Exploration du système nerveux automome

Les explorations du système nerveux autonome : réponses cutanées sympathiques et
tests cardiovasculaires.
G. Amarenco, S. Sheikh Ismaël, P. Raibaut
Service de Rééducation Neurologique et d’Explorations Périnéales
Hôpital Rothschild, Assistance Publique Hôpitaux de Paris
1. Introduction
Le contrôle neurologique de l’appareil vésico-sphinctérien est sous étroite dépendance du
système nerveux autonome (SNA). L’équilibre vésico-sphinctérien est ainsi le fait d’une
balance harmonieuse entre le système nerveux sympathique et le système nerveux
parasympathique. Le contrôle somatique est plus réduit avec d’une part une médiation
partielle des afférences sensitives et d’autre part une activation des voies motrices volontaires.
Pourtant, la plupart des investigations électrophysiologiques périnéales, qui tentent de
répondre aux questions diagnostiques, topographiques, étiologiques et pronostiques des
troubles urinaires, ano-rectaux et génito-sexuels, n’explorent que le versant somatique de ces
différentes voies afférentes et afférentes (cf chapitre précédent de C. Fowler et D. Vodusek).
Ceci expliquent bien leur manque de sensibilité et de spécificité et partant leur presciption
loin d’être systématique même dans la compréhension étiopathogénique des troubles. Les
explorations manométriques quant à elles, et particulièrement la cystomanométrie, ont plus un
intérêt physiopathologique que diagnostique ou topographique bien que parfois la typologie
urodynamique puisse apporter quelques précisions étiologiques, évolutives et pronostiques.
Parallèlement, et en raison de la forte implication du système nerveux autonome dans la
régulation vésicale, un grand nombre de pathologies touchant en partie le système végétatif,
peuvent s’accompagner ou se révéler par des troubles vésico-sphinctériens. Ces pathologies
touchent en règle non seulement le contingent autonome à destinée périnéale mais aussi les
différentes fibres involontaires et automatiques régissant le fonctionnement viscéral et tout
particulièrement cardio-vasculaire. Ces dérèglements peuvent être primaires (maladies
neurologiques avec atteinte du SNA comme les atrophies multisystématisées) ou secondaires
(diabète, amylose, certains syndromes paranéoplasiques,…). On imagine même à l’heure
actuelle des dysfonctionnements a minima du SNA, n’ayant qu’une traduction vésicale en
terme de symptomatologie clinique (dysurie isolée de la femme, certains syndromes cliniques
d’hyperactivité vésicale, …).
A coté de l'analyse des symptômes cliniques, différents tests d’exploration cardiovasculaire
du SNA, initialement décrits par Ewing (1) sont utilisés. Ces tests, basés sur l’étude des
variations spontanées et provoquées de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle (PA)
ont bénéficié de la mise au point de méthodes d’enregistrement continu non invasives (2).
Pour préciser les différents mécanismes et modalités de régulation cardiovasculaire du SNA,
on dispose désormais d’outils mathématiques puissants permettant l’analyse de la variabilité
de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle (3,4). On dispose également de tests
pharmacologiques permettant dans certains cas de préciser la localisation de la lésion. Enfin,
les réponses cutanées végétatives permettent une autre approche, peu invasive, du contingent
sympathique à destinée périnéale.
2. L’organisation fonctionnelle du système nerveux autonome
L’organisation est un double système aux effets antagonistes, séparé en système sympathique
noradrénergique (dorsolombaire) et système parasympathique cholinergique (cranio-sacré),
dont la balance permet l’équilibre de nombreuses fonctions physiologiques comme l’appareil
vésico-sphinctérien, anorectal ou genito-sexuel. L’hypothalamus et le thalamus jouent un rôle
majeur dans l’intégration et la régulation des différentes informations végétatives.
2. 1. Le système orthosympathique :
Les fibres des neurones post-ganglionnaires, peu ou pas myélinisées permettent une
large diffusion de la réponse sympathique. Les neuromédiateurs impliqués sont
l’acétylcholine par les neurones préganglionnaires et la noradrénaline par les neurones postganglionnaires (à l’exception des glandes sudoripares et des fibres vasodilatatrices des
muscles où le neuromédiateur est l’acétylcholine). La noradrénaline interagit avec de
nombreux récepteurs subdivisés en deux familles : les récepteurs α- et β-adrénergiques. Au
niveau cardiaque la stimulation des récepteurs β1-adrénergiques augmente la vitesse de
conduction, la fréquence cardiaque, la contractilité et l’excitabilité du muscle. Au niveau
vésical, la stimulation des récepteurs β relaxe le détrusor. Au niveau vasculaire, la stimulation
des récepteurs α1-adrénergiques entraine une vasoconstriction, et celle des récepteurs β2 une
vasodilatation. Au niveau urèthral, la stimulation des récepteurs α1-adrénergiques détermine
une contraction sphinctérienne.
2.2. Le système parasympathique :
Les fibres post-ganglionnaires sont de plus petite taille. L’acétylcholine est le principal
neuromédiateur libéré au niveau pré-ganglionnaire et post-ganglionnaire et interagit avec des
récepteurs nicotiniques ou muscariniques. Au niveau cardiaque, l’influence parasympathique
s’exerce par l’intermédiaire du nerf vague ou pneumogastrique. Au repos, le tonus vagal
prédomine et les variations de fréquence cardiaque sont très dépendantes de la modulation
vagale.
2.3. L’arc baroréflexe
Il permet la régulation à court terme de la PA par un système de bio-feedback. Les
barorécepteurs artériels ou récepteurs du système haute pression sont situés au niveau de la
bifurcation carotidienne (sinus carotidien) et de la crosse aortique. Il s’agit de
mécanorécepteurs sensibles aux variations de distension de la paroi, dépendantes des
variations de pression ; les récepteurs cardio-pulmonaires du système basse pression agissent
en synergie avec les barorécepteurs artériels.
La diminution de PA accompagnant par
exemple la mise en l’orthostatisme entraine une diminution de la stimulation de ces
mécanorécepteurs et une baisse de l’activité électrique des voies afférentes vers les centres du
tronc cérébral. Il en découle une diminution du tonus vagal et une libération de l’activité des
centres sympathiques. Ceci conduit à une augmentation de la fréquence et de la contraction
cardiaques ainsi que des résistances périphériques totales, qui concourent à ramener la PA à
son niveau initial. A l’inverse, toute augmentation de la PA induit de manière réflexe, une
augmentation du tonus vagal et une diminution de l’activité sympathique aboutissant à une
bradycardie et à une vasodilatation.
3. Les réponses cutanées sympathiques
Les potentiels évoqués cutanés sympathiques (PECS) sont le fait d'une variation de résistance
des tissus cutanés induite par la stimulation des glandes sudoripares, secondaire à l'activation
des fibres non myélinisées de type C des nerfs sympathiques efférents qui innervent ces
glandes (tableau 1). S'ils sont depuis quelques années utilisés dans l'enquête étiologique des
troubles génito-sexuels (6,12,13,20), leur utilisation dans l'expertise diagnostique des autres
troubles neuro-périnéaux (vésico-sphinctériens, ano-rectaux) est plus récente.
3.1. Technique
Les PECS sont systématiquement analysés aux membres supérieurs (recueil sur la paume),
aux membres inférieurs (recueil sur la plante) et sur le périnée. L'électrode utilisée est une
électrode cutanée, autocollante. Pour l'exploration des PESC périnéaux, l'électrode active
négative est placée sur la face dorsale du pénis ou immédiatement en dehors des grandes
lèvres chez la femme; l'électrode positive de référence est collée sur l'épine iliaque antérosupérieure droite. Pour les membres, l'électrode active est mise en place à la face plantaire ou
palmaire, l'électrode de référence sur le dos de la main ou sur la face dorsale du pied.
L'électrode de terre est dans tous les cas placée au poignet droit. L'activation des voies
végétatives sympathiques périphériques est induite par une stimulation électrique du nerf
médian à l'avant bras droit. D’autres stimuli peuvent être utilisés (sniff-test, click sonore) mais
ne permettent pas de mesurer les latences des PECS. Une seule réponse est analysée, sans
effectuer de moyennage. Entre chaque enregistrement du PESC, un délai de 30 secondes doit
être respecté pour éviter le phénomène d'habituation (11,18). 5 stimuli successifs sont réalisés
et la latence la plus courte retenue. L'amplitude de la réponse n’est pas étudiée, seule la
présence ou non d'une réponse est prise en compte. L'étude est réalisée sur des patients
confortablement installés, bien détendus, yeux ouverts, dans une atmosphère calme, de niveau
sonore très bas et à température douce et constante. Tout stimulus extérieur brutal (bruit
parasite tel que l'ouverture ou la fermeture inopinée d'une porte, la chute d'un objet, une
conversation) susceptibles de faire apparaître une réponse cutanée végétative parasite, sont
évités. L'ensemble des examens est réalisé sur un appareillage d'électromyographie potentiels
évoqués.
3.2. Interprétation
L'enregistrement électrophysiologique de l'activité des nerfs végétatifs périphériques est de
connaissance ancienne (25). Les réponses cutanées enregistrées, (potentiels évoqués cutanés
sympathiques: PECS) dont la terminologie a variée selon les époques et les auteurs (tableau
II), sont le fait d'une variation de résistance des tissus cutanés induite par la stimulation des
glandes sudoripares, secondaire à l'activation des fibres non myélinisées de type C des nerfs
sympathiques efférents qui innervent ces glandes (10,14,15,16,17). Cette activation des voies
végétatives sympathiques peut être induite par des stimuli "éveillant" divers telles les
stimulations sonores et électriques. Les PECS permettent l'étude du système nerveux
végétatif sympathique. Habituellement altérés dans les lésions axonales sévères, les PECS
sont conservés au cours des neuropathies périphériques de type démyélinisant (21). Ils sont
ainsi perturbés (absence de réponse) en cas de neuropathie diabétique (24), tout
particulièrement en cas de dysrégulation végétative, sans que l'on puisse effectuer de
corrélations avec un symptôme donné de dysautonomie. Il semble que seule l'abolition de la
réponse soit un bon élément. En effet, même si la valeur des différentes latences est similaire
selon les auteurs et parfaitement reproductible (9,11,18,21,22,23,26,28,29,30), il semble que
la décharge des glandes sudoripares répondent à la loi du "tout ou rien" (26). Ainsi les fibres
post-ganglionnaires touchées en cas de neuropathie périphérique, soit conduisent
normalement l'influx, soit ne le conduisent pas du tout (26). La valeur de la latence (tableau
2) des réponses cutanées sympathiques n'est donc d'aucune aide diagnostique au cours des
polyneuropathies (même expérimentales chez l'animal) pour juger de l'intégrité des fibres
amyéliniques (19). En revanche, l'amplitude de la réponse a un intérêt potentiel
(19,21,23,24,26). Si la latence mesure l'ensemble de la boucle réflexe (voie afférente des
fibres myélinisées à conduction rapide, voie efférentes des fibres non myélinisées à
conduction lente), l'amplitude serait le reflet de la densité des glandes sudoripares activables
et donc permettrait une bonne appréciation de l'activité périphérique sympathique. Cependant
nous avons vu l'extrème variabilité de l'amplitude de la réponse chez les sujets normaux
(±50% pour Tzeng (26), ne permettant pas ainsi son utilisation en clinique. Seule l'abolition
de la réponse peut donc être retenue en faveur d'une atteinte du système nerveux sympathique,
tout en sachant que la présence d'une réponse ne préjuge pas de son intégrité.
Rares sont les études consacrées aux PECS aux cours des troubles neuro-périnéaux
(5,6,12,13,20). Les PECS ont été pour la première fois appliqués à l'exploration des troubles
génito-sexuels par Ertekin en 1987 (12). Pour PARK et coll. (20), l'abolition du potentiel
cutané végétatif enregistré sur la plante des pieds est bien corrélé à l'existence d'un trouble de
l'éjaculation d'origine neurologique. L'enregistrement de la réponse végétative cutanée
pénienne permet de juger en théorie, de l'intégrité des efférences périnéales sympathiques
directement impliquées dans le contrôle des fonctions vésico-sphinctériennes, génitosexuelles et ano-rectales (5,6). Si l'abolition de la réponse cutanée peut alors signer une
lésion des voies sympathiques, elle peut aussi être le témoin d'une neuropathie périphérique,
par perturbation des voies afférentes de cette réponse (fibres larges myélinisées) en cas de
stimulation électrique périphérique (21,27). La disparition du potentiel évoqué végétatif n'est
donc pas pathognomonique d'une lésion des voies efférentes sympathiques et pour cette
raison, de multiples sites d'enregistrement doivent être effectués, la disparition d'une seule
réponse locale prennant alors tout son intérêt, plaidant en faveur d'une lésion de la seule voie
efférente sympathique (13) et de l'étiologie neurogène du trouble sexuel. Il peut être de même
interessant de varier la nature du stimulus (électrique, auditif, cognitif, ...).
Si les PECS ont pu être étudiés au cours des troubles génito-sexuels, il n'existe
cependant pas de telles études sur la perturbation éventuelle des potentiels évoqués cutanés
sympathiques au cours des dysfonctionnements vésicaux. En théorie, toute lésion altérant le
fonctionnement du système sympathique et partant de l'appareil vésico-sphinctérien, est
susceptible de déterminer une altération des potentiels cutanés végétatifs périnéaux.
4. Les tests cardio-vasculaires d’exploration du SNA
Ces tests, initialement décrits par Ewing (1), ont pour objectif d'apprécier la régulation cardiovasculaire par le SNA. Ils sont basés sur l'analyse d'enregistrements en continu de la
fréquence cardiaque et de la pression artérielle digitale de façon non invasive par méthode
photopléthymographique
4.1. Les modalités d’enregistrement des données.
Un état de stabilité parfait du SNA doit être obtenu avant la réalisation de tout test
cardiovasculaire. Les sujets doivent être au repos depuis au moins 20 min dans une pièce
sombre, sans bruit. Les patients ne doivent pas être sous imprégnation médicamenteuse
susceptible d’interférer avec l’enregistrement des paramétres végétatifs : anticholinergique,
antidépresseur tricyclique, cholinomimétique, bétabloqueur, alphastimulant, alpha 1 bloqueur,
alpha 2 agoniste (clonidine, prasozine, yohimbine). (31)
4.2. La recherche d’une hypotension orthostatique
Le premier des tests végétatifs utilisé est une recherche d’hypotension orthostatique définie
par une chute de la tension artérielle systolique d’au moins 20 mmHg et ou de la diastolique
d’au moins 10 mmHg à 1 minute, 3 minutes et 5 minutes après le lever du patient.(2)
L’épreuve d’orthostatismeactif induit d’abord une accélération de la FC dans les premières
secondes suivant le passage à la position debout, pour atteindre un maximum vers la 15 eme
seconde, qui laisse place secondairement à un ralentissement, maximal vers la 30 eme seconde.
Le résultat est exprimé par le rapport de la FC maximale à la FC minimale. (32)
L’hypotension orthostatique, strictement d’origine autonomique, est en relation avec une
atteinte sympathique, ainsi qu’en témoigne une baisse des taux plasmatiques de noradrénaline.
Au contraire, la variété hyperadrénergique de l’hypotension orthostatique est associée à une
hypovolémie ou à une anémie, et non à une neuropathie autonome cardiovasculaire (NAC).
Enfin, l’hypotension orthostatique ne peut être rattachée à la dysautonomie qu’après avoir
écarté des facteurs iatrogènes, comme des diurétiques, des vasodilatateurs, des dérivés nitrés,
des antidépresseurs tricycliques ou des phénothiazines, ou encore, dans quelques cas, le rôle
propre de l’insuline (qui intervient par une vasodilatation périphérique et par une
augmentation de la perméabilité capillaire responsable d’une hypovolémie).
4.3. Le test au froid (cold pressor test)
Il explore également le système nerveux sympathique. Il consiste à plonger la main du sujet
pendant une minute dans une eau à 4°C et à observer les réponses tensionnelles sur le bras
controlatéral. En situation physiologique, il y a mise en jeu du système nerveux sympathique
et réponse vasopressive. L’absence d’augmentation de la tension artérielle systolique sur le
bras controlatéral, après une minute d’immersion de la main dans l’eau froide, est considérée
comme anormale. La réponse s’effectue par les voies des fibres afférentes thermoalgiques et
des fibres efférentes sympathiques vasoconstrictives. (2)
4.4. L’épreuve de Valsalva
Chez le sujet normal, la manœuvre de Valsalva induit une modification tensionnelle et de la
fréquence cardiaque qui peut être absente en cas de neuropathie végétative.
Le rapport de Valsalva étudie les modifications du rythme cardiaque et reflète l’intégrité vagale
et des barorécepteurs. Au cours de la mesure, l’augmentation de la pression intrathoraccique
s’associe à une tachycardie due à une inhibition vagale induite par la baisse de la pression
artérielle. Après l’arrêt de l’effort, il se produit une bradycardie réflexe par stimulation vagale.
La variabilité de l’espace RR est étudiée par enregistrement électrocardiographique continu au
décours d’une manœuvre de Valsalva pour laquelle on demande au patient, en position assise,
d’exsuffler dans une seringue reliée à un sphygomanométre. L’exsuflation doit être
suffisamment importante pour que l’aiguille du sphygomanométre soit bloquée sur la valeur de
40 mmHg. Pendant 15 secondes. L’enregistrement électrocardiographique continue, permet de
déterminer la fréquence cardiaque et la valeur des espaces RR pendant toute la manœuvre. Le
ratio Valsalva (RR le plus long avant la manœuvre sur RR le plus court après la manœuvre)
doit être supérieur à 1.10. (2)
Au cours de la phase active se produit une accélération cardiaque. Lorsque le Valsalva est
relâché, la FC ralentit. Le rapport de Valsalva est égal au rapport FC maximale/FC minimale.
Il est préférable de répéter le test trois fois et d’établir la moyenne des trois résultats. Il faut
rappeler que cette épreuve ne doit pas être réalisée chez les patients ayant une rétinopathie
diabétique sévère, car il existe un risque potentiel d’induire une hémorragie rétinienne.
Il est à noter que cette technique est dépendante de nombreuses variables : age, sexe, position
du sujet, diverses médications, durée de l’effort, pression expiratoire, volume inspiratoire.
4.5. L’épreuve de de ventilations amples dirigées
Une arythmie sinusale d’origine respiratoire est physiologique et dépends de l’activité vagale :
celle ci diminue lors de la stimulation des récepteurs pulmonaires par l’étirement.
La variabilité de l’espace RR est étudiée par enregistrement électrocardiographique continu au
décours d’une manœuvre de ventilations amples dirigées, pour laquelle on demande à la
patiente de réaliser une succession d’inspirations et d’expirations profondes de 5 secondes
chacune et ce pendant une minute. Le patient doit être assis, détendu. L’enregistrement
électrocardiographique permet de déterminer les variations de fréquence cardiaque et l’espace
RR avec un ratio RR (moyenne des espaces RR expiratoires sur moyenne des espaces RR
inspiratoires) qui doit être supérieur à 1.2. (la variation du pouls doit être supérieure à 15
battements/min). Une valeur moyenne est établie à partir de trois cycles respiratoires.
L’absence de ces variations physiologiques de la fréquence cardiaque lors des mouvements
respiratoires, est le témoin d’une atteinte du système parasympathique. (2)
L’épreuve de respiration profonde doit être effectuée en demandant au patient de s’adapter
préalablement à ce type de respiration. Le sujet doit réaliser en décubitus six cycles
respiratoires profonds en une minute. La fréquence cardiaque (FC) maximale est atteinte en
inspiration (I) et la FC minimale en expiration (E). Le résultat est exprimé par le rapport I/E.
Il est à noter que cette technique est dépendante de nombreuses variables : age, fréquence
respiratoire, méthodes d’analyse, hypocapnie, activité sympathique, position du sujet,
salicylates et autres médications, profondeur de la respiration, obésité.
4.6. Contraction isométrique de l'avant-bras (Hand grip)
La réponse pressive (sous dépendance sympathique) est étudiée lors d'une épreuve de
contraction isométrique de l'avant-bras à 30% de la force maximale (dynamomètre maintenu
dans la main) et ce pendant 5 minutes. Sont calculées les variations des pressions artérielles
systolique et diastolique en fin de test. Cette contraction soutenue entraine une augmentation
de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Chez le sujet normal, la pression
artérielle diastolique doit augmenter de 10mm Hg. Ce test permet d’explorer les fibres de petit
calibre de la voie éfférente sympathique de l’arc réflexe.
4.7. Réponse cardiaque àl’orthostatisme (rapport30/15)
Lors du passage en orthostatisme, la PA systolique n’est pas modifiée (chute inférieure ) à 10
mmHg) alors que la diastolique augmente. L’activité vagale diminue mais l’activité
parasympathique est accrue dans les muscles.Les résistances périphériques et le tonus veineux
augmentent. Chez le sujet normal, la mise en orthostatisme détermine une tachycardie
maximale vers le 15eme battement puis une bradychardie vers le 30eme battement. La
tachycardie réflexe, d’origine vagale, est abolie par l’atropine et non influencée par les beta
bloquants. Cette manœuvre étudie le rapport 30/15 (rapport de l’intervalle RR pris aux
environs du 30eme battement après un lever actif sur celui pris aux environs du 15eme
battement). L’augmentation du poul varie selon l’age de 11 à 29 battements/min et le rapport
30/15 doit être supérieur à 1,04. En cas d’atteinte parasympathique, la fréquence cardiaque
augmente peu ou pas en orthostatisme (2).
Selon les critères d’Ewing on retient le diagnostic de dysautonomie si deux tests au moins sont
perturbés. (1)
5. Analyse de la variabilité à court terme de la fréquence cardiaque et de la pression
artérielle
5.1. Les fluctuations à court terme de la pression et de la fréquence cardiaque
Même au repos les signaux de FC et de PA varient en permanence sous l’influence
modulatrice du SNA. Les variations de FC et de PA peuvent être simultanées et varier soit
dans le même sens principalement sous l’effet d’une activation sympathique, soit le plus
souvent en sens inverse suggérant la mise en jeu du baroréflexe. FC et PA présentent des
variations en fonction de l’activité, de la posture et des émotions. Ainsi sur des
enregistrements de quelques minutes en conditions stationnaires, la fréquence cardiaque et la
pression artérielle décrivent des oscillations de périodes et de déterminismes différents.
Différents types d’analyses mathématiques du signal peuvent être utilisées pour apprécier
cette variabilité de la PA et de la FC. Les analyses dans le domaine temporel se basent sur
l’analyse statistique des variations de l’intervalle RR (écart-type, variance). Associées à des
représentations géométriques au cours du temps sur des enregistrements ECG de courte ou de
longue durée (Holter ECG sur 24 H), elles permettent le calcul d’indices divers
sous
dominance ortho ou parasympathique. Les techniques d’analyses fréquentielles permettent de
détecter les différentes oscillations périodiques composant un tracé de FC ou de PA et qui
interviennent chacun à une fréquence différente. On utilise principalement la Transformée de
Fourier Rapide (Fast Fourier Transform ou FFT). Dans l’analyse spectrale, les signaux de
fréquence cardiaque et de pression sanguine artérielle peuvent être décomposés en une bande
de basses fréquences (40-150 mHz), et une bande de hautes fréquences (150-400 mHz). Pour
la fréquence cardiaque, les basses fréquences dépendent à la fois de la modulation
sympathique et parasympathique alors que les hautes fréquences sont repésentatives de
l’activité vagale (33,34,35). Pour la pression artérielle, la bande de basses fréquences reflète
l’influence orthosympathique et la bande de hautes fréquences dépend essentiellement des
variations d’origine mécanique liées aux fluctuations de la pression intra-thoracique.
6. Dosage des catécholamines
Les taux plasmatiques de catécholamines et surtout de noradrénaline reflètent
indirectement le niveau de fonctionnement de la voie orthosympathique efférente.
Ce dosage est utile pour le diagnostic de dysautonomie lorsqu’il ne montre pas
d’augmentation des taux de noradrénaline lors d’une épreuve d’orthostatisme (normalement il
existe une augmentation d’au moins 50%). L’analyse des résultats au repos permet parfois de
distinguer les lésions post-ganglionnaires (taux effondrés) des lésions pré-ganglionnaires
(taux normaux ou élevés).
7. Tests pharmacologiques cardio-vasculaires
De très nombreux tests pharmacologiques sont disponibles pour l’étude du SNA au
niveau cardio-vasculaire.
7.1.Test à la Yohimbine
La yohimbine est un antagoniste peu sélectif des récepteurs α2-adrénergiques. Le blocage des
récepteurs α2-adrénergiques présynaptiques et centraux détermine une activation de la voie
efférente orthosympathique et augmente la libération de noradrénaline. L'action
pharmacologique de la yohimbine étant essentiellement présynaptique, ce test, par
l'intermédiaire des dosages de catécholamines, permet de distinguer les lésions du système
sympathique siégeant au niveau central et au niveau post-ganglionnaire.
7.2.Test à la clonidine :
La clonidine est un agoniste α2-adrénergique. Elle augmente la sécrétion de l’hormone de
croissance (GH) par action sur l’hypothalamus. L’augmentation de GH induite par la
clonidine est conservée au cours de dysautonomies caractérisées par une lésion périphérique
(maladie de Parkinson, « pure autonomic failure ») alors qu’elle est abolie en cas d’atrophie
multisystématisée (36).
Références :
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TERMINOLOGIE FRANCAISE
TERMINOLOGIE ANGLO-SAXONE
potentiel évoqué cutané sympathique
evoked reflex sympathetic response
réponse cutanée sympathique
sympathetic skin response
potentiel végétatif
peripheral autonomic surface potential
réponse électrodermique
electrodermal reflex, activity, response
réflexe psycho-galvanique
psychogalvanic reflex
Tableau 1 : Terminologies employées pour désigner les Réponses cutanées sympathiques.
PE ∑ main
PE ∑ plante
PE ∑ périnée
(moyenne)
(moyenne)
(moyenne)
Normaux
1,568 sec.
1,875 sec.
1,685 sec.
(N=18)
± 0,050
± 0,110
± 0,220
Tableau 2 : Etude des latences des potentiels cutanés sympathiques périnéaux, palmaires et plantaires chez 18
sujets témoins (Amarenco et Col, Rev Neurophysiologie 1994)