LaRevue Whitehall

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LaRevue Whitehall
LaRevue Whitehall-Robins
MAI 2001
Volume 10, Numéro 2
Alimentation, style de vie et cancer du sein
Ahmed El-Sohemy, PhD
Professeur adjoint
Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto
Introduction
Le cancer du sein constitue le diagnostic de
malignité le plus couramment posé chez les femmes.
Il est aussi une des principales causes de mortalité au
Canada et aux États-Unis 1. Bien que ses causes exactes
n’aient toujours pas été établies, le facteur de risque
de cancer du sein peut être modifié par des facteurs
d’ordre génétiques, hormonaux et environnementaux.
En fait, une étude récente à laquelle participaient
presque 90 000 jumelles laissent supposer que les
facteurs environnementaux seraient la principale cause
de cancer du sein 2. Les organismes World Cancer
Research Fund et American Institute for Cancer Research
ont publié un guide détaillé portant sur la prévention
du cancer du sein, dans lequel on estime que 30 à 40 %
de tous les cas de cancer pourraient être prévenus en
apportant simplement des changements sur des
facteurs de risques modifiables comme l’alimentation
et certaines habitudes de vie 3. On recueille de plus en
plus de preuves confirmant que l’alimentation a un
effet majeur sur le risque de cancer du sein, mais le
rôle précis de certains constituants alimentaires reste
encore à être défini.
Style de vie
Antécédents associés à la reproduction
Les femmes qui vivent une ménopause tardive
et celles qui sont menstruées très jeunes présentent
un risque plus élevé de souffrir de cancer du sein 1;
ce risque accru peut être attribué à une période
d’exposition plus grande aux hormones ovariennes,
lesquelles sont connues comme un agent favorisant la
carcinogenèse. Une première grossesse à terme à un
jeune âge fait chuter le risque de cancer du sein, en
partie parce qu’elle induit la différenciation des glandes
mammaires, rendant ainsi les cellules épithéliales
moins sensibles à une transformation maligne. On a
aussi associé l’allaitement prolongé à risque réduit de
cancer du sein, bien que les mécanismes exacts n’en
soient clairs 4. La contraception orale n’est pas considérée
comme un facteur de risque majeur de cancer du sein,
mais l’hormonothérapie substitutive a été associée à
une légère augmentation de risque.
Obésité, activité physique et gain de poids
La relation entre l’obésité et le cancer du sein
varie avant et après la ménopause 5. Une masse corporelle
plus forte est associée à un risque accru de cancer du
sein postménopausique; cette incidence est moins
marquée avant la ménopause. L’association inverse
entre une forte masse corporelle et le cancer du sein
préménopausique peut être le résultat de la réduction
du nombre de cycles ovulatoires chez les femmes
obèses. Un gain en poids à l’âge adulte fait augmenter
le risque de cancer du sein, alors que l’activité
physique est liée à une réduction du risque,
particulièrement chez les femmes ménopausées.
Tabagisme
Bien que le tabagisme soit un facteur de risque
bien établi pour plusieurs sites de cancer, il semble ne
pas présenter de risque considérable pour la plupart
des cas de cancer du sein. Toutefois, un rapport récent
a indiqué qu’un sous-groupe de femmes
ménopausées qui présentent un génotype spécifique
seraient plus susceptibles de développer un cancer
du sein dû au tabagisme 6.
Alimentation
Graisses et fibres
Les femmes qui vivent dans des pays où l’incidence
de cancer du sein est plus forte consomment,
typiquement, des aliments qui sont plus riches en
graisses animales et en protéines, et plus pauvres en
grains entiers et en fruits et légumes 3. Les effets des
graisses alimentaires sur le cancer du sein a fait
l’objet d’études approfondies, mais l’association entre
les deux soulève encore des questions considérables 7.
Comme les graisses fournissent plus d’énergie,
gramme pour gramme, que les protéines ou les
glucides, il est difficile de contrôler, dans le cadre
d’une étude, l’apport tant en énergie qu’en matières
grasses, tout en maintenant l’apport des autres
nutriments constants. On cite souvent les études
faites sur les animaux comme fournissant des preuves
indéniables des effets des graisses dans les cas de
cancer du sein, mais ces études n’arrivent tout de
même pas à établir une distinction claire entre les
effets des graisses per se et ceux des excès en calories.
La différence entre une alimentation faible en graisses
et faible en calories est cruciale car bon nombre
d’aliments faibles en gras ont une forte teneur en
sucre et fournissent tout de même un apport
calorifique élevé. Dans les études sur les animaux, la
restriction calorifique s’est constamment présentée
comme un fort inhibiteur de tumeurs mammaires.
Les résultats d’études épidémiologiques portant sur
les fibres alimentaire et le cancer du sein se sont
également avérées équivoques 8. Les inconsistances
entre les études peuvent être attribuées aux différents
types et aux différentes sources de fibres (commes les
grains, les fruits ou les légumes). On a pu recueillir
des preuves directes d’un effet protecteur lors
d’études effectuées sur des animaux, mais comme ce
fut le cas avec les matières grasses, on ne sait pas
clairement quelle proportion de cet effet est dû à un
déséquilibre calorifique et quelle proportion est le
résultat de l’action d’autres constituants fibreux. Bien
que les régimes alimentaires forts en fibres soient
plus couramment associés à une réduction du risque
de cancer du côlon, le manque de preuves à la suite
d’essais cliniques récents 9,10, comme les inconsistances
dans les découvertes sur le cancer du sein, portent à
croire que les fibres sont peu susceptibles de jouer un
rôle majeur sur les facteurs de risque de cancer du sein.
Fruits et légumes
Les fruits et les légumes sont une excellente
source de plusieurs oligo-éléments et agents
phytochimiques auxquels on prête des effets anticancéreux. Une méta-analyse de la consommation de
fruits et de légumes en rapport avec le risque de
cancer du sein prête un effet protecteur aux légumes,
mais pas aux fruits 11. Plus récemment, une étude
prospective d’envergure qui comptait plus de 350 000
femmes n’a établi aucun lien entre l’apport en fruits et
en légumes et le risque de cancer du sein 12. Par
contre, certains légumes, comme les épinards, le
brocoli, les choux de Bruxelles et les haricots à
parchemin ont été associés avec une réduction non
significative du risque. Il est donc possible que des
agents phytochimiques trouvés dans ces aliments
puissent contribuer à abaisser le risque de cancer du
sein. Toutefois, beaucoup de fruits et de légumes
constituent une excellente source de plusieurs
nutriments clés et leurs effets respectifs, dans bien
des cas, ont fait l’objet d’investigation en association
avec le cancer du sein.
Folate
Le folate est une forme hydrosoluble de
vitamine B, qui joue un rôle essentiel dans le
métabolisme monocarboné. Une alimentation faible
en folate est associée à un taux élevé de mutation
spontanée et pourrait faire augmenter la carcinogenèse
du sein 13. Les femmes qui consomment moins de
folate alimentaire présentent réellement un risque
plus élevé de souffrir de cancer du sein 14,15. Cet effet
est même plus marqué chez celles dont l’apport en
alcool est plus élevé 14, l’alcool étant connu pour
influencer le métabolisme du folate 16. Toutefois, les
effets du folate n’ont toujours pas été appuyés par des
résultats d’études chez les animaux 17, ce qui peut être
dû, en partie, à la difficulté d’induire une carence en
folate chez certains animaux et aux connaissances
limitées des effets du folate aux divers stades de la
carcinogenèse.
Vitamine C, vitamine E et sélénium
Les antioxydants offrent un effet protecteur
contre les dommages de l’oxydation en désoxygénant
les espèces réactives. On croit que les radicaux libres
jouent un rôle dans le développement de la
carcinogenèse, en endommageant l’ADN, ce qui
permet aux mutations causant le cancer de survenir.
Ce lien possible entre les dommages dus à l’oxydation
et le cancer a poussé plusieurs chercheurs à se pencher
sur les effets des antioxydants sur le cancer du sein.
La vitamine C (acide ascorbique) est le principal
antioxydant hydrosoluble de l’alimentation et quelques
études ont conclu qu’il existait une association
inverse entre ses taux et le risque de cancer du sein 18.
La vitamine E est un des principaux antioxydants
liposolubles qui conférerait un effet protecteur contre
le cancer du sein, mais les études menées jusqu’à
maintenant ne se sont pas avérées concluantes 18,19.
Lors d’études effectuées chez les animaux qui évaluaient
les effets de la vitamine E sur le développement de
tumeurs mammaires induites chimiquement, on a
également obtenu des résultats équivoques 20. Il a été
avancé qu’un supplément en vitamine E à un taux
excédant les recommandations alimentaires quotidiennes
pourrait conférer un effet protecteur contre le cancer
du sein, toutefois, une telle étude d’intervention n’a
pas encore été tenue 21. Le sélénium alimentaire joue
un rôle important sur le système antioxydant
endogène. Bien que des études sur des animaux lui
ait conféré un effet protecteur 22, ce ne fut pas le cas
lors d’études sur des humains 23.
Vitamine A et bêta-carotène
La vitamine A peut être tirée de l’alimentation
sous forme de rétinol (préformée) de source animale
ou de bêta-carotène (forme présurseur) tiré des
plantes. Il a été démontré que les rétinoïdes
influencent la croissance et la différenciation
cellulaire; des substances analogues synthétiques font
actuellement l’objet d’essais cliniques. Le ß-carotène,
le caroténoïde le plus abondant dans l’alimentation,
est un antioxydant puissant, mais on lui reconnaît
aussi d’autres effets biologiques. Il existe des preuves
que le rétinol comme les caroténoïdes dépourvus
d’activité de vitamine A peuvent prévenir le cancer du
sein chez la femme 18. Les quelques études menées
chez les animaux qui ont évalué les effets sur la
formation de tumeurs des caroténoïdes pris
séparément n’ont démontré aucun effet bénéfique clair.
Calcium et vitamine D
La vitamine D est bien connue pour son rôle de
régulateur dans l’homéostasie du calcium. En plus
de l’alimentation, la lumière du soleil constitue une
source importante de vitamine D, en permettant au
corps de synthétiser ses propres réserves du
cholestérol. Des preuves récentes laissent entendre
que le calcium et la vitamine D alimentaires peuvent
faire diminuer le risque de souffrir de cancer du sein 24.
Des résultats publiés antérieurement accordaient un
rôle à la vitamine D dans la prévention du cancer du
sein en établissant un lien entre l’exposition au soleil
et une incidence plus faible de cancer du sein 25. La
distribution géographique des cas de cancer du sein
au États-Unis démontrent des taux plus élevés dans le
Nord-Est, où l’exposition au soleil est faible, en
comparaison des États du Sud-Ouest où l’exposition
au soleil est beaucoup plus considérable. La forme
hormonale de vitamine D (1-25-dihydroxyvitamine D)
influence la croissance et la différenciation des
cellules épithéliales, et des substances analogues
synthétiques ont été mises au point en tant qu’anticancéreux potentiel. Les femmes qui sont porteuses
d’un récepteur de vitamine D à mutation courante
présentent un risque plus élevé de développer le
cancer du sein 26. Une analyse récente tirée de l’étude
de suivi NHANES I associe la vitamine D de source
solaire ou alimentaire à un risque plus faible de
cancer du sein 27. La Women’s Health Initiative (WHI) est
un essai clinique en cours dont le but est d’évaluer les
effets d’une intervention alimentaire et de la
substitution hormonale sur diverses maladies
chroniques, dont le cancer du sein 28. Un des groupes
d’intervention comprend le calcium et la vitamine D –
administrés principalement en prévention de
l’ostéoporose – et pourrait fournir des résultats utiles
sur les effets de ces nutriments sur le cancer du sein.
Phytoestrogènes
Les phytoestrogènes sont des composés dérivés
des plantes, qui ont des propriétés oestrogènes et
antioestrogènes. Les produits du soja, consommé
couramment par les femmes asiatiques, sont une des
meilleures sources de phytoestrogènes, comme les
isoflavones par exemple. Il existe des preuves que les
femmes qui consomment des taux plus élevés de
phytoestrogènes présentent un risque moindre
de souffrir de cancer du sein 29, une observation
appuyée par des études animale et in vitro. Toutefois,
l’innocuité d’apports élevés en phytoestrogènes n’a
pas été évaluée.
Alcool et caféine
Une consommation accrue d’alcool a régulièrement
été liée à un risque plus élevé de cancer du sein, dans
le cadre d’études chez des animaux comme chez des
humains 30,31. Tel que mentionné plus tôt, l’effet de
l’alcool est plus prononcé chez les femmes dont
l’apport en folate est faible 14, ce qui laisse supposer
que l’alcool peut avoir l’effet d’un antagoniste du
métabolisme du folate. Le café, principale source de
caféine en Amérique du Nord, ne présente aucun effet
significatif sur le risque de cancer du sein 3.
Sommaire
Une des difficultés rencontrées dans l’établissement
d’un lien clair entre l’alimentation et le cancer du sein
consiste à déterminer avec précision ce que les femmes
mangent. En dépit du nombre d’études qui confèrent
un effet protecteur à certains aliments, d’autres études
n’ont pas conclu dans le même sens. L’amélioration
des méthodes utilisées pour évaluer les apports
alimentaires, l’utilisation de biomarqueurs d’exposition
à long terme et des études qui se penchent sur
l’interaction gène-alimentation fourniront de
nouvelles données importantes dans l’évaluation des
effets de l’alimentation sur le cancer du sein. Une
alimentation plus faible en graisses et plus riche en
grains entiers, en fruits et en légumes tend à être
moins riche en énergie et plus riche en nutriments.
Le respect d’une telle alimentation pourrait aider les
femmes à maintenir un poids corporel idéal et
peut-être contribuer à réduire le risque qu’elles
souffrent de cancer du sein et d’autres maladies
chroniques. Des études actuellement en cours, qui
se penchent sur les effets de divers intervenants
alimentaires sur les récurrences de cancer du sein,
comme la Women’s Intervention Nutrition Study (WINS)
et la WHI nous aideront à comprendre le rôle que joue
l’alimentation dans la prévention du cancer du sein.
TABLEAU 1 : Facteurs de risque de cancer du sein
• Âge
• Antécédents familiaux
• Mutation des gènes BRCA1, BRCA2, ATM
• Arrivée hâtive des règles et(ou) ménopause tardive
• Nulliparité
• Gain en poids à l’âge adulte
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Références 1. McPherson K, Steel CM, Dixon JM. Breast cancer- epidemiology, risk factors, and genetics. BMJ. 2000;321:624-628. 2. Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J,
Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A, Hemminki K. Environmental and heritable factors in the causation of cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. N. Engl. J. Med.
2000;343:78-85. 3. World Cancer Research Fund: Food Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective. Washington, D.C., American Institute for Cancer Research, 1997. 4. Zheng T,
Duan L, Liu Y, Zhang B, Wang Y, Chen Y, Zhang Y, Owens PH. Lactation reduces breast cancer risk in Shadong province, China. Am. J. Epidemiol. 2000;152:1129-1135. 5. Hunter DJ, Willett WC.
Diet, body build, and breast cancer. Annu. Rev. Nutr. 1994;14:393-418. 6. Morabia A, Bernstein MS, Bouchardy I, Kurtz J, Morris MA. Breast cancer and active and passive smoking: the role of the
N-acetyltransferase 2 genotype. Am. J. Epidemiol. 2000;152:226-32. 7. Willett WC. Diet and Cancer: One view at the start of the millennium. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2001;10:3-8. 8. Cohen LA.
Dietary fiber and breast cancer. Anticancer Res. 1999;19:3685-88. 9. Schatzkin A, Lanza E, Corle D, Lance P, Iber F, Caan B, Shike M, Weissfeld J, Burt R, Cooper MR, Kikendall JW, Cahill J. Lack of
effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas. Polyp Prevention Trial Study Group. N. Engl. J. Med. 2000;342:1149-55. 10. Alberts DS, Martinez ME, Roe DJ, GuillenRodriguez JM, Marshall JR, van Leeuwen JB, Reid ME, Ritenbaugh C, Vargas PA, Bhattacharyya AB, Earnest DL, Sampliner RE. Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of
colorectal adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physicians' Network. N. Engl. J. Med. 2000;342:1156-62. 11. Gandini S, Merzenich H, Robertson C, Boyle P. Meta-analysis of studies on
breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. Eur. J. Cancer 2000;36:636-646. 12. Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun S-S,
Adami H-O, Beeson LW, van den Brandt PA, Folsom AR, Fraser GE, Freudenheim JL, Goldbohm RA, Graham S, Miller AB, Potter JD, Rohan TE, Speizer FE, Toniolo P, Willett WC, Wolk A, ZeleniuchJacquotte A, Hunter DJ. Intake of fruits and vegetables and risk of breast cancer. JAMA 2001;285:769-776. 13. Ames BN. Micronutrient deficiencies. A major cause of DNA damage. Ann. NY Acad.
Sci. 1999;889:87-106. 14. Zhang S, Hunter DJ, Hankinson SE, Giovannucci EL, Rosner BA, Colditz GA, Speizer FE, Willett WC. A prospective study of folate intake and the risk of breast cancer. JAMA
1999;281:1632-1637. 15. Rohan TE, Jain MG, Howe GR, Miller AB. Dietary folate consumption and breast cancer risk. J. Natl. Cancer Inst. 2000;92:266-69. 16. Hillman RS, Steinberg SE. The effects
of alcohol on folate metabolism. Annu. Rev. Med. 1982;33:345-54. 17. Baggott JE, Vaughn WH, Juliana MM, Eto I, Krumdieck CL, Grubbs CJ. Effects of folate deficiency and supplementation on
methylnitrosourea-induced rat mammary tumors. J. Natl. Cancer Inst. 1992;84:1740-44. 18. Zhang S, Hunter DJ, Forman MR, Rosner BA, Speizer FE, Colditz GA, Manson JE, Hankinson SE, Willett
WC. Dietary carotenoids and vitamin A, C, and E and risk of breast cancer. J. Natl. Cancer Inst. 1999;91:547-556. 19. Zhu Z, Parviainen M, Mannisto S, Pietinen P, Eskelinen M, Syrjanen K, Uusitupa
M. Vitamin E concentration in breast adipose tissue of breast cancer patients (Kuopio, Finland). Cancer Causes Control 1996;7:591-595. 20. Kimmick GG, Bell RA, Bostick RM. Vitamin E and Breast
Cancer: A Review. Nutr. Cancer 1997;27:109-117. 21. London RS, Murphy L, Kitlowski KE. Breast cancer prevention by supplemental vitamin E. J. Am. Coll. Nutr. 1985;4:559-564. 22. Jiang C, Jiang W,
Ip C, Ganther H, Lu J. Selenium-induced inhibition of angiogenesis in mammary cancer at chemopreventive levels of intake. Mol. Carcinog. 1999;26:213-225. 23. van den Brandt PA, Goldbohm RA,
van't Veer P, Bode P, Dorant E, Hermus RJ, Sturmans F. Toenail selenium levels and the risk of breast cancer. Am. J. Epidemiol. 1994;140:20-26. 24. Lipkin M, Newmark HL. Vitamin D, calcium and
prevention of breast cancer: A review. J. Am. Coll. Nutr. 1999;18:392S-397S. 25. Garland F, Garland CF, Gorham ED, Young JF. Geographic variation in breast cancer mortality in the United States:
a hypothesis involving solar radiation. Prev. Med. 1990;19:614-622. 26. Curran JE, Vaughan T, Lea RA, Weinstein SR, Morrison NA, Griffiths LR. Association of a vitamin D receptor polymorphism
with sporadic breast cancer development. Int. J. Cancer 1999;83:723-26. 27. John EM, Schwartz GG, Dreon DM, Koo J. Vitamin D and breast cancer risk: The NHANES I epidemiologic follow-up
study, 1971-1975 to 1992. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 1999;8:399-406. 28. The Women's Health Initiative Study Group. Design of the Women's Health Initiative clinical trial and observational study.
Control Clin. Trials 1998;19:61-109. 29. Ingram D, Sanders K, Kolybaba M, Lopez D. Case-control study of phyto-oestrogens and breast cancer. Lancet 1997;350:990-994. 30. Smith-Warner SA,
Spiegelman D, Yaun S-S, van den Brandt PA, Folsom AR, Goldbohm RA, Graham S, Holmberg L, Howe GR, Marshall JR, Miller AB, Potter JD, Speizer FE, Willett WC, Wolk A, Hunter DJ. Alcohol
and breast cancer in women: a pooled analysis of cohort studies. JAMA 1998;279:535-540. 31. Singletary K, Nelshoppen J, Wallig M. Enhancement by chronic ethanol intake of N-methylN-nitrosourea-induced rat mammary tumorigenesis. Carcinogenesis 1995;16:959-64.
Contient 50 % de papier recyclé
incluant 20 % de fibres postconsommation