Myéloencéphalopathie à herpès virus 1_reluRESPE _3__PT

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Myéloencéphalopathie à herpès virus 1_reluRESPE _3__PT
NOTE D’INFORMATION
LES MYELOENCEPHALOPATHIES A HERPES VIRUS 1
RETOUR SUR LES CAS DE L’EPIZOOTIE DU VAL D’OISE
Note rédigée à la demande du RESPE par Stéphane PRONOST, Laboratoire Frank Duncombe
Préambule
La myéloencéphalopathie à HVE 1 (herpèsvirus 1) est la forme nerveuse de la maladie due à
l’herpèsvirus équin 1 (HVE 1) anciennement nommé virus de la rhinopneumonie. Ce même virus est
responsable d’avortements chez la jument (1ère cause virale d’avortement en France et dans le monde)
lui valant le nom commun aujourd’hui de virus abortif. Ce virus est également responsable de formes
respiratoires chez les jeunes chevaux mais l’herpèsvirus 4 est le plus souvent retrouvé lors des formes
respiratoires (l’herpèsvirus 4 est communément appelé virus respiratoire).
Mode de contamination et moyens de lutte
Le mode de contamination de l’HVE 1 se fait par voie respiratoire et il a été démontré que la
contamination entre chevaux pouvait être observée jusqu’à une distance supérieure à 5 mètres par des
secrétions nasales contenant des particules virales.
La meilleure façon de limiter le nombre de cas est l’isolement strict de l’animal malade. Mais
parallèlement, il faut tenir compte du délai d’incubation (temps entre l’exposition au virus et l’apparition
des signes cliniques varie de 1 à 14 jours) et donc surveiller et tester les chevaux qui ont été en
contact avec le malade pour connaître le statut infecté/contaminant de ces chevaux et éviter la
propagation du virus.
Une gestion par lots, même avant les premiers résultats d’analyses, facilitera la sortie de crise. Le
personnel doit également prendre des mesures pour éviter la dissémination par voie indirecte. Lors du
travail journalier, s’occuper d’abord des chevaux sains et terminer par les chevaux porteurs du virus ;
utiliser du matériel à usage unique (gants, blouse,…) pour les chevaux malades ou désinfecter le
matériel ; mettre en place des pédiluves dans les zones infectées.
ISOLEMENT STRICT : Le cheval présentant les signes cliniques ne doit pas avoir de contact avec
d’autres chevaux. En l’absence de données scientifiques avérées sur la durée du vide sanitaire, si le
cheval doit changer de box, il faut décontaminer son box avant l’introduction d’autres chevaux. Le
personnel doit être informé du statut de l’animal par la mise en place de moyens de signalisation.
SURVEILLER : Méthode simple et la moins coûteuse :
La surveillance par prise de température toutes les 12 heures pendant deux semaines est
recommandée après la déclaration d’un cas.
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En effet le pic de fièvre précède souvent les premiers signes cliniques (fièvre supérieur à 38,5°C
puis signes d’ataxie, incontinence urinaire, atonie de la queue, position du « chien assis »).
Ces pics d’hyperthermie ont été observés chez les animaux infectés lors de la crise
d’encéphalomyélite survenue dans le Nord (France) lors de l’été 2009 pour 7/7 des chevaux
atteints sur un effectif de 66 chevaux dans un centre équestre où 5 chevaux ont du être
euthanasiés (Leblond et al. ; AVEF 2010).
TESTER : Méthode la plus fiable qui permet de diminuer les risques :
Les tests consistent en une recherche du virus sur écouvillon nasal et échantillon de sang total
(tube EDTA). La recherche se fait par des méthodes de détection directe du virus : la PCR
quantitative est la méthode qui fait consensus aujourd’hui (Lunn et al., 2009).
Cette méthode permet d’évaluer la charge virale, de faire un suivi dans le temps et de
caractériser la souche (neuropathogène ou non-neuropathogène).
Cette méthode est la plus fiable car il existe des chevaux porteurs asymptomatiques qui
constituent le plus grand danger pour la propagation du virus. Leur détection par cette
méthode permet leur isolement. On ne connaît pas aujourd’hui les raisons qui font que des
chevaux vont présenter les signes cliniques alors que d’autres n’en présenteront pas.
Cette approche qui favorise également la gestion par lots a montré son efficacité lors d’un
épisode survenu dans l’Orne en septembre 2009 qui avait concerné à l’origine deux chevaux
atteints de myéloencéphopathie, suivi d’un passage respiratoire dans le haras (Pronost et al.,
AVEF 2010).
La gestion par lots et les délais de libération des lots
Il faut penser qu’une fois les lots constitués, certains chevaux peuvent se contaminer entre eux au sein
d’un même lot (en effet un lot ne comprend pas uniquement les chevaux malades mais également les
chevaux au contact ou suspects). La conséquence est une augmentation du délai de quarantaine. Si le
délai est de l’ordre de 28 jours pour un cheval qui déclare les signes cliniques, il faut considérer qu’un
cheval malade, et donc porteur du virus, peut contaminer d’autres chevaux jusqu’à 16 jours postinfection. Il faut donc :
soit raisonner sur l’effectif global et considérer 21 jours après le dernier cas ayant présenté de
l’hyperthermie dans le lot pour lever la quarantaine (solution la moins coûteuse). Les chevaux
ayant présenté un signal PCR positif doivent néanmoins être contrôlés à nouveau (PCR sur
écouvillon nasal et sang total).
soit réaliser un contrôle par PCR quantitative au cas par cas pour diminuer le temps de
quarantaine et gérer les chevaux entrant et sortant. Cette solution favorise une reprise plus
rapide de l’activité économique. L’idéal est de montrer l’absence de virus par deux tests PCR
réalisés à 2 à 4 jours d’intervalle sur écouvillon nasal et sang total.
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La prévention passe également par la détection et la déclaration précoce des cas de SRA (syndrome
respiratoire aigu) et d’avortements.
Les deux variants du virus : neuropathogène et non neuropathogène
Si, lors des 10 dernières années deux formes du virus HVE 1 ont été décrites, la forme
neuropathogène (appelée forme mutée) et la forme non-neuropathogène (appelée aussi forme
sauvage) (la distinction repose sur un nucléotide différent du génome viral), les résultats des dernières
études confirment que cette différence ne suffit pas à elle seule à expliquer le développement de la
forme nerveuse de la maladie (Pronost et al. ; 2010). Quelle que soit la souche d’HVE 1 présente dans
le haras ou le centre équestre, elle peut entraîner soit des avortements soit des myéloencéphalopathies
soit des formes respiratoires. En revanche, le risque d’observer une myéloencéphalopathie est plus
important en présence d’une souche neuropathogène. Les moyens de lutte à déployer en présence de
l’une ou l’autre des deux formes de virus sont strictement identiques (voir ci-dessus).
Possibilités de traitement
Le traitement par les antiviraux reste expérimental, très coûteux et son efficacité n’a pas été clairement
démontrée.
Il consiste le plus souvent en un traitement symptomatique en vue d’assurer un confort pour l’animal
atteint. Il est en particulier primordial d’éviter que l’animal se couche. (On estime à 80% le taux d’issue
fatale lorsque le cheval est couché).
La vaccination demeure un moyen de limiter la propagation de l’épidémie et d’assurer une protection
contre HVE 1 même si celle-ci n’est pas de 100%. Il n’existe pas aujourd’hui de consensus sur le fait de
vacciner les chevaux après l’apparition des premiers symptômes.
La vaccination avec un protocole bien suivi (au niveau individuel et de l’effectif : tous les 6 mois)
demeure néanmoins la meilleure protection avant l’apparition des cas.
Y a-t-il une recrudescence des cas de myéloencéphalopathie ?
L’USDA (le Ministère de l’Agriculture Américain) a classé cette maladie comme maladie ré-émergente
en 2007 suite à une augmentation du nombre de foyers et à la description de quelques crises
majeures.
Une analyse fine de la littérature montre qu’en Europe, il n’y a pas « d’explosion » du nombre de
foyers. Ceux-ci concernent souvent 1 voire 2 animaux. On peut néanmoins souligner l’apparition de
trois foyers importants (Pays-Bas en 2001 ; Belgique en 2003 et Suisse en 2010).
Le sous réseau syndromes nerveux du RESPE permet d’avoir une bonne image de la situation
française depuis 2003.
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Trois foyers majeurs ont fait l’objet d’une attention particulière en France depuis 2009 :
un dans le Nord : 7 chevaux atteints sur un effectif de 66 chevaux et 5 ont du être euthanasiés.
Les mesures strictes d’isolement ont permis de juguler la crise et si le premier cas a été décelé le
14 juillet, le dernier cas a été observé 14 jours plus tard.
dans l’Orne : deux chevaux ont présenté des signes neurologiques et l’un d’entre eux a été
euthanasié après 24 heures, l’autre ayant récupéré après quelques semaines. Un passage
respiratoire a concomitamment touché 24 chevaux et une gestion par lots avec des mesures
d’hygiène strictes a permis d’éviter toute propagation du virus dans les autres lots d’une part et à
l’extérieur du haras d’autre part.
dans le Val d’Oise : le premier cas a été décrit le 14 décembre et à cette date (19 janvier), il
semble que la crise ne soit pas totalement maîtrisée. Quatre sites différents (le site index et 3
autres sites) ont fait l’objet de surveillance et le virus a été détecté dans 3 sites sur 4. A ce jour on
dénombre deux chevaux euthanasiés, une vingtaine de chevaux ayant présenté des symptômes
neurologiques et plus de cinquante chevaux ayant présenté de l’hyperthermie.
Sur les 10 dernières années ont peut donc considérer que deux crises majeures de
myéloencéphalopathies ont été observées en France, l’une en 2009 ayant conduit à l’euthanasie de 5
chevaux et l’autre en 2010 qui sévit actuellement avec plus de 20 chevaux ayant présenté des signes
neurologiques.
Points à retenir
L’herpèsvirus 1 (neuropathogène ou non neuropathogène) possède un fort pouvoir de
contagiosité comme tout virus et présente la caractéristique d’être hébergé à l’état latent
chez le cheval adulte – cela entraîne la possibilité de réactivation suite à un stress (transport,
traitement, …) tout au long de la vie de l’animal.
Les tests constituent une étape clé dans la gestion de la crise.
La gestion par lots est essentielle pour maîtriser la « non dissémination » du virus.
La gestion est facilitée par l’interaction entre les propriétaires, les vétérinaires, les
laboratoires et le RESPE en cas d’épizootie.
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Pour en savoir plus :
ALLEN G.P. Respiratory infections by Equine Herpesvirus Types 1 and 4. [Electronic Citation] (2002)
http://www.ivis.org/special_books/Lekeux/allen/ivis.pdf
LUNN D.P., DAVIS-POYNTER N., FLAMINIO M.J., HOROHOV D.W., OSTERRIEDER K., PUSTERLA N.,
TOWNSEND H.G. 2009 Equine herpesvirus-1 consensus statement. J. Vet. Intern. Med.,. 23, 450-461
PRONOST S., LEGRAND L., LEON A., MARCILLAUD-PITEL C., PITEL PH., FORTIER G. 2009
Rhinopneumonie : détection et préventions des formes nerveuses en élevage. Equ’idée, , 67:42-45
PRONOST S., LÉON A., LEGRAND L., FORTIER C., MISZCZAK F., FREYMUTH F., FORTIER G. 2010
Neuropathogenic and non-neuropathogenic variants of equine herpesvirus 1 in France. Vet. Microbiol., 145(34):329-33
PRONOST S., COOK R. F., FORTIER G., TIMONEY P.J., BALASURIYA U.B.R.. 2010 Relationship between
equine herpesvirus-1 myeloencephalopathy and viral genotype. Equine Vet J. 42(8):672-4
PRONOST S., FOURSIN M., LEGRAND L., FORTIER C., MAZIERE G., FREYMUTH F., FORTIER G. Herpes
virus équin 1: intérêt des nouveaux outils de biologie moléculaire dans la gestion d'un passage viral dans un
haras de pur-sang. In proceeding of 38
ème
Congrès de l’Association des Vétérinaires Equins Français
(AVEF), Bordeaux, 2010
LEBLOND A, LEVY M, LISSENS J, PRONOST S , TRITZ P. Affections nerveuses :gestion des foyers infectieux,
de l’alerte à l’extinction ,cas de l’épisode de Gravelines In proceeding of 38
ème
Congrès de l’Association des
Vétérinaires Equins Français (AVEF), Bordeaux, 2010
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