die Bergsteiger meistens beim Abstieg
umkommen. Die wenigsten Bergsteiger gehen ohne supplementären Sauerstoff in Höhen über 8000m. Beim
Mount Everest zum Beispiel haben erst
144 Personen (bis 2006) ohne zusätzlichen Sauerstoff den Gipfel erreicht, gegenüber 2972 Personen welche ihn mit
Sauerstoff erklommen haben. Die Todesrate ist dementsprechend auch viel
höher. Beim Mount Everest und dem K2
(8611m) beträgt das Risiko am Berg zu
sterben ohne zusätzlichen Sauerstoff
8.3% respektive 18.8% und ist somit
deutlich höher als wenn man mit zusätzlichem Sauerstoff unterwegs ist3.
Die Erfolgschancen den Gipfel des Eve-
45
rest ohne Sauerstoffflaschen zu erreichen, sind mit 19% ebenfalls deutlich
geringer als mit zusätzlichem Sauerstoff (Erfolgschance 30%).
Höhenkrankheiten
In der Folge wird auf die aus höhenmedizinischer Sicht relevanten akuten Höhenkrankheiten eingegangen. Zu diesen gehören im Wesentlichen die akute
Bergkrankheit, und die lebensbedrohlichen Formen: das Höhenhirnödem und
das Höhenlungenödem. Auf die Diskussion der höhen-assoziierten retinalen
Blutungen wird hier nicht eingegangen.
Diese sind in 4500m Höhe häufig und
meistens asymptomatisch. Ein Zusammenhang mit dem Höhenhirnödem besteht nicht.
Die Grundlage aller höhenmedizinischen Probleme, abgesehen von Erfrierungen und Unterkühlungen, ist
der Umstand, dass mit zunehmender
Höhe der Luftdruck abnimmt. Diese
Beziehung beschreibt die barometrische Höhenformel (PB = exp(6.632680.1112h – 0.00149h2)). Auf ca. 5000m
verringert sich der Luftdruck um die
Hälfte verglichen mit dem Luftdruck
auf Meereshöhe. Dies resultiert in einer beträchtlichen Abnahme des Sauerstoffpartialdruckes. So beträgt dieser
auf dem Mount Everest noch lediglich
53mmHg im Vergleich zu 149mmHg auf
Meereshöhe.
Die genauen Mechanismen, welche zur
Entstehung der Höhenkrankheiten führen, sind nicht gänzlich bekannt. Eine
inadäquate Antwort auf die hypobare
und sauerstoffgeminderte Umgebung,
die Erhöhung des cerebralen Blutflusses, der Anstieg des pulmonal-arteriellen Drucks und Veränderungen des
Säure-Base Haushalts im zentralen
Nervensystem sind Gründe für die Entstehung der Höhenkrankheiten.
Laut der Himalaya Database kommen
die meisten Bergsteiger in ca. 2/3 der
Fälle bei Abstürzen und Lawinen ums
Leben. 7,3% der Todesfälle werden auf
eine akute Höhenerkrankung zurückgeführt. (Tabelle 1) Diese Anzahl ist eher
konservativ angelegt, da in vielen Fällen retrospektiv nicht beurteilt werden
kann, ob nicht doch eine Höhenkrankheit vorlag, welche direkt oder durch
entsprechendes Fehlverhalten durch
zum Beispiel ein Höhenhirnödem zum
46
Tod führte. In 8.8% der Todesfälle spielte eine Höhenkrankheit eine wichtige
zusätzliche Rolle.
Akute Bergkrankheit
Die akute Bergkrankheit (AMS= acute
mountain sickness) ist die häufigste Höhenkrankheit und betrifft 10 – 40% der
Tieflandbewohner (<900m) welche in
Höhen bis 3000m aufsteigen. Die akute Bergkrankheit nimmt mit zunehmender Höhe zu. In 4000-6000m Höhe tritt
die akute Bergkrankheit bei 40-60% der
Bergsteiger auf4. Sie manifestiert sich
meistens innerhalb von 6 – 12h nach Ankunft mit unspezifischen Beschwerden:
Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit oder Erbrechen, Schwäche, Müdigkeit und Schlafstörungen. Meistens ist
sie selbstlimitierend. Kommen neurologische Symptome hinzu wie Ataxie, Verwirrtheit und Somnolenz muss von der
Entwicklung eines lebensbedrohlichen
Höhenhirnödems ausgegangen werden.
Die Inzidenz der akuten Bergkrankheit
ist abhängig von der Akklimatisationszeit, der Aufstiegsgeschwindigkeit und
der individuellen Empfindlichkeit. Das
Ausmass und die Häufigkeit der akuten
Bergkrankheit kann durch den Aufent-
halt von mindestens 12 Übernachtungen über 2500m vor dem weiteren Aufstieg auf über 2800m deutlich gesenkt
werden. Somit kann die Erkrankung
mit einer guten Akklimatisation verhindert bzw. gemildert werden. Es wird
allgemein empfohlen, nicht schneller
als 300m/Tag aufzusteigen, d.h. die
Schlafhöhe am nächsten Tag soll maximal 300m höher sein als in der Nacht
zuvor. Personen, welche bereits früher
einmal an einer Höhenkrankheit litten,
sind besonders gefährdet erneut höhenkrank zu werden und sollten daher
diese Empfehlung dringend befolgen.
Kann diese Aufstiegsgeschwindigkeit
von maximal 300m/Tag nicht eingehalten werden, kann das Auftreten der
akuten Bergkrankheit medikamentös
mit Acetazolamid verringert werden. In
einer kürzlich publizierten Arbeit konnte gezeigt werden, dass mit der Einnahme von 250mg Acetazolamid pro Tag
die Inzidenz der akuten Bergkrankheit
auf 4300m Höhe von 45% auf 14% um
Zweidrittel gesenkt werden konnte5.
Die Behandlung der akuten Bergkrankheit umfasst wie bei allen Höhenkrankheiten in erster Linie den raschen Abstieg. Ist dies nicht möglich, kann mit
gutem Erfolg Acetazolamid oder Dexa-
47
methason zur Behandlung eingesetzt
werden.
Höhenhirnödem
Wenn die Symptome einer leichten bis
mittelschweren akuten Bergkrankheit
nicht innerhalb von 1 – 2 Tagen im Rahmen der Akklimatisation verschwinden, kann sich die Erkrankung in eine
schwere Form, dem Höhenhirnödem
(HACE= high altitude cerebral edema)
weiterentwickeln. Gesellen sich neben den Kopfschmerzen, welche sich
auf Schmerzmittel nicht bessern und
dem Erbrechen zusätzliche neurologische Symptome wie Ataxie oder kognitive Störungen hinzu, muss von einem
Höhenhirnödem ausgegangen werden. Innerhalb von Stunden oder Tagen kommt es unbehandelt zum Koma
bzw. zum Tod. Die Inzidenz des Höhenhirnödems ist schwierig abzuschätzen,
da die genaue Definition fehlt und die
Abgrenzung zur akuten Bergkrankheit
nicht leicht ist. In einer Untersuchung
bei Trekkern in Nepal auf 4243m hatten
1.8% ein Höhenhirnödem. Unabhängig
vom Alter und Geschlecht, kann jeder
ein Hirnödem entwickeln. Möglicherweise haben jüngere Männer ein er-
höhtes Risiko, weil sie die Symptome
verkennen und sich weiter in höhere Lagen vorkämpfen. Die Behandlung umfasst: sofortiger Abstieg oder Evakuation, Sauerstoffgabe und die Einnahme
von Dexamethason. Die Prävention ist
gleich wie für die akute Bergkrankheit.
Höhenlungenödem
Das Höhenlungenödem (HAPE= high
altitude pulmonary edema) ist ein potentiell tödliches nichtkardiales Lungenödem. Es tritt selten unterhalb von
3500m auf. 2 – 4% der Bergsteiger entwickeln auf 4559m innerhalb von 2 – 5
Tagen typischerweise in der Nacht ein
Höhenlungenödem6. Es ist verantwortlich für die meisten Todesfälle, welche
auf Grund einer Höhenkrankheit auftreten. Der Pathomechanismus ist im Detail nicht bekannt. Sicher ist, dass dem
Höhenlungenödem eine überschiessende inhomogene Hypoxämie-bedingte
pulmonale Vasokonstriktion zu Grunde liegt. Dies führt zu einem erhöhten
pulmonalen Druck in den Kapillaren
mit konsekutivem Austritt proteinreicher Flüssigkeit in den Alveolarraum. Es
manifestiert sich mit plötzlichem Leistungseinbruch, hartnäckigem Husten,
48
Dyspnoe und schaumigem, rötlichen
Sputum. In der Untersuchung findet man
eine Tachykardie, Tachypnoe, Fieber
und auskultatorisch Rasselgeräusche.
Das Höhenlungenödem kann auch ohne
akute Bergkrankheit auftreten. Die Prävalenz ist abhängig von der Aufstiegsgeschwindigkeit, von der körperlichen
Anstrengung und der individuellen Empfindlichkeit. Personen welche in Höhen
zwischen 3000 – 4000m bereits früher
ein Höhenlungenödem durchgemacht
haben, haben eine Wiederholungsrate
von 60% wenn sie erneut rasch in ähnliche Höhen aufsteigen. Bei diesen Leuten ist eine Prophylaxe zwingend indiziert. Wie bei allen Höhenkrankheiten
wird zur Prävention ein langsamer Aufstieg (<300m/d) ab 2500m empfohlen. Mehrere Medikamente wurden zur
Prophylaxe des Höhenlungenödems untersucht: Nifedipin (30 – 60mg pro Tag)
kann die Inzidenz des Lungenödems
deutlich reduzieren. Bei Personen welche bereits früher ein Höhenlungenödem durchgemacht haben, konnte mit
Tadalafil und Dexamethason ein erneutes Auftreten verhindert werden. Während sieben von neun Personen unter
Placebo ein Lungenödem entwickelten,
lag ein Höhenlungenödem lediglich bei
einer von acht in der Tadalafil Gruppe
beziehungsweise bei keiner Person in
der Dexamethason Gruppe vor7. Nifedipin und Tadalafin schützen im Gegensatz zu Dexamethason nicht vor der
akuten Bergkrankheit. Wie beim Höhenhirnödem muss zur Behandlung des Höhenlungenödems in erster Line versucht
werden, rasch abzusteigen. Ist dies
nicht möglich, kann die betroffene Person in eine portable Überdruckkammer
gelegt werden. Mittels einer Fusspumpe
kann ein Überdruck generiert und so ein
Abstieg um ca. 2000m simuliert werden.
Desweiteren soll, sofern vorhanden,
Sauerstoff gegeben werden. Obwohl
es keine guten kontrollierten Studien
zur medikamentösen Behandlung gibt,
wird Nifedipin 10mg-20mg gefolgt von
30-60mg der langwirksamen Formulierung empfohlen. Eine allenfalls gleichzeitig vorhandene akute Bergkrankheit
soll mit Dexamethason 8mg i.v. behandelt werden.
Das Bergsteigen in extremer Höhe
(6000-8000m) ist verglichen mit anderen Freizeitbeschäftigungen eine
sehr gefährliche Sportart, welche jedes Jahr viele Todesopfer fordert. Die
meisten sterben bei Abstürzen und
in Lawinen. Wenige erleiden eine Hö-
49
henkrankheit, welche zum Tod führen
kann. In den letzten Jahren wurden die
Mechanismen der Höhenkrankheiten
intensiv erforscht. Entscheidend zur
Vermeidung von Höhenkrankheiten
ist eine gute Akklimatisierung und ein
langsamer Aufstieg. Bereits eine Verlängerung der Aufstiegszeit um einige
wenige Tage in Höhen über 5000m reduziert die Inzidenz und den Schweregrad einer akuten Bergkrankheit signifikant8. Zusätzlich kann die Inzidenz der
Höhenkrankheiten mit Medikamenten,
vor allem mit Acetazolamid und Dexamethason prophylaktisch deutlich verringert werden. Bei Personen, welche
eine bekannte Empfindlichkeit gegenüber akuten Höhenkrankheiten haben,
sollen die Empfehlungen zur Prophylaxe, inklusive der Einnahme von Medikamenten, dringend umgesetzt werden.
Tabelle 1: Todesursache für alle Gipfel im
Himalaya 1950 – 2006 (mit freundlicher Genehmigung von R. Salisbury, The Himalaya
Database)
Todesursache
Höhenkrankheit
Erschöpfung
Erfrierung
Absturz
Sturz in Gletscherspalte
Eisfall Abbruch
Lawine
Stein-/Eisschlag
Verschollen
Krankheit
(nicht Höhenkrankheit)
Anzahl
57
20
36
255
16
17
272
19
29
32
%
7.3
2.6
4.6
32.6
2.0
2.2
34.8
2.4
3.7
4.1
Andere
Unbekannt
23
6
2.9
0.8
50
1Salisbury R, Hawley E: The Himalaya by
6Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swen-
numbers, a statistical analysis of mountai-
son ER. Physiological aspects of high-al-
neering in the Nepal Himalaya. The Himala-
titude pulmonary edema. J Appl Physiol.
ya Database. American Alpine Club 2007
2005;98(3):1101-1110.
2Firth PG, Zheng H, Windsor JS, Sutherland
7Maggiorini M, Brunner-La Rocca HP, Peth S,
AI, Imray CH, Moore GW, Semple JL, Roach
Fischler M, Böhm T, Bernheim A, Kiencke S,
RC, Salisbury RA. Mortality on Mount Eve-
Bloch KE, Dehnert C, Naeije R, Lehmann T,
rest, 1921-2006: descriptive study. BMJ
Bärtsch P, Mairbäurl H. Both tadalafil and
2008;337:a2654
dexamethasone may reduce the incidence
of high-altitude pulmonary edema: a rando-
3Huey RB, Eguskitza X. Supplemental oxygen
and mountaineer death rates on Everest and
mized trial. Ann Intern Med. 2006;145:497506
K2. JAMA. 2000;284(2):181.
8Bloch KE, Turk AJ, Maggiorini M, Hess T, Merz
4Maggiorini M, Müller A, Hofstetter D, Bärtsch
T, Bosch MM, Barthelmes D, Hefti U, Pichler
P, Oelz O. Assessment of acute mountain
J, Senn O, Schoch OD. Effect of ascent proto-
sickness by different score protocols in
col on acute mountain sickness and success
the Swiss Alps. Aviat Space Environ Med.
at Muztagh Ata, 7546m. High Altitude Medi-
1998;69(12):1186-1192
cine and Biology. Accepted for publication
2008
5van Patot MC, Leadbetter G 3rd, Keyes LE,
Maakestad KM, Olson S, Hackett PH. Prophylactic low-dose acetazolamide reduces
the incidence and severity of acute mountain
sickness. High Alt Med Biol. 2008;9(4):289293.
51
Der praktische Fall
Peter A. Suter
AXA Winterthur
Zusammenfassung
40-jähriger Bergführer mit durchgemachtem Höhen-Lungenödem beantragt eine Todesfallversicherung und
eine Erwerbsunfähigkeitsrente.
Auf Basis eines speziellen Fragenbogens erhielten wir Angaben, dass der
Antragsteller alle 2-3 Jahre Expeditionen im Himalaya-Gebiet (Höhe über
7‘000 m) durchführt.
In der Gesamtbeurteilung wurden aufgrund der massiv erhöhten Risikoexposition keine Versicherungsdeckung bei
Todesfall und Erwerbsunfähigkeit für
Ereignisse, welche sich im Zusammenhang mit Bergsteigen/Expeditionen ereignen, angeboten.
Ein Jahr später verstarb der Kunde
während einer Himalaya Expedition.
Die Police wurde annulliert ohne
Leistungserbringung.
Trotz des tragisch verlaufenen Falles
war aus Sicht des Versicherers der Entscheid keine Versicherungsdeckung anzubieten richtig.
Es ist Aufgabe des Underwriters Spitzenrisiken von Normalrisiken zu tren-
nen und je nach Risikoexposition eine
Versicherungsdeckung mit entsprechender Mehrprämie oder Deckungsausschluss anzubieten.
Résumé
Un guide de montagne de 40 ans ayant
déjà souffert d‘un œdème pulmonaire
en raison de l’altitude, conclut une assurance risque décès ainsi qu’une rente en
cas d’incapacité de gain.
Au moyen d’un questionnaire spécifique,
il est apparu que le demandeur prenait
part tous les 2 à 3 ans, à une expédition
dans la région de l’Himalaya (altitude au
dessus de 7‘000 m).
Lors de l’appréciation générale, en raison
du degré massivement élevé du risque, il
a été décidé de n’accorder aucune couverture en cas de décès ou en cas d’incapacité
de gain pour des événements en relation
avec l’alpinisme ou les expéditions.
Une année plus tard, le client est décédé au cours d’une expédition dans
l’Himalaya. La police a été annulée sans
aucun versement de prestation.
Du point de vue de l’assureur et malgré
l’issue tragique du cas présenté ici, la décision de ne donner aucune couverture
était correcte.
52
La tâche d’un underwriter est justement
de reconnaître et de séparer les risques
élevés des risques normaux et, le cas
échéant en relation avec le degré de
risque présent, de proposer une couverture d’assurance avec une surprime correspondante ou alors de décider d‘exclure
la couverture.
Beim Bergsteigen sind Todesfälle und
Verletzungen vor allem auf falsche
Techniken und Fehleinschätzungen der
Bergsteiger sowie auf wetterstürze und
Steinschlag zurückzuführen. Nicht unwesentlich für die Risikoeinschätzung
ist somit auch die Erfahrung des Antragstellers sowie seine Fähigkeit, Risiken richtig einzuschätzen.
Antragsteller
40-jähriger Bergführer verheiratet, beantragt folgende Versicherungen auf
Endalter 65:
• Todesfallversicherung CHF 250’000
• Jährliche Erwerbsunfähigkeitsrente
von CHF 48‘000 mit einer Wartefrist
von 3 Monaten
• Prämienbefreiung bei Erwerbsunfähigkeit mit einer Wartefrist von 3
Monaten
Die in den Personenfragen gestellte Frage nach speziellen Bergsteigerrisiken
wurde mit Höhenbergsteigen und Trekking-Touren beantwortet.
Mittels eines speziellen Fragebogens erhielten wir zusätzlich folgende Angaben:
«Subjektives Risiko»
Die Einschätzung von Berufsrisiken wie
Bergsteigen ist sehr vielschichtig. Vom
Underwriter wird viel Erfahrung und
Fingerspitzengefühl verlangt. Nebst
dem erhöhten Unfallrisiko oder technischem Versagen sind auch die gesundheitlichen Aspekte entsprechend
mitzuberücksichtigen.
Alle 2-3 Jahre längere Aufenthalte im
Himalaya-Gebiet mit:
• Trekking-Touren im Grenzgebiet
Nepal/Tibet
• Expeditionen im Hochgebirge mit
Besteigung der höchsten Gipfel des
Himalayas
• Bereits bestiegene Gipfel:
– Dhalaugiri 8‘167 m
– Annapurna II 7‘937 m
• In nächster Zukunft geplante Gipfelbesteigungen:
– Annapurna I 8‘091 m
– Mount Everest 8‘848 m
53
Medizinischer Befund
(«Objektives Risiko»):
Der aufgrund der beantragten Versicherungsleistungen nötige ärztliche
Untersuch ergab aktuell keine gesundheitlichen Auffälligkeiten. Für unsere
Risikobeurteilung
mitberücksichtigt
wurde jedoch folgende Angabe:
• Status nach Höhen-Lungenödem
1999 bei Trekking Tour in Nepal, erfolgreiche Behandlung, keine Folgen.
Höhen-Lungenödem:
Beim Höhen-Lungenödem handelt es sich
um ein Ödem in der Lunge. Flüssigkeit tritt
aus den Kapillaren ins Lungengewebe und
behindert die Atmung. Besonders gefährdet sind Bergsteiger, die ohne entsprechende Akklimatisation zu schnell aufsteigen.
Es handelt sich um eine lebensbedrohliche Erkrankung mit einer Mortalität von
50%, falls keine adäquate Therapie möglich ist (schneller Abstieg/ Sauerstoffzufuhr/Einnahme von Nifedipin). Gemäss
Untersuchungen in den Walliser Alpen an
Bergsteigern mit dokumentiertem HöhenLungenödem zeigten, dass mit einer Rezidivhäufigkeit von 60 – 70% zu rechnen ist.
Da gemäss Angaben des Antragstellers
weitere Gipfelbesteigungen geplant
sind, haben wir aus versicherungsmedizinischer Sicht folgende Einschätzung
vorgenommen:
• Mehrprämie von CHF 750.00 auf die
beantragte Todesfallversicherung
• Mehrprämie von CHF 450.00 auf die
beantragte Erwerbsunfähigkeitsrente
Subjektive Beurteilung:
Die subjektive Risikoeinschätzung erfolgte aufgrund von günstigen und
ungünstigen
Faktoren
betreffend
Ausbildung, Erfahrung, Sicherheitsvorkehrungen und der Expositionszeit.
Aufgrund der doch massiv erhöhten
Risikoexposition wurde keine Versicherungsdeckung bei der Todesfallversicherung und der Erwerbsunfähigkeitsrente für Ereignisse, welche sich
im Zusammenhang mit Bergsteigen/Expeditionen ereignen, angeboten.
Der Antragsteller hat diese Bedingungen akzeptiert und der Antrag konnte
policiert werden.
Weiterer Verlauf
Der Versicherte nahm ein ein Jahr später an einer Himalaya Expedition teil,
54
mit dem Ziel einer Mount Everest Besteigung. Nach vierwöchiger Akklimatisation brach die fünfköpfige Expedition
vom letzten Hochlager zur Gipfelbesteigung auf. Aufgrund einer plötzlichen
Wetterverschlechterung musste die
Gruppe kurz vor dem Gipfel umkehren,
während des überstürzten Abstieges
kam es beim Versicherten ohne Vorwarnung zu einem Leistungsabfall (schaumiger Husten/Zyanose/Dyspnoe).
Trotz sofortiger Sauerstoffzufuhr verstarb der Versicherte und er musste
aufgrund des schlechten Wetters zurück gelassen werden. Die restlichen
Expeditionsteilnehmer erreichten mit
letzter Kraft das Hochlager.
Fazit
Trotz des tragisch verlaufenen Falles
war aus Sicht des Versicherers der Entscheid keine Versicherungsdeckung anzubieten richtig.
Es ist Aufgaben des Underwriters Spitzenrisiken von Normalrisiken zu trennen und je nach Risikoexposition eine
Versicherungsdeckung mit entsprechender Mehrprämie oder Deckungsausschluss anzubieten.
55
approved by
Kurs über Risikoprüfung in der Lebensversicherung
Eine Gruppe von Versicherungsfachleuten und Medizinern hat einen Kurs über die Risikoprüfung in
der Lebensversicherung ausgearbeitet. In diesem Kurs werden die Produkte, die Technik sowie die
Prozesse in der Lebensversicherung dargestellt und danach, anhand von verschiedensten Beispielen,
das medizinische und nichtmedizinische Underwriting näher gebracht.
Kursdatum: 21. Januar 2010 von 13:30 bis 17:30 Uhr
Ort: Swiss Re, Tüfihaus Adliswil
Kurskosten: Der Kurs ist kostenlos
Credits: 4 Credits der SIM, 3 Credits der FMH
Kursinhalt:
• Ausgangslage
• Bedarfsermittlung
• Produkte der Lebensversicherer
• Technik der Lebensversicherung
• Prozess in der Einzellebensversicherung
• Risikoprüfung anhand von Fallbeispielen
o Medizinisches Underwriting
o Nichtmedizinisches Underwriting
Referenten:
• Dipl. math. ETH, Silvia Knutti, Generali, Leitung Underwriting Leben
• Dr. med. Stéphanie Randon-Altwegg, Swiss Re, Swiss Re Life & Health
• Dr. med. Bruno Soltermann, Präsident SIM, Chefarzt SVV
• Dr. med. Urs Widmer, Swiss Re, Chief Medical Officer
Anmeldungen per Anmeldeformular (auf unserer Homepage publiziert). Bei Überbuchung wird eine
Warteliste geführt, Sie werden umgehend darüber informiert.
Auskunft:
Geschäftsstelle SIM
c/o Winterthurer Institut für Gesundheitsökonomie
Im Park, St. Georgenstrasse 70
Postfach 958, 8401 Winterthur
Tel. 058 934 78 77
Fax 058 935 78 77
www.swiss-insurance-medicine.ch
[email protected]
Schweizerischer Versicherungsverband (SVV)
Postfach 4288
CH-8022 Zürich
Tel. +41 44 208 28 28
Fax +41 44 208 28 00
[email protected]
www.svv.ch

2009_1_Lungenkrankheiten Gesamtausgabe f

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