hypoglycemie et hypocalcemie en maternite

HYPOGLYCEMIE et HYPOCALCEMIE
en MATERNITE
Pourquoi, qui, quand le dépister
et comment l’éviter ?
Dr Marie-Sophie CHAVET
Pédiatre - Maternité - Hôpital Trousseau
Déclare ne pas avoir d’intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation
avec le sujet présenté
PLAN
INTRODUCTION
I – HYPOGLYCEMIE
II – HYPOCALCEMIE
CONCLUSION
INTRODUCTION
Les nouveau-nés (Nnés) de maternité ne nécessitent
pas tous une surveillance des glycémies ou de la
calcémie
Importance de connaitre les mécanismes
physiopathologiques qui nous permettront de
déterminer les groupes à risque
savoir quand les dépister
comment les éviter et les traiter
I – HYPOGLYCEMIE
Métabolisme glucidique
Situations néonatales à risque d’hypoglycémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention des hypoglycémies
Traitement
Métabolisme glucidique :
chez le fœtus
Flux continu de glucose entre la mère et le fœtus
(gradient materno-fœtal)
Insuline : hormone prédominante. Effet anabolique
Pas de gluconéogenèse in utero
Glycogénogenèse : début 27ème semaine
Au 3ème trimestre, constitution de réserves
énergétiques : glycogène et triglycérides
Métabolisme glucidique :
à la naissance (1)
Clampage cordon → interruption flux glucose
↑ Glucagon 3-5x
↑ Catécholamines 3-10x
↑ Cortisol, GH, TSH
↓ Insuline
Insuline/Glucagon ↓ (<2)
Glycogénolyse hépatique
Gluconéogenèse hépatique
Lipolyse
Protéolyse
Métabolisme glucidique :
à la naissance (2)
Glycogénolyse : glycogène → glucose
Gluconéogenèse : substrats non glucidiques (lactates –
pyruvates – glycérol – Alanine – acides aminés) → glucose
Protéolyse : → lactates, alanine (gluconéogenèse)
Lipolyse : → du glycérol (gluconéogenèse) + acides
gras (l’oxydation des AG → corps cétoniques)
Lactates et corps cétoniques sont des substrats
énergétiques pour le cerveau (↓ demande tissulaire en
glucose)
Nadir hypoglycémie : H1 ; stabilisation H3
Métabolisme glucidique :
Cas particuliers (1)
Chez le prématuré ou le RCIU :
Réserves (glycogène hépatique et triglycérides)↓ ↓
Immaturité de la gluconéogenèse et cétogenèse
Insulinémie chez le prématuré > Nné à terme
Métabolisme glucidique :
Cas particuliers (2)
Chez le Nné de mère diabétique mal équilibré :
Hyperglycémie maternelle → hyperglycémie fœtale
+ hyperinsulinisme
→ accumulation important de glycogène et
triglycérides
A la naissance, l’hyperinsulinisme :
Persiste 8-10 premières heures
Empêche la glycogénolyse et la lipolyse
I – HYPOGLYCEMIE
Métabolisme glucidique
Situations néonatales à risque d’hypoglycémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention des hypoglycémies
Traitement
Situations néonatales à risque
d’hypoglycémie (1)
3 catégories de causes :
Insuffisances de réserves énergétiques : prématurité,
RCIU ou restriction de croissance fœtale
Augmentation de la demande énergétique :
macrosomie, asphyxie périnatale, hypothermie,
détresse respiratoire, polyglobulie
Situations néonatales à risque
d’hypoglycémie (2)
3 catégories de causes (suite) :
Autres :
hyperinsulinisme fœtal (Nné de mère diabétique,
syndrome de Wiedmann-Beckwith),
prise maternelle de béta-bloquants ou de corticoïdes
Situations néonatales à risque
d’hypoglycémie (3)
Nné eutrophe de mère ayant un diabète gestationnel
bien équilibré sous régime :
→ pas de surveillance particulière
Pour les Nnés<10ème ou >90ème percentile : réalité
clinique du RCIU ou de la macrosomie?
Intérêt des courbes personnalisées
Caractéristiques N°1
maternelles et fœtales
Mère : 25 ans ; P1
50kg pour 155cm
Fille ; 40SA ; 2700g
Diagnostics :
Eutrophique/poids
(AUDIPOG)
Pas de restriction de
croissance fœtale/poids
Percentile estimé :12,33
Intérêt des courbes personnalisées
Caractéristiques N°2
maternelles et fœtales
Mère : 25 ans ; P1
85kg pour 175cm
Fille ; 40SA ; 2700g
Diagnostics :
Eutrophique/poids
(AUDIPOG)
Restriction de
croissance fœtale /poids
Percentile estimé : 2,24
Situations néonatales à risque
d’hypoglycémie (4)
Les courbes personnalisées (Gardosi, AUDIPOG)
permettent
de ne pas passer à côté d’une vraie restriction de
croissance qui justifierait une surveillance
de ne pas imposer une surveillance glycémique à
un Nné qui ne le nécessiterait pas
I – HYPOGLYCEMIE
Métabolisme glucidique
Situations néonatales à risque d’hypoglycémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention des hypoglycémies
Traitement
Définition et signes cliniques (1)
Hypoglycémie néonatale asymptomatique : glycémie
≤ 2mmol/l (0,36g/l) (sur 2 valeurs consécutives)
Hypoglycémie néonatale symptomatique : définition
par la triade de Whipple :
Signes cliniques
Valeur basse de la glycémie concomitante ≤ 2,5mmol/l
(0,45g/l)
Disparition rapide des signes cliniques après apport de
glucose
Définition et signes cliniques (2)
Signes cliniques :
altération de la conscience,
irritabilité,
stupeur, léthargie,
apnées, accès de cyanose,
coma,
difficultés d’alimentation,
hypothermie,
hypotonie
trémulations voire convulsions
I – HYPOGLYCEMIE
Métabolisme glucidique
Situations néonatales à risque d’hypoglycémie
Définition et signes cliniques
Prévention et dépistage et des hypoglycémies
Traitement
Prévention et dépistage des
hypoglycémies (1)
Prévention des hypoglycémies en salle de naissance
puis en suites de couches :
Alimentation précoce (M 30-H1) puis fractionnée
/3h chez les Nnés à risque
Si allaitement maternel : compléments de lait
artificiel si glycémies capillaires basses
Si allaitement artificiel : lait pour prématuré pour
les prématurés et RCIU
Prévention et dépistage des
hypoglycémies(2)
Dépistage : glycémies capillaires chez les Nnés à
risque :
1ere avant la 2ème tétée puis /3h
Si 2 glycémies capillaires ≥ 2,5mmol/l, glycémies
capillaires/6h
Durée : 24h
Si signes cliniques précoces, glycémies capillaires
plus précoces
I – HYPOGLYCEMIE
Métabolisme glucidique
Situations néonatales à risque d’hypoglycémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention des hypoglycémies
Traitement
Traitement
Apport de glucides (+++), mais aussi de protéines, de
lipides
→ stimulations des voies métaboliques de production
de glucose.
Apport de lait pour prématurés
Si insuffisant : LP + Dextrine Maltose + Liquigen selon
protocoles locaux
Si insuffisant : hospitalisation en néonatologie pour
NEDC, perfusion de glucosé à 10%
Puis autres thérapeutiques
II – HYPOCALCEMIE
Métabolisme calcique
Situations néonatales à risque d’hypocalcémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention
Traitement
Métabolisme calcique
Régulation du métabolisme phospho-calcique
3 sites : intestin, rein et os
3 hormones
2 hypercalcémiantes : Parathormone(PTH),
vitamine D3
1 hypocalcémiante : calcitonine
Maintien homéostasie P/Ca ↔ minéralisation
squelettique optimale
Métabolisme calcique
pendant la grossesse
Accumulation de Calcium (99% osseux) et 80% au
3ème trimestre
Transfert actif transplacentaire sous l’effet de la
PTHrP (sécrétée par de nombreux tissus fœtaux)
→ Ca fœtal > Ca maternel (à terme)
La PTH fœtale indispensable à la bonne minéralisation
du squelette fœtal (sécrétion régulée par CAsR)
PTH basse
1-25 (OH)2 VitD basse
Métabolisme calcique
à la naissance
Arrêt du transfert actif du calcium
Chute de la calcémie : nadir J2-J4
→ Réponse hormonale du Nné
Mobilisation du Ca osseux (pour maintenir la
calcémie en attendant les apports et l’absorption
intestinale adéquates)
↑ PTH
↑ 1-25 (OH)2 VitD
Calcitonine élevée
II – HYPOCALCEMIE
Métabolisme calcique
Situations néonatales à risque d’hypocalcémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention
Traitement
Situations néonatales à risque
d’hypocalcémie
Contexte maternel :
Traitement par
antiépileptiques :
barbituriques, Phénytoïne
Carence en vitamine D
Hyperparathyroïdie
maternelle
Diabète gestationnel
(DG) : actuellement
discuté (surtout si
équilibré)
Contexte fœtal et
néonatal :
Prématurité
Gémellité
Hypotrophie
Facteurs aggravants :
Asphyxie périnatale
Hypothermie
Hypoglycémie
Infection maternofœtale
II – HYPOCALCEMIE
Métabolisme calcique
Situations néonatales à risque d’hypocalcémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention
Traitement
Définition et signes cliniques
Définition : hypocalcémie : calcémie < 2mmol/l
Signes cliniques :
Asymptomatique le plus souvent
SC classiques : irritabilité, hyperexcitabilité,
hypertonie, trémulations et convulsions…
SC moins spécifiques : apnées, vomissements,
accès de cyanose, tachycardie, stridor,
laryngospasme
ECG : troubles de repolarisation, allongement du
QT, torsades de pointes, tachycardie...
Définition et signes cliniques
2 types d’hypocalcémie (1)
Hypocalcémie néonatale précoce <J5
FDR : prématurité, RCIU, détresse vitale, Nné de
mère diabétique
Accentuation phénomènes physiologiques
Sécrétion PTH retardée et ↓
Sécrétion calcitonine ↑
Hypomagnésémie
Définition et signes cliniques
2 types d’hypocalcémie (2)
Hypocalcémie néonatale tardive >J5
Résistance relative du rein à la PTH
Hyperphosphatémie (lait)
Hypercalcémie ou carence en Vit D maternelle
Syndromes génétiques
Ex : Hypoparathyroïdie congénitale
(micro délétion 22q11)
II – HYPOCALCEMIE
Métabolisme calcique
Situations néonatales à risque d’hypocalcémie
Définition et signes cliniques
Prévention et dépistage
Traitement
Prévention et dépistage (1)
Prévention :
Chez la mère : ampoule de Vitamine D (100000UI)
au 6ème mois de grossesse
Chez le Nné :
Alimentation lactée précoce (LM au mieux)
Vitamine D dès J1 (800-1200 UI)
Prévention et dépistage (2)
Dépistage :
Indications de dosage de calcémie :
Facteurs de risques maternels ou néonataux
Signes cliniques
Quand doser la calcémie?
Si FdR : à J3 avec le Guthrie
Au moment des SC
II – HYPOCALCEMIE
Métabolisme calcique
Situations néonatales à risque d’hypocalcémie
Définition et signes cliniques
Dépistage et prévention
Traitement
Traitement (1)
Le traitement dépend du degré d’hypocalcémie :
Poursuivre l’alimentation lactée
Poursuivre la vitamine D quotidienne
Si calcémie entre 1,75-2mmol/l
Gluconate de calcium à 10% (10ml=90mg)
Un Alfa® (1-25 OH2 Vitamine D3)
Contrôle calcémie 48h plus tard
Traitement (2)
Si calcémie entre 1,60-1,75mmol/l :
↑ Gluconate de calcium à 10% (10ml=90mg)
↑ Un Alfa® (1-25OH2 Vitamine D3)
Contrôle calcémie 24h plus tard
Si calcémie < 1,60mmol/l : hypocalcémie sévère
Hospitalisation en néonatologie pour surveillance
scope + traitement IV
CONCLUSION (1)
Dépister les situations à risque d’hypoglycémie et
hypocalcémie
Importance des protocoles locaux pour optimiser la
prise en charge des Nnés
CONCLUSION (2)
Nnés symptomatiques
→ Glycémie capillaire
→ Calcémie
Nnés asymptomatiques
Nné à terme sans facteur de risque
Nné (eutrophe) de mère diabète gestationnel
équilibré sous régime :
→ pas de surveillance particulière
CONCLUSION (3)
Nné macrosome :
→ Glycémies capillaires 24-48 premières heures
Nné prématuré
Nné avec un RCIU
Nné de mère diabète gestationnel mal équilibré ou
sous insuline :
→ Glycémies capillaires 24-48 premières heures
→ Calcémie à J3 (± dans le DG)