lumière Haute Énergie

IM PACTS DES P ICS DE L U M IÈR E H AU TE ÉN ER GIE
Naturellement, la lumière Haute Energie Visible (HEV) n’est pas filtrée par
les milieux oculaires et ses caractéristiques de dispersion peuvent induire
éblouissement et flou.
QUELS SONT LES IMPACTS DE LA LUMIÈRE HEV LORSQU’ELLE
EST ÉMISE DANS DES PROPORTIONS ANORMALES ?
IMPACTS SUR LA VISION
Les caractéristiques de dispersion de la lumière HEV induisent des effets négatifs sur la vision,
particulièrement lorsqu’elle est émise dans des proportions anormales : pics de lumière HEV via des sources
lumineuses artificielles.
Perte de contraste provoquant un stress visuel dont les symptômes peuvent être :
éblouissement,
M
A
picotements des yeux,
Lumière
HAUTE
ÉNERGIE
STRESS
VISUEL
céphalée (maux de tête),
fatigue,
É
RIT
IR
SEC - ŒIL
IL
Œ
vision floue,
ATTENTION
D’
PER
TE
lourdeur des paupières,
E TÊTE
LD
PERTE
DE CONTRASTE
IMAGE FLOUE
trouble de la fixation ou de la concentration,
défaut de mise au point lors de changement de point de fixation : par exemple en
passant de la vision rapprochée à la vision de loin, et inversement.
IMPACTS SUR LE CAPITAL VISUEL
L’œil est physiologiquement prédisposé à recevoir la lumière Haute Énergie Visible.
Rétine et cristallin sont tout particulièrement exposés.
Lens
Pupille
Pigment
epithelium
Vitreous gel
Choroïde
EPR
Photorécepteurs
Cône
Bâtonnet
Cellules horizontales
Cellules bipolaires
Cellules amacrines
MESSAGE NERVEUX
La rétine, qui tapisse le fond de l’oeil, transforme la lumière
en information visuelle.
Sur la rétine, l’absorption de la lumière visible (380-780 nm)
est assurée principalement par les photorécepteurs (cônes
et bâtonnets). Les bâtonnets sont responsables de la vision
nocturne et sont exclus de la zone centrale de la rétine.
Les cônes sont répartis en trois types possédant chacun
une sensibilité spectrale différente (bleu, rouge et vert),
permettant ainsi la vision des couleurs.
L’épithélium pigmentaire rétinien situé sous la rétine, assure
l’oxygénation et le renouvellement de ces photorécepteurs.
Retinal tear
LUMIÈRE
DE LA LUMIÈRE À LA VISION
Subretinal fluid
Retina
Cellules ganglionnaires
Naissance nerf optique
Humeur vitrée
Cerveau
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UN DANGER AVÈRE POUR LA RÉTINE
Les effets délétères de la lumière Haute Energie sur les tissus de la rétine ont été montrés lors d’études
expérimentales sur des animaux.
En 1971, les chercheurs Harwerth et Perling découvrent qu’élever des singes dans un environnement à
forte concentration en lumière bleue provoque une perte prolongée de sensibilité au bleu, s’expliquant par
des lésions rétiniennes.
Ces observations sont corroborées dans les années 1980 par d’autres chercheurs (Dawson ) qui découvrent
que la lumière HEV provoque des lésions photochimiques de la rétine, au niveau de l’épithélium
pigmentaire et des photorécepteurs.
DÉFINITIONS
Lésion photochimique : une lésion est un tissu se trouvant dans un état anormal. Une lésion photochimique
résulte de l’interaction d’un photon (lumière) avec les pigments visuels conduisant à la formation d’espèces réactives
de l’oxygène ou de radicaux libres oxygénés toxiques. On peut parler aussi de stress oxydatif.
En 1988, Young fait le parallèle entre les différentes radiations du spectre et les risques de dommage
rétinien. Il établit ainsi que certaines radiations sont plus nocives que d’autres :
LE BLEU SERAIT 15 FOIS PLUS NOCIF POUR LA RÉTINE
QUE LES AUTRES COULEURS DU SPECTRE.
Certaines études ont aussi montré que des expositions répétées pourraient causer des dommages plus
importants que dans le cas où la même quantité d’énergie était reçue par la rétine en une exposition
unique(4).
MÉCANISMES ENTRAINANT LES DOMMAGES SUR LA RÉTINE
Les mécanismes de dégradation des cellules de la rétine sont désormais bien analysés.
Pour ce qui concerne les lésions de l’Epithelium
Pigmentaire Rétinien (EPR) :
La lipofuscine, pigment caractéristique du vieillissement
des tissus, s’accumule au fil des années dans les
cellules de l’épithélium et plus particulièrement, dans la
région de la macula (figure 10). Un composé de cette
lipofuscine (A2E) absorbe la lumière bleue et génère
des radicaux libres photo toxiques provoquant un stress
oxydatif et la mort des cellules de l’EPR par apoptose.
(Figure 10) : Photos couleur et en autofluorescence
mettant en évidence les dépôts de lipofuscine situés
dans l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR).
Pour les lésions sur les photorécepteurs, le phénomène s’explique ainsi : Les photorécepteurs
convertissent la stimulation lumineuse en message nerveux qui sera véhiculé jusqu’au cerveau. Dans des
conditions normales, quand la lumière « frappe » un photorécepteur, la cellule blanchit et ne peut plus
absorber de lumière jusqu’à ce qu’elle se régénère. Ce processus métabolique s’appelle le cycle visuel.
(3) Dawson, et al, Local fundus response to blue (LED and laser) and infrared (LED and laser) sources, Exp.Eye Res., 73(1):137-47 2001.
(4) Young RW (1988). Solar radiation and age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol 32: 252–269.
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L’absorption de lumière HEV peut engendrer un renversement de ce processus. Les cellules reviennent à
l’état «non blanchi» donc réceptives à la lumière, alors qu’elles ne sont pas totalement régénérées. Ceci
augmente considérablement la potentialité de dégâts oxydatifs sur la rétine.
Il convient de noter qu’au cours de la deuxième décade de la vie, le rapport mélanine-lipofuscine
s’inverse au profit de cette dernière. Il en résulte des lésions caractéristiques des personnes souffrants de
dégénérescence maculaire.
DÉFINITIONS
Apoptose (ou mort cellulaire programmée) : définit le processus par lequel des cellules déclenchent leur
autodestruction en réponse à un signal. Elle est en principe en équilibre constant avec la prolifération cellulaire.
Epithélium pigmentaire rétinien (EPR) : tissu de l’œil qui assure l’irrigation des cellules photo réceptrices constituant la
rétine. Il leur fournit l’oxygène et les substances nutritives tirés des vaisseaux de la choroïde.
Lipofuscine : pigment cellulaire composé de débris de molécules. La lipofuscine provient du vieillissement des lysosomes
contenus dans toutes les cellules de notre corps. Quand les lysosomes sont âgés, ils ne peuvent plus se dégrader euxmêmes car ils ont perdu leur activité enzymatique. Ils deviennent alors des corps résiduels qui vont pouvoir résider très
longtemps dans la cellule, formant un dépôt de lipofuscine.
Par exemple : un des symptômes visible de dépôt de lipofuscine dans les cellules cutanées est l’apparition de taches
brunes à la surface de la peau (taches de vieillesse).
Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (DMLA) :
Maladie dégénérative de la zone centrale de la rétine (la macula), d’évolution chronique, qui débute après l’âge de
50 ans. La DMLA est aujourd’hui un problème majeur de santé publique dans les pays développés. En effet, c’est la
première cause de mal voyance dans les pays industrialisés chez l’adulte.
Elle touche 12,7 millions de personnes en Europe et en Amérique du Nord. En France, 1 million de personnes seraient
touchés.
La forme la plus courante (DMLA atrophique) est liée à une détérioration de l’épithélium rétinien et des photorécepteurs
affectant la macula, partie centrale de la rétine. Cette dégénérescence conduit à une dégradation progressive de la
vision centrale. À ce jour, aucun traitement n’existe.
UN DANGER POUR LE CRISTALLIN
Le cristallin peut lui aussi subir des dommages consécutifs à une exposition à la lumière HEV.
La plupart des autorités scientifiques pensent que la lumière Haute Energie filtrée par le cristallin est un
facteur contributif au développement de la cataracte.
DÉFINITIONS
Cataracte : opacification partielle ou totale du cristallin. La cataracte est la première cause de cécité dans les pays
en voie de développement. Elle peut être due à la dénutrition, la déshydratation, l’exposition au soleil et survenir chez
les jeunes.
Dans les pays développés, la cataracte est majoritairement observée chez les personnes âgées (« forme sénile »). Le
seul traitement efficace est la chirurgie : remplacement du cristallin par un implant intraoculaire.
L A L U M IÈRE H AU TE ÉN ERG IE
LE
SAV IEZ
-V O U S
?
Le cristallin est une curiosité biologique. Il est, à l’exception
de la cornée, le seul tissu transparent du corps humain.
Mais cette transparence a un coût : les cellules du cristallin
sont dépourvues de noyau et d’organelles. Elles n’ont pas
la capacité à se régénérer ou se réparer comme le font les
cellules des autres tissus.
LES AUTRES IMPACTS DE
LA LUMIÈRE HAUTE ÉNERGIE VISIBLE
Notre horloge biologique s’adapte aux signaux de lumière.
Lorsque nos yeux perçoivent une augmentation d’intensité lumineuse, un processus s’enclenche pour
arrêter la sécrétion d’hormones du sommeil (mélatonine) et les remplacer par les hormones actives (cortisol,
adrenaline, serotonine).
Le docteur George Brainard à la Thomas Jefferson University a découvert que la lumière HEV inhibait la
mélatonine (sommeil) plus que les autres couleurs .
A cette découverte s’ajoute celle du chercheur David Berson de la Brown University en 2002 : son équipe
découvre dans la rétine humaine un sous-groupe de cellules ganglionnaires rétiniennes, les cellules
ganglionnaires à mélanopsine. Contrairement aux cônes et aux bâtonnets, la mélanopsine permet la
transmission d’une information « non-visuelle », issue de l’intensité lumineuse par exemple. Ces cellules
comportent un pic d’absorption dans les bleus vers 480 nm et sont responsables du contrôle des rythmes
circadiens (rythmes qui correspondent à notre horloge biologique). Ce sont les informations transmises par
la mélanopsine qui influent par exemple la qualité et la durée de notre sommeil.
Les pics de lumière HEV exposent à un risque de dérèglement de l’horloge biologique et par conséquent
des rythmes circadiens.
Le dérèglement de l’horloge biologique peut induire des conséquences métaboliques, thymique
(dépression, troubles de l’humeur), des troubles du sommeil, etc.
LA LUMIERE HEV A AUSSI DES EFFETS NEGATIFS
SUR NOTRE HORLOGE BIOLOGIQUE
L’AVIS DES EXPERTS
De nombreuses études démontrent les effets toxiques de la lumière HEV sur la vision (stress oculaire), sur la
rétine et le cristallin.
De plus en plus de chercheurs et experts reconnus n’hésitent plus à nous alerter sur les risques liés à la
lumière Haute Energie Visible et plus particulièrement lorsqu’elle est émise dans des quantités anormales
(lumière artificielle)
L A L U M IÈRE H AU TE ÉN ERG IE
Alexander Wunsch :
« POUR LA RÉTINE, LA LUMIÈRE
HAUTE ÉNERGIE EST PLUS DANGEREUSE
QUE LES UV...»
« Les ampoules à économie d’énergie et plus généralement
les lampes fluorescentes (néons) émettent une lumière
contenant une proportion bien trop importante de courtes
longueurs d’ondes ».
« Une exposition chronique à une lumière à courte
longueur d’onde contribue fortement à la dégénérescence
maculaire ».
L’avis du Docteur Francine Behar-Cohen, Directrice de
recherche en physiopathologie des malades
oculaires (ISERM) :
« Cette lumière bleue a été identifiée depuis des
années comme étant la plus dangereuse pour la rétine.
Ici on va sur des expositions chroniques, donc
ON PEUT S’ATTENDRE À VOIR
APPARAÎTRE PLUS DE DÉGÉNÉRESCENCES
MACULAIRES, PLUS DE GLAUCOMES,
PLUS DE MALADIES RÉTINIENNES
DÉGÉNÉRATIVES SUR LE LONG COURS ».
L’Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l’Alimentation, de
l’Environnement et du Travail (ANSES) a consacré un rapport
d’expertise collective sur l’effet des LED sur la santé .
Selon ce rapport officiel, la plupart des diodes (LED) actuellement mises sur le marché à des fins d’éclairage
sont caractérisées par une grande proportion de bleu dans la lumière blanche émise.
«Les LED blanches utilisées pour l’éclairage présentent des caractéristiques spectrales différentes de la
lumière solaire.» Elles peuvent par ailleurs avoir une très forte intensité lumineuse.
« CES NOUVEAUX ÉCLAIRAGES PEUVENT CONDUIRE
À DES INTENSITÉS DE LUMIÈRE JUSQU’À 1 000 FOIS PLUS ÉLEVÉES
QUE LES ÉCLAIRAGES CLASSIQUES, GÉNÉRANT AINSI
UN RISQUE D’ÉBLOUISSEMENT. »
(5) Lockley, S.W., G.C. Brainard and C.A. Czeisler High sensitivity of the human circadian melatonin rhythm to resetting by short wavelength light. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism,
88(9):4502-4505, 2003.
(6) Berson, M. (Aug 2007). “Phototransduction in ganglion-cell photoreceptors”.
(7) Alexander Wunsch, photo-biologiste et physicien allemand (interview par Benjamin Seiler, 2009)
(8) Docteur Francine Behar-Cohen, fondatrice de l’unité INSERM 598 dédiée à la physiopathologie des maladies oculaires – Interview journal de 20h00 TF1, 2010.