cours de rhumatologie

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RHUMATOLOGIE
COURS DE RHUMATOLOGIE
SOMMAIRE DU POLYCOPIES DE RHUMATOLOGIE, 286 pages
I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES
A - D'ORIGINE DEGENERATIVE
B - D'ORIGINE " INFLAMMATOIRE
C - D’ORIGINE " INFECTIEUSE "
D- D'ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE
E - D’ORIGINE METABOLIQUE
F - D'ORIGINE NEUROLOGIQUE :
H- D'ORIGINE ENDOCRINIENNE
I - D'ORIGINE POST-TRAUMATIQUE
J - D'ORIGINE HÉMATOPOÏÉTIQUE
K - D'ORIGINE VASCULAIRE
L - D'ORIGINE TUMORAL
N - D'ORIGINE JUXTA-ARTICULAIRE
O- SECONDAIRES A DES MALFORMATIONS
P - PAR INTOXICATION METALLIQUE
Q - RELEVANT DE CAUSES PHYSIQUES
R - D'ORIGINE INCONNUE
II - SÉMIOLOGIE DES ARTICULATIONS
A - ARTHRITE
B - ARTHROSE
III - OSTÉOSE DÉCALCIFIANTE BÉNIGNE
A - OSTÉOPOROSE
B - OSTÉOMALACIE
C - HYPERPARATHYROIDISME
D - HYPERCALCÉMIES
IV - MALADIE DE PAGET
A - DIAGNOSTIC CLINIQUE
B - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
C - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
D - COMPLICATIONS
E - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
F - PRINCIPES DU TRAITEMENT
V - TUMEURS DES OS ET DES ARTICULATIONS
A - TUMEURS PRIMITIVES DES OS
1) DIAGNOSTIC POSITIF
2) TUMEURS BÉNIGNES
3) TUMEURS MALIGNES
B - CANCERS SECONDAIRES DES OS
Collège International de Médecine Ostéopathique
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RHUMATOLOGIE
VI - POLYARTHRITE RHUMATOÏDE (Polyarthrite chronique évolutive)
A - ÉTIOLOGIE
B - ANATOMO-PATHOLOGIE :
C - CLINIQUE CHEZ LA JEUNE FEMME (25-30 ANS)
E - RADIOGRAPHIE
F- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
G- ÉVOLUTION
H- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL et TRAITEMENT
VII - PELVISPONDYLITE RHUMATISMALE
A - ÉTIOLOGIE
B - LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
C - DIAGNOSTIC
D - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
E - ÉVOLUTION
F - PRONOSTIC
G -COMPLICATIONS
H- FORMES CLINIQUES
I - PRINCIPES DU TRAITEMENT
VIII - PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMÉLIQUE ET MALADIE DE HORTON
A - DIAGNOSTIC
B – FORMES CLINIQUES.
C- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
D - ÉVOLUTION
E - TRAITEMENT
IX - SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER (F.L.R.)
A - ÉPIDÉMIOLOGIE
B – ANATOMOPATHOLOGIE
C - CLINIQUE
D - BIOLOGIE
E - RADIOGRAPHIE
F - DIAGNOSTIC POSITIF
G - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
H- TRAITEMENT
X - RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (Maladie de Bouillaud)
A - CLINIQUE
B - ÉVOLUTION
C - FORMES CLINIQUES
D - DIAGNOSTIC POSITIF
E- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
F - TRAITEMENT
XI - MONOARTHRITE RHUMATISMALE SUBAIGUË OU CHRONIQUE
A - ETIOLOGIE
B - CRITÈRES DU DIAGNOSTIC POSITIF :
C - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL.
XII - LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE (L.E.D.)
A - FORME TYPIQUE, COMPLETE
B - FORMES CLINIQUES
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RHUMATOLOGIE
C - DIAGNOSTIC
D - TRAITEMENT
XIII - RHUMATISME PSORIASIQUE
A - FREQUENCE ET ETIOLOGIE
B - CLINIQUE
C - RADIOLOGIE
D - BIOLOGIE
E - ÉVOLUTION
F - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
G - TRAITEMENT
XIV - LA PERIARTERITE NOUEUSE (P.A.N.) OU MALADIE DE KUSSMAULMAÏER
A - ANATOMOPATHOLOGIE
B - CLINIQUE
C - BIOLOGIE
D - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
E - PRONOSTIC
F - TRAITEMENT
XV - SYNDROME DE GOUGEROT-SJOGREN
A - CLINIQUE
B - SYNDROME BIOLOGIQUE
C - LA BIOPSIE
D - ÉVOLUTION
E - FORMES CLINIQUES
F - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
G - TRAITEMENT
XVII - DERMATOPOLYMYOSITE
A - CLINIQUE
B - ÉVOLUTION
C - FORMES CLINIQUES
D - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
E - TRAITEMENT
XVIII- INFECTIONS OSSEUSES
A - ARTHRITES SEPTIQUES
B - SPONDYLODISCITES MICROBIENNES
C - TUBERCULOSE VERTÉBRALE (MAL DE POTT)
XIX - GOUTTE
A - ÉTIOLOGIE
B -PHYSIOPATHOLOGIE
C - ANATOMOPATHOLOGIE
D - SIGNES CLINIQUES
E - RADIOGRAPHIE
F - BIOLOGIE
G -DIAGNOSTIC POSITIF
H - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
I - ÉVOLUTION
J - PRONOSTIC
K - TRAITEMENT
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RHUMATOLOGIE
XX - CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE
A - ÉTIOLOGIE.
B - ASPECTS CLINIQUES
C - SIGNES RADIOLOGIQUES.
D - ANOMALIES BIOLOGIQUES
E – FORMES CLINIQUES
F - DIAGNOSTIC
G - TRAITEMENT
XXI - LES RHUMATISMES DEGENERATIFS : L’ARTHROSE
A – L’ARTHROSE VERTEBRALE :
1) DORSARTHROSE
2) HYPEROSTOSE ENGAINANTE DORSALE
3) ARTHROSE CERVICALE
4) SYNDROME DIT SYMPATHIQUE CERVICAL POSTÉRIEUR OU DE
BARRÉ-LIÉOU
5) MÉDULLOPATHIES CERVICARTHROSIOUES
B - COXARTHROSE
C - GONARTHROSE
D - ARTHROSE DE LA CHEVILLE
E - HALLUX RIGIDUS
F - ARTHROSE SACRO-ILIAQUE
G - ARTHROSES DE LA MAIN
H - ARTHROSE DU POIGNET
I - ARTHROSE DU COUDE
J - ARTHROSE DE L'ÉPAULE
XXII - LES OSTEOCHONDRITES :
A - DYSTROPHIE ÉPIPHYSAIRE VERTÉBRALE DE CROISSANCE (MALADIE
DE SCHEUERMANN)
B - OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE DU GENOU : MALADIE DE KÖNIG
C - OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE DE LA HANCHE.
D - OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE DU COUDE OU MALADIE DE
PANNER
E - OSTÉODYSTROPHIES DE CROISSANCE MINEURES
XXIII- LES OSTEO-NECROSES
A - OSTÉONÉCROSE DITE PRIMITIVE DE LA TÊTE FÉMORALE (O.N.P.T.F.)
B - OSTÉONÉCROSE DE LA TÊTE HUMÉRALE.
C - OSTÉONÉCROSE DU CONDYLE FÉMORAL
D - OSTÉONÉCROSE DE L'ASTRAGALE.
E - OSTÉONÉCROSE DU SCAPHOÏDE TARSIEN (MALADIE DE MULLERWEISS).
F - OSTÉONÉCROSE DU SEMI-LUNAIRE (MALADIE DE KIENBOCK).
XXIV - PÉRIARTHRITES SCAPULO-HUMÉRALES
A – TENDINITES EPAULE DOULOUREUSE SIMPLE
B - TENDINO-BURSITE AIGUË. EPAULE HYPERALGIQUE
C - RÉTRACTION CAPSULAIRE (CAPSULITE RÉTRACTILE)
D - RUPTURE DE LA COIFFE DES ROTATEURS
XXV - AUTRES RHUMATISMES ABARTICULAIRES
A - TENDINITES DU COUDE
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RHUMATOLOGIE
1) ÉPICONDYLITE.
2) ÉPITROCHLÉITE.
3) BURSITE RÉTRO-OLÉCRÂNIENNE.
B - TENDINITES DE LA MAIN
1) MALADIE DE DUPUYTREN.
2) TÉNOSYNOVITE CHRONIQUE :
3) TENDINITE CRÉPITANTE :
4) TENDINITE AIGUË CALCIFIANTE :
5) TÉNOSYNOVITE STÉNOSANTE DE QUERVAIN :
6) TÉNOSYNOVITE PIGMENTAIRE :
7) KYSTE SYNOVIAL DU POIGNET
8) DOIGT À RESSORT.
C -TENDINITES DE HANCHE
1) PÉRIARTHRITES DE LA HANCHE.
2) TENDINITE DU PSOAS ILIAQUE
3) TENDINITE DES ADDUCTEURS
4) BURSITE DE L'OBTURATEUR
5) HANCHE À RESSAUT :
D - TENDINITES DU GENOU
1) TENDINITE DE LA PATTE D'OIE.
2) MALADIE DE PELLEGRINI-STIEDA.
3) TENDINOPATHIE DU LIGAMENT ROTULIEN
4) TENDINOPATHIE QUADRICIPITALE
5) SYNDROME DE LA BANDELETTE ILIO-TIBIALE ("SYNDROME DE
L'ESSUIE GLACE")
6) KYSTES POPLITÉS.
E - TENDINITES DU PIED : RUPTURE DU TENDON D'ACHILLE.
F- GENERALITES SUR LE TRAITEMENT DES TENDINITES ET
TENOSYNOVITES
XXVI - SYNDROMES CANALAIRES
A - CARACTÈRES GÉNÉRAUX
B - DEFILES DU MEMBRE SUPÉRIEUR
1) NERF MÉDIAN
a) Syndrome du canal carpien.
b) Autres atteintes canalaires du nerf médian.
2) NERF CUBITAL
a) Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécranienne.
b) Syndrome du canal de GUYON :
c) Syndromes localisés ou parcellaires :
3) NERF RADIAL
D - DEFILES DE LA CEINTURE SCAPULAIRE
1) Syndrome de l'échancrure coracoïdienne :
2) Syndrome du défilé costo-claviculaire/côte cervicale et syndrome des scalènes
E - DEFILES DU MEMBRE INFÉRIEUR
1) NERF SCIATIQUE ET SES BRANCHES
a) Syndrome du col du péroné (Syndrome du SPE).
b) Syndrome du canal tarsien.
2) NERF FÉMORO-CUTANÉ : SYNDROME DU TUNNEL CRURAL :
3) SYNDROME DU CANAL LOMBAIRE ÉTROIT
XXVII - RADICULALGIES
A - CRURALGIE COMMUNE
B - NÉVRALGIE FÉMORO-CUTANÉE (méralgie paresthésique)
C - NÉVRALGIE OBTURATRICE
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RHUMATOLOGIE
D – LOMBOSCIATIQUE
E - PROBLÈMES DIAGNOSTIQUES POSÉS PAR LES RADICULALGIES
COMMUNES
1) LES ALGIES QUI NE SONT PAS D'ORIGINE NEUROLOGIQUE
2) LES RADICULALGIES SYMPTOMATIQUES
3) SYNDROMES DE LA QUEUE DE CHEVAL D'ORIGINE DISCALE
4) TRAITEMENT DES RADICULALGIES COMMUNES
F - NEVRALGIE CERVICO-BRACHIALE
XXVIII -SYNTHESES DES DOULEURS ARTICULAIRES
A - HANCHES
B - GENOUX
C - ÉPAULES
D - INFLAMMATION ET ÉPANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU
E - DOULEUR RACHIDIENNE
1) LOMBALGIE
2) DORSALGIE
3) CERVICALGIE
4) LOMBOSCIATIQUE
XXX - ANTI-INFLAMMATOIRES STÉROÏDIENS
A - PRÉSENTATIONS USUELLES
B - INCIDENTS ET ACCIDENTS
C - CONTRE-INDICATIONS
D - UTILISATION
XXXI - ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS
A - CLASSES D'AINS
B - EFFETS SECONDAIRES
C - CONTRE-INDICATIONS
XXXII – COLCHICINE
A - PHARMACOLOGIE
B - PRÉSENTATIONS USUELLES
C - INDICATIONS
D - INCIDENTS ET ACCIDENTS
E - CONTRE-INDICATIOS
F – UTILISATION
XXXIV - INHIBITEURS DE LA SYNTHÈSE DE L'ACIDE URIQUE
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
E - CONTRE-INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXV - URICOSURIQUES
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
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RHUMATOLOGIE
XXXVI - URICOLYTIQUES
XXXVII - VITAMINES D
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXVIII - D-PÉNICILLAMINE
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
G - SURVEILLANCE
H - AUTRES DÉRIVÉS SOUFRÉS
XXXIX - SELS D'OR
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
XXXX- ANTIMALARIQUES DE SYNTHÈSE
A - PHARMACOLOGIE
C - INDICATIONS
F - UTILISATION
I - CLASSIFICATION DES AFFECTIONS
OSTEO-ARTICULAIRES
Les affections rhumatismales peuvent intéresser non seulement les
articulations mais aussi les parties molles et notamment le tissu
conjonctif.
La symptomatologie engendrée doit toujours être rapportée au contexte
général.
A - D'ORIGINE DEGENERATIVE
1) L'arthrose peut être soit :
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RHUMATOLOGIE
a) Diffuse : on peut alors l'appeler polyarthrose ou maladie arthrosique.
Localisée : et réaliser selon les cas :
-
-
Une coxarthrose (hanche)
Une gonarthrose (genou)
Une omarthrose (épaule)
Une rhizarthrose (articulation métacarpo-phalangienne)
Des nodosités d'Heberden (arthrose interphalangienne distale)
Des nodosités de bouchard (arthrose interphalangienne
proximale)
Une cervicarthrose (arthrose cervicale pouvant intéresser
isolément ou non : le disque intervertébral, l'articulation uncovertébrale, les articulaires postérieures. Dans ce dernier cas si
cette atteinte est isolée, on l'appelle arthrose cervicale
postérieure).
Une dorsarthrose (arthrose du rachis dorsal)
Une lombarthrose (arthrose du rachis lombaire).
Il est à remarquer que l'arthrose tibio-tarsienne est exceptionnelle et
rarement primitive.
2) Les " rhumatismes " dégénératifs sont caractérisés par :
a) Leur pathogénie commune :
La lésion primitive serait la dégénérescence du cartilage d'encroûtement
par surmenage, microtraumatismes, troubles statiques ou sénescence.
b) Certains éléments anatomo-pathologiques :
Le cartilage, de lisse et brillant, devient rugueux, jaunâtre, dépoli puis
s'érode et s'ulcère. Il s'ensuit une mise à nu de l'os sous-chondral.
Ce cartilage a tendance à se reformer mais d'une façon très imparfaite
avec constitution de bourgeons à partir de l'os sous-chondral donnant
un aspect en "clous de tapissier".
-
L'ostéophytose qui se forme toujours en dehors des zones de
pression résulterait d'un processus d'ossification enchondrale par
prolifération conjonctivo-vasculaire. L'ostéophyte a une structure
semblable à celle de l'os spongieux.
-
L'ostéocondensation qui est présente sur plusieurs millimètres
d'épaisseur voire plusieurs centimètres selon les localisations.
Elle se rencontre dans les zones d'hyperpression et réalise une
sorte de réaction de défense.
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RHUMATOLOGIE
-
Les géodes qui réalisent des cavités pseudo-kystiques. Leur
mécanisme de survenue est peu connu. Il est sans doute en
relation avec une hyperpression intra-osseuse. Ces géodes sont
remplies de tissu fibreux parfois de néo-cartilage.
-
La synoviale enfin qui est souvent infiltrée par des éléments
pseudo-inflammatoires et scléro-adipeux. Cette inflammation
serait provoquée par la présence de fragments cartilagineux
disséminés dans l'articulation du fait de la destruction
progressive du cartilage de recouvrement.
c) Leur symptomatologie clinique :
Le tableau clinique est dominé par un certain contraste résultant de
l'absence habituelle de signes généraux, au profit de signes fonctionnels
et physiques parfois importants.
La douleur est de type mécanique. C'est une douleur de fatigue et de
mobilisation, souvent augmentée le matin au "dérouillage" mais pas
plus de 30 mn. Elle est maximum en fin de journée et calmée par le
repos. Elle peut cependant réapparaître la nuit aux changements de
position.
A l'examen :
- La peau est froide et sèche au palper. Il existe parfois une
augmentation de volume de l'articulation par réaction des parties molles
ou "épanchement
- On constate à la mobilisation des craquements ou des frottements qui
témoignent de la rugosité du cartilage.
- La limitation des mouvements articulaires n'est observée qu'à un
stade plus tardif. Elle est fonction de l'importance des lésions ostéoarticulaires et de l'exubérance de l'ostéophytose.
d) Leurs signes radiographiques :
L'examen radiographique met en évidence des signes qui apparaissent à
des degrés divers selon le stade évolutif et aussi selon la localisation.
Ces signes sont les suivants :
-
Pincement articulaire
Condensation osseuse des surfaces
Ostéophytose marginale
Parfois géodes de nécrobiose osseuse.
e) Leurs signes biologiques :
La biologie est normale. En particulier la vitesse de sédimentation.
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RHUMATOLOGIE
Le liquide articulaire, quand il y en a, est de type mécanique.
Examen
Normal
Physique
Chimique
Visqueux comme
du blanc d'œuf
Cru
Poids spécifique
1011
pH environ 8,3
Cytologique
Glucose : l g/1
Protides : 15 à 20
g/1 sous forme
d'albumine surtout
Mucine qui
précipite avec
l'acide acétique
Mécanique Plus clair et moins Pas
Peu de
ou fibrinogène
pas modifié
(arthrose) visqueux
400 à 1000
cellules/mm3
(surtout
mononuclées)
Inflammatoi Encore moins
re (ex : P.R.) visqueux que dans
le liquide de type
mécanique
Parfois clair ou
trouble
Glucose diminué
Protides 50 g/I
Mucine :
diminution du
précipité au test de
l'acide acétique
> à 2000 cellules
mm3 (surtout
polynucléaires
non altérés)
Infectieux
Protides 50 g/l
à 2000 cellules
(un peu moins dans mm3 (surtout
les arthrites
polynucléaires
tuberculeuses)>
altérés)
Diagnostic
presque certain si
> à 100.000.
Très trouble
surtout dans les
arthrites septiques
aiguës.
< à 200 cellules
mm3 (surtout
monocluées)
Particularités
La composition
chimique est
comparable à celle du
liquide synovial
normal.
le taux du complément
Taux
du complément
est normal.
hémolytique diminué
par rapport au sérum.
Le facteur rhumatoïde
est présent parfois
dans le liquide
articulaire avant le
Détermination
du
sérum.
germe soit
directement, soit après
culture.
Figure. Liquide articulaire normal et pathologique
f) Leurs modalités évolutives :
L'évolution est lente, parfois par poussées comme dans les coxarthroses
destructrices rapides (CDR).
g) Leur traitement qui comporte :
-
Pendant les poussées aiguës "congestives" des antalgiques, voire
des anti-inflammatoires majeurs.
-
En dehors de ces poussées un traitement de fond comprenant de
l'acide salicylique, de l'iode, du Soufre, des hormones stéroïdes,
des massages et de la rééducation à sec, en piscine ou en milieu
thermal.
B - D'ORIGINE " INFLAMMATOIRE
1) Les principaux rhumatismes inflammatoires sont les suivants :
-
La polyarthrite rhumatoïde (P.R.), ancienne polyarthrite
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RHUMATOLOGIE
-
-
chronique évolutive (P.C.E.)
Le rhumatisme inflammatoire chronique de l'enfant R.I.C.E. (ou
polyarthrite chronique de l'enfant dans laquelle est inclus le
syndrome de Wissler-Fanconi).
La pelvispondylite rhumatismale (P.S.R.), ancienne
spondylarthrite ankylosante (SPA).
Le rhumatisme psoriasique
Le rhumatisme palindromique
Les connectivites dans lesquelles on distingue :





Le lupus érythémateux disséminé (LED)
La périartérite noueuse (PAN)
La sclérodermie
La dermatomyosite et la polymyosite
La maladie de Horton (artérite temporale).
2) Les rhumatismes inflammatoires sont caractérisés par :
a) Leur pathogénie commune :
La lésion primitive se situe au niveau de la synoviale qui prolifère et
peut atteindre les éléments articulaires et para-articulaires sousjacents.
b) Certains éléments anatomo-pathologiques :
La "synovite" inflammatoire ne touche pas l'os au début.
Dans la P.R. par exemple, les lésions cartilagineuses périarticulaires
sont provoquées par une hypertrophie des franges synoviales ou
"pannus". Les bourses et les tendons sont atteints secondairement par
ces franges hypervascularisées.
Certains tissus conjonctifs sont atteints avec prédilection selon
l'affection causale. C'est ainsi que l'on observe la formation de :
-
Lésions vasculaires dans la P.R.
Lésions oculaires dans la P.S.R.
c) Symptomatologie clinique
Leur symptomatologie clinique qui réalise un tableau d'arthropathies
aiguë avec des signes généraux parfois importants :
La douleur articulaire ou para-articulaire est de type inflammatoire.
C'est une douleur qui augmente ou réapparait au milieu ou en fin de
nuit obligeant souvent le malade à se lever ; elle est améliorée par
l'activité en fin de matinée mais elle est le plus souvent augmentée le
soir. Le "dérouillage" matinal est supérieur à 45 mn.
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RHUMATOLOGIE
Une asthénie, une fébricule sont souvent notées, parfois un
amaigrissement.
Les signes locaux sont symétriques mais inconstamment. Il existe en
plus de la douleur : un gonflement, une rougeur de la peau, une
hyperthermie locale, mais pas toujours. L'épanchement liquidien est
fréquent.
d) Les signes radiographiques qui associent :
-
Une décalcification épiphysaire, isolée au début
Un pincement articulaire sans ostéophytose
Des géodes à la jonction cartilage et os.
Figure. Les signes radiologiques de l'arthrite
1 - Décalcifications épiphysaires (isolée au début.)
2 - Pincement articulaire sans ostéophytose
3 - Géodes à la jonction cartilage et os
4 - Opacité des parties molles (cul de sac sous quadricipital).
e) Des signes biologiques :
Certains ne sont pas spécifiques.
Il en est ainsi de la vitesse de sédimentation mais son augmentation est
souvent en rapport avec l'intensité de l'inflammation. Il en est de même
de l'augmentation des alpha 2 globulines.
D'autres sont plus spécifiques :
Le liquide articulaire est de type inflammatoire.
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RHUMATOLOGIE
Le Latex et le Waaler-Rose sont positifs dans la majorité des PR ainsi
que les anticorps anti-DNA pour le LED.
Le test de la Rosette rhumatoïde est souvent positif en particulier dans
les formes encore séronégatives.
f) Des modalités évolutives :
Les rhumatismes inflammatoires évoluent par poussées.
g) Des ressources thérapeutiques communes :
Aspirine, sels d'or, (sauf pour le LED), antipaludéens de synthèse,
phénylbutazone, corticoïdes et la plupart des autres antiinflanunatoires.
C - D’ORIGINE " INFECTIEUSE "
1) Certaines sont d’origines virales telles :
-
Le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) entrant dans le
cadre des oculo-urétro-synovites.
La maladie de Behçet (aphtose)
Les arthrites de la rubéole, des hépatites épidémiques...
2) D’autres sont d'origine bactérienne tels :
-
-
Les rhumatismes streptococciques : le rhumatisme articulaire
aigu (RAA), le rhumatisme scarlatin, le rhumatisme subaigu postangineux.
Les arthrites gonococciques
Les arthrites tuberculeuses.
3) Ces " rhumatismes " infectieux sont caractérisés par :
a) Leur pathogénie, qui distingue :
L'action directe des germes sur la synoviale ou l'épiphyse des os, comme
dans la tuberculose, puis destruction ostéo-articulaire.
L'action indirecte, peut-être d'origine allergique ou dysimmunitaire, par
le même mécanisme que celui qui est invoqué pour les lésions de type
inflammatoire.
b) Des éléments anatomo-pathologiques qui distinguent également
:
L'action directe où les différents éléments articulaires sont détruits par
contigüité.
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RHUMATOLOGIE
L'action indirecte, du même type que les lésions observées dans les
rhumatismes "inflammatoires", mais à degré moindre. Dans la grande
majorité des cas, il existe seulement une réaction réversible de la
synoviale comme dans le RAA.
c) Une symptomatologie clinique qui réalise :
-
Soit un tableau d'arthrite aiguë purulente
Soit un tableau de RAA mais avec un contexte variable selon le
germe en cause
Soit un tableau d'arthrite chronique.
d) Des signes radiographiques qui associent :
En cas d'action directe, des images de destruction ostéo-articulaire
débutant par une décalcification osseuse diffuse dés le 10-13e jour pour
les arthrites septiques, mais beaucoup plus tardivement en cas
d'atteinte par le bacille de Koch.
En cas d'action indirecte, des images de destruction ostéo-articulaires
beaucoup plus rares et toujours très modérées.
e) Des signes biologiques qui sont :
Soit non spécifiques tels que :
-
Une augmentation de la vitesse de sédimentation
Une leucocytose
Une augmentation des alpha2
Soit plus évocateurs tels que :
-
Une augmentation très nette des antistreptolysines dans le RAA
La présence d'inclusions cellulaires de type "virales" dans le FLR
La mise en évidence de germes pathologiques à la ponction
articulaire.
f) Des modalités évolutives qui réalisent :
-
En cas d'action directe des germes : une destruction ostéoarticulaire complète avec impotence fonctionnelle majeure.
En cas d'action indirecte des germes : une atteinte articulaire le
plus souvent modérée et réversible.
g) Des ressources thérapeutiques communes :
Antalgiques, antibiotiques, spécifiques ou non, rééducation après
guérison.
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RHUMATOLOGIE
D- D'ORIGINE MYCOSIQUE OU PARASITAIRE
À localisation surtout articulaire.
E - D’ORIGINE METABOLIQUE
1) A localisation articulaire prédominante :
-
La goutte, primitive ou secondaire
L'alcaptonurie (ochronose)
La chondrocalcinose articulaire diffuse
L'hémochromatose
2) Diffus :
-
L'ostéoporose
L'ostéomalacie
L'ostéodystrophie rénale.
F - D'ORIGINE NEUROLOGIQUE :
-
Le tabès
La syringomyélie
Le diabète
L'acropathie ulcéro-mutilante (maladie de Thévenard)
L'algoneurodystrophie décalcifiante diffuse des membres.
H- D'ORIGINE ENDOCRINIENNE
-
L'acromégalie
L'hyperparathyroïdie
L'hyperthyroïdie
Le diabète.
I - D'ORIGINE POST-TRAUMATIQUE
-
Les hydarthroses
Les hémarthroses
L'arthrose
La para-ostéoarthropathie ossifiante post-traumatique
Les nécroses post-traumatiques
Les ostéoscléroses
Le syndrome algo-neuro-dystrophique.
J - D'ORIGINE HÉMATOPOÏÉTIQUE
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RHUMATOLOGIE
-
Les leucoses
La maladie de Hodgkin
L'hémophilie
Le myélome (maladie de Kahler)
K - D'ORIGINE VASCULAIRE
1 - Une ostéonécrose aseptique
-
Primitive ou
Secondaire :
Traumatique, ou
Barotraumatique
2) Une nécrose épiphysaire de l'adolescence
a) Soit du noyau épiphysaire de la hanche. C'est la maladie de LeggPerthes Calvé évoluant vers la coxa-plana.
b) Soit de la jonction ostéo-cartilagineuse de la tête fémorale. C'est le
glissement épiphysaire ou céphalo-listhésis fémoral ou coxa-rétrorsa.
c) Soit l'ostéochondrose vertébrale de croissance ou maladie de
Scheuermann appelée à tort "épiphysite vertébrale".
d) Soit d'autres localisations épiphysaire dont le genou (maladie de
Koenig).
L - D'ORIGINE TUMORALE
1) Soit primitives,
-
Bénignes : ostéome, chondrome, kyste, tumeur à cellules géantes
(mixtes)
Malignes : sarcome, chondrosarcome, myélome.
2) Soit secondaires :
Métastases du sein, de la prostate, du rein, du tube digestif.
M - D'ORIGINE PARANÉOPLASIQUE
-
Les ostéoarthropathies hypertrophiantes pneumiques (maladie de
Pierre Marie)
Les neuropathies paranéoplasiques
Les polyarthrites stéatonécrotiques
Les polyarthrites du syndrome carcinoïde.
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RHUMATOLOGIE
N - D'ORIGINE JUXTA-ARTICULAIRE
1) Affections atteignant les tendons et leurs gaines, les bourses
séreuses, et les aponévroses :
a) A l'épaule :
-
Une périarthrite scapulo-humérale
Une capsulite rétractile
6) Au coude :
-
Une épicondylite ou une épitrochléite
Une bursite olécranienne.
c) Au poignet :
Une ténosynovite stylo-radiale (de Quervain).
d) A la main :
-
Le phénomène du doigt à ressort
La maladie de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire)
e) A la hanche :
-
Une périarthrite
Une bursite pré-trochantérienne
f) Au genou :
-
une tendinite de la patte d'oie
un kyste poplité
une calcification juxta-articulaire (maladie de Pellegrini-Stieda).
g) A la cheville :
Une tendinite du tendon d'Achille, du tibial postérieur ou antérieur, des
péroniers.
h) Au pied :
-
Une maladie de Morton (métatarsalgie entre le 2e et le 3e
interosseux)
Une ou des épines calcanéennes.
Une fascite plantaire
2) Affections touchant les muscles :
Page 17
RHUMATOLOGIE
-
Les myopathies
Les myasthénies
Les myosites
3) Affections touchant la peau et les tissus sous-cutanés :
-
La sclérodermie
La cellulite.
O- SECONDAIRES A DES MALFORMATIONS
1) D'origine génotypique :
-
L'ostéopétrose
L'ostéopoécilie
L'ostéogénèse imparfaite : maladie de Lobstein
La chondrodysplasie spondylo-épiphysaire : maladie de Morquio.
2) D'origine génétique : dystrophie d'Albright
3) D'origine congénitale :
-
Les anomalies du rachis : hémi-vertèbres, blocs congénitaux,
scoliose
Les anomalies des articulations périphériques : anomalies de la
charnière cervico-occipitale ou lombo-sacrée
Les anomalies des articulations périphériques :
À la hanche : coxa-vara, coxa-valga, dysplasie coxo-fémorale
Au genou : genu-valgum, genu-varum, genu-recurvatum
Au pied : pied plat, pied creux, pied convexe.
P - PAR INTOXICATION METALLIQUE
Au fluor, au phosphore, au plomb.
Q - RELEVANT DE CAUSES PHYSIQUES
Tels que : Le radium, les rayons X, la fracture de fatigue.
R - D'ORIGINE INCONNUE
-
La Maladie de Paget
La mélorrhéostose
L'hyperostose frontale interne.
Page 18
RHUMATOLOGIE
II - SÉMIOLOGIE DES
ARTICULATIONS
L'examen des articulations doit être bilatéral et comparatif : un de ses
buts est d'établir la distinction entre une arthrite et une arthropathie
dégénérative.
A- LES ARTHRITES
Les arthrites sont dues à une inflammation de la synoviale, alors que le
cartilage est initialement indemne.
1) L’INFLAMMATION
L'inflammation aiguë est essentiellement une réaction
microcirculatoire. La vasodilatation est responsable de l'augmentation
de la chaleur cutanée et de la rougeur des téguments. L'exsudation
plasmatique explique le gonflement et l'épanchement intra-articulaire.
Les polynucléaires sont attirés par chimiotactisme. La libération de
leurs enzymes lysosomiales aggrave l'inflammation, L'inflammation
aiguë envahie une libération de prostaglandines, une activation du
complément et de la coagulation. Elle est caractéristique par l'absence
de phénomène autoentretenu, l'absence d'infiltration importante par les
macrophages et monocytes, l'évolution vers la guérison.
Le type en et l'inflammation microcristalline
L'inflammation chronique rhumatismale met en jeu les cellules
immunes macrophages, lymphocytes er plasmocytes. Les lymphocytes T
infiltrent les foyers inflammatoires : les cellules cytotoxiques exercent
leur pouvoir pathogène, d'autres contrôlent les lymphocytes B (T helper
et T suppresseurs) d'autres libèrent des lymphokines, Les lymphocytes
B peuvent élaborer des auto-anticorps à l'origine d'immuno-complexe
qui majorent les réactions inflammatoire. Le rôle des prostaglandines
est également important.
L'inflammation chimique auto-entretenue avec infiltration de la
synoviale par des cellules lymphoplasmocytaires et troubles vasculaires
peut aboutir à une prolifération synoviale : le pannus. Celui-ci, par
l'action des enzymes protéolytiques, peut détruire le cartilage et éroder
l'os sous-chondral, aboutissant à des destructions articulaires. Le type
en est la polyarthrite rhumatoïde.
2) SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DES ARTHRITES
Les signes fonctionnels sont dominés par la douleur inflammatoire à
Page 19
RHUMATOLOGIE
début rapidement progressif, de caractère pulsatile, de siège diffus
intéressant toute l'articulation, à irradiations multiples, d'horaire
nocturne réveillant le malade dans la deuxième partie de la nuit ;
d'intensité maximale le matin au réveil, elle cède après une période
d'activité (dérouillage matinal), elle est peu ou pas influencée par l'effort
et elle est incomplètement soulagée par le repos.
La raideur est souvent très importante, contribuant pour une grande
part à l'impotence fonctionnelle.
A l'examen physique, la tuméfaction est diffuse, régulière, effaçant les
reliefs articulaires. Souvent visible, elle est également palpable. Elle est
due à l'épanchement intra-articulaire, avec sensation de rénitence, et à
l'épaississement de la synoviale.
La rougeur est due à l'inflammation des plans superficiels. La chaleur
locale est augmentée. La palpation retrouve une douleur diffuse,
maximale au niveau des extrémités osseuses, de l'interligne et des
insertions tendineuses.
L'impotence articulaire se traduit par une limitation des mouvements
actifs et passifs, voire par une fixation de la jointure dans sa position de
relâchement.
A la radiographie : au début de l'évolution, l'image radiographique est
normale et ne montre qu'une déminéralisation diffuse avec gonflement
des parties molles. Puis la synovite entraîne des lésions ostéocartilagineuses, avec pincement global de l'interligne et érosion des
extrémités osseuses. Il n'y a pas d'ostéophytose et l'évolution peut se
faire vers l'ankylose ou des destructions épiphysaires majeures avec
subluxation ou luxation.
Les examens biologiques montrent un syndrome inflammatoire
aspécifique constant : augmentation de la vitesse de sédimentation,
élévation des alpha 2-globulines ou des bétaglobulines à
l'électrophorèse des protides et hyperfibrinémie.
En cas d'inflammation chronique, on peut retrouver une diminution du
fer sérique avec baisse de la sidérophiline et anémie hypochrome parfois
microcytaire.
Selon l'étiologie, certains examens biologiques spécifiques sont positifs
(latex, Waaler-Rose, facteurs antinucléaires, antistreptolysines).
L'analyse du liquide d'épanchement par ponction d'une articulation
(genou le plus souvent) montre un liquide synovial clair ou trouble,
fluide, car pauvre en mucine, riche en cellules (de 2 000 à 20 000/mm'
ou plus), principalement des polynucléaires, riche en protéines (>35
(rappelons que le liquide synovial normal existe en très faible quantité
Page 20
RHUMATOLOGIE
et ne peut être obtenu par ponction).
La biopsie synoviale montre une synoviale inflammatoire avec
congestion vasculaire, oedème, infiltration par des cellules
inflammatoires : polynucléaires, lymphocytes et plasmocytes.
3) CLASSIFICATION DES ARTHRITES
Les arthrites peuvent être classées en fonction de leurs caractères
cliniques ou de leur étiologie.
a) Classification clinique
- Selon l'intensité des signes inflammatoires, on distingue l'arthrite
aiguë, l'arthrite subaiguë et arthrite chronique.
L'arthrite aiguë s'installe brutalement et les signes inflammatoires
(douleur, rougeur, chaleur, gonflement) sont au maximum.
L'arthrite subaiguë est d'installation plus progressive et les signes
inflammatoires sont plus modérés.
L'arthrite chronique, enfin, a une évolution prolongée (supérieure à 3
mois).
- Selon la topographie, on distingue la monoarthrite, l'oligoarthrite avec
atteinte de deux à trois articulations et la polyarthrite.
b) Classification étiologique
• Arthrites infectieuses dues à la présence d'un agent microbien dans
l'articulation (germes banals ou BK.
• Arthrites réactionnelles.
• Arthrites microcristallines :
- la goutte,
- la chondrocalcinose.
• Arthrites rhumatismales :
- la polyarthrite rhumatoïde
- la spondylarthrite ankylosante.
•
Arthrites des connectivites :
c) Arthrites infectieuses
Page 21
RHUMATOLOGIE
Les arthrites infectieuses sont dues à la présence d'un germe dans
l'articulation. Il peut s'agir d'un germe banal (staphylocoque, bacille
Gram négatif) ou d'une arthrite spécifique (tuberculose). La pénétration
du germe dans l'articulation peut se faire par contiguïté à partir d'une
ostéite, par voie sanguine au cours d'une septicémie, ou par inoculation
directe à la suite d'une plaie ou d'une infiltration.
1. Arthrite à germe banal
Elle survient souvent sur un terrain pathologique : diabète sucré,
corticothérapie au long cours. Les signes cliniques d'installation brutale
ou au contraire torpide associent un syndrome infectieux général à des
signes articulaires locaux : l'articulation atteinte est douloureuse,
tuméfiée, chaude, en position de relâchement La douleur, souvent
intense, rend toute mobilisation active ou passive impossible.
L'amyotrophie s'installe rapidement.
La ponction de l'articulation ramène un liquide louche, voire
franchement purulent, et permet la recherche du germe par examen
direct et par mise en culture.
La radiographie est normale au début ou montre une simple
déminéralisation et un épaississement des parties molles. A un stade
tardif, on peut observer des signes de destruction cartilagineuse
(pincement) et osseuse (géode).
Des complications peuvent émailler l'évolution dislocation articulaire,
luxation, abcédation.
2. Arthrite gonococcique
Sa présentation clinique et son évolution très favorable la différencient
des autres arthrites à germes banals. Elle survient chez un sujet jeune
avec une nette prédominance féminine. Elle réalise une oligo ou une
polyarthrite aiguë.
L'association à des signes cutanés (papulo-pustules) et à une
inflammation de la gaine du tendon (ténosynovite) est très évocatrice. La
découverte du gonocoque au sein de l'articulation est inconstante.
L'évolution très rapidement favorable sous traitement est un argument
supplémentaire en faveur du diagnostic.
d) Arthrites réactionnelles
Il s'agit de rhumatismes inflammatoires aseptiques survenant
habituellement chez un homme jeune au décours d'une infection
génitale ou digestive. Elles surviennent sur un terrain génétique
prédisposé comme en témoigne la présence fréquente de l'antigène HLA
Page 22
RHUMATOLOGIE
- B27 (70 % des cas).
Cliniquement, elles réalisent un tableau d'oligoarthrite asymétrique
évoluant par poussées.
Biologiquement, il existe un syndrome inflammatoire. Les germes
responsables sont multiples (chlamydia, mycoplasme, yersinia...) et
sont identifiés soit par isolement à distance de l'articulation, soit par
sérologie.
Cette oligoarthrite peut s'associer à une urétrite et une conjonctivite. La
triade réalise alors le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
L'évolution à long terme est le plus souvent favorable. L'apparition
d'une spondylarthrite ankylosante est néanmoins possible.
e) Arthrites microcristallines : la goutte
La goutte est la conséquence de l'hyperuricémie. Les accès articulaires
dépendent de la durée et de l'importance de l'hyperuricémie.
Le bilan de l'acide urique
Les entrées sont représentées par :
- le catabolisme des purines synthétisées de novo
- le catabolisme des nucléoprotéines cellulaires,
- le catabolisme des nucléoprotéines alimentaires.
Les sorties sont représentées par :
- l'élimination urinaire de l'acide urique, l'uricolyse intestinale.
L'hyperuricémie peut être due à un excès de production de l'acide
urique ou à un défaut d'élimination.
C'est ainsi que l'hyperuricémie primitive est due à un excès de la
purinosynthèse de novo.
Elle est la cause de la goutte idiopathique (vraisemblablement par
trouble enzymatique).
L'hyperuricémie secondaire par contre, peut être due :
- à un excès de catabolisme des nucléoprotéines endogènes
(hémopathies),
-à un défaut d'élimination rénale de l'acide urique (insuffisance rénale).
Elle est à l'origine de la goutte secondaire.
Page 23
RHUMATOLOGIE
La symptomatologie de la goutte
L'accès goutteux réalise une arthrite aiguë réactionnelle à la
précipitation de microcristaux d'acide urique dans la cavité articulaire.
Les causes de la précipitation des microcristaux dans l'articulation sont
mal connues, mais deux facteurs semblent intervenir :
- variations brutales de l'uricémie (en plus : excès alimentaire, ou en
moins : traitement hypouricémiant),
- facteurs locaux (microtraumatismes).
Les microcristaux induisent une réaction inflammatoire aiguë non
spécifique au cours de laquelle la phagocytose des cristaux par les
polynucléaires et la libération d'enzymes lysosomiales jouent un grand
rôle.
L'articulation la plus fréquemment intéressée est la métatarsophalangienne du gros orteil.
Le début en est brutal, nocturne, les signes inflammatoires sont au
maximum avec gonflement rougeur des téguments, élévation de la
température cutanée, douleurs vives entraînant une impotence
fonctionnelle complète.
La température est fréquemment élevée et peut atteindre 39 °C.
Le syndrome inflammatoire biologique
Il est constant avec parfois une hyperleucocytose.
Lorsque le liquide articulaire peut être prélevé (genou), son analyse
confirme sa nature inflammatoire avec de nombreuses cellules (10 000
à 30 000/mrn3), en majeure partie constituées de polynucléaires.
L'examen microscopique retrouve en outre de nombreux microcristaux
d'acide urique en forme d'aiguilles fortement biréfringentes.
L'accès inflammatoire régresse en quelques jours avec desquamation
cutanée. Après un premier accès, la guérison se fait sans séquelle et la
radiographie est normale.
Après plusieurs années d'évolution, les accès ont tendance à devenir
moins aigus et plus prolongés.
D'autres articulations peuvent être touchées et, entre les crises, les
articulations restent déformées et douloureuses. C'est le stade des
arthropathies chroniques.
L'examen clinique retrouve alors fréquemment des dépôts sous-cutanés
d'acide urique ou tophus qu'il faut rechercher au voisinage des
articulations atteintes, au niveau du pavillon de l'oreille, à la face
Page 24
RHUMATOLOGIE
d'extension des coudes, au niveau du tendon d'Achille.
f) Arthrites rhumatismales : la polyarthrite rhumatoïde
Il s'agit d'une maladie inflammatoire chronique qui touche les
articulations des membres, alors que l'axe rachidien est en général
respecté. Elle est fréquente et atteint plus souvent la femme que
l'homme aux alentours de 30 ans.
Les atteintes articulaires sont bilatérales et symétriques avec une
prédilection pour les extrémités (mains et pieds). La maladie débute au
niveau des métacarpo-phalangiennes des deuxième et troisième doigts
de la main, siège d'une arthrite inflammatoire.
Elle évolue de façon chronique avec des poussées au cours desquelles
se constituent des destructions articulaires génératrices de
déformations. La destruction articulaire est la conséquence d'une
synovite proliférante, siège d'une inflammation chronique d'origine
immunologique.
Elle aboutit au terme d'une évolution plus ou moins longue, à des
déformations : déviation cubitale des doigts qui sont déformés,
tuméfaction des métacarpo-phalangiennes qui peuvent être luxées,
tuméfaction du poignet à laquelle participent la subluxation postérieure
du carpe et la saillie de la tête cubitale, réalisant la main en « dos de
chameau »
Les coudes et les épaules sont fréquemment atteints, entraînant une
limitation des mouvements dans les gestes de la vie quotidienne.
L'atteinte métatarso-phalangienne est précoce, les pieds se déforment
plus ou moins rapidement avec effondrement de la voûte plantaire,
avant-pied rond, orteils déviés en dehors.
Au niveau des genoux, souvent fixés en flexum, l'épanchement
articulaire est parfois abondant et permet l'analyse du liquide synovial
ainsi que la biopsie de synoviale.
L'atteinte des hanches est moins fréquente (coxite), celle de la charnière
atloïdo-axoïdienne peut menacer le pronostic vital par compression du
tronc cérébral.
Biologiquement
a) Le syndrome inflammatoire
Il est Constant et souvent important.
b) Les manifestations immunologiques
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RHUMATOLOGIE
Le sérum des malades atteints de polyarthrite rhumatoïde comporte des
auto-anticorps dont le plus caractéristique est le facteur rhumatoïde.
11 s'agit d'immunoglobulines dirigées contre les IgG et qui
appartiennent aux trois classes d'immunoglobulines flet IgG, IgA). Seuls
les facteurs rhumatoïdes de type IgM (anti-IgG) seront détectés par les
tests de routine que sont le test au latex et la réaction de Waaler-Rose.
Lors du test au latex, on met en présence des particules de latex
recouvertes d'immunoglobulines G humaines avec le sérum du malade.
Si ce dernier contient des facteurs rhumatoïdes, ceux-ci provoquent
l'agglutination des particules de latex. Le test est considéré comme
positif lorsque l'agglutination persiste pour une dilution du sérum
supérieure ou égale à l/80.
Le principe de la réaction de Waaler-Rose est identique, mais on
remplace les particules de latex par des globules rouges de mouton
recouverts d'immunoglobulines G de lapin. Il s'agit donc d'une réaction
d'hémagglutination qui est positive pour une dilution supérieure ou
égale à 1/32.
Une dissociation entre les deux méthodes est possible car le test au
latex est plus sensible que la réaction de Waaler-Rose ; 70 à 80 % des
malades atteints de polyarthrite rhumatoïde ont une sérologie
rhumatoïde positive, mais celle-ci n'est pas spécifique et peut se
positiver tardivement.
c) les caractères du liquide articulaire
Le liquide articulaire est inflammatoire (viscosité diminuée, taux des
protides supérieur à 40 g/1, taux de mucine abaissé, nombre
d'éléments élevé entre 3 000 et 20 000/mm), essentiellement formés de
polynucléaires et de cellules mononucléées).
Certains polynucléaires présentent des inclusions cytoplasmiques en
grains de raisin. Ce sont les ragocytes. Ces inclusions cytoplasmiques
sont dues à la phagocytose d'immun-complexes. Le taux de complément
normal dans le sang, est diminué dans le liquide articulaire.
Les signes radiographiques, qui sont en retard sur la clinique, sont
caractérisé% au début par une déminéralisation en bande des mains.
Ultérieurement l'interligne articulaire est pincé et la synovite
rhumatoïde détruit non seulement le cartilage, mais également l'os
épiphysaire avec apparition d'encoches, d'érosions des extrémités
osseuses (.
La biopsie synoviale est utile au diagnostic.
g) Arthrite des connectivites : le lupus
Page 26
RHUMATOLOGIE
Les connectivites constituent un groupe hétérogène de maladies
atteignant la peau, les muscles, les articulations et d'autres structures
riches en tissu conjonctif. Il s'y associe la production d'auto-anticorps.
Les anticorps anti-nucléaires sont des auto-anticorps, réagissant avec
différentes molécules constitutives du noyau cellulaire. Certains de ces
anticorps ont une grande valeur diagnostique clans les connectivites. Ils
sont dépistés par technique d'immunofluorescence indirecte.
Résultat :
L'absence d'anticorps and-nucléaires plaide contre le diagnostic de
connectivite.
Un résultat positif (exprimé par le titre du sérum >1/100) plaide en
faveur d'une connectivite, niais ne permet pas d'en préciser le type.
Seule une identification de la spécificité des auto-anticorps permettra
de déterminer le type de connectivite.
Dans le lupus, les anticorps anti-noyaux sont de type anti-ADN natif
(dirigé contre l'ADN double brin), ou anti-Sm (dirigé contre un
polysaccharide du noyau).
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est la plus fréquente des
connectivites. Les auto-anticorps sont des anticorps anti-noyaux de
type anti-ADN natif, caractéristiques de cette affection et présents dans
90% des lupus, ou anti-Sm, les plus spécifiques mais peu fréquemment
retrouvés. Ces anticorps fixent le complément et forment des complexes
immuns circulants dont le rôle pathogène est certain,
L'atteinte articulaire peut être inaugurale, aiguë, inflammatoire,
touchant les grosses articulations mais n'aboutissant jamais à des
destructions articulaires. Le plus souvent, il s'agit d'arthralgies.
Les autres atteintes sont la peau avec érythème du visage en aile de
papillon (loup) révélé ou aggravé par l'exposition solaire. L'atteinte
rénale à type de néphropathie glomérulaire avec protéinurie détermine
le pronostic. Au niveau du cœur, le péricarde est le plus souvent
touché, donnant un tableau de péricardite, voire de tamponnade.
Anémie inflammatoire ou hémolytique auto-immune, thrombopénie,
Page 27
RHUMATOLOGIE
neutropénie périphérique sont les principales manifestations
hématologiques. Plus rares sont les signes neuropsychiatriques.
L'évolution du lupus érythémateux disséminé est variable, bénigne ou
grave, souvent par poussées plus ou moins bien contrôlées par la
thérapeutique.
Parmi les autres connectivites, citons :
- la sclérodermie où l'atteinte cutanée est prédominante ;
- la dermatomyosite où l'atteinte cutanée et musculaire résume le
tableau ;
- des formes de passages entre ces trois connectivites sont fréquentes ;
la mieux individualisée réalise le syndrome de Sharp.
B - L'ARTHROSE
L'arthrose est liée à des altérations primitives du cartilage articulaire
pour lesquelles existent des facteurs favorisants :
- la sénescence : cependant l'histologie du cartilage vieilli diffère de celle
du cartilage arthrosique ;
- les troubles de la mécanique articulaire : c'est le cas de certaines
activités professionnelles ou sportives, ou de troubles statiques
générateurs d'arthrose dans les articulations surmenées.
La réaction synoviale, lorsqu'elle existe, est secondaire à ces lésions
cartilagineuses. L'usure du cartilage articulaire entraine une réaction de
l'os épiphysaire avec densification sous-chondrale (siégeant dans les
zones d'appui), ostéophytose (naissant à la périphérie des surfaces
articulaires).
1) SÉMIOLOGIE GÉNÉRALE DE L'ARTHROSE
Il s'agit essentiellement d'une douleur de caractère mécanique,
d'intensité variable, le plus souvent sourde et permanente, irradiant
peu, aggravée par l'utilisation excessive, calmée par le repos, sans
recrudescence nocturne ni dérouillage matinal. Elle s'accompagne d'une
douleur de mise en route après une immobilisation prolongée. La
raideur et l'impotence fonctionnelle apparaissent tardivement au cours
de l'évolution. Les craquements sont fréquents, perçus par le malade,
généralement peu douloureux, traduisant l'altération du cartilage
articulaire.
A l'examen clinique, la tuméfaction est irrégulière, due à l'hypertrophie
osseuse, à l'hyperplasie généralement modérée de la synoviale et à la
lipomatose sous-cutanée fréquemment associée. La coloration des
téguments, la chaleur locale sont normales. La palpation est peu
douloureuse, la limitation de la mobilité est variable. Des attitudes
Page 28
RHUMATOLOGIE
vicieuses peuvent se développer.
Les signes radiographiques : la radiographie montre que les lésions
cartilagineuses sont précoces : le pincement de l'interligne articulaire
est le premier signe d'arthrose. Ce pincement est le plus souvent
localisé au niveau de la zone (l'appui, s'accompagne d'une condensation
de l'os sous-chondral, due à la réaction osseuse de la zone d'appui
soumise à des contraintes mécaniques anormales du fait de la
disparition du cartilage.
Des images géodiques bien limitées sont parfois visibles au niveau de
l'os sous-chondral : ce sont des géodes d'hyperpression. L'ostéophytose
est constituée de productions osseuses qui se développent au point de
pression de l'interligne.
Les signes biologiques sont absents : il n'y a pas de syndrome
inflammatoire.
L'analyse du liquide articulaire, lorsqu'il existe, montre un
épanchement mécanique : le liquide est clair, jaune citrin, visqueux. Il
est pauvre en cellules (moins de 2 000/mm3), dont moins de 50 % de
polynucléaires. Il est pauvre en protéines (moins de 30 g/l) et riche en
mucine.
La biopsie synoviale montre une synoviale scléro-atrophique peu
vascularisée, résorbant des séquestres ostéocartilagineux, avec réaction
inflammatoire locale à corps étranger.
2) CLASSIFICATION DES ARTHROSES
On distingue les arthroses primitives dont on ne connait pas la cause et
les arthroses secondaires à un vice architectural de l'articulation ou à
une anomalie du cartilage articulaire d'origine métabolique.
a) L'arthrose primitive
L'arthrose primitive augmente de fréquence avec l'âge, est plus souvent
rencontrée chez la femme, intéresse les articulations portantes (hanche,
genou) et est favorisée par l'obésité.
En général mono-articulaire ou bi-articulaire et symétrique, elle peut
également être diffuse, intéressant les genoux, le rachis et les doigts,
réalisant alors la maladie arthrosique.
b) L'arthrose secondaire
L'arthrose secondaire se développe sur une hanche dysplasique ou sur
un genou présentant une désaxation frontale (genu varum ou genu
valgum).
Page 29
RHUMATOLOGIE
Au membre supérieur, l'arthrose du poignet, du coude ou de l'épaule
est souvent secondaire à des microtraumatismes professionnels
(marteau-piqueur), sportifs ou à une anomalie métabolique
(chondrocalcinose).
Les arthroses secondaires surviennent à un âge plus précoce que les
arthroses primitives ; il n'y a pas de prédominance d'un sexe par
rapport à l'autre.
Les corps étrangers intra-articulaires
Ce sont des corps ostéocartilagineux ou cartilagineux libres dans la
cavité articulaire qui sont à l'origine de deux manifestations cliniques :
- blocage par coincement du corps étranger : c'est l'impossibilité subite
ou inopinée de faire un mouvement articulaire ; il existe essentiellement
au genou, sa durée est brève et il peut être douloureux ;
- hydarthrose récidivante.
Les traumatismes articulaires avec détachement d'un fragment
ostéocartilagineux et l'arthrose en représentent les principales causes.
Les arthralgies simples
L'on réserve l'appellation d'arthralgies ou d'arthralgies simples aux
douleurs articulaires sans signes objectifs cliniques ou radiologiques.
Les douleurs articulaires des rhumatismes inflammatoires chroniques
peuvent être, au début, des arthralgies simples quand l'inflammation
articulaire qui les cause est encore très peu marquée.
En fait beaucoup d'arthralgies simples représentent l'une des
manifestations d'un état névrotique.
Page 30
RHUMATOLOGIE
Tableau récapitulatif des arthrites et des arthroses.
III - OSTÉOSE DÉCALCIFIANTE
BÉNIGNE
A - OSTÉOPOROSE
Affection caractérisée par une diminution du volume trabéculaire
osseux.
Il s'agit d'une diminution de la masse osseuse sans trouble de la
minéralisation. Les travées osseuses sont grêles, non anastomosées,
sans ostéoïdose, ni lacune de résorption.
L'ostéoporose est fréquente chez le sujet âgé, en particulier chez la
femme après la ménopause. La maladie se révèle par des douleurs
osseuses essentiellement vertébro-pelviennes, dues à des microfractures sans signe radiologique OU à des tassements vertébraux qui
sont responsables d'une réduction de la taille et d'une augmentation de
la cyphose dorsale.
La radiographie confirme l'existence des tassements vertébraux qui sont
cunéiformes à bords concaves.
Le bilan phosphocalcique statique est normal. Après perfusion calcique,
le pourcentage de calcium éliminé dans les urines est supérieur à ce qui
est observé chez le sujet normal (impossibilité pour le squelette de fixer
le calcium injecté).
Page 31
RHUMATOLOGIE
1) ÉTIOLOGIE
a) Ostéoporose primitive post-ménopausique
La plus fréquente. On lui reconnaît des facteurs de risque : ménopause
précoce, absence de traitement substitutif, maigreur, baisse des
activités physiques, baisse des apports calciques, tabagisme,
alcoolisme, nulliparité, antécédents familiaux.
b) Ostéoporose endocrinienne
-
Hypercorticisme, surtout iatrogène.
Hyperthyroïdie.
Hypogonadisme (syndrome de Turner, hémochromatose,
acromégalie).
Scorbut, homocystinurie.
c) Hypercalciurie idiopathique
Doit être évoquée devant toute ostéoporose du sujet jeune.
d) Autres causes
Immobilisation prolongée, traitement héparinique prolongé, ostéogenèse
imparfaite.
2) PHYSIOPATHOLOGIE
L'ostéoporose comporte une perte proportionnelle de la matrice
protéique et du minéral. La résorption est augmentée par rapport à la
formation. Ce déséquilibre osseux a deux mécanismes : baisse de
l'activité des ostéoblastes et accroissement de celle des ostéoclastes.
Les causes de ce déséquilibre sont :
-
Diminution des estrogènes et des androgènes tandis que le
cortisol reste au même taux.
Carence calcique.
Vieillissement cellulaire.
Facteur génétique.
Réduction néphronique : diminution d'activité de la 1-alphahydroxylase.
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RHUMATOLOGIE
Figure 1. Raréfaction osseuse.
3) DIAGNOSTIC
a) Circonstances de découverte
-
Tassement vertébral : rachialgies intenses et brutales, attitude
antalgique, raideur ; absence de signe neurologique.
Rachialgies chroniques mécaniques.
Fractures de côtes, des os longs.
Parfois à l'occasion d'un examen radiologique systématique.
b) Examen clinique
Noter la taille (critère évolutif), l'état général, les troubles statiques.
c) Examens complémentaires
• Radiographies :
-
Hypertransparence diffuse du squelette.
Tassements vertébraux, aux contours nets.
Fractures.
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RHUMATOLOGIE
Figure 2. Fracture-aplatissement vertébral en cas d’ostéoporose.
• Scintigraphie osseuse : hyperfixation des vertèbres tassées
récemment seulement.
• Autres examens normaux : radiographie du crâne, hémogramme,
VS, électrophorèse des protéines, recherche d'une protéinurie de Bence
Jones, bilan phosphocalcique sanguin et urinaire, phosphatases
alcalines.
• Densitométrie osseuse (tomodensitométrie, isotopes) : quantification
de la déminéralisation. Elle n'est pas de pratique courante.
-
DMO : densité minérale osseuse : c'est la masse surfacique de l'os
mesurée sur une partie du corps humain. La CMO est exprimée
en g/cm2 (grammes par centimètre carré). En anglais, la DMO est
nommée BMD : bone mineral density.
-
CMO : contenu minéral osseux (en anglais BMC : bone mineral
content) : c'est la masse de l'os mesurée sur une partie du corps
humain, exprimée en grammes.
Page 34
RHUMATOLOGIE
Figure3.
Densitométrie
osseuse
du
col
du
fémur
Remarque : DMOt et CMOt sont les abréviations utilisées dans les
ostéodensitométries du corps entier.
-
Surface : c'est la surface osseuse d'une partie du corps humain,
délimitée par un logiciel de reconnaissance des contours (lignes
jaunes sur le document "Résultat d'une ostéodensitométrie du
fémur"). Elle est exprimée en cm2.
-
T-score : le T-score est l'écart, exprimé en DS (déviation
standard), entre la valeur de la DMO mesurée chez le (la)
patient(e) et la valeur maximale ou pic, de la DMO atteinte à l'âge
adulte (entre 30 et 35 ans) par une population de référence.
-
Z-score : c'est la différence entre la valeur mesurée et la valeur
Page 35
RHUMATOLOGIE
moyenne théorique corrigée pour l'âge, le sexe, l'ethnie et
exprimée en nombre d'écart type (DS).
Figure 4. Densitométrie osseuse vertébrale.
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