Fatigue français

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Fatigue français

PHYSIOLOGIE
Revue d’articles – publication : 11 April 2012 doi: 10.3389/fphys.2012.00082
UCT/MRC Research Unit for Exercise Science and Sports Medicine, Department of Human
Biology, University of Cape Town, Cape Town, South Africa.
Éditée par : Christina Karatzaferi, University of Thessaly, Greece Relecteurs : Henriette Van Praag,
National Institutes of Health, USA Giorgos K. Sakkas, Center for Research and Technology
Thessaly, Greece
Correspondance: Timothy David Noakes, UCT/MRC, Research Unit for Exercise Science and
Sports Medicine, Department of Human Biology, University of Cape Town, Boundary Road,
Newlands, 7700 Cape Town, South Africa. e-mail: [email protected]
La fatigue est une émotion issue du cerveau qui règle la réponse à l’effort pour assurer la
protection de l'homéostasie de corps.
Un livre influent écrit par A. Mosso vers la fin du 19ème siècle a proposé que cette fatigue qui "à
première vue pourrait sembler une imperfection de notre corps, est au contraire une de ses perfections
les plus merveilleuses. La fatigue, augmentant plus rapidement que la quantité de travail effectuée,
nous sauve des dommages qu’un manque de sensibilité impliquerait pour l'organisme" de sorte que le
"la fatigue musculaire apparait être une conséquence de l’épuisement du système nerveux" a été
confirmé plus d'un siècle après en montrant que le cerveau et les muscles changent leurs fonctions
pendant l'exercice et que la fatigue est principalement une émotion, une partie d'un fonctionnement
complexe dont le but est de protéger le corps contre des dommages.
Les idées de Mosso ont été supplantées dans la littérature anglaise par ceux d'A.V. Hill qui a cru que la
fatigue était le résultat des modifications biologiques dans les muscles fonctionnant durant l’exercice "la fatigue périphérique" – et donc que le système nerveux central n’apporte aucune contribution. La
décennie passée a été témoin de l’affirmation que ce modèle sans réflexion ne peut pas expliquer la
performance. Cet article trace l'évolution de notre compréhension moderne sur la manière dont le SNC
régule l'exercice plutôt spécifiquement afin d’assurer que les efforts stoppent afin que l'homéostasie
soit maintenue dans tous les systèmes du corps. Le cerveau utilise les symptômes de la fatigue en tant
que régulateurs principaux pour s’assurer que l'exercice stoppe avant que les dégâts ne se
développent. Ces sensations de fatigue sont uniques à chacun individuel et sont illusoires puisque leur
génération est en grande partie indépendante du vrai état biologique de l'athlète lorsqu’il est en plein
effort physique. Le modèle prévoit que les tentatives pour comprendre la fatigue et expliquer la
performance sportive en se basant exclusivement sur la physiologie doivent échouer puisque ceux sont
les décisions mentales subconscientes et conscientes qui font les gagnants et les perdants aussi bien
à l’entraînement qu’en compétition. Ceux sont les causes déterminantes finales de la fatigue et de la
performance sportive.
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Traducteur : www.gymsante.eu
April 2012 | Volume 3 | Article 82
INTRODUCTION
Des tentatives plus modernes de la compréhension des facteurs qui déterminent la fatigue et la
performance sportive peuvent être suivies dans les études Européennes du début des années 90. Un
livre influent (Mosso, 1915) écrit par le physiologiste italien A. Mosso, professeur de physiologie à
l'université de Turin qui fut l’un des premiers à utiliser la base biologique pour étudier la fatigue qui se
développe pendant l'exercice. De ses observations d’un ensemble de performances naturelles des
animaux et des oiseaux et de la fatigue musculaire expérimentale sur les humains, Mosso a conclu
cela : "En soulevant un poids nous devons tenir compte de deux facteurs, les deux susceptibles
d’engendre de la fatigue. Le premier est d'origine centrale et purement nerveux le caractère - à savoir,
la volonté ; la seconde est périphérique, et est la force chimique qui est transformée en travail
mécanique" (pp.152-153). Il a fait un certain nombre d'autres observations qui étaient des inclusions
prescientes : "En recherchant ce qui pourrait être inclus dans la fatigue, deux types de phénomènes
attirent notre attention. Le premier est la diminution de la force musculaire. La seconde est la sensation
de fatigue" (p.154) ; et "Si nous considérons le cerveau et les muscles comme deux bureaux de
télégraphe, nous pouvons comprendre que les nerfs qui les joignent ne souffrent pas de la fatigue.
Mais la station centrale (ou psychique) peut influencer la station musculaire (ou périphérique), même si
ce dernier n'effectue pas de travail, puisque le cerveau et les muscles sont irrigués par le sang" (p.
281). Il a également compris que cette fatigue qui "à première vue pourrait sembler une imperfection de
notre corps, est au contraire une de ses perfections les plus merveilleuses. La fatigue, augmentant plus
rapidement que la quantité de travail effectuée, nous sauve des dommages qu’un manque de
sensibilité impliquerait pour l'organisme" (p.156). Il s'est également rendu compte que le cerveau est
l’unique organe protégé contre les effets de la famine : "Si le cerveau est l'organe dans lequel le
renouvellement en matériau est le plus actif, comment peut-on expliquer le fait qu'il ne perde pas de
poids quand tout le reste du corps maigrie ?" (p.282). Mais il est surtout connu pour être le premier à
avoir proposé que "la fatigue nerveuse est le phénomène prépondérant, et la fatigue musculaire est
une conséquence d’un épuisement du système nerveux" (Bainbridge, 1919, p.177).
Il a fallu plus d’un siècle d’études sur la ‘fatigue’ (Di Giulio et Coll, 2006) pour redécouvrir ce que Mosso
a pensé comme évident – c’est-à-dire que le cerveau (Marcora et Coll, 2009) et les muscles
squelettiques (Amann et Coll, 2006 ; Amann et Dempsey, 2008) modifient leurs fonctionnement
pendant l'exercice ; que le changement de la fonction du muscle squelettique est caractérisé par un
réduction de la force et de la vitesse de la contraction (Jones et Coll, 2009) ; et que cette fatigue est
principalement une émotion (Saint-Clair Gibson et Coll, 2003), partie d'une régulation complexe
(Noakes et Coll, 2004 ; Noakes, 2011b) dont le but dont est de protéger le corps de tout dommage.
Ainsi la fatigue est en effet l'une des "plus merveilles perfections du corps humain".
Les idées intéressantes de Mosso n'ont pas immédiatement gagné le cœur de la science sportive, mais
elles furent plutôt mises en sommeil pour être redécouvertes très récemment (Di Giulio et Coll, 2006).
Au lieu de cela elles ont été supplantées après 1923 par une interprétation différente et plus simpliste
développée par le prix Nobel anglais Archibald Vivian Hill.
Les études qui deviendraient peut-être les plus influentes dans l'histoire des sciences de l'exercice ont
été réalisées par Hill et ses collègues du collège universitaire de Londres entre 1923 et 1925 (Hill et
Lupton, 1923 ; Hill et Coll, 1924a, b, c). Mais la croyance personnelle de Hill se basant sur le fait que la
fatigue a prédéterminé son interprétation des résultats de ses expériences pourtant simples. Ainsi ses
conclusions et, en conséquence la direction intellectuelle vers laquelle ses idées ont poussé la
physiologie ont été produites par les présupposés de Hill avant même qu’il ait entrepris sa première
expérience (Noakes, 1997.2008a, b). Sa croyance personnelle a été façonnée par au moins trois
facteurs.
En premier, puisqu'il était principalement un physiologiste du muscle, il était naturel que les théories
d’Hill aillent en premier vers cet aspect.
Deuxièmement, une série d’études fut réalisée à l'Université de Cambridge par un autre Prix Nobel
Frederick Gowland Hopkins. Ce sont celles de 1907 les plus cruciales, (Fletcher et Hopkins, 1907)
celles qui ont influencé la pensée de Hill, avaient été conçues pour développer une méthode originale
pour mesurer précisément les concentrations en lactate musculaire des animaux de laboratoire
récemment tués, spécifiquement des grenouilles. En plongeant les muscles de grenouille excisés dans
l'alcool glacé, Fletcher et Hopkins pouvaient prouver que les concentrations en lactate étaient élevées
dans des muscles qui avaient été stimulés pour se contracter jusqu'à l'échec. Nous savons maintenant
que l'alcool glacé dénature les enzymes glycolytiques activées par ischémie et hypoxie. Et cette
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activation engendre une augmentation des concentrations en lactate musculaire en présence
d’ischémie et d’hypoxie. Fletcher et Hopkins ont également prouvé que les concentrations en lactate
dans le muscle squelettique ont chutées dans des muscles stockés en présence d’une concentration
en oxygène élevée et sont remontées lors de l’entreposage sous azote.
En conséquence Fletcher et Hopkins en ont conclu que : "L'acide lactique est spontanément produite
dans les muscles travaillant dans des conditions d’anaérobie" de sorte que "l'accumulation d'acide
lactique dans le muscle se produise seulement en conditions d’anaérobiose. Avec un taux d’oxygène
approprié il n’y a pas d’accumulation du tout". Ils ont également écrit cela : "La fatigue due aux
contractions est accompagnée d'une augmentation d'acide lactique".
Mais l'interprétation de ces résultats d’Hill était plus spécifiquement doctrinaire : (a) que l'acide lactique
est produit seulement dans des conditions d'anaérobiose musculaire, et que (b) la fatigue musculaire
est provoquée par des concentrations accrues en lactate dans le muscle. Ces idées formeront les deux
piliers de la théorie naissante d’Hill quant aux facteurs qui causent la fatigue et déterminent la
performance sportive.
Troisièmement, il y a eu les études éditées en 1909 et 1910 (Hill et Mackenzie, 1909 ; Hill et Flack,
1910) prouvant apparemment que l'inhalation d'oxygène durant l'exercice en a amélioré l'exécution de
manière significative. Ceci a mené à la conclusion que "cette limite (au travail musculaire) est imposé
par l'approvisionnement en oxygène aux muscles et au cerveau plutôt que par la fonction des muscles
squelettiques" (Bainbridge, 1919, p. 133) de sorte que "l'approvisionnement de l’organisme en oxygène
soit le facteur décisif fixant la limite de l’entraînement" (Bainbridge, 1919, p. 136).
En raison des études entreprises sur lui-même quand il a couru à 10, 12, et 16 km/h autour d'une piste
de 84.5 m à proximité de son laboratoire, Manchester, Hill a conclu que ce sont les concentrations
croissantes en lactate musculaire (acide lactique) successives au développement de l'anaérobiose du
muscle squelettique qui ont causé la fatigue qu'il a éprouvée en courant à 16 km/h. En conséquence il
a développé un modèle de la physiologie humaine à l'exercice (le schéma 1) qui a dominé jusque-là
dans l'enseignement et la recherche en sciences de l'exercice (Mitchell et autres, 1958 ; Mitchell and
Blomqvist, 1971; Basset-hound Jr. et Howley, 1997, 2000 ; Mitchell and Saltin, 2003; Levine, 2008).
Le modèle de Hill prévoit que peu avant l'arrêt de l'exercice à intensité maximale, la demande en
oxygène des muscles travaillant dépassent la capacité (limitation) du cœur pour fournir cet oxygène.
Ceci cause l'anaérobiose au sein du muscle squelettique avec l'accumulation du lactate "toxique"
(acide lactique) dans ces derniers. Ainsi Hill a cru que la capacité de pompage du cœur à fournir un
volume suffisant de sang aux muscles était le facteur simple déterminant la capacité de l’homme dans
l’exécution de l'exercice à un effort présentant une intensité maximale supérieure aux possibilités
d’approvisionnement en sang dans le muscle. Et plus les possibilités en approvisionnement sont
grandes, plus l'intensité pourra être grande avant que le début de l'anaérobiose et de la fatigue
n’apparaisse.
Il est intéressant d’observer que le composant le plus intéressant du modèle de Hill a été
(commodément) ignoré durant les 90 dernières années. Ce modèle invite à la question vraiment
importante : si la capacité du cœur à produire un débit cardiaque maximum limite effectivement
l'exécution de l'exercice maximum, alors qu’est ce qui limite le débit cardiaque maximal ? C'est la
question clé qui a été systématiquement ignorée par tous ceux qui ont favorisé la théorie de Hill
pendant les 90 dernières années.
Hill a cru que la réponse était évidente - le développement de l'ischémie myocardique ponctuelle quand
le débit cardiaque (limitation) maximum est atteint. En effet ce serait la conclusion moderne puisqu'on
a établi que le développement de l'ischémie myocardique pendant l'exercice altère la fonction
cardiaque, produisant une dilatation ventriculaire gauche progressive en raison de la contractilité
myocardique altérée (Rerych et Coll, 1978).
Ainsi le modèle de Hill a théorisé que l'exercice maximal est limité par la mise en place de l’échec
myocardique conséquente au développement de l'ischémie myocardique. Ce modèle est
"catastrophique" puisqu'il prévoit que l'exercice est limité par un échec d'homéostasie, dans le cas
présent au sein de la régulation de la fonction cardiaque.
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FIGURE 1 |Le cardiovasculaire/anaérobie/catastrophique modèle complet de
Hill. Un composant du gouverneur causant un "ralentissement de la circulation" a
disparu du modèle durant les années 30..
Ce modèle est bientôt devenu le standard enseigné dans les manuels à jour (Bainbridge, 1931) :
"L'approvisionnement en sang par le cœur, chez beaucoup d'hommes, peut être le point faible dans la
chaîne des ajustements circulatoires pendant l’effort musculaire, et à mesure que l'intensité de l'effort
augmente, une limite est probablement atteinte chez la plupart des individus auxquels
l'approvisionnement en oxygène fait défaut aux besoins, et l'exécution continue du travail intense
devient difficile voire impossible" (pp. 175-176).
Le concept de Mosso expliquant que le système nerveux pourrait également être à l’origine de la
fatigue n'a pas été entièrement abandonné. Pour l'édition 1931 (Bainbridge, 1931) de la monographie
originale de Bainbridge (Bainbridge, 1919), éditée à la demande de Hill par les physiologistes Bock et
Dill, inclut le rapport suivant : "Cependant, il semble qu’il y ait deux types de fatigue, une surgissant
entièrement dans le système nerveux central, l'autre dans lequel la fatigue des muscles eux-mêmes se
surajoute à celle du système nerveux" (p. 228). Mais ce concept de fatigue centrale, peut-être
empruntée à Mosso, disparaîtrait bientôt de l'enseignement des sciences de l'exercice pendant que
l'idée que la fatigue périphérique, située exclusivement dans les muscles squelettiques devenait
indélogeable et expliquait toute la fatigue sportive.
Mais Hill n'avait pas terminé son modèle ; il a ajouté un embellissement final et décisif à ce dernier. Il a
conclu qu'un certain mécanisme doit exister pour protéger l’ischémie cardiaque contre les dommages
tandis qu'il continue à se contracter jusqu'à ce que "l’empoisonnement" des muscles squelettiques
fasse finalement stopper l'exercice. Ainsi il a proposé qu'un "gouverneur" dans le cœur ou le cerveau
réduise la capacité de pompage du cœur en même temps que cette inévitable ischémie myocardique
se développe. En causant un "ralentissement de la circulation" (Hill et Coll, 1924a) ce gouverneur
protégerait l’ischémie myocardique des dommages durant cette période critique, avant que l'exercice
ne se termine.
Mais quelques temps après la seconde guerre mondiale, le concept d'un "gouverneur" d’Hill a
mystérieusement disparu des manuels de physiologie de l'exercice, peut-être parce que la surveillance
à l’aide d’un électro-graphe durant un effort a établi que le cœur sain ne devient pas ischémique même
pendant l’effort maximal (Raskoff et Coll, 1976). Au contraire, la présence de l'évidence
électrocardiographique de l'ischémie est devenue un outil de diagnostique important pour la détection
de maladies coronariennes ; l'absence de ces signes d'ischémie a été interprétée comme preuve que le
cœur est sain (Lester et Coll, 1967).
Mais au lieu de conclure que l'absence de l'ischémie myocardique durant l’effort maximal réfute le
modèle de Hill, les générations successives de physiologistes de l’effort a simplement enlevé ce
composant incommode de leur modèle. Au lieu de cela ils ont continué à prêcher, comme fait,
l'hypothèse originale de Hill qu'un débit cardiaque limiteur est le régulateur important et unique de
l’effort humain.
En effet l'édition spéciale des Jeux Olympiques de 2008 de l’influent Journal of Physiology inclut le
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rapport disant que : "(2) la distinction principale qui caractéristique la résistance des athlètes d'élite qui
leur permet de courir rapidement sur des périodes prolongées est un grand cœur sain avec un
péricarde sain qui peut gérer beaucoup de sang, très rapidement, pour profiter au maximum du
mécanisme de Starling pour produire un grand volume systolique" (Levine, 2008, p. 31).
Comme le modèle de Hill, cette explication continue à interpréter la fatigue en tant qu’événement
"catastrophique" qui se produit seulement après que la fonction de muscle squelettique a échoué,
spécifiquement "des altérations fonctionnelles graves au niveau musculaire". Alors que la conclusion de
Mosso est que la fatigue est "l'une des imperfections (du corps humain) les plus merveilleuses".
Mais Levine reconnaît que sa description ne peut pas expliquer de manière satisfaisante pourquoi les
athlètes choisissent finalement de cesser l'exercice. Ainsi il ajoute que Hill n'a pas montré que : "(3) les
athlètes cessent l’effort à VO2max en raison de graves changements fonctionnels au niveau local du
muscle à cause de ce qui est finalement une limitation dans le transport de l'oxygène, qui active des
afférents de muscle menant à la cessation de la commande motrice centrale et de l'effort volontaire" (p.
31). Cette explication diffère du modèle de Hill original qui présume que c’est une certaine forme de
commande motrice centrale qui ralentit le fonctionnement du cœur, pas les muscles squelettiques. Il
est cependant entièrement compatible avec l'action d'un gouverneur central (Noakes, 2011b).
Paradoxalement un but de l'article de Levine était de critiquer le concept d'un tel gouverneur.
PROBLEMES AVEC L’EXPLICATION TRADITIONNELLE DU COMMENT LA PERFORMANCE
HUMAINE EST "LIMITEE"
L'explication originale de Hill pose un certain nombre de problèmes importants. D'abord, il semble
improbable que la performance sportive humaine puisse être réduite à une seule variable aussi simple
et particulièrement qui ne donne aucun rôle aux facteurs psychologiques tels que la motivation et
croyance individuelle dont le plus grand nombre admettent clairement qu’elle joue un certain rôle dans
cette performance. Bien que les scientifiques puissent ne pas croire que de tels facteurs sont
importants dans la performance, ce n'est pas le cas de beaucoup d'entraîneurs et d'athlètes.
Si l'exercice est uniquement régulé par une défaillance au niveau du débit cardiaque pour fournir aux
muscles l’'oxygène nécessaire, alors les facteurs psychologiques ne peuvent jouer aucun rôle dans
l’effort sportif. Pourtant même ceux qui défendent vigoureusement le modèle d’Hill reconnaissent que le
cerveau est impliqué dans la performance maximale au travers la "motivation". Par conséquent : "Il n'y
a aucun doute que la motivation est nécessaire pour réaliser VO2maximum" (Levine, 2008, p. 26). Mais
le modèle de Hill, dans lequel les muscles squelettiques "limitent" l'exécution de l’exercice, exclut
spécifiquement une telle interprétation.
Si l'exercice est uniquement régulé par un échec d'abord du cœur et puis de la fonction musculaire,
alors il n'y a aucun besoin d’aucune sorte de motivation pour atteindre cet inévitable échec biologique ;
il suffit de simplement déplacer les jambes jusqu'à ce qu'elles échouent. Comme le proverbial cheval
mort, aucune sorte d’implication (motivation) ne peut forcer les muscles avec "des altération
fonctionnelles importantes" à poursuivre le travail.
Il n'est pas non plus nécessaire de se surpasser pour atteindre cet état catastrophique. Un effort
douloureux ne pourra améliorer les performances que s'il existe un système biologique de contrôle qui
empêchera un véritable effort maximal (mais qui peut être partiellement contourné ou shunté par la
"volonté").
En effet si l'exercice est uniquement "limité" par un inévitable échec catastrophique du muscle
squelettique, alors il n’y a aucun besoin des symptômes de fatigue dont la fonction principale doit être
de devancer l'échec homéostatique (St Clair Gibson et Coll, 2003). Ainsi la présence des symptômes
nocifs de la fatigue doit indiquer que l'exercice ne peut pas seulement être régulé par un échec
indéplaçable et inévitable échec du muscle (et/ou cardiaque). A l’inverse, les symptômes de la fatigue
doivent jouer un rôle biologique significatif comme l’a prévu Mosso.
Deuxièmement, selon l'interprétation de Levine, les meilleurs athlètes doivent avoir les plus grands
cœurs et la plus grande capacité de transport et consommation de l'oxygène. Mais ceci n'a jamais été
montré (Coetzer et Coll, 1993 ; Billat et Coll, 2003). Ni le Vo2max - une mesure de substitution de la
fonction cardiaque maximale selon cette théorie (Snell et Mitchell, 1984 ; Coetzer et Coll., 1993; Lucia
et Coll, 1998) ; ni même les variations de forme qui se produisent avec l’entraînement (Jones, 1998,
2006 ; Legaz Arrese et Coll., 2007; Vollaard et Coll, 2009; Robertson et Coll, 2010) ne sont de bons
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indicateurs de la performance sportive.
Troisièmement, si l’exercice est uniquement limité par la fonction du cœur, plus d’un s'attendrait à ce
que le débit cardiaque soit toujours maximal pendant tous les types d'exercices. Mais ce n'est
clairement pas le cas.
Incroyablement, ces significatifs et logiques arguments n'ont pas empêché l'acceptation générale de
cette théorie comme l’unique explication unique (Basset Jr. et Howley, 1997, 2000 ; Levine, 2008 ;
Shephard, 2009).
REMPLACEMENT DU MODÈLE DE PERFORMANCE HUMAINE UNIQUEMENT LIMITEE PAR LE
SEUL CŒUR
Le remplacement, du modèle cardio-vasculaire/anaérobie/catastrophique de Hill lors de l’effort
physique par un nouveau modèle, a débuté par la compréhension que le modèle de Hill ne peut pas
expliquer deux des caractéristiques les plus évidentes de la performance sportive. Le premier est que
les athlètes commencent l’exercice à différents intensités ou rythmes selon la durée prévue de l’effort –
un effort de courte durée est commencé à un rythme beaucoup plus rapide qu’un effort de longue
durée. En outre les athlètes tendront à plus se battre face à des adversaires que durant l’entraînement,
confirmant que la seule physiologie ne peut pas expliquer la performance toute seule. Le fait est que
les athlètes montrent toujours un aspect d’anticipation de la performance sportive et que cet aspect
pourrait être influencé par les mécanismes neuronaux en lien avec la motivation. Avec ce que nous
connaissons, le muscle squelettique humain n'a pas probablement pas la capacité de prévoir ce qui va
se produire et particulièrement les demandes auxquelles il sera exposé (par le cerveau), le modèle de
Hill d’une régulation périphérique de l’exercice ne peut pas expliquer ce phénomène.
La seconde observation est qu’il est inexplicable que les humains puissent accélérer vers la fin de
l'exercice, le sprint final comme on dit. Cette découverte réfute de manière significative la croyance
populaire expliquant que la fatigue augmente progressivement et inexorablement au cours de l’effort
prolongé afin que les athlètes atteignent l’état d’épuisement immédiatement avant la fin. S'il en était
ainsi, le sprint final ne pourrait pas se produire.
En plus de ces deux évidences plutôt logiques quant à aux limites de prédictions du modèle de Hill, il y
a également un certain nombre de problèmes importants avec certaines suppositions physiologiques
de ce modèle. Ceux-ci comprennent (Noakes et St Clair Gibson, 2004): l'absence de preuve que le
muscle devient "anaérobie" au cours de l'exercice, l'absence d'un "plateau" de la consommation
d'oxygène ou du débit cardiaque au cours de l'exercice maximal exhaustif, le fait de ne pas pouvoir
identifier les métabolites qui expliqueraient pourquoi les muscles "fatiguent" durant l'exercice (Jones,
2010) de sorte que "les causes métaboliques de ces changements (dans le muscle squelettique de
fatigue) sont difficiles à identifier" (p. 2985), de même que l'absence de preuve de toute défaillance
vitale dans la fonction des organes durant l'épuisement. Au contraire, l’exercice se termine toujours
avec le maintien de l'homéostasie cellulaire.
Mais la preuve la plus convaincante est la constatation que le muscle squelettique n'est jamais
pleinement recrutés quel que soit la forme de l'exercice (Noakes et St Clair Gibson, 2004). Le modèle
de Hill prévoit que la fatigue (périphérique) se développe dans les fibres musculaires qui travaillent de
sorte que le cerveau doit compenser en recrutant de nouvelles fibres fraîches afin d'aider ces fibres
fatiguées pour soutenir le rythme de travail. Ce processus se poursuivrait progressivement jusqu'à ce
que toutes les unités motrices disponibles dans les muscles actifs soient recrutées. Une fois que toutes
les fibres recrutées ont atteint l’échec, le rythme de travail baisserait et la «fatigue» deviendrait
apparente.
Pourtant, il est maintenant établi que la fatigue, quel que soit le type d’effort, se développe avant qu'il y
ait un recrutement complet des muscles squelettiques. En effet, seulement 35 à 50% de la masse
musculaire active est recrutée durant un exercice prolongé (Tucker et Coll, 2004; Amann et Coll, 2006);
durant l’effort maximal cette proportion passe à environ 60% seulement (Sloniger et Coll, 1997a, b;
Albertus, 2008).
Ces résultats suggèrent que le modèle de Hill est bien trop simple pour expliquer comment la
performance physique humaine est réellement régulée.
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EVOLUTION VERS UN MODELE DE REGULATION COMPLEXE DE L’EFFORT HUMAIN
Inspiré par le concept de Hill d’un gouverneur régulant la performance physique humaine, mes
collègues et moi-même avons proposé un modèle complexe de régulation de l’exercice dans laquelle la
performance physique ne se limite pas à une défaillance de l'homéostasie dans les principaux organes
tels que les muscles squelettiques, mais serait plutôt régie par une anticipation spécifiquement
programmée pour s’assurer qu'aucune défaillance biologique de cette sorte ne puisse se produire, au
moins chez l'homme sain. Cette régulation complexe prend son origine au sein même du système
nerveux central, d'où notre appellation de modèle de gouverneur central afin d’honorer le concept
original de Hill selon laquelle un ”gouverneur” protègerait infine le corps contre les dommages de l’effort
maximal. Ce modèle re-intègre finalement un ensemble de preuves fournies par les neurosciences qui
ont été largement ignorées, principalement par les spécialistes des maladies cardio-respiratoires, qui
ont été chargés de maintenir le modèle de Hill pour ces 90 dernières années.
LA CONTRUBUTION DES NEUROSCIENCES DANS L’ETUDE DE LA FATIGUE DURANT
L’EXERCICE
Alors que la plupart des chercheurs ont adopté le "stupide" modèle de Hill comme l'explication
définissant les facteurs qui déterminent la performance physique humaine (Bassett Jr. et Howley, 1997,
2000; Bassett Jr., 2002; Joyner et Coyle, 2008; Levine, 2008; Shephard, 2009), un grand nombre de
recherches ont été menées indépendamment par des neuroscientifiques intéressés par les
mécanismes expliquant l'apparition de la fatigue durant l’effort. Alors que l'objectif initial était
principalement de tenir des contractions isométriques, dans le temps, les méthodologies de recherche
ont évoluées pour être en mesure d'étudier aussi les efforts dynamiques volontaires sur des durées et
des intensités différentes. La revue d’étude la plus complète (Gandevia, 2001) de ces études démontre
que "la fatigue musculaire ... peut se produire non seulement en raison de changements périphériques
au niveau du muscle, mais aussi en raison du système nerveux central qui ne parvient pas à utiliser les
motoneurones de manière adéquate". Et par conséquence, "la fatigue musculaire de l'homme n’est pas
uniquement localisée dans le muscle" (p. 1725).
Cette conclusion suggère qu’aucun modèle tentant d'expliquer la performance physique et le
développement de la fatigue sur la seule base des changements périphériques dans les muscles actifs
comme le "débile" modèle de Hill (Noakes, 2008c), ne peut fournir une explication complètement
satisfaisante de tous ces phénomènes complexes (Noakes, 2011b).
LE MODELE DU GOUVERNEUR CENTRAL DANS LA REGULATION DE L’EXERCICE
Les éléments clés de ce modèle et l’ensemble des preuves publiées pour l’expliquer sont présentés
dans la figure 2. Ce modèle met fermement le cerveau au centre de cette régulation en accord avec les
conclusions des études examinées par Gandevia (2001).
Selon ce modèle, l’exercice débute par une anticipation motrice à fournir de manière à recruter le
nombre approprié d’unités motrices dans les muscles cibles. L’importance de ce recrutement sera
déterminée par une multitude de facteurs, y compris, mais non exclusivement, l'état biologique de
l'athlète au début de l'exercice (Het-tinga et Coll., 2011), y compris l'état émotionnel (Renfree et Coll.,
2011), l’importance de la fatigue mentale (Marcora et Coll., 2009), ou le manque de sommeil (Martin,
1981), l'état de la récupération d'une séance précédente (Eston et al., 2007), le niveau de motivation et
les expériences précédentes (Corbett et Coll, 2009;. Foster et Coll, 2009; Mauger et Coll, 2009;. Swart
et Coll, 2009a; Micklewright et Coll, 2010), le degré de confiance en soi (Micklewright et Coll,. 2010), y
compris les croyances superstitieuses (Damisch et Coll., 2010). Les facteurs spécifiques à l'événement
modulant la performance comme une récompense financière (Cabanac, 1986), la connaissance
préalable de la fin de l’exercice (Ansley et Coll, 2004a, b; Wittekind et Coll, 2011), et la présence de
concurrents (Wilmore, 1968), surtout s’ils sont du même niveau (Corbett et Coll., 2012). Un certain
nombre d'agents chimiques, y compris les stimulants comme les amphétamines (Swart et Coll, 2009b.),
la caféine (Del et Coll, 2008; Foad et Coll, 2008; Hogervorst et Coll, 2008), la pseudo-éphédrine (Gill et
Coll,. 2000; Hodges et Coll, 2006;.. Pritchard-Peschek et Coll, 2010), le modafinil (Jacobs et Bell,
2004), et la dopamine/noradrénaline, inhibiteur de bupropion (Roelands et Coll, 2008; Roelands et
Meeusen, 2010; Watson et Coll, 2010) - ainsi que l'analgésique acétaminophène (Mauger et Coll,
2010), ou de l’analgésique naloxone (Surbeyetal, 1984 ; Sgherza et Coll, 2002), ou les cytokines,
l'interleukine-6 (IL- 6; Robson-Ansley et Coll, 2004), ou encore l'IL-1 (Carmichael et Coll, 2006) ont tous
démontré comme affectant la performance physique de la même manière que les placebos (Clark et
Coll, 2000; Benedetti et Coll, 2007; Pollo et Coll, 2008;. Trojian et Beedie, 2008). L’entraînement mental
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(Barwood et Coll, 2008) ou un refroidissement du corps entier avant l’effort (Booth et Coll, 1997)
peuvent également améliorer les performances ultérieures.
FIGURE 2 |Le modèle du gouverneur central dans la regulation de l’effort propose que le cerveau régule la
performance sportive en modifiant en permamence le nombre d’unités motrices qui sont recrutées. Ceci engendre une
réponse consciente et inconsciente en fonction de facteurs présents avant et Durant l’exercice et ceci pour chaque geste
précis durant l’effort. Le but de ce contrôle est de s’assurer que les humains effectuent leurs exercices avec une réserve
et qu’ils s’arrêtent avant une perte d’homéostasie préjudiciable . Le cerveau utilise la déplaisante (mais illusoire)
sensation de fatigue pour s’assurer que l’intensité et de la durée de l’exercice sont dans ls capacités physiologiques. Ce
modèle propose donc que la performance ultime (record) est produite par des athlètes qui ont un meilleur contrôle de
ces illusions durant l’exercice. (pour plus de details, lire St Clair Gibson et Coll., 2003; Noakes et Coll., 2004, 2005; St
Clair Gibson et Noakes, 2004; Tucker, 2009; Tucker et Noakes, 2009; Noakes, 2011a,b).
L’exercice commence donc à une intensité que le cerveau a définie comme pouvant être maintenue sur
la durée prévue de l’effort. En conséquence, tous les exercices sont de type sous-maximal car il y a
toujours une réserve d'unités motrices au niveau des membres travaillant (Amann et Coll, 2006; Swart
et Coll, 2009b; Marcora et Staiano, 2010; Ross et Coll, 2010) qui n'est jamais pleinement utilisée même
pendant l'exercice maximal (Sloniger et Coll, 1997a, b; Albertus, 2008) en particulier lorsqu'ils sont
effectués en altitude (Kayser et Coll, 1994; Noakes, 2009). En effet de récentes études montrent que le
test conventionnel de la consommation maximale d'oxygène produit des valeurs sous-maximales dans
la consommation d'oxygène (Beltrami et Coll, 2012;. Mauger et Sculthorpe, 2012), un résultat qui remet
sérieusement en cause le fondement selon lequel Hill a construit son modèle.
Un défi intéressant se produit lorsque l'exercice est ouvert, c'est à dire quand l'athlète n'a aucune idée
de la durée prévue de la séance dans laquelle il ou elle participe. Cela arrive principalement los des
tests d'effort maximal utilisé pour mesurer la VO2max (Noakes, 2008c), mais aussi lorsque l'athlète
débute dans un type d’effort sur des durées inhabituelles. Dans ces conditions, les athlètes choisissent
d’eux-mêmes un rythme conservateur pour l’exercice, augmentant leur effort seulement quand ils sont
certains d’approcher de la ligne d’arrivée (Swart et Coll., 2009a). Cette incertitude est associée à un
ralentissement de l’augmentation des hausses de perception de leffort (RPE).
Une fois l'exercice commencé, le rythme de contraction est continuellement modifié (Tucker et Coll.,
2006a) par un effet de feedback continu de l’état de conscience, incluant les informations précises de la
distance parcourue (Faulkner et Coll., 2011) et le point final (Swart et Coll, 2009a; Billaut et Coll, 2011;
de Koning et Coll, 2011) permettant de changer le rythme au cours de l'exercice pour réduire l'effort
physiologique au strict nécessaire afin de maintenir constante la quantité de travail effectué (Lander et
Coll., 2009). Les astuces volontaires qui améliorent la performance comprennent l'utilisation de la boite
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à miroir de Ramachandran pour observer le bras non fatigué lorsque l'on travaille avec le bras opposé
(Tanaka et Coll, 2011.), écouter de la musique (Barwood et Coll, 2009; Lim et Coll, 2009; Schneider et
Coll, 2010), la fourniture d'informations inexactes présentées par une horloge qui tourne lentement
(Morton, 2009) ou de la distance réelle à parcourir (Paterson et Marino, 2004), ou de la vitesse d'un test
préalable a pu augmenter les performances jusqu’à 2% (Stone et Coll., 2012), ou des véritables
conditions environnementales dans lesquelles l'exercice est exécuté engendrant une adaptation réelle
de la température centrale (Castle et Coll., 2012). Les facteurs qui influencent la performance et qui
sont susceptibles d’être ressentis de manière inconsciente comprennent la tension artérielle (Noakes et
Marino, 2007) ou l'oxygénation cérébrale (Nybo et Rasmussen, 2007; Rupp et Perrey, 2008, 2009;
Johnson et Coll, 2009; Seifert et Coll., 2009; Billaut et Coll, 2010; Rasmussen et Coll, 2010a, b), la taille
des réserves en glycogène musculaire (Rauch et Coll, 2005; Lima-Silva et Coll, 2010), l'ampleur de la
perte de liquide ou de la soif (Edwards et Coll, 2007; Edwards et Noakes, 2009), et les variables
relatives à la vitesse d’élévation de la chaleur d'accumulation (Marin et Coll, 2000; Tucker et Coll, 2004,
2006c; Morante et Brotherhood, 2008; Altareki et Coll, 2009; Flouris et Cheung, 2009; Schlader et Coll,
2011), une variété de techniques de refroidissement, y compris à les membres inférieurs (Castle et
Coll, 2006; Duffield et Coll, 2010), supérieurs ( Arngrimsson et Coll, 2004), la nuque (Tyler et Coll,
2010; Tyler et Sunderland, 2011a, b), ou les mains (Kwon et Coll, 2010) ont toutes améliorées les
performances vraisemblablement en modifiant la nature de la rétroaction sensorielle au cerveau. Se
rincer la bouffe avec du sucre (Rollo et Coll, 2008, 2010, 2011; Chambers et Coll, 2009; Gant et Coll,
2010) améliore les performances peut-être en activant des zones spécifiques du cerveau (Baron et
Coll, 2009; Townshend et Coll, 2010), alors que la présence d'une lésion musculaire (Marcora et Bosio,
2007) ou des douleurs musculaires (Racinais et Coll) sont toutes associées à des performances
réduites suggérant la présence d’une voie sensorielle spécifique asservissant les fonctions. L'intensité
de l'exercice peut également être régulée afin de s’assurer qu'un niveau critique de fatigue n'est pas
atteint (Amann et Coll, 2008, 2009, 2010. Amann, 2011). Si c'est vrai, cela nécessite un récepteur
musculaire capable de détecter le niveau de fatigue dans les unités motrices de manière individuelle.
Enfin, la présence du sprint final au cours duquel l'athlète est en mesure d'augmenter son rythme sur
les 10 derniers % de la distance à parcourir (Kay et Coll, 2001; Tucker et Coll, 2004, 2006b, 2007;
Amann et Coll, 2006; Noakes et Coll, 2009) confirme le caractère sous-maximal de l'ensemble des
performances sportives. Plus important encore, elle soulève des questions intrigantes : C’est quoi
exactement la fatigue? Car comment un athlète peut accélérer vers la fin de l'exercice, là où il est le
plus fatigué et donc où il devrait ralentir, selon la définition traditionnelle qui décrit la fatigue comme une
incapacité des muscles qui se contractent à maintenir la force désirée. Selon cette définition, l'athlète
qui accélère vers la fin de l'exercice ne peut pas être fatigué, peu importe comment il se sent.
La prédiction de ce modèle est que potentiellement “tout“, non seulement les facteurs identifiés dans la
figure 2, peut avoir une incidence sur la performance athlétique. Mais que le plus important de ces
effets commencent et se terminent dans le cerveau.
LE RÔLE DES SENSATIONS DE FATIGUE DANS LA REGULATION DE LA PERFORMANCE
SPORTIVE POUR PROTEGER L’HOMEOSTASIE
Un élément clé de la CGM est sa proposition que la fatigue n'est pas un événement physique, mais
plutôt une émotion (St Clair Gibson et Coll., 2003) qui est utilisée par le cerveau pour réguler la
performance physique (Tucker, 2009). Cela se produit par des changements dans le RPE qui s'élèvent
linéairement au fur et à mesure de l’avancement de la séance, en fonction de ce qui est fait ou reste à
faire (Noakes, 2004, 2008b; Tucker, 2009) et qui atteindra toujours une valeur maximale à la fin de tout
véritable effort physique maximal. Puisque le RPE s’élève linéairement sur la durée de l'exercice, alors
il doit être pré-réglé, soit avant que la séance débute, soit peu de temps après son démarrage.
En conséquence Tucker (2009) a proposé un modèle de régulation de l’effort qui “intègre une
anticipation/souvenirs ainsi que des composants de rétroaction, en utilisant une prévision de la durée
de l’effort restant pour fixer un taux de travail initial et générer ce que l'on a appelé un “modèle“
d’augmentation du taux RPE. Pendant l'exercice, la rétroaction afférente de nombreux systèmes
physiologiques est responsable de la génération du RPE conscient, qui est continuellement en
correspondance avec le modèle inconscient par des moyens de réglage de puissance de travail.
L'évaluation subjective est biologiquement liée, permettant la stratégie d’extrapolation des ajustements
afin d’éviter des variations néfastes dans les variables physiologiques surveillées (homéostasie)“ (p.
400).
Plus récemment Swart et Coll. (2012) ont fait progresser notre compréhension sur la manière dont les
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deux groupes de symptômes de la fatigue interagissent pour déterminer la performance physique. Ces
auteurs ont voulu distinguer les symptômes qui se développent au cours de l'exercice, en particulier les
sensations physiques produites par l'exercice, par opposition aux sensations produites par l'effort
physiologique/psychique nécessaire pour poursuivre l'exécution d'une tâche à une intensité choisie. Ils
notent que dans sa description originale, le Dr. Gunnar Borg a décrit le RPE comme une mesure d'une
"réponse physique et psychique totalement individuelle face à l'effort exhaustif» (Borg, 1962).
Ainsi, ils ont voulu séparer les sensations physiques produites par la performance elle-même des
sensations psychiques ou psychologiques qui représentent l'effort du système nerveux pour maintenir
un niveau donné du travail physique. Ils ont vaguement défini ces dernières - le sens de l'effort –
comme des sensations subjectives qui ne reposent pas sur des changements physiologiques connus
induits par l'exercice, mais qui sont générés par le cerveau en réponse à encore des composantes
spécifiques non identifiées de la séance. Ils ont en outre émis l'hypothèse que le sens de l'effort
servirait un but biologique - en particulier le maintien de l'homéostasie - de sorte qu'il se mettrait en
place que si l'exercice était d'une telle intensité ou durée qu'elle menaçait l'homéostasie. Un sentiment
croissant d'effort forcerait alors le sujet à réduire l'intensité de l'exercice, afin d'éviter une défaillance
biologique préjudiciable.
Pour distinguer les changements des symptômes physiques produits par l'exercice de ceux mesurant le
sens de l'effort, ils ont étudié des sujets qui avaient été soigneusement formés dans l’utilisation de
l’échelle de Borg afin de seulement mesurer les symptômes physiques qu'ils ont ressentis pendant
l'exercice. Pour quantifier leur sens de l'effort - l'effort de maintenir du rythme de travail - ils ont été
formés à l'utilisation d'une nouvelle échelle – l’échelle l'effort et de la sensibilité au travail et de
sensibilisation (TEA).
Les sujets ont alors effectué deux fois 100 km à vélo, un au maximum et l'autre avec un effort sousmaximal. Une série de sprints à fond de 1 km a été incluse dans les deux parcours de 100 Km. La clé
était que les sujets ont été invités à effectuer toutes ces sprints avec un effort absolument maximal.
Les résultats ont montré que, tandis que le RPE a progressivement augmenté au cours de l'exercice
dans chacun des 100 km, il était inférieur dans l’effort sous-maximal et il a atteint une valeur maximale
de 19 dans le sprint final pour les 2 types d’efforts. En revanche, le score TEA est maximale à la fin de
chaque sprint, même pour le groupe sous-maximal dans lequel chaque sprint a débuté avec un TEA (et
RPE) moindre.
Ainsi, cette étude confirme que le cerveau utilise deux groupes différents et séparés de symptômes de
la fatigue pour s'assurer que l'homéostasie est maintenue dans toutes les formes d'exercice. Le
premier groupe inclus les sensations physiques provoquées par l'exercice et qui sont pris en
considération par l'échelle de Borg, le RPE original. Ces sensations augmentent linéairement en
fonction de la durée de l’effort pour atteindre une valeur maximale au moment de la cessation de
l'exercice. Le maintien d'une intensité d’effort qui produit cette augmentation linéaire de la RPE produit
la stratégie de stimulation optimale.
Le deuxième groupe de symptômes, mesurés par le TEA, quantifie l'effort psychique de soutien de
l'effort qui produit un RPE spécifique. À condition que le taux d'augmentation des RPE correspond e au
modèle prédéterminé, le sens de l'effort reste faible et n'est pas perçu consciemment. Mais la tentative
de conservation d’un rythme qui provoque une augmentation inappropriée dans le RPE va produire une
augmentation du sentiment conscient de l'effort. Ainsi : ”La conséquence directe de l'augmentation du
sentiment de l'effort sera un changement de comportement, en particulier une réduction volontaire de
l'intensité de l'exercice. Inversement, des intensités d’efforts qui ne représentent pas une menace pour
le contrôle homéostatique produiront peu ou pas de sensations”. Ainsi, les auteurs concluent : ”La
décision consciente de l'opportunité de maintenir, augmenter ou diminuer la charge de travail actuelle,
voire mettre fin à l'exercice peut-être le résultat d'un équilibre entre la motivation, l'affect et la sensation
qui est définie comme le sens de l'effort".
Il s’agit effectivement de ce qu’a écrit Bainbridge en 1919: “... la sensation de fatigue est souvent un
indice très fallacieux de la capacité de travail du corps ... il n’y a pas nécessairement de
correspondance entre les sensations de fatigue et la capacité des muscles à effectuer des efforts ...
c'est un sentiment de protection, ce qui tend à empêcher un homme de continuer à travailler
musculairement lorsque cela serait préjudiciable à son organisme entier“ (Bainbridge, 1931, pp 176177).
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LES ZONES DU CERVEAU POTENTIELLEMENT ASSOCIEES A LA REGULATION DE
L’EXERCICE CHEZ L'HOMME PAR RETROACTION
Une série de premières études ont trouvé des preuves de l'activation du cortex insulaire, le cortex
cingulaire antérieur (ACC) ou la région médiane préfrontale ainsi que les régions thalamiques dans le
cerveau en réponse à la perception accrue des efforts durant l'exercice (Williamson et Coll., 2006).
Williamson et ses collègues suggèrent que différentes zones du cortex insulaire semblent répondre aux
contributions des afférences musculaires comme une ”commande centrale” où le gyrus cingulaire
antérieur "pourrait travailler en collaboration avec des parties du cortex insulaire comme ”une
commande centrale de réseau” permettant d’interpréter les perceptions individuelles à l’effort et donc
choisir automatiquement les ajustements permettant de moduler la réponse cardiovasculaire” (p. 56).
Les régions thalamiques sont considérées comme étant impliquées dans la régulation de la pression
artérielle par des mécanismes de baroréflexe. Des études plus récentes ont permis de faire avancer
ces idées.
Ainsi, les réponses du cerveau étudiées à une intensité de pédalage à l’aide d’une IRMf ont montré des
activations des récepteurs primaires médians et de la zone motrice corticale, du cortex pré-moteur, de
l’aire supplémentaire et du cervelet antérieur associées à la tâche (Mehta et Coll., 2009). Les études
des zones du cerveau impliquées dans la décision de mettre fin à l'exercice, Hilty et Coll. (2011a) ont
constaté l’activation de la région médiane/antérieure de la région insulaire immédiatement avant la fin
de l’effort isométrique de préhension par l’effet de la fatigue. Étant donné que cette région est impliquée
dans l'évaluation d'autres dérèglements homéostatiques, les auteurs suggèrent que l'activation de cette
région du cerveau peut alerter l'organisme à un ”déséquilibre homéostatique imminent”. Plus
récemment, le même groupe (Hilty et Coll., 2011b) a trouvé des preuves d’une augmentation de la
communication entre l’insulaire médian/antérieur et le cortex moteur pendant l'exercice fatigant,
indiquant "une augmentation de la fatigue provoquée par la communication entre ces régions” (p. 6). Ils
proposent que la région insulaire médiane/antérieure ”peut non seulement intégrer et évaluer
l'information sensorielle de la périphérie, mais aussi être en communication directe avec le cortex
moteur" (p. 1). L'effet de ceci pourrait être qu’un régulateur central de la réponse motrice au niveau des
membres travaillant en accord avec le concept d'un mécanisme de régulation par un gouverneur
central répond à la rétroaction sensorielle afférente.
L'étude de la réponse volontaire des athlètes entraînés et non entraînés à une activité aversive, Paulus
et Coll. (2011) ont déclaré une "profonde" activation de l'insula droite et à gauche, du cortex préfrontal
dorsolatéral et du gyrus cingulaire antérieur, en réponse à la tâche désagréable. Mais les athlètes
entraînés ont montré une réponse atténuée du cortex insulaire droit par rapport aux athlètes nonentraînés, suggérant que cette atténuation peut être une adaptation importante favorisant la
performance athlétique de niveau supérieur.
Les études sur des médicaments injectés directement dans les zones de cerveau du rat ont montré que
l'exposition des récepteurs muscariniques de l'hypothalamus ventromédian (VMH) a considérablement
réduit la performance physique (Guimaraes et Coll., 2011). Ainsi, les auteurs concluent : "La
transmission muscariniques dans le VMH module la performance physique, même si les effets de la
fatigue sur les réponses thermorégulatrices sont minimes de blocage muscarinique" (p. 9).
Résumant les données actuelles, Tanaka et Watanabe (2012) ont proposé que la fatigue physique
soit régie par l'équilibre entre les influences inhibitrices et facilitatrices au sein du cortex moteur. Ainsi
"l’entrée sensorielle du système périphérique dans le cortex moteur primaire (M1) pourrait diminuer la
réponse motrice (fatigue supra-spinal), et une voie neuronale qui relierait la moelle épinière, le
thalamus (TH), le cortex somato-sensoriel secondaire, le cortex insulaire médian et postérieur, l’ACC,
la zone pré-motrice (PM), l’aire motrice supplémentaire (SMA), et la zone M1 constituerait le système
d'inhibition. En revanche, un système de facilitation ... qui relierait le système limbique, les noyaux gris
centraux (BG), le thalamus (TH), le cortex orbito-frontal et préfrontal, l’ACC, la PM, la SMA, et la M1
constituerait le système de facilitation et un démarrage de la motivation pour ce système augmente la
SMA, donc la M1 pour augmenter la sortie motrice vers le système périphérique" (p. 730).
AINSI L’ESPRIT DIRIGE-T-IL LE MUSCLE?
Durant des décennies, les physiologistes ont cherché une seule variable biologique - une solution
miracle biologique - qui pourrait expliquer pourquoi certains athlètes sont meilleurs que les autres.
Habituellement, ils ont mis l'accent sur le cœur et la circulation (Bassett Jr. et Howley, 2000, Levine,
2008), ce qui reflète la domination que le modèle de Hill a exercé dans ce domaine. Mais déjà Bean et
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Eichna (1943) ont averti que: "... la condition physique ne peut être définie ni par les différences
pouvant être détectées au moyen de quelques mesures physiologiques simples.... ni obtenue lors des
tests limités .... En faisant cela, on obtient des résultats attirant l’attention sur un concept erroné.
L'homme n'est pas un pouls, une température rectale, mais un ensemble complexe de nombreux
phénomènes.... Dans la performance entre en jeu un facteur déroutant mais très important qu’est la
motivation, la volonté de bien faire. Cela ne peut pas être mesuré et reste donc incontrôlable, fluctuant
rapidement, une inquiétante variable qui peut à tout moment complètement modifier la performance
quel que soit l'état physique ou physiologique" (p. 157).
De même, le Dr Roger Bannister, le premier homme à courir le mile en moins de 4 min, a écrit en 1956
(Bannister, 1956) que : ”Le corps humain est a des siècles d'avance sur le physiologiste, et peut
effectuer une intégration du cœur, des poumons et des muscles qui est trop complexe pour l’analyse
des chercheurs” (p. 48). Plus tard, il a poursuivi: ”C'est le cerveau, pas le cœur ou les poumons, qui
est l'organe critique, c'est le cerveau" (Entine, 2000, p 13.). Les futures générations de scientifiques
seraient bien avisées d’avoir en tête ces paroles scientifiques très avisées.
En effet, les athlètes d'élite, comme Sir Roger Bannister, croient qu’il y a quelque chose déterminant les
performances ultimes, et que c’est quelque chose de plus complexe.
Ainsi Paavo Nuurmi, peut-être le plus grand coureur de tous les temps, qui a remporté neuf médailles
d'or et trois médailles d'argent aux Jeux Olympiques a écrit que : "L'esprit est tout. Les muscles sont
des morceaux de caoutchouc. Tout ce que je suis, je le suis à cause de mon esprit".
Franz Stampfl qui a été l’entraîneur Roger Bannister lui permettant de devenir le premier homme à
courir le mile en moins de 4 min a également écrit que : "La grande barrière est le mental" (Stampfl,
1955).
L'un des plus grands coureurs de mille de tous les temps, l'Australien Herb Elliott a également écrit que
: ”Pour faire un record du monde, il faut avoir l'arrogance absolue de penser que vous pouvez courir un
mile plus vite que n'importe qui qui n’ait jamais vécu, et puis vous avoir l'humilité absolue de le faire
réellement” (Elliott, 2011, p. 110). D'Elliott et de son entraîneur, un coureur contemporain Derek
Ibbotson qui était incapable de le battre, a écrit avec admiration : ”Ensemble, Cerruty et Elliott ont
amené l'athlétisme au seuil d'une nouvelle ère. Ils ont prouvé de façon concluante que non seulement
le corps mais aussi l'esprit doivent être vaincus” (Ibbotson, 1960). Un autre Australien, ancien détenteur
du record du monde du marathon, Derek Clayton, a écrit: ”La différence entre mon record du monde et
de nombreux coureurs de classe mondiale est la force mentale. J'ai couru en croyant à la force de
l'esprit sur la matière” (Clayton, 1981).
Mais comment le CGM pourrait nous aider à comprendre leur signification. Je suis particulièrement
intéressé par ce que le CGM prédit à propos des athlètes qui terminent deuxième dans une
compétition.
Selon le modèle de Hill, l'athlète qui a terminé en deuxième position doit dans tous les cas présenter
des concentrations plus élevées de lactate musculaire ou une diminution des concentrations de
glycogène musculaire de sorte que ses muscles ”empoisonnés” ou ”épuisés” étaient tout simplement
incapables de combler cette différence de 3 secondes. Mais la simple logique montre l'erreur dans
cette explication.
Durant une fin de course, peut-être qu’environ 65% des fibres musculaires sont inactives dans les deux
jambes des athlètes de premier plan et ne contribuent à l'effort physique. Certainement que le second
coureur aurait pu activer juste un peu plus de ces fibres afin de parvenir à la gloire sportive éternelle?
Qu’est-ce qui a empêché ce choix?
Le CGM prévoit que les sensations de fatigue générées par le cerveau sont uniques à chacun. Une
multitude de facteurs individuels encore inconnus influencent cela (Figure 2) afin de s'assurer que les
athlètes effectuent toute la dure de l’effort sans risquer un échec catastrophique. Dans le cas de tous
les coureurs, la CGM est clairement réussie – aucun athlète n’est mort. Mais si le second coureur n'est
pas mort non plus, pourquoi n'a-t-il pas courir un peu plus vite et se rapprocher de la mort d’un peu plus
près? Car assurément il aurait pu accélérer juste un petit peu sans mourir. Pourtant, il ne l'a pas fait.
Pourquoi?
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Mon hypothèse non prouvée, c'est que dans le cas d'une arrivée serrée, la physiologie ne détermine
pas celui qui gagne. C’est plutôt quelque part dans la dernière partie de la course qu’il faut regarder, là
où le cerveau du second accepte cette seconde place pour ne plus avoir à choisir de se battre pour une
meilleure place. Une fois que chaque coureur accepte consciemment sa position finale, le résultat de la
course est décidé. Ainsi, tout comme un seul athlète doit “décider” de gagner, il faut donc que le reste
des meilleurs athlètes décide le contraire - en particulier qu'ils ne vont pas gagner.
En outre, le CGM suggère que ce résultat sera fortement influencé par la manière dont le cerveau des
coureurs respectifs génère les sensations de fatigue pendant l'effort. Rappelons que ces symptômes de
fatigue sont entièrement auto-générés par le cerveau de chaque athlète et sont donc uniques à chaque
individu. En tant que telles, ce sont des illusions.
Selon ce modèle, l'athlète gagnant est celui dont les symptômes d’illusions nuisent le moins à la
performance réelle - à peu près de la même manière que le golfeur le plus performant est celui qui est
le moins cérébral lorsqu’il effectue un tir.
En revanche, les athlètes qui terminent derrière le vainqueur peuvent prendre la décision consciente de
ne pas gagner, peut-être même avant que la course ne commence. Leurs symptômes trompeurs de
“fatigue” peuvent alors être utilisés pour justifier cette décision. Ainsi, le vainqueur est l'athlète pour qui
la défaite est la dernière acceptation rationnelle.
Comment les athlètes et les entraîneurs atteignent cette attitude mentale de vainqueur est la grande
inconnue. Mais si l'étude de la base purement physiologique de la fatigue nous a appris quelque chose,
c'est que de telles études ne fourniront jamais une réponse acceptable.
L’avenir réside plutôt dans l'identification de la manière dont le cerveau des différents athlètes génère
ces illusions. Il serait particulièrement intéressant d’étudier la performance des athlètes participant à
des épreuves dans lesquelles ils n'ont aucune expérience ni aucune connaissance de la qualité de
l'opposition. Lors d’une arrivée serrée dans ces conditions, comment chaque athlète décidera où il ou
elle va finir? Car assurément, dans ces conditions, l’incertitude sera un facteur déterminant encore plus
important du résultat?
Et pourquoi ils ont été supplantés des athlètes qui s’entraînent encore plus que les autres.
“Le combat“, a écrit Muhammad Ali "est gagné ou perdu loin de témoins, derrière les lignes, dans le
gymnase, là-bas sur la route, bien avant que je danse sous les lumières" (De Rond, 2009, p. 154).
Vince Lombardi, grand entraîneur de football Américain, a écrit que: “La fatigue fait de nous tous des
lâches". Mais il avait tort. Son arc est orienté dans la mauvaise direction.
C'est la lâcheté qui exacerbe les sensations de fatigue, et non l'inverse.
REMERCIEMENTS
Cet article est une version augmentée de l’original ayant été publiée hors-ligne dans “Dialogues in
Cardiocascular Medecine“. Le travail de l’auteur pour cette revue est fait chez “Discovery Health“, le
“Medical Research Council“, le “National Research Foundation“ et l’Université de Cape Town.
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État de conflit d’intérêt : L’auteur déclare que cette recherché a été conduit en l’absence de tout relation
commercial ou financière qui pourrait à un potentiel conflit d’intérêt.
Réception : 19 Décembre 2011; Mise en attente de publication : 09 Janvier 2012; Acceptation : 20 Mars
2012; Publication : 11 Avril 2012.
Extrait de : Noakes TD (2012) Fatigue is a brain-derived emotion that regulates the exercise behavior to
ensure the protection of whole body homeostasis. Front. Physio. 3:82. doi: 10.3389/fphys.2012.00082
This article was submitted to Frontiers in Striated Muscle Physiology, a specialty of Frontiers in
Physiology.
Copyright © 2012 Noakes. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative
Commons Attribu-tion Non Commercial License, which permits non-commercial use, distribution, and
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