la lettre - Synadiet

Transcription

la lettre - Synadiet
novembre 2016
la lettre"s
N°1
Bulletin scientifique du Syndicat National des Compléments Alimentaires
sommaire
»» Grand Angle •
dossier spécial :
Déficiences & Obésité p.2-6
interview : Rencontre
avec J-F. Landrier p.7
................................................................
»» Actualité
Revue de presse p.8
................................................................
»» Découverte
Têtes chercheuses p.9
Nos membres font l'actu
p.9
................................................................
»» Blocs-notes
Dossier spécial :
Déficience et obésité
Zoom sur : LA CURCUMINE –
Composant principal
actif du CURCUMA p.10-11
Agenda p.12
A Suivre : ALIM50+ p. 13
................................................................
»» BIBLIOGRAPHIE p.14-15
ISSN 2274-7885
la lettre s novembre 2016
la lettre
Grand Angle
novembre 2016
3/ Micronutriments,
microbiote et étiologie de
l’obésité
DOSSIER SPECIAL
L’origine de l’obésité implique de multiples
paramètres dont l’identification est loin d’être
totalement achevée. L’instabilité alimentaire
accompagnée d’une densité calorique trop
importante et d’une moindre activité physique résultant d’un mode de vie sédentaire,
jouent un rôle incontestable. A ces facteurs
qui assurent le déséquilibre de la balance
énergétique s’ajoutent la prédisposition génétique, les facteurs psychologiques et le
contexte socio-économique. [1,3]
Déficiences & Obésité
Une place pour la complémentation?
par Faustine MUSSAT
Synadiet
Selon le déficit nutritionnel observé chez les individus et le mécanisme physiologique
à l’origine de celui-ci, les déficiences en certains micronutriments peuvent entraîner le
développement de troubles métaboliques comme l’obésité.
A contrario et malgré la notion d’excès associée à cette pathologie, des études ont mis en
évidence que l’obésité peut aussi être à l’origine de certaines insuffisances en micronutriments [5].
A l’échelle microscopique, certains déficits
peuvent être liés à une altération du microbiote qui a un rôle clé dans l’absorption des
nutriments et donc dans la balance énergétique. De plus, l’excès de masse grasse,
en particulier de masse grasse viscérale,
engendre des altérations métaboliques. Ce
phénomène est notamment lié à l’activité
métabolique et endocrine du tissu adipeux, et
à une inflammation à bas bruit.
Notre principal champ de recherche sur cette thématique vise donc à comprendre le lien
entre le statut en micronutriments et l’installation progressive de l’obésité. Il s’agira
d’étudier dans quelles mesures certaines déficiences nutritionnelles semblent être impliquées dans le développement de l’obésité ou être des conséquences des altérations
métaboliques et de la composition corporelle.
AA / Le microbiote : source et cible
1/ Contexte actuel
du déséquilibre énergétique
L’obésité est caractérisée par un excès de masse grasse résultant d’un déséquilibre entre les
apports et les dépenses énergétiques [21].
En 2014, on compte près de 2 milliards d’adultes – pratiquement 1/3 de la population mondiale – en surpoids, dont plus de 600 millions sont obèses. Parmi eux, on trouve 15% de la
population française [43]. Ce phénomène croît actuellement de façon alarmante, particulièrement chez les enfants [34], ce qui en fait l’un des facteurs de risque de santé publique le plus
important.
Il semble donc important d’identifier l’origine des déficiences nutritionnelles chez les sujets
obèses, les conséquences cliniques de ces insuffisances et les recommandations pratiques
qu’il convient d’appliquer, notamment lorsqu’une chirurgie bariatrique est envisagée, compte
tenu des altérations engendrées par ce type d’intervention.
.............................................................................................
“L’obésité peut
être à l’origine
d’insuffisances en
micronutriments.”
.............................................................................................
Tableau 1 : Interprétation de l’IMC adulte
2
s
Classification
IMC (kg/m )
Poids santé
>18.5
Surpoids
>25
Obésité classe 1
>30
Obésité classe 2
>35
Obésité classe 3 ou obésité morbide
>40
2
Il a été constaté que le régime alimentaire
d’un individu influence la composition de son
microbiote. Les recherches en nutrition de
ces dernières années ont permis de montrer
de rôle charnière du microbiote entre les apports alimentaires, l’équilibre énergétique et
le développement de l’obésité.
2./ Prévalence des déficiences nutritionnelles
Ci-dessous, les déficiences révélées significatives chez les sujets obèses …
Type de
nutriment
Vitamine
Nom
Vitamine D (VD)
Minéraux
Zinc
Sélénium
Type de la
population
déficiente
Tous types
confondus
avant chirurgie
bariatrique
IMC> 35 kg/m2
avant chirurgie
bariatrique
IMC> 35 kg/m2
avant chirurgie
bariatrique
Tous types
confondus
avant chirurgie
bariatrique
% de la
population
déficiente
80 [38]
25 [37]
25 [37]
60 [18]
Insulinorésistance ;
hyperinsulinémie
Inflammation à
bas bruit ;
stress oxydatif
Incidences
physiologiques
Risques de maladies
cardio-vasculaires ;
renforcement du catabolisme
Tableau 2 : Corrélation entre déficiences nutritionnelles et obésité
Le microbiote d’un homme adulte sain se
caractérise par un ratio, entre les bactéries Firmicutes et Bacteroidetes, de l’ordre
de 10 pour 1. Ce rapport est différent chez
les obèses, les enfants et les personnes
âgées. Les relations entre les familles de
bactéries composant la flore intestinale et les
facteurs de risques métaboliques et cardiovasculaires sont analysées chez des sujets
de poids stable et chez d’autres, ayant perdu
du poids après modification des apports alimentaires.
Une différence probante entre la composition
du microbiote intestinal d’individus obèses et
minces a récemment été mise en évidence et
supporte le concept d’un dialogue métabolique entre les bactéries intestinales et l’organisme hôte, qui implique des gènes codant
pour des protéines vouées à la régulation du
stockage et/ou de l’oxydation des nutriments
[39]
.
3
la lettre s novembre 2016
la lettre
Grand Angle
De plus, les bactéries intestinales influencées
par les modifications des modes alimentaires, entraînent un défaut d’absorption, de
distribution, du métabolisme et de l’excrétion
des nutriments contribuant à la progression
rapide de l’obésité abdominale. [31]
En 2004, une équipe américaine envisage
le rôle du microbiote dans l’absorption des
nutriments : le microbiote des souris obèses
permettrait d’extraire davantage d’énergie
à partir de l’alimentation et favoriserait le
stockage des graisses dans le tissu adipeux
[22]
. De plus, sa présence réduit l’expression
d’un gène dans les cellules de l’épithélium
intestinal, ce qui entraîne une augmentation
de l’activité lipasique et un stockage des triglycérides dans les adipocytes.
Enfin, d’autres expériences pré-cliniques
sur une souris bénéficiant tour à tour d’une
transplantation du microbiote intestinal de
deux souris jumelles, l’une mince et l’autre
obèse, montrent que le microbiote de la souris obèse favorise la prise de poids et le développement de problèmes métaboliques [23].
L’utilisation de pré ou pro biotiques pourrait être envisagée à l’avenir chez les sujets
souffrant de syndrome métabolique afin de
rétablir les éventuels déséquilibres du microbiote impliqués dans les risques cardiovasculaires. [31]
Composition de
l’alimentation
20
Le programme MetaHIT coordonné par
l’INRA, a permis d’établir le premier catalogue global de gènes à partir du métagénome intestinal d’une centaine d’individus.
.............................................................................................
“le régime alimentaire
d’un individu
influence la
composition de son
microbiote. ”
.............................................................................................
Nutriments
Absorption
métabolisme,
distribution,
élimination
Réponse
physiologique
(=Phénotype):
poids, glycémie,
lipides
plasmatiques...
Voies de
signalisation,
activité de
facteurs de
transcription,
enzymes...
Variants génétiques
La déficience en zinc touche entre 20 et
30% de la population obèse [5] avec une
diminution des concentrations plasmatiques associées à une excrétion urinaire
élevée [24].
L'hypozincémie observée chez les individus obèses semble liée, du moins en partie, à une redistribution du
pool total de zinc avec une séquestration adipeuse de cet oligoélément [27].
De plus, considérant que le zinc intervient dans le transport de l’insuline, on comprend que l’insulino-résistance et l’hyperinsulinémie
réactionnelle fréquemment associées à l’obésité puissent conduire
à une utilisation accrue du zinc circulant, expliquant ainsi les déficiences observées chez les obèses [25,26].
»» LE SELENIUM…
La déficience en sélénium est observée chez près de 60% des sujets
obèses [5].
Cet oligoélément semblerait jouer un rôle dans l’hypertrophie des
L’obésité est souvent associée à de nombreux troubles métaboliques et notamment la résistance à l’insuline et le DT2. Or, nombre de vitamines
et minéraux sont impliqués dans la régulation de ces mêmes processus métaboliques.
les perturbations métaboliques qui ont lieu en amont peuvent expliquer
certaines des déficiences observées en aval chez les individus obèses.
Chez les individus atteints d’obésité morbide, la surcharge pondérale
mettant en risque la santé et la vie, une intervention chirurgicale peut
être envisagée : la chirurgie bariatrique.
Ce type d’intervention entraîne des déficiences nutritionnelles importantes qui doivent faire l’objet d’un suivi nutritionnel rapproché. Il
paraît donc primordial d’appréhender les insuffisances pouvant être
présentes chez les candidats à une chirurgie bariatrique [29].
..................................................................................................................................................
“la chirurgie bariatrique entraîne
des déficiences nutritionnelles
importantes. ”
..................................................................................................................................................
»» LA VITAMINE D …
4
»» Exemple de la supplémentation en vitamine D
L’augmentation du volume de stockage entraînerait une séquestration
de la vitamine D circulante restreignant par conséquent sa circulation
sanguine diminuant ainsi l’accèssibilité de la vitamine D à ses tissus cibles. Une augmentation de 10% de l’IMC entraînerait ainsi une
baisse de 4% du taux circulant de vitamine D. [35]
A cela, s’ajoute la modulation de l’activité des enzymes du cytP450
chez la plupart des sujets obèses féminins [16}. Il en résulte un renforcement du catabolisme et un ralentissement de l’hydroxylation de la
vitamine D sous sa forme active. [16]
adipocytes et dans l’adipogénèse. Des études suggèrent que des variations dans le sérum sanguin de sélénium pourraient être associées
à l’obésité.
En effet, une étude effectuée sur plus de 3000 sujets obèses révèle
une corrélation négative entre l’IMC et le taux de sélénium [41]. Ces
expériences suggèrent vivement qu’une prise alimentaire élevée de
sélénium est associée à un profil corporel avantageux. Aussi, comme
vu précédemment, l’obésité est associée à un état de stress oxydant
favorable au développement d’un syndrome métabolique, notamment
via la dérégulation des adipokines et des cytokines pro-inflammatoires par le tissu adipeux [42].
Or, le sélénium est un constituant de la glutathion péroxydase, une enzyme qui joue un
rôle intracellulaire antioxydant capital dans la
détoxication des radicaux libres produits par le
métabolisme cellulaire.
Ainsi, certaines équipes supposent que les désordres métaboliques
liés à l’obésité sont à l’origine d’une neutralisation anormale du sélénium, qui pourrait être une des causes des déficiences mises en
évidence lors des expériences précédentes. [28,41]
4/ Rôle des compléments
alimentaires
De plus, une complémentation nutritionnelle adéquate et rationnalisée peut s’avérer utile chez l’individu obèse, pour pallier aux déficiences liées à son état de santé.
B/ Déséquilibre métabolique
On observe une insuffisance en vitamine D
chez 80 à 90% des individus obèses [5,10]. Or,
le tissu adipeux est considéré comme le site
de stockage majoritaire pour la vitamine D [20].
Ainsi chez les sujets obèses, l’excès de masse
adipeuse entraîne une accumulation de vitamine D dans le tissu adipeux.
Cette expansion de tissu adipeux et de volume global serait à la base
d’une dilution volumétrique de la vitamine D (Drincic, et al. 2012).
novembre 2016
»» LE ZINC …
Cette approche apportera des informations
pour le développement de mesures thérapeutiques et/ou nutritionnelles orientées sur
les modifications de la composition du microbiote.
Préférences
alimentaires,
appétit,
satiété
s
D’après l’article de l’INSERM « Vitamin D modulates adipose tissue
biology » [20], la 1,25(OH)D favorise l’absorption du glucose par les
adipocytes.
Les auteurs suggèrent que ce phénomène pourrait être lié à l’induction de l’expression de la protéine GLUT4, impliquée dans l’entrée
du glucose dans les adipocytes. Ceci explique la quantité notable de
preuves parues dans le but de valoriser l’effet bénéfique d’une supplémentation en vitamine D sur le métabolisme glucidique.
De plus, des études précliniques effectuées sur des animaux, ont mis
en évidence le rôle de la vitamine D sur les voies de signalisation
insuliniques chez les patients atteints de DT2 [1,11].
Augmentation
de l’activité des
cellules ß
pancréatiques
augmentation
de la capture
de l’insuline
par les tissus
périphériques
Vitamine d
DT2
favorise la
transformation
de pro insuline
en insuline
augmentation
de l’activité
de l’insuline
Dans ce cas, les chercheurs démontrent qu’une déficience en vitamine D chez l’animal s’accompagne d’une perturbation des cellules
pancréatiques, qui est par ailleurs restaurée par une supplémentation. Les résultats indiquent également une corrélation négative entre
le taux de 25-hydroxyvitamine et la prévalence du DT2. [36]
Enfin, la supplémentation en vitamine D semble intervenir également
dans l’oxydation des graisses et dans la régulation des dépenses
énergétiques. [16]
5
la lettre s novembre 2016
Grand Angle
la lettre
interview
L’interaction complexe entre les micronutriments et les gènes pourrait aider à comprendre comment utiliser de la meilleure façon les nutriments en tant que suppléments
dans les pratiques cliniques. Des études génétiques et nutritionnelles supplémentaires
sont nécessaires pour clarifier l’impact de
ces micronutriments sur l’expression de nos
gènes.
Afin d’intégrer plus facilement l’interaction
nutriments – modulation de l’expression des
gènes, nous nous avons souhaité nous référer au Professeur J-F. Landrier (Unité 1062
Inserm/Inra). Voici les explications qu’il a su
nous apporter :
Bien que les sujets souffrant d’obésité aient un apport énergétique trop important, il peut exister chez ces individus des déficiences nutritionnelles, en particulier en micronutriments. Celles-ci peuvent être liées à un mauvais équilibre alimentaire, à l’excès de masse grasse en luimême, ou à l’inflammation à bas bruit associée à l’obésité.
De nombreux travaux scientifiques visent aujourd’hui à mieux cerner ces déficiences afin de mieux appréhender leur rôle dans le développement de l’obésité, et d’envisager des supplémentations permettant de limiter les déséquilibres métaboliques associés à l’obésité. Une meilleure
connaissance de ces déficiences paraît également essentielle pour la prise en charge des obèses candidats à la chirurgie barriatrique.
Jean-François Landrier anime groupe de recherche situé à l'Université d'Aix -Marseille. Son activité de
recherche est dédiée à l'étude de l'impact des micronutriments lipophiles sur la biologie du tissu adipeux,
et les conséquences en termes de l'obésité et des troubles physiopathologiques associés. Depuis quelques
années, il se concentre principalement sur les effets de la vitamine D et les caroténoïdes.
énergétique, le contrôle de l’activité physique
ou de la prise alimentaire, l’absorption intestinale en font partie et ne sont pas exhaustifs. Dans le cas de la vitamine D, nous avons
montré que cette vitamine est capable d’induire la dépense énergétique en augmentant
l’oxydation lipidique. En ce qui concerne
l’acide rétinoïque, nous avons prouvé que
cette molécule régit également la dépense
énergétique en augmentant la quantité de
mitochondries au niveau du tissu adipeux.
Il y a d’un côté des nutriments dont le rôle
dans la mise en place de l’obésité est clairement établi. C’est notamment le cas pour les
sucres et les lipides, qui ont un rôle clé dans
le développement de l’obésité.
D’un autre côté certains micronutriments
pourraient avoir un rôle protecteur vis-à-vis
de la survenue de l’obésité, c’est notamment
le cas de la vitamine D ou du métabolite actif
de la vitamine A, l’acide rétinoïque. Toutefois,
il faut rester prudent à ce sujet et des études
sont encore nécessaires pour confirmer ou
infirmer cet impact des micronutriments sur
l’obésité.
On peut imaginer de très nombreux processus impactés par les micronutriments, participant au contrôle pondéral. La dépense
pour augmenter ou diminuer leur expression.
Ainsi en fonction de la quantité vitaminique
présente, certains gènes seront induits et
d’autres réprimés. Les gènes cibles sont
très nombreux et impliqués dans différentes
voies métaboliques. Dans le cas de la vitamine D, il a été établi qu’environ 1000 gènes
(sur environ 25 000 codés par notre génome)
sont directement régulés par cette vitamine.
On constate donc que les effets sont multiples et variés.
Synadiet : Quels sont les gènes impliqués
dans les mécanismes mis en jeu ? Pour
quels composés codent-ils ?
Synadiet : Quels sont les nutriments intervenant dans les mécanismes physiologiques liés à l’obésité ?
Synadiet : Dans quels processus biologiques sont-ils susceptibles d’intervenir ?
6
novembre 2016
Grand Angle
Rencontre
avec J-F.
Landrier
5/ « Take home message »
s
Synadiet : A quel niveau (cellulaire, moléculaire …) connaît-on le mécanisme
d’action de ces micronutriments ? Quelles
en sont les étapes cibles ?
Les mécanismes commencent à être étudiés. Les effets de ces molécules au niveau
systémique dépendent de leurs effets au niveau cellulaire qui lui-même dépend de leurs
effets géniques. En effet ces molécules, et
c’est particulièrement vrai dans le cas de la
vitamine D ou de la vitamine A disposent au
niveau cellulaire d’un récepteur nucléaire qui
leur est spécifique et qui va se fixer au niveau
des régions promotrices de certains gènes
Les gènes impliqués dans le contrôle pondéral sont très nombreux et codent des protéines impliquées dans de très nombreuses
fonctions biologiques telles que les voies
métaboliques des lipides, le contrôle de la
prise alimentaire, l’adipogénèse…. La liste
est très longue et n’est probablement pas
complète à l’heure actuelle.
Synadiet : Que pensez-vous des nouvelles
mesures technologiques concernant le
séquençage du génome bactérien ? Pouvons-nous confirmer l’existence d’une
relation entre le microbiote et le développement de l’obésité ?
Le séquençage du génome bactérien a fait
d’énormes progrès et a permis des avancées
majeures dans la compréhension du rôle du
microbiote dans l’obésité. A l’heure actuelle il
est bien établi que le microbite est impliqué
dans le développement de l’obésité, mais il
ne faut pas oublier qu’il est lui-même modulé par notre alimentation… qui reste donc le
facteur prédominant.
7
la lettre s novembre 2016
la lettre
Actualité
Découverte
Revue de presse
Têtes chercheuses : "BMY Screen"
par Faustine MUSSAT
Synadiet
par Faustine MUSSAT
Synadiet
1/ des composants issus de fruits
pourraient
être
efficaces
contre
le diabète et les maladies cardiovasculaires. Xue et al. – Diabetes, Août 2016
BMY screen est une société de service émergente Bordelaise créée en janvier 2014 par
quatre docteurs en biologie dans le but de faciliter l’accès à des technologies innovantes
et avancées scientifiques aux différents domaines de la santé. Elle fait partie du réseau
des cellules de transfert de la Nouvelle-Aquitaine. Dans ce cadre, les entreprises qui
confient leurs travaux de R&D à BMYscreen
peuvent bénéficier du doublement de leur
assiette crédit impôt-recherche.
Des chercheurs de l’Université de Warwick (UK) ont identifié des phytomicronutriments susceptibles de prévenir et d’améliorer les complications induites par le diabète via une stimulation de l’activité de la
glyoxalase 1 (Glo1).
La Glo1 est l’enzyme qui catalyse l’élimination de produits de glycation avancée (AGE) tels que le méthylglobal (MG), des composés
impliqués dans le développement des complications du diabète. Certaines approches thérapeutiques visent ainsi à stimuler l’activité de la
Glo1 dans le but de favoriser leur élimination.
Leur expertise est centrée sur le développement des tests cellulaires destinés
à identifier des substances ou extraits
Dans cette étude un screening et des tests in vitro ont permis d’identifier la capacité du trans-resveratrol (tRES) issu du raisin et de l’hespéridine (HESP) issue de l’orange, à induire la Glo1.
L’association de ces deux phytomicronutriments constitue ainsi une
stratégie thérapeutique intéressante pour la prise en charge du diabète, et une piste potentielle pour la prévention des complications
métaboliques impliquant les AGE.
2/ Oméga 3 et gestion du stress, les liens
se resserrent. INRA – Bosch-Bouju et al. – Cell Reports, Août 2016.
En 2011, une équipe de chercheurs de l’Inra et de l’Inserm montrent
chez le rongeur qu’une faible consommation d’oméga 3 augmentait
le stress. Ces chercheurs ont mis en évidence que la capacité de
8
L’ensemble de ces services, se basent sur
l’étude des mécanismes moléculaires permettant aux cellules de faire face aux agressions de l’environnement qui engendrent un
stress cellulaire. « Nous proposons d’évaluer
si une substance peut i) diminuer l’activité
des voies de signalisation néfastes ou ii) activer des voies de signalisation protectrices ».
novembre 2016
Si cette expertise a été initialement développée autour de la recherche en oncologie, les
méthodologies explorant ces voies de signalisation permettent aujourd’hui de cibler des
désordres métaboliques et maladies chroniques telles que le diabète ou les maladies
cardiovasculaires.
L’accès à des technologies innovantes permettra à présent aux différents acteurs de
la santé de percevoir clairement le bénéfice
nutritionnel et/ou physiologique de leurs produits.
Site internet : http://www.bmyscreen.com
Nos membres font l'actu : "VALBIOTIS"
par Faustine MUSSAT
Synadiet
Ces propriétés ont été évaluées cliniquement dans une étude réalisée
sur 38 individus en surpoids ou obèses (IMC entre 25 et 40) recevant
une combinaison de tRES et HESP pendant 8 semaines.
Les résultats montrent des bénéfices cliniques réels en termes de
diminution de la glycémie, d’amélioration de l’insulinosensibilité ainsi
que du taux de marqueurs de l’inflammation au niveau vasculaire.
qui pourraient avoir un « potentiel santé
» intéressant, pour les professionnels de la
nutrition. De plus, ces tests permettent de
caractériser les propriétés de leurs produits
en vue d’allégations nutritionnelles de santé.
s
réponse au stress serait due à une meilleure plasticité des neurones
du noyau accumbens, une zone du cerveau où les cannabinoïdes
endogènes (CE) - des lipides du cerveau - sont des acteurs majeurs
de la mémoire. Ainsi, une stimulation de la production de CE entraîne
une réduction de l’anxiété, chez des souris.
Ce composant représente aujourd’hui un substrat neurobiologique intéressant qui nécessite des recherches supplémentaires pour mieux
connaître sa fonctionnalité dans la gestion du stress et de l’anxiété.
Sa découverte offre ainsi de nouvelles pistes dans la mise en place
d’une politique thérapeutique et nutritionnelle afin d’améliorer la gestion des comportements liés au stress.
Valbiotis développe un produit permettant
de diminuer des facteurs de risque de diabète de type 2 (DT2). La biotech créée en
2014 implantée à La Rochelle vient de renforcer ses fonds propres pour poursuivre les
essais cliniques de son produit et compte
obtenir une allégation santé propriétaire relative à la diminution d’un facteur de risque
du diabète de type 2. Après deux ans de recherches pré-cliniques en collaboration avec
l’université de La Rochelle, l’université Blaise
Pascal de Clermont-Ferrand et le CNRS, Valbiotis a aujourd’hui entamé ses premiers
essais cliniques pour obtenir la preuve de
sécurité avant de se lancer dans la première
étude d’efficacité.
Ce complément alimentaire à base de
plantes – une combinaison synergétique de
5 extraits végétaux – vise à lutter contre le
pré-diabète, un facteur de risque majeur de
développement du DT2. Il se caractérise par
un stade intermédiaire du diabète selon lequel la glycémie varie environ entre 1,00 et
1,25 g/l. Selon l’Association Américaine du
Diabète, environ 70% des pré-diabétiques
développent le DT2. De plus, les prévisions
de croissance sont très préoccupantes : la
Fédération Internationale du Diabète annonce plus de 642 millions de cas de DT2
pour 2040.
Ces propriétés ont été évaluées sur la base
d’un large screening expérimental in vitro et
in vivo sur des souris diabétiques et saines.
Appelé Valedia®, le complément alimentaire a déjà prouvé sa capacité à réguler
l’ensemble des facteurs de risques impliqués dans le pré-diabète et à terme dans
l’apparition du DT2. Les résultats montrent
notamment une diminution de la glycémie à
jeun et du poids corporel via une réduction
de la masse grasse et une augmentation de
la masse maigre, une diminution du taux de
triglycérides sériques et hépatiques, …
Les travaux de la société VALBIOTIS ont été
présentés au 76ème Congrès de l’American
Diabetes Association, en Juin dernier à la
Nouvelle-Orléans. De plus, parmi les molécules découvertes dans le cadre de ses
recherches, VALBIOTIS étudie également
une autre potentielle solution thérapeutique
adaptée au traitement de la Stéatose Hépatique Non Alcoolique (NASH), souvent décrite
comme étant une des complications du diabète de type 2.
Site internet : http://valbiotis.com
9
la lettre s novembre 2016
la lettre
Blocs-notes
Zoom sur :
1 / Le Curcuma
LA CURCUMINE –
Composant
principal actif
du CURCUMA
Nom binomial : Curcuma longa L. = Curcuma domestical Val.
Noms vernaculaires : curcuma, safran pays,
safran des Indes (Fr). Turmeric (En).
Origine : naturelle/synthétique originaire
d’Asie du Sud/Est (80% de la production
mondiale provient d’Inde).
Propriétés du Curcuma longa L. : utilisé
dans la prise en charge de plusieurs troubles
(à visée digestive, à visée articulaire, à visée
inflammatoire, etc…) grâce à ses propriétés
anti oxydantes, anti-inflammatoires, antimicrobiennes et anti-cancéreuses.
Recul d’utilisation: cf. IPP (Intérêt Physiologique des Plantes).
par Faustine MUSSAT
Synadiet
Descriptif :
Le curcuma est une plante vivace, herbacée,
à courtes tiges qui possède de nombreux
rhizomes aromatiques, de couleur jaune à
orange à l'intérieur.
Le rhizome est la tige souterraine de la plante
herbacée du genre Curcuma. Il renferme environ 2 à 6% d'huile essentielle, 45 à 55%
d'amidon, une grande quantité d'eau et des
curcuminoïdes jusqu'à 8%.
Les curcuminoïdes sont les composants
principaux du curcuma. Ils sont responsables
de sa coloration jaune. Parmi eux, la curcumine en représente 77%.
2/ La Curcumine
1/ Contexte actuel
Nom usuel : curcumine
Nom scientifique : diféruloyl-méthane
Formule : C21H20O6
Figure 1 - Structure chimique de la curcumine
10
rôle majeur dans l’activité de la curcumine.
L’efficacité de la curcumine peut aussi être
expliquée par la labilité prononcée des hydrogènes du CH2 ou via la fonction dicétone centrale. Les chercheurs suggèrent en effet que
la neutralisation des radicaux libre implique
la délocalisation des électrons non appariés
de la fonction dicétone.
Le processus antioxydant non enzymatique
est le suivant :
S-OO°+ AH
SOOH + A°
A°+ X° Produit non radical
où S-OO° est la substance oxydée ; AH la fonction
chimique de la curcumine antioxydante ; A° le
radical antioxydant et X° un autre radical.
Enfin, la curcumine est impliquée dans la
stimulation de l’activité d’enzymes anti oxydante telles que la catalase et le superoxyde
dismutase (SOD), impliquées dans la régulation du stress oxydant.
Procédé d’obtention : consommation de
rhizomes pulvérisés. Ces derniers sont
chauffés, séchés puis broyés. Il faut 4 à 20
grammes de poudre obtenue par pulvérisation de la racine pour obtenir 200 mg de
curcumine pure.
Descriptif :
La curcumine est un pigment polyphénolique
utilisée comme colorant alimentaire – E100.
Biodisponibilité de la Curcumine :
Du fait de sa métabolisation rapide dans
l’intestin et le foie, la biodisponibilité de la
curcumine est faible lorsque celle-ci est administrée seule. En revanche, l’administration de curcumine couplée à celle de pipérine, le principe actif du poivre, augmente sa
biodisponibilité de 154% [1]. Le mécanisme
est encore mal connu mais il semblerait que
la pipérine réduise la métabolisation de la
curcumine par l’inhibition d’enzymes hépatiques et intestinales. [3]
De plus, il semblerait que l’encapsulation de
curcumine dans des nanoparticules grâce à
une émulsion, ou encore dans la cyclodextrine – un oligosaccharide cyclique – favorise
son passage membranaire et augmente sa
biodisponibilité. [1,2]
Métabolisme de la curcumine :
La curcumine subit plusieurs transformations
au niveau de chaque partie constitutive du
processus digestif. Les différents dosages
suggèrent qu’elle subit majoritairement une
glucuronidation via un cycle entéro-hépatique. Les produits majoritaires qui en résultent
sont la curcumine glucuronide et la curcumine sulfate tandis que les métabolites
minoritaires ne sont présents qu’en faibles
quantités.
Les études montrent actuellement un intérêt
biologique issu de la curcumine non
transformée et des composés secondaires
issus de sa métabolisation. Des études expliquent toutefois les effets cibles respectifs
à la curcumine ou à ses analogues, ainsi que
les mécanismes d’action associés. [1,3]
Actions Santé :
La fonction alcool (OH) présente sur le
noyau phénol participe considérablement
à la fonction anti oxydante de la curcumine
et à la neutralisation des radicaux libres.
En effet, bien qu’il faille beaucoup d’énergie
pour arracher l’hydrogène de la fonction OH,
ce dernier est plutôt labile et joue donc un
La curcumine présente un effet antiinflammatoire puissant via sa capacité de
modulation de certaines voies de signalisation. Parmi ces dernières, on observe une
régulation négative de l’expression de NF-kβ
ou encore TNFα, deux acteurs majeurs intervenant dans le processus inflammatoire. [3]
Au niveau intestinal, l’effet anti-inflammatoire de la curcumine se traduit par l’activation de l’expression de SOCS-1 – médiateur
chimique de la réponse inflammatoire – qui
induit l’inhibition de la voie de signalisation
JAK/STAT, responsable entre autre de la prolifération cellulaire. [4]
Plusieurs études ont ainsi confirmé l’effet
bénéfique de la curcumine sur les pathologies susceptibles de développer une réponse
inflammatoire. En effet, il serait intéressant
d’étudier le rôle potentiel de la curcumine
chez les sujets obèses, cibles de l’inflammation à bas bruit, responsable des perturbations métaboliques chez ces individus.
s
novembre 2016
»» Exemple de formulation : « le curcuma
longa L. contribue au confort digestif » ; la
curcumine aide à contrôler la réponse inflammatoire au sein de l’organisme ».
En pharmacie, le rhizome de curcuma peut
entrer dans la composition de phytomédicaments – médicaments dont le principe actif
provient d'une plante entière ou d'une partie
de cette plante – avec les indications suivantes : « traditionnellement utilisé 1°comme
cholérétique ou cholagogue ; 2° dans le traitement symptomatique des troubles fonctionnels digestifs attribués à une origine
hépatique ; 3° pour stimuler l’appétit ».
Contre-indications :
»» en cas d’occlusion biliaire ,
»» à forte dose (100 mg par kg), le curcuma
peut provoquer des inconforts gastriques.
Ainsi, la curcumine présente aujourd’hui un
réel intérêt physiologique du fait de la diversité de ses pouvoirs biologiques. Dans
la perspective d’emploi thérapeutique de la
molécule, le grand défi est l’amélioration de
la biodisponibilité de la curcumine. [3]
Bibliographie :
1
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3918523
2
European Journal of Pharmaceutical Sciences.
J. Shaikha, D.D. Ankolab, V. Beniwala, D. Singha,
M.N.V. Ravi Kumar. http://dx.doi.org/10.1016/j.
ejps.2009.02.019
3
Thèse « Études chimiques et biologiques d’Aframomum sceptrum (Zingiberaceae) et de la curcumine ». Z. CHEIKH ALI. 11.04.12
4
« Protective effect of curcumin on TNBS-induced
intestinal inflammation is mediated through the
JAK/STAT pathway ». Zhang X., Wu J., Ye B., Wang
Q., Xie X., Shen H. DOI: 10.1186/s12906-0161273-z
Utilisation :
L’ensemble de ces propriétés, intrinsèques à
sa structure expliquent son utilisation traditionnelle dans le domaine de la santé. Ainsi,
la curcumine est utilisée dans de nombreux
compléments alimentaires pour ses effets
bénéfiques :
»» Relation santé : digestion; gestion de la réponse inflammatoire ,
11
la lettre s novembre 2016
la lettre
Blocs-notes
s
novembre 2016
Blocs-notes
AGENDA
A Suivre
ALIM50+
par Faustine MUSSAT
Synadiet
novembre
VITAGORA.
3 Novembre 2016 | Dijon – France.
Pour les professionnels de l’agroalimentaire et de la Nutrition
Santé.
Thèmes abordés :
»» Les opportunités de développement autour de vos mises en
marché
»» Les nouveaux comportements des consommateurs et modèles économiques associés
»» Les innovations alimentaires disruptives – ingrédients, matières premières, usages…
»» Les relais de croissance à l’international
« Biodisponibilité et ciblage
tissulaire des lipides alimentaires : nouvelles
stratégies pour la formulation ? ».
Par le Groupe Lipide & Nutrition.
15 Novembre 2016 | Paris – France.
Programme : http://alimentationsante.org/wpcontent/
uploads/2016/07/20160713101231_Programme_journee_GLN_15_novembre_2016_vf.pdf
Journée d’actualité en nutrition du sportif. Par la
SFNS (Société Française de Nutrition du Sport).
18 Novembre 2016 | Paris – France. http://www.afdn.org
Health Ingredients Congress.
18 Novembre 2016 | Poitiers – France.
JFN - Journées Francophones de Nutrition.
Du 30 Novembre au 2 Décembre 2016 | Montpellier –
France.
Décembre
ALIM50+ est une association française
créée en Août 2014 par six professionnels.
Sa vocation est de découvrir, imaginer et
accompagner l’avenir de l’alimentation des
seniors, de ses usages, des aliments, des
ingrédients et compléments alimentaires qui
leur sont destinés.
L’association accueille tous les acteurs professionnels concernés par l’alimentation des
seniors : industries agroalimentaires, laboratoires, assurances... A plus long terme, elle
accueillera un plus large public, afin de disséminer les connaissances acquises.
Elle mène cinq types d’activités au profit de
ses membres et de son environnement socio-économique : information, échanges et
débats, promotion d’études et recherches,
influences et prises de position, et plateforme de services.
Universcience : Festival de l’alimentation.
Du 1er au 4 Décembre 2016 | Cité des Sciences - Paris – France.
Thème retenu : l’innovation
ALIM50+ met à la disposition de ses
membres les résultats de ses travaux (webinaires, groupes de travail, projets de recherche) et des actualités (documentation,
évènements..).
« First international scientific symposium on healthy ageing ». Par l’Institut Pasteur de Lille.
Du 8 au 9 Décembre 2016 | Lille – France.
Renseignements et adhésions via le site Web
www.alim50plus.org
Journée scientifique : les compléments alimentaires à base de plantes sont-ils sûrs ? FFAS.
12 Décembre 2016 | Centre d’affaires Paris Victoire – France.
12
13
la lettre s novembre 2016
la lettre
s
novembre 2016
Bibliographie
1 R. T. Hurt, T. H. Frazier, S. A. McClave, and L. M. Kaplan, “Obesity
epidemic: overview, pathophysiology, and the intensive care unit conundrum”, Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, vol. 35, no. 5,
pp. 4S–13S, 2011.
2 K. M. Flegal, M. D. Carroll, C. L. Ogden, and L. R. Curtin, “Prevalence
and trends in obesity among US adults, 1999– 2008”, Journal of the
American Medical Association, vol. 303, no. 3, pp. 235–241, 2010.
3 B. A. Swinburn, G. Sacks, K. D. Hall et al., “The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments”, The Lancet,
vol. 378, no. 9793, pp. 804–814, 2011.
4 M. N. Riaz, M. Asif, and R. Ali, “Stability of vitamins during extrusion,” Critical Reviews in Food Science and Nutrition”, vol. 49, no. 4,
pp. 361–368, 2009.
5 O. Kaidar-Person, B. Person, S. Szomstein, and R. J. Rosenthal,
“Nutritional deficiencies in morbidly obese patients: a new form of
malnutrition? Part A: vitamins,” Obesity Surgery, vol. 18, no.
7, pp. 870–876, 2008.
6 Dr D. Rueff – La bible des vitamines et des suppléments nutritionnels
7 http://iterg.com/IMG/pdf/ln_n23.pdf
8 http://www.ocl-journal.org/articles/ocl/pdf/2014/03/ocl140001.pdf
9 http://www.swiss-paediatrics.org/sites/default/files/paediatrica/
vol23/n4/pdf/16-21_0.pdf
10 E. Strohmayer, M. A. Via, and R. Yanagisawa, “Metabolic management following bariatric surgery”, Mount Sinai Journal of Medicine,
vol. 77, no. 5, pp. 431–445, 2010.
11 A. G. Pittas, J. Lau, F. B. Hu, and B. Dawson-Hughes, “Review: the
role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes: a systematic review
and meta-analysis”, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 92, no. 6, pp. 2017–2029, 2007.
12 K. E. Brock, W.-Y. Huang, D. R. Fraser et al., “Diabetes prevalence
is associated with serum 25-hydroxyvitamin D and 1,25-dihydroxyvitamin D in US middle-aged Caucasian men and women: a cross-sectional analysis within the prostate, lung, colorectal and ovarian cancer screening trial”, British Journal of Nutrition, vol. 106, no. 3, pp.
339–344, 2011.
13 A. A. Tahrani, A. Ball, L. Shepherd, A. Rahim, A. F. Jones, and A.
Bates, “The prevalence of vitamin D abnormalities in South Asians
with type 2 diabetes mellitus in the UK”, International Journal of Clinical Practice, vol. 64, no. 3, pp. 351–355, 2010.
14
14 A. Sima, D.C. Manolescu, P. Baht, « Retinoids and retinoid-metabolic gene expression in mouse adipose tissues », Biochem. Cell Biol.
2011, 89, 578-584.
27 OMAR S. ; BEN MAMI F. ; AZZABI S. ; DAKHLI S. ; HEDHILI A. ;
GUEMIRA F. ; ACHOUR A. Serum zinc and obesity profile of tunisian
adults. 2002. vol. 38. no3. pp. 92-96 (20 ref.)
15 M.A. Kane, A.E. Folias, C. Wang, J.L. Napoli, « Quantitative profiling of endogenous retinoic acid in vivo and in vitro by tandem mass
spectrometry », Anal. Chem. 2008, 80, 1702-1708.
28 Donma M.M. ; Donma O. Promising link between selenium and
peroxisome proliferator activated receptor gamma in the treatment
protocols of obesity as well as depression. 2016 Apr. 89 :79-83.
16 J.F. Landrier, J. Marcotorchino, F. Tourniaire, « Lipophilic MIcronutrients and Adipose Tissue Biology ». 2012, 4, 1622-1649.
29 De Flines J. ; Bruwier L. ; DeRoover A. ; Paquot N. Obesity and
pre-operative nutritional deficiences. Nutrition clinique et métabolisme. 2013. 27 :82-86.
17 M.F. Gregor, G.S ; Hotamisligil, « Inflammatory mechanisms in
obesity », Annu. Rev. Immunol. 2011, 29, 415-445.
18 A. Carpentier, Z. Pataky Z, E. Bobbioni-Harsch, A. Golay, « Déficiences micronutritionnelles chez les patients obèses ». Rev. Med.
Suisse. 2013, 9, 664-9.
19 J.M. Olefsky, C.K. Glass, « Macrophages, inflammation, and insulin
resistance ». Annu. Rev. Physiol. 2010, 72, 219-246.
20 Landrier J.F. ; Karkeni E. ; Marcotorchino J. ; Bonnet
L. ; Tournaire F. Vitamin D modulates adipose tissue biology: possible
consequence for obesity ? Proceedings of the Nutrition Society, p.1-9.
21 Swinburn B.A. ; Sacks G. ; Hall K.D. ; McPherson K. ; Finegood D.T. ;
Moodie M.L. ; Gortmaker S.L. The global obesity pandemic: shaped
by global drivers and local environments.
22 Bäckhed F. ; Ding H. ; Wang T et al. 2004. The gut microbiota
as environmental factor that regulates fat storage. ProcNatl Acad Sci
USA. 101(44):15718-23.
23 Turnbaugh P.J. ; Ley R.E. ; Mahowald M.A et al. 2006. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy
harvest. Nature. 444(7122):1027-31.
24 Cominetti C. ; Belarmino Garrido Jr A. ; Franciscato Cozzolino S.M.
Zinc Nutritional Status of Morbidly Obese Patients Before and After
Roux-en-Y Gastric Bypass: A Preliminary Report. April 2006, Volume
16, Issue 4, pp 448-453.
30 Ritz P. ; Topart P. ; Becouarn G. Supplémentation Vitaminique et
Chirurgie de l’Obésité. Le journal de Cœlio-chirurgie - N° 70 - Juin
2009.
31 Clément K. Fondation Coeur et Artères.
32 Clément K. INSERM. Session n°5: Les nouvelles frontiers.
33 Coquart J. Obésité, le premier combat. Science & Santé. INSERM.
Janvier – Février 2014. N° 18.
34 World Health Organization. Regional Office for Europe. Obesity.
35 IPCO (Institut de Prise en Charge de l’Obésité) - Dr Elina Hypponen
- Institute of Child Health .
36 M. Via, “Review Article: The malnutrition of Obesity: Micronutrient
Deficiences That Promote Diabetes”, vol 2012.
37 Ernst B, Thurnheer M, Schmid S, Schultes B. Evidence for the necessity to systematically assess micronutriment status prior to bariatric surgery. 2009, 19:66-73.
38 De Flines J, Bruwier L, DeRoover A, Paquot N. Obésité et carences
préopératoires. Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 82-86.
39 Delzenne N, Cani P. Nutritional modulation of gut microflora: a new
dietetic approach in the management of obesity ?
40 Jeffrey G. Washington University, USA.
25 Do Nascimento Marreiro D. ; Fisberg M. ; Franciscato Cozzolino
S.M. Zinc nutritional status and its relationships with hyperinsulinemia in obese children and adolescents. August 2004, Volume 100,
Issue 2, pp 137-149.
26 Do Nascimento Marreiro D. ; Fisberg M. ; Franciscato Cozzolino
S.M. ; Maria S. Zinc nutritional status in obese children and adolescents. May 2002, Volume 86, Issue 2, pp 107-122
41 Wang Y, et al. Significant Beneficial Association of High Dietary Selenium Intake with Reduced Body Fat in the CODING Study. Nutrients.
2016 Jan; 8 (1): 24.
42 Bonnefont-Rousselot D. Obésité et stress oxydant. (2014) 9: 8. doi:
10.1007/s11690-013-0408-3.
43 OMS. Obésité et Surpoids. Aide-mémoire N°311. Juin 2016.
15
La lettre S est réalisée à l'initiative
du GP Scientifique de Synadiet.
N'hésitez pas à contacter Synadiet si vous
souhaitez participer à la rédaction et/ou
à la réalisation de cette lettre.
34, rue de Picpus - 75012 Paris
Tél : +33 (0)1 44 73 01 84
www.synadiet.org
création : délicate essence - 0142723676