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mise au point
Indications, perspectives et limites
de la stimulation électrique épidurale
en cas d’artériopathie périphérique
ou coronarienne
La stimulation électrique épidurale exerce une double action
antalgique et vasodilatatrice dans les territoires stimulés. Elle
est extrêmement efficace dans des cas bien précis d’ischémie
périphérique ou myocardique inaccessibles aux techniques
de reconstruction et réfractaires au traitement médical. Les
résultats dépendent d’une sélection rigoureuse des patients
par des spécialistes vasculaires et de la qualité du suivi à long
terme. Les indications, limites, résultats et mode d’action de
la stimulation médullaire sont relativement peu connus. Le
présent article, basé sur une expérience personnelle de 164
patients vasculaires, vise à attirer l’attention sur le potentiel
actuel et futur de cette technique.
Rev Med Suisse 2008 ; 4 : 797-804
P. Gersbach
J.-P. Gardaz
E. Ferrari
E. Haesler
L. K. von Segesser
Drs Philippe Gersbach et Enrico Ferrari
Pr Ludwig K. von Segesser
Service de chirurgie cardiovasculaire
Dr Jean-Patrice Gardaz
Service d’anesthésiologie
Dr Erik Haesler
Service d’angiologie
CHUV, 1011 Lausanne
Indications, limits and future of epidural
spinal cord electrical stimulation for
coronary and peripheral artery disease
The electrical stimulation of the dorsal
columns of the spinal cord exerts a dual analgesic and vasodilatory effect on ischemic tissues. It is increasingly considered a valuable
method to treat severe and otherwise intractable coronary and peripheral artery disease.
The quality of the results depends from both
a strict selection of the patients by vascular
specialists and the frequency and quality of
the follow-up controls. However the indications, limits, mode of action and results of
spinal cord stimulation are still poorly understood. This article, based on a personal experience of 164 implantations for peripheral and
coronary artery disease, aims to draw attention to this technique and to provide information on recent and future developments.
0
INTRODUCTION
Le concept de la stimulation électrique épidurale (SEE) se
fonde sur la théorie du gate control of pain de Melzack et Wall,1
qui postulent que la transmission de messages nociceptifs
peut être brouillée par l’arrivée simultanée au niveau des
cornes dorsales de la moelle d’influx proprioceptifs d’origine
périphérique. L’effet analgésique d’une faible stimulation électrique du système proprioceptif a été rapidement établi et
exploité pour traiter des douleurs, surtout neuropathiques,
réfractaires aux traitements conventionnels.2-4 L’observation
répétée d’une vasodilatation cutanée chez des malades sans
aucune pathologie vasculaire 4,5 a incité Cook6 à procéder à un
essai thérapeutique de SEE chez neuf artériopathes. Le succès obtenu a suscité
des espoirs déraisonnables et entraîné un usage totalement anarchique de la
SEE, suivi de résultats médiocres et d’un discrédit dans les milieux spécialisés.
Quelques centres, surtout européens, ont néanmoins poursuivi d’importantes
recherches expérimentales et cliniques. La publication en 1987 de dix cas d’angor réfractaire traités avec succès par SEE7 a suscité une longue polémique, alimentée surtout par la crainte théorique d’une disparition des symptômes angineux annonciateurs d’un infarctus. Finalement, l’effet vasodilatateur cérébral de
la SEE8,9 n’a pas trouvé à ce jour d’application clinique définie.
Cet article résume une expérience de plus de dix ans de traitement des artériopathies périphériques et coronariennes par SEE ; sur cette base nous tenterons de dégager ses indications actuelles et futures en pathologie vasculaire.
BASES THÉORIQUES
Niveau d’action
L’effet d’un courant électrique délivré à travers la dure-mère aux cordons postérieurs de la moelle est double. Au niveau des cornes dorsales, il provoque une
inhibition présynaptique de la transmission nociceptive ; à l’étage bulbo-pontique, il influence le traitement de l’information douloureuse et active divers
mécanismes de défense supraspinaux. La réponse antalgique et vasodilatatrice
à la SEE se distribue de façon segmentaire, et le patient ressent un fourmille-
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ment qui couvre exactement le territoire stimulé. Ces paresthésies constituent le seul moyen de déterminer l’endroit sur lequel l’électrode doit être placée pour couvrir
tout le territoire malade. Les niveaux usuels en pathologie
vasculaire vont de C5 à D1-D2 pour le cœur et les bras,
(figures 1A et B), et de D10 à L1 pour les jambes.
A
B
possible,31,32 mais cette hypothèse est partiellement infirmée par l’observation de réponses microcirculatoires et
cliniques semblables chez les sujets avec ou sans antécédents de sympathectomie.6,10,11,23 Diverses expériences
animales ont conclu à la possibilité d’une stimulation à
contre-courant (antidromique) des nerfs afférents au segment médullaire stimulé,33-36 entraînant la libération au
niveau des jonctions neurovasculaires de substances vasodilatatrices type NO34,37 et CGRP (calcitonin gene related peptide).33,36,38 A l’heure actuelle, on admet que ces mécanismes participent tous à des degrés et à des moments
différents à l’action vasodilatatrice de la SEE. Leurs interactions sont présentées à la figure 2.
Stimulation épidurale
Modulation du système
nerveux autonome :
– augmentation de l’activité
parasympathique
– diminution du tonus
sympathique
Activation antidromique
des fibres nerveuses
afférentes entraînant
la libération de substances
vasodilatatrices
Figure 1. Electrode cervicale pour maladie de
Raynaud prédominant à la main droite
A. Position paramédiane droite. B. Cliché de profil montrant que l’électrode est située sur la face dorsale de la dure-mère, en regard des
colonnes dorsales de la moelle épinière.
Effet vasculaire
La SEE n’influence pas directement la macrocirculation.
Son effet échappe donc complètement aux examens
angiographiques et aux mesures usuelles de pression.10
Par contre, l’importance de la vasodilatation microcirculatoire induite par SEE peut être quantifiée par divers examens spécifiques. Dans des conditions d’ischémie sévère :
• la capillaroscopie11,12 enregistre une augmentation
d’environ 100% de la densité et du nombre de capillaires
perfusés, de la vélocité des globules rouges, et une diminution du temps d’apparition de la fluorescéine sodique ;
• la pression transcutanée d’oxygène (tcpO2) double ;13-15
• le flux tissulaire mesuré par laser doppler16 augmente
de 150 à 300% ;
• la perfusion globale d’un membre déterminée par traceur radioactif augmente de 10 à 15% ;17,18
• la température cutanée monte de 1,5 à 3 C°.19
Mécanismes d’action
Les bénéfices de la SEE sont volontiers attribués à un
simple effet placebo ou antalgique isolé.20 Ces hypothèses
ne peuvent expliquer les importantes modifications microcirculatoires mesurées dans les territoires stimulés,11-19 ni
des taux de sauvetage de membre supérieurs à 70% dans
plusieurs grandes séries récentes.21-27 Des théories plus
élaborées ont postulé un effet sympathicolytique ou une
libération de substances vasoactives. Un effet sympathicolytique direct a été démontré chez l’animal anesthésié ;28-30
une réduction indirecte du tonus sympathique local en réponse à l’effet analgésique de la SEE semble également
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Placebo
Effet
antalgique
pur
Réduction de la
demande tissulaire
d’O2
Augmentation de
la perfusion microcirculatoire locale
Figure 2. Mécanismes d’action de la SEE sur l’ischémie
Technique opératoire
Afin de préserver la communication nécessaire au placement adéquat de l’électrode, l’intervention est pratiquée
en anesthésie locale, en décubitus ventral ou plus rarement
latéral, par voie percutanée ou par mini-laminectomie. Lorsqu’elle est techniquement praticable, nous préférons la
voie percutanée, moins traumatisante et douloureuse, mais
grevée d’un risque supérieur de déplacement tardif de
l’électrode.
L’électrode est introduite dans l’espace épidural au travers d’une aiguille de Tuohy, puis poussée sous contrôle
fluoroscopique jusqu’au niveau de stimulation prévu, en
prenant soin de rester sur la face dorsale de la moelle.
Une position médiane permet d’obtenir un effet bilatéral,
alors qu’un placement légèrement paramédian privilégie
le membre homolatéral. L’opérateur modifie légèrement
la position de l’électrode de façon à obtenir des paresthésies couvrant tout le territoire douloureux. L’électrode est
alors fixée et reliée par une rallonge provisoire à un stimulateur externe. L’implantation de la batterie dans une
poche iliaque sous-cutanée est proposée après quelques
jours de test si l’on obtient une amélioration significative
des douleurs et de la tcpO2. Dans le cas contraire, l’électrode et la rallonge sont simplement retirées.
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Surveillance postopératoire
Deux complications sont à redouter : l’hémorragie intrathécale et l’infection. L’hémorragie doit être reconnue cliniquement et traitée sans délai pour pallier le risque
d’une lésion neurologique irréversible telle une para ou
tétraplégie. Nous n’avons heureusement pas dû faire face
à une telle complication.
L’infection peut se propager rapidement vers l’espace
méningé. En cas de suspicion, il faut retirer d’emblée tout
le matériel implanté et instituer un traitement antibiotique agressif. Nous avons dû retirer deux systèmes de SEE
(1,3%) sans dommage ultérieur pour les patients. Un nouveau système a pu être réimplanté avec succès après trois
mois chez l’un de ces patients.
Surveillance à long terme
Le succès du traitement dépend en grande partie de la
régularité et de la qualité du suivi postopératoire. Notre
routine comporte un contrôle clinique, une mesure de
tcpO2 et un réglage du stimulateur un, trois, six et douze
mois après l’implantation, puis chaque année.
MATÉRIEL
Dans les cas vasculaires, on utilise surtout des électrodes à quatre ou huit pôles en ligne. Des modèles avec
différentes distances interpolaires sont disponibles. Chaque pôle peut être utilisé comme anode, comme cathode,
ou être maintenu inactif ; le boîtier du stimulateur peut
fonctionner comme cathode, ou être inactif. Cette technologie permet de créer différents champs électriques et de
modifier la répartition du courant délivré au tissu médullaire visé. La batterie provisoire est munie de dispositifs
permettant de changer la polarité de chaque pôle de
l’électrode et de délivrer un courant d’une intensité de 0 à
10 volts, à une fréquence de 5 à 1400 Hz, avec une largeur
d’impulsion de 1 à 1000 µsecondes. En médecine vasculaire, on utilise le plus souvent des valeurs de 1 à 4 volts,
40 à 80 Hz et 180 à 420 µsecondes.
La batterie définitive présente une taille comparable à
celle d’un pacemaker cardiaque et une technologie permettant une programmation détaillée par voie transcutanée. Pour sa part, le patient reçoit une télécommande
avec laquelle il peut, à tout moment, régler lui-même l’intensité de stimulation dans des limites préprogrammées
et arrêter ou mettre en marche son stimulateur. Récemment des batteries rechargeables, grosses, plus chères et
d’un maniement plus complexe sont apparues sur le marché. Leur place n’est pas encore clairement établie.
Le coût de ce matériel (électrode, rallonge provisoire,
rallonge définitive, set d’implantation, batterie non rechargeable et télécommande) est à l’heure actuelle de l’ordre
de CHF 12 000.–.
ARTÉRIOPATHIES PÉRIPHÉRIQUES
Indications et contre-indications
Les indications et contre-indications à la SEE pour artériopathie périphérique sont bien codifiées, mais reconnues de façon très inégale par les instances de rembour-
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sement de soins de différents pays. Toutes nos indications
sont posées suivant les critères résumés au tableau 1, au
cours d’un colloque multidisciplinaire groupant des radiologues interventionnels, des angiologues et des chirurgiens
vasculaires.
La SEE n’a pas d’effet lorsque l’ischémie n’est pas critique. Les coagulopathies sévères entraînent un risque inacceptable de saignement intrathécal et de séquelles neurologiques. Dans certains cas le traitement habituel chez
ces patients d’environ 100 mg/jour de salicylates peut être
maintenu. Les troubles cognitifs marqués empêchent un
placement et un réglage suffisamment précis du stimulateur. Les opinions divergent au sujet de l’opportunité d’un
traitement de SEE chez les consommateurs de drogues
vasoconstrictrices et les tabagiques actifs.
Tableau 1. Indications et contre-indications de la
SEE pour les maladies vasculaires périphériques
* TcpO2 = pression transcutanée d’O2 ; ** i = différence couché/assis.
Indications
Ischémie chronique critique, stable depuis plus de deux
semaines, sans possibilité de traitement chirurgical ou endovasculaire
Avec :
• Douleurs de repos résistant à un traitement antalgique maximum et/ou lésions trophiques limitées
• Index de pression cheville/bras m 0,35
Contre-indications
• Absence de douleurs de repos ou de troubles trophiques
• TcpO2* couché M 35 mmHg
• itcpO2** m 15 mmHg
• Ulcère sous-fascial ou d’un diamètre L 4 cm
• Sepsis/gangrène humide
• Espérance de vie l 1 an
• Troubles cognitifs ou problèmes psychosociaux majeurs
• Coagulopathies sévères
Critères de sélection et pathologies traitées
Les premiers résultats cliniques incohérents de la SEE
ont montré l’importance de critères de sélection adéquats. Les examens microcirculatoires statiques n’ont pas
grande valeur prédictive. Les tests microcirculatoires dynamiques par contre permettent de déterminer quelle part
de la microcirculation est le siège de vasospasmes accessibles à la SEE et quelle part est irrémédiablement occluse. Nous avons observé une bonne corrélation entre la variation de la tcpO2 lors du passage de la position couchée
à la position assise (itcpO2) et le résultat clinique de la
SEE, permettant de fixer une valeur de cut-off à 15 mmHg.23
Cette valeur a été confirmée par des travaux extérieurs.39
De ce fait à Lausanne, seuls les patients présentant une
itcpO2 M 15 mmHg se voient proposer un traitement de
SEE.
Le tableau 2 résume notre expérience de 152 implantations pour maladie vasculaire périphérique, soit sept implantations hautes (jonction dorso-cervicale) pour artériopathie du membre supérieur, et 145 implantations basses
(jonction dorsolombaire) pour artériopathies de stade III ou
IV (n = 128) ou pour diverses indications atypiques (n = 15).
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Tableau 2. SEE pour les artériopathies périphériques*
* Les cas d’angor (n = 12) ne sont pas rapportés dans ce tableau.
Indication
Athérosclérose
Nombre
114
Organe cible
114 x jambe et pied
Trauma irréparable
1
Maladie de Buerger
15
Maladie de Raynaud
5
4 x pieds, 1 x main
Complex regional pain
syndrome
4
3 x jambe et pied, 1 x bras
Homocystéinémie
1
1 x bras
Niveau d’amputation
Prise de greffes et lambeaux
A
1 x jambe
11 x pieds, 4 x main(s)
10
10 x jambe
2
2 x jambe
Résultats
Artériopathie périphérique sur athérosclérose
Un total de 114 patients (75% stade IV et 25% stade III)
ont été implantés pour athérosclérose des membres inférieurs (figures 3A et B). Une publication27 portant sur nos
72 premiers cas a trouvé après un an des taux actuariels
d’amputation de 18% et de mortalité de 16%. Par la suite le
taux d’amputation (22% à cinq ans) est resté stable, alors
que la mortalité – d’origine cardiaque dans deux tiers des
cas – a augmenté de 3 à 5% par an. L’âge élevé de ce collectif (75,5 w 8 ans) et la présence d’une athérosclérose
souvent généralisée expliquent cette évolution. Cependant, grâce à la SEE, une très large majorité des patients
décédés ont pu garder leur jambe et une certaine indépendance jusqu’à la fin de leur vie.
L’analyse multivariée de quinze facteurs de risque potentiel a montré une forte corrélation entre décès et maladie cardiaque, et un effet moins net du diabète sur le taux
d’amputation. Les autres facteurs de risque, et de façon
particulièrement notable l’absence de réponse durable à
une sympathectomie ou à un traitement de prostaglandines, n’ont pas de valeur prédictive négative. Dans certains
cas, on enregistre la réapparition d’oscillations artérielles
typiques au niveau de l’extrémité stimulée (figure 4).
Une indication peu courante a été posée chez quatre
patients présentant des douleurs de repos et des nécroses
acrales persistantes malgré un pontage distal perméable
et sans sténose. Dans trois cas (75%), le recours à la SEE a
permis d’éviter l’amputation.
Occlusion poplitée traumatique
Il s’agit d’un cas exceptionnel : à son réveil après trois
semaines de coma, un polytraumatisé de 49 ans s’est plaint
de douleurs de repos intolérables dans la jambe et le pied.
L’artériographie a montré une occlusion de l’artère poplitée et d’une bonne partie de la périphérie. Les comorbidités interdisaient une fibrinolyse. Un essai de pontage
fémoro-poplité malgré une périphérie catastrophique s’est
soldé par une occlusion après cinq jours. Le patient a alors
reçu un stimulateur. Les douleurs de repos ont disparu en
quelques jours et des oscillations artérielles typiques sont
réapparues au niveau du mollet. Après trois mois de traitement, le patient a regagné une certaine mobilité avec un
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B
Figure 3. Patiente de 81 ans souffrant d’une ischémie
de stade lll l’obligeant à dormir dans un fauteuil
depuis deux ans
A. Juste avant SEE. B. Après trois semaines de SEE ayant entraîné la
disparition rapide des douleurs de repos.
périmètre de marche rapide de 300-550 mètres et d’un
kilomètre en modérant le tempo.
Artériopathies périphériques d’origine vasospastique
Vingt patients ont été implantés pour des maladies
vasospastiques (figure 5). Dans sept cas, l’atteinte siégeait
au(x) membre(s) supérieur(s). Il n’y a pas eu à ce jour d’amputation, et une seule patiente, souffrant d’un Raynaud
secondaire, est décédée – à l’âge de 86 ans – après quatre
ans de traitement efficace.
Complex regional pain syndrome (CRPS)
Quatre patients avec CRPS ont bénéficié d’un traitement
de stimulation. Trois d’entre eux ont rapporté une diminution de 70 à 90% de la fréquence et de l’intensité des douRevue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 26 mars 2008
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Avant SEE
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Après 6 semaines
3 mois
6 mois
Figure 4. Patient de 72 ans avec ischémie de stade lV du pied gauche et de stade llb à droite
Réapparition progressive et spectaculaire des oscillations principalement du côté gauche (stimulé de façon préférentielle par une électrode en position
paramédiane gauche).
leurs. Dans le quatrième cas – le plus grave – d’une patiente de 39 ans implantée voici six ans, une diminution
stable de 50% de la symptomatologie douloureuse a été
obtenue, mais au prix d’une stimulation d’intensité anormalement haute. De ce fait, trois remplacements de batterie ont déjà été nécessaires, à chaque fois dans des
conditions d’urgence dues à la réapparition de douleurs
intolérables résistant à tout traitement.
Niveau d’amputation
Notre expérience de la SEE pour tenter d’abaisser les
niveaux d’amputation chez des malades vasculaires semble originale : l’orthopédiste consultant détermine le niveau
d’amputation sur la base de la clinique et des valeurs de
tcpO2 à différents niveaux (dos du pied, cheville, mollet
bas, mollet haut, mi-cuisse). Des mesures, étagées également, de la itcpO2 (valeur en position assise – valeur en
position couchée) sont ensuite effectuées. Si une itcpO2
M 15 mmHg est mesurée au-dessous du niveau d’amputation projeté, un traitement provisoire de SEE de dix à vingt
jours est mis en route. Dans 6/10 cas, l’amélioration clinique
et des valeurs de tcpO2 a permis d’amputer au-dessous de
l’étage prévu, avec cicatrisation primaire du moignon.
Greffes et lambeaux
Suite aux résultats expérimentaux favorables rapportés
par Gherardini et coll.,40 deux patients ont reçu un stimulateur dans l’espoir de permettre la prise de lambeaux
cutanés sur du tissu ischémique. Dans un cas, le traitement
a échoué. Par contre le résultat a été spectaculaire chez un
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patient de 52 ans, souffrant depuis une trentaine d’années
d’un sarcome de Kaposi traité par quatre exérèses successives, chimio et radiothérapie, suivies d’un ulcère chronique postradique de la cheville et du talon gauches traité
sans succès par un lambeau sural voici treize ans. L’angiographie montrait une atteinte radique sévère du tiers distal des trois axes jambiers et une perfusion médiocre des
arcades plantaires. L’exploration chirurgicale a confirmé la
très mauvaise qualité des vaisseaux et l’impossibilité de
tout geste direct de revascularisation distale. Après trois
mois d’évolution d’un nouveau lambeau libre antérolatéral puis de greffes de Thiersch, l’ulcère persistait. La tcpO2
s’élevait à 14 mmHg en position couchée et à 34 mmHg en
position assise. Le patient a reçu un stimulateur et l’ulcère
a guéri en trois mois.
MALADIE CORONARIENNE
Données de base
L’électrode est placée à la jonction cervico-dorsale. La
SEE permet d’obtenir chez environ deux tiers des coronariens :
• une réduction significative du nombre d’attaques angineuses, de leur durée,41-45 et de la prise de dérivés nitrés
et de morphine ;46
• une amélioration de 1-1,4 stade NYHA (New York heart
association),41,47 ou d’une classe CCS (Canadian cardiovascular society) ;48
• une augmentation significative des scores de qualité de
vie.49
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A
B
qualité de vie inférieure chez les patients traités par SEE.
Deux mécanismes peuvent expliquer l’effet bénéfique
de la SEE sur l’angor :53-55 une diminution de la consommation myocardique d’oxygène ou une augmentation de
la perfusion des territoires ischémiques. L’effet de réduction de la consommation myocardique d’O2 a été démontré par Mannheimer et coll.56 qui ont mesuré un abaissement significatif sous SEE du taux de lactates dans le sang
du sinus coronaire de patients soumis à des efforts identiques avec et sans stimulation. Cette différence peut résulter soit d’un tonus sympathique général ou régional
abaissé,57 soit d’un travail cardiaque rendu plus économique par la diminution des résistances vasculaires périphériques et pulmonaires 58,59 soit, enfin, d’une sécrétion
d’endorphines,60 qui sont connues pour réduire la contractilité et la consommation d’oxygène du myocarde.
Diverses études expérimentales 61,62 ont échoué à démontrer une élévation de la perfusion myocardique globale
ou de la vélocité du sang dans les coronaires. Par contre,
une homogénéisation de la perfusion du myocarde sous
SEE a été observée dans une étude par PET. Ce phénomène, attribué à l’ouverture de shunts permettant une dérivation par les vaisseaux collatéraux du sang des territoires
bien vascularisés vers les territoires ischémiques, a été
baptisé le «Robin Hood effect».63
Finalement, comme pour les maladies vasculaires périphériques, l’hypothèse d’une conduction nerveuse antidromique engendrant la sécrétion de vasodilatateurs endogènes (CGRP et NO) dans les territoires ischémiques
reste très séduisante.
Indications et contre-indications
Elles sont assez semblables à celles des maladies vasculaires périphériques, et résumées au tableau 3.
Résultats
Figure 5. Maladie de Buerger du pied gauche chez
un patient de 32 ans avec amputation de Buergess
controlatérale effectuée un an plus tôt en trois temps
pour des lésions initiales identiques de deux orteils
A. Status du pied restant avant SEE ; B. Résultat à trois semaines d’une
amputation limitée à l’avant-pied effectuée après quinze jours de SEE.
Guérison complète en sept semaines.
Les tests d’effort montrent que la stimulation augmente
la tolérance à l’effort et retarde l’apparition des symptômes
d’angor sans les annuler.41-44 A charge égale, elle réduit la
dépression du segment ST à l’effort.41-43
Les tests de sécurité montrent que la SEE ne supprime
pas les douleurs angineuses lors d’ischémie myocardique
ou d’infarctus,50 ni n’entraîne une augmentation du nombre
d’épisodes d’ischémie silencieuse ou de troubles du rythme.51 Le suivi d’un collectif de 517 patients durant un à 128
mois (médiane deux ans) n’a pas montré de mortalité anormale au cours du temps.47 L’étude ESBY 52 de 104 patients
traités de façon randomisée par SEE ou pontages coronariens, a même trouvé une survie à cinq ans légèrement –
mais pas significativement – supérieure, mais au prix d’une
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Notre expérience porte sur douze patients dont les
résultats cliniques sont détaillés au tableau 4.
Le seul décès précoce enregistré est d’origine mixte
cardiaque et rénale. Le décès tardif est survenu dans un
contexte de complications respiratoires terminales d’une
Tableau 3. Indications et contre-indications à la SEE
pour l’angor
Indications
Angor stable avec limitation majeure des activités quotidiennes
(Stades CCS et NYHA lll et lV)
• Avec lésions coronariennes ou syndrome X démontrés
• Sans possibilité de revascularisation chirurgicale ou percutanée
• Réfractaire au traitement médical
Contre-indications
• Angor instable
• Troubles cognitifs majeurs
• Fraction d’éjection l 25%
• Coagulopathie sévère
• Maladie concomitante avec espérance de vie l 1 an
• Relative : pacemaker ou défibrillateur
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Tableau 4. Résultats de la SEE pour l’angor
Résultat
Nombre
Recul
jours plus tard. En dehors des phases d’angor lors de dysfonction du système, le patient n’a pas consommé plus de
1-3 capsules de TNT par mois durant presque cinq ans.
Décès
2
3 semaines, 5 ans
Echec
2
4 mois, 6 mois
COMMENTAIRES
Amélioration 50-70%
4
4 mois, 1 an, 2 ans, 2 ans
Amélioration M 80%
4
4 mois, 4 ans, 4 ans, 5 ans
La SEE possède un double effet, antalgique et vasodilatateur.11-13,15,19,64 En cas d’ischémie critique, l’effet antalgique seul ne suffit pas à éviter l’amputation. La sélection
des bénéficiaires potentiels de la SEE par des spécialistes
vasculaires a entraîné une nette amélioration des indications et des résultats. Une méta-analyse d’études contrôlées – au total plus de 440 patients traités soit de façon
conservative, soit par SEE – a trouvé un taux d’amputation
à douze mois significativement plus bas chez les patients
stimulés.22 Cet effet persiste à long terme.27
Le potentiel de la SEE est certainement sous-exploité
parce que : 1) la méthode semble mystérieuse aux non-spécialistes ; 2) son effet vasodilatateur est souvent inconnu ;
3) cet effet ne peut être quantifié que par des tests microcirculatoires spécialisés ; 4) la sélection des patients est
difficile ; 5) la SEE requiert un investissement important
en moyens, énergie et temps et 6) le suivi des patients est
astreignant.
La SEE ne s’adresse qu’aux patients inopérables. Elle
n’entre donc pas en compétition avec les méthodes de
revascularisation directe. Par contre, son effet vasodilatateur semble susceptible d’améliorer le débit dans des pontages à haut risque ou la prise de greffons tissulaires en
territoire ischémique. Son effet sur le niveau d’amputation
en cas d’artériopathie dépassée doit encore être investigué
de façon systématique.
La possibilité de traiter l’angor réfractaire par SEE reste
largement méconnue, probablement pour les mêmes raisons que celles évoquées pour la maladie vasculaire périphérique. Les résultats initiaux de l’étude européenne
multicentrique en cours des effets à long terme de la SEE
sur la maladie coronarienne (EARL) sont prometteurs. Ils
devraient aider à mieux cerner son potentiel.
sclérose en plaques chez une patiente ayant bénéficié
d’une diminution de ses douleurs angineuses de plus de
50% pendant cinq ans.
Malgré une bonne couverture de la zone douloureuse,
une patiente de 44 ans n’a pas ressenti d’effet positif de la
SEE et le matériel implanté a été retiré après trois mois.
L’amélioration la plus spectaculaire est survenue chez
un patient de 62 ans diabétique insulinodépendant et
hypertendu, présentant un angor très sévère et réfractaire
au traitement médical malgré un quadruple pontage aortocoronarien, cinq dilatations, une recanalisation et la pose
de quatre stents au cours des huit dernières années. La
SEE a fait disparaître les douleurs de repos en trois jours,
permis au patient des marches de 300 mètres sans angor
dès la deuxième semaine de traitement et de passer d’une
moyenne de 4-5 capsules de nitroglycérine /jour à 1-3 capsules/mois. Après deux ans de stabilité, un angor diurne et
nocturne violent est réapparu d’un coup sur épuisement
de la batterie, puis a cédé tout aussi vite à son remplacement. Trois mois plus tard, l’angor a récidivé avec la même
violence à la suite d’une lourde chute sur le dos, et disparu
dès le repositionnement de l’électrode. Deux ans plus tard
enfin, le patient a été admis aux soins intensifs pour un
syndrome coronarien aigu avec modifications du segment
ST et il a subi une nouvelle coronarographie dont le résultat était superposable à celui d’un même examen effectué
quatre ans plus tôt. Le remplacement d’une batterie épuisée a entraîné la disparition de l’angor, permettant la sortie
des soins intensifs après 24 heures et de l’hôpital quatre
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