EXPLORATION DE L`ÉQUILIBRE ACIDO L`ÉQUILIBRE ACIDO

EXPLORATION DE
L’ÉQUILIBRE ACIDOACIDO-BASIQUE
Pr Ag BOUZIDI H
PLAN
INTRODUCTION
I-Rappels physicochimique
IIII- Formes de transport du CO2 sanguin
III--Équation d’Anderson Hasselbalch et régulation
III
de l’équilibre acidobasique
IV-- Exploration biochimique
IV
V- Anomalies du métabolisme acidoacido-basique
Conclusion
INTRODUCTION
pH organisme = 7,4 +/+/- 0,05
(limites compatibles avec la vie = 6,9 à 7,7 +/+/- 0,1)
pH = -log[H+]
le métabolisme cellulaire produit 50 à 100 mmol
mmol/j
/j
d’ions H+, éliminés par 2 voies :
systèmes tampons (Cellulaire, plasmatique et
globulaire)
organes excréteurs (rein, poumon, foie)
Rappels physicochimique
-
Le pH
Exprime l’acidité ou l’alcalinité d’un milieu
pH = 7,40
[H+] = 40 nmol/L
nmol/L
La concentration en H+ double pour chaque
diminution de 0,30 unité
cellules : pH = 6,9 => [H+] = 124 nmol/L
nmol/L
Les systèmes tampons:
tampons: ce sont des mélanges de
substances en équilibre chimique s’opposant aux
variations de pH avec une efficacité liée à leurs
concentrations et de le leur pKa
Formes du transport du CO2 sanguin
Tissus
CO2
Plasma
Globules rouges
CO2
CO2
Hb
Anhydrase carbonique
HCO3-
HCO3-
Cl-
ClH+
K+
+ H+
Formes du transport du CO2 sanguin
CO2 dissous 5%
Quantité est fonction de la pCO2
quantité
déterminée par la mesure de la pCO2
Une infime partie du CO
CO2
2 dissous est sous forme
d’acide carbonique (H2CO3)
C02 à l’état de carbamate 5%:
par combinaison aux protéines plasmatiques ou
l’l’Hb
Hb globulaire
R-NH2 + CO2
R-NH
NH--COOH
Bicarbonate:: 90%
Bicarbonate
90%
CO2 total = HCO3- + CO2 dissous + CO2 carbaminé
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
Equation d’Henderson-Hasselbalch
H+ + HCO3-
H2CO3
[
HCO ]
pH = pK + log
−
3
[H CO ]
2
pK = 6,10
[HCO3-] = α x PCO2
[HCO ]
−
pH = 6,10 + log
3
0,03 x PCO2
3
α = 0,0301
Composante
basique
d’origine métabolique lié à
la fonction rénale
Composante
acide
d’origine respiratoire liée
à la fonction pulmonaire
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
Régulation de l’équilibre acido-basique
Objectif : maintien du pH du sang artériel entre 7.38 et 7.42
Apport de métabolites acides :
Acidité « volatile » : production d’acide par le métabolisme
oxydatif, soit plus de15 000 mmoles de CO2/24H éliminées par
voie respiratoire
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3Acidité « fixe » bien moins importante, dépend largement de
l’apport alimentaire, en particulier des protéines soit 60 – 80
mmol/l d’H+/24H.
• l’acide sulfurique, oxydation des aa. soufrés.
• l’acide phosphorique, catabolisme des ac. nucléiques,
phospholipides phosphoprotéines.
• des acides organiques : ac. lactique, corps cétonique …
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
Régulation de l’équilibre acido-basique
TAMPONS DE L'ORGANISME
1 - Définition
Acide faible et son sel ou base faible et son sel
2 - Nature des tampons
bicarbonates > protéines (hémoglobine) > phosphates
Bicarbonates : CO2 / HCO3- (pK = 6,1)
Ils représentent environ 65% de l'activité tampon du sang
Phosphates : H2PO4- / HPO42- (pK = 6,8)
[HPO42- + H+ <=> H2PO4-]
Ils représentent moins de 1% de l'activité tampon du sang
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
Régulation de l’équilibre acido-basique
TAMPONS DE L'ORGANISME
Protéines : protéineH / protéinateDans le plasma (70 g/L) : rôle mineur
Dans les GR (Hb : 300 g/L ; pK = 7,7)
L'Hb représente environ 35% de l'activité tampon du sang
Lorsqu’un ion H+ entre dans le globule rouge, un ion K+ sort de la
cellule
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
Régulation de l’équilibre acido-basique
Secteur
extracellulaire
Secteur
intracellulaire
Os
Urine
H2CO3/HCO3-
Protéines/protéinates
H2PO4-/HPO42-
H2PO4-/HPO42-
H2PO4-/HPO42-
Protéines/protéinates
Hb/Hbnate
NH3/NH4+
Métabolisme
CO2
CaCO3
H2CO3/HCO3-
Expiration
+ H 2O
H2CO3
ProtH
H+ + CO3-
H+ + Prot-
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
LA RÉGULATION PNEUMOPNEUMO-RÉNALE
Élimination du CO2 donc
baisse de la PCO2 si la
ventilation augmente
REIN
POUMON
Réabsorption HCO3-Élimination des protons en excès
- Élimination des protons sous forme d’ammoniac
-Elimination sous forme d’acidité titrable
Acidité titrable (N : 10 - 30 mmol/24h) correspond à la quantité de NaOH (en
mmol/L) nécessaire pour ramener le pH urinaire à la valeur du pH sanguin. Elle
évalue surtout la quantité d'ions H2PO4- (mais également : acide urique, acide
citrique, etc)
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
HCO3-
Plasma
HCO3-
Glutamine
HPO42-
H2O
CO2
H+
NH3
Reins
Anhydrase carbonique
Na+
H+
NH3
H2PO4
urines
-
Acidité titrable
NH4+
Excrétion direct
Equation d’Henderson Hasselbalch et régulation
de l’équilibre acidobasique
LA RÉGULATION HEPATIQUE
Vague alcaline postprandiale
Acidité
Glutamine synthétase
HCO3-
NH4+
Glutaminase
+
Glutamine
Rein
NH4 urinaire
-
Uréogenèse
NH4+
(Urine)
Exploration biochimique
Gaz du sang
Prélèvement
Ponction artérielle à 45° de l’artère radiale ou fémorale
Attention :
1)
Identification du prélèvement
2)
Indiquer la température et la FiO2
3)
Pas de bulle d’air dans la seringue
4)
Pas de délai avant l’analyse (<20 min)
Exploration biochimique
Les Appareils de gaz du sang
•Calibration automatique (sans bouteilles de qaz)
• Gestion automatique des contrôles de qualité
• Petit analyseurs compact avec “pack” réactif
• opérations simples
• Mode Micro (capillaire)
• Dosage de plusieurs analytes
pH
pCO2
pO2
Hb
Hct
SO2%
Na
K
Ca++
Cl
Glucose
Lactate
Exploration biochimique
Paramètre
Technique
Valeurs usuelles
pH
Électrode en verre
(7,35 - 7,45)
PaO2 (mmHg)
Électrode de Clark
(70-95)
Électrode de
PaCO2 (mmHg)
Severinghaus
(35-45)
SaO2 (%)
(95-100)
Mesure ou calcul
HCO3- (mmol/L) Calcul
(23-27)
BE (mmol/L)
(-2 à +2)
Calcul
1 kpascals = 7,5 mmHg
Exploration biochimique
Base Excess
Quantité d'acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener
le pH à sa valeur normale en condition standard (pCO2 40
mmHg et T 37˚ C)
Indique
Perte ou apport externe de bases ou acides
Compensation rénale
pH standard
pH à PCO2 = 40 mmHg et 37
37°°C sous oxygène
Exploration biochimique
pH urinaire
En présence d'une acidose métabolique, théoriquement :
- une valeur < 5,5 est rencontrée dans les acidoses d'origine
extrarénale
Le rein intervient en éliminant un maximum d'ions H+
- une valeur > 5,5 => l'acidose est d'origine rénale
Attention :
- acidité libre < 1% de l’élimination totale des protons => pH
mauvais reflet
-d'autres facteurs peuvent influer sur la valeur du pH urinaire.
-Donc : le pH urinaire n’est pas un bon critère pour apprécier la
réponse rénale à une acidose métabolique
Exploration biochimique
NH4+ et trou anionique urinaire
1-NH4+ urinaire. C'est la principale forme d'élimination des ions H+
L’ammoniurie constitue le meilleur paramètre pour apprécier la
réponse rénale à une charge acide
- Si l'acidose est d'origine extrarénale : [NH4+] > 70 mmol/L
-Si l'acidose est d'origine rénale : [NH4+] < 40 - 50 mmol/L
2 - Trou anionique urinaire = Na + K - Cl
Chez le sujet normal : valeur positive
Si le rein augmente la production de NH4+
=> les Cl- vont augmenter (anion éliminé préférentiellement)
=> le trou anionique urinaire devient négatif
Donc : trou anionique urinaire = bon reflet de l'élimination des
NH4+. Attention à l'excrétion d'autres cations indosés (lithium) ou
anions indosés (corps cétoniques, carbénicilline)
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidémie ou alcalémie ?
pH normal = 7,40 ± 0,05
Alcalémie : pH > 7,45
Acidémie : pH < 7,35
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose: processus pathologique qui tend à faire baisser le pH sanguin.
Alcalose: processus pathologique qui tend à faire monter le pH sanguin
Nature du trouble
Métabolique
Respiratoire
Acidose
- Accumulation du proton
- Pertes de bicarbonates
Hypercapnie
(hypoventilation)
Alcalose
-Pertes d’apport
- Apports de bicarbonates
Hypocapnie
(hyperventillation)
COMPENSATION :
Si le trouble métabolique est rénale : compensation pulmonaire
Si le trouble métabolique est extrarénale : poumon et rein
Si le trouble est d'origine respiratoire : rein
Anomalies de l’équilibre acido basique
La perturbation originale est respiratoire ou métabolique ?
Perturbation respiratoire
Perturbation métabolique
PaCO2
HCO3-
< 35 mmHg
< 23 meq/L
= alcalose respiratoire
≅ hyperventilation alvéolaire
= Acidose
Métabolique
> 45 mmHg
> 27 meq/L
= acidose respiratoire
≅ hypoventilation alvéolaire
= Alcalose
Métabolique
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose et calcémie
Il existe une compétition entre les ions H+ et Ca2+ au niveau des protéines
plasmatiques (l’albumine fixe environ 35% du calcium total plasmatique)
Si présence d’une acidose
les ions H+ se fixent davantage sur les
protéines plasmatiques
Ca2+ sont libérés dans le plasma
augmentation
de la calcémie ionisée
Dans les acidoses aiguës : diminution du calcium lié aux protéines +
augmentation du calcium ionisé
la calcémie totale n’est pas modifiée
Dans les acidoses chroniques : la calcémie ionisée augmente
diminution
de la PTH réactionnelle
la calcémie ionisée revient à la normale
=> la calcémie totale diminue (diminution du calcium lié aux protéines
+ calcium ionisé normal)
Cette diminution de la calcémie totale est relativement faible. Ex :
si pH = 7,40 avec calcémie totale = 2,40 mmol/L
pour un pH = 7,20 => calcémie totale = 2,33 mmol/L
Anomalies de l’équilibre acido basique
Alcalose métabolique
Définition: accumulation de bicarbonates (ou de bases tampons)
absolue ou relative par rapport au proton
Compensation attendue : pCO2 ↑
Pathogénie
Surproduction endogène de bicarbonates (métabolisme d’un excès de
lactate ou d’acétoacétate ou exogène (entrée excessive de bicarbonates)
Perte excessive de protons (tube digestif, rein, cellules)
Biologie:
Élévation des bicarbonates et des bases tampons (BE>2)
Hypochlorémie constante
Hypokaliémie et hypocalcémie inconstante
Hypercapnie relative
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose métabolique
Définition: Il s’agit des modifications Iaire de l’équilibre acide-base qui
affectent le stock de bases de l’organisme. Ce trouble est reflété en
partie par la baisse de la concentration des bicarbonates plasmatiques.
Pathogénies:
surproduction d’acides endogènes
fuite du stock de base
incapacité du rein à excréter les acides et de récupérer les bases.
Symptomatologie clinique
la rapidité d’installation et la sévérité sont fonction de l’étendue
des symptômes
respiration de Kussmaul, fatigue, douleurs abdominales,
vomissements
Dilatation artériolaire, hypotension et tachycardie.
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose métabolique
Etiologies
1. Acidoses métaboliques avec trou anionique élevé
Perte nette de HCO3- et accumulation du sel de Na de l’acide
organique dans le plasma.
Acidose lactique: (lactates)
hypoxie
tissulaire
par
insuffisances respiratoires ....
insuffisances
circulatoires,
Traitement par biguanide en cas d’IR ou I hépatique
Acidocétoses : diabète, jeûne, alcool: anion indosé = βhydroxybutyrate.
Intoxications : éthylène glycol, méthanol, surdosage de salicylé.
Insuffisance
rénale
(Cl<
20
mL/L)
l’ammoniogenèse+perte modéré de bicarbonates
chute
de
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose métabolique
Etiologies
2. Acidoses métaboliques avec trou anionique normal
= acidoses hyperchlorémiques (HCO3- est remplacé par Cl-)
Le TAU = UNa + UK – UCl permet d’en connaître l’origine.
• TAU > 0 = origine tubulaire rénale (ATR).
incapacité proximale à réabsorber les HCO3- (acidose
tubulaire proximale)
incapacité distale d’élimination des H+ (acidose distale
proximale)
• TAU < 0 origine extrarénale de l’acidose.
pertes gastro-intestinales de HCO3-
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose métabolique
Acidose métabolique avec
trou anionique
Acidose métabolique sans trou anionique
Surcharge acide
Surcharge acide
Perte de bicarbonate
Acide lactique
Corps cétoniques
IRC
Intoxications
Acidose rénale distale
Charges acides
Hypoaldostéronisme
Acidose rénale
proximale
Pertes digestives
Anomalies de l’équilibre acido basique
Alcalose métabolique
Signes clinques
Troubles de la conscience (coma)
Troubles neuromusculaires (crampes, tétanie latente)
Troubles respiratoires (respiration ralentie, superficielle)
Étiologies
Perte digestive de H+ :
Vomissements
Aspiration naso
naso--gastrique
Perte urinaire de H+ :
Hypovolémie ( hyperaldosteronisme
hyperaldosteronisme)) (alcalose de contraction)
Diurétiques
Excès de minéralocorticoïde (exogène, hyperaldo 1°, Cushing, Bartter…)
Bartter…)
Alcalose posthypercapnique (alcalose de reventilation
reventilation))
Surcharge en substances alcalines (ex : citrates)
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose respiratoire
Définition: l’hypercapnie est une augmentation du CO2 dans les LEC (>45
mmHg)
acidose respiratoire qui est due à une hypoventilation
Compensation attendue : HCO3- ↑
Pathogénie
Obstruction des voies aériennes, apnée du sommeil.
Diminution de la ventilation: AVC, anesthésiques, morphiniques,
barbituriques, diminution des mouvements de la paroi thoracique
(traumatismes, dystrophies musculaires, myasthénie, poliomyélite..)
Diminution des échanges gazeux entre les capillaires pulmonaires et les
sacs alvéolaires des poumons (bronchites, OAP, asthme..)
Collapsus pulmonaire
Intoxication par le CO2
Anomalies de l’équilibre acido basique
Acidose respiratoire
Signes cliniques
Signes cardiovasculaires (chute de la TA, tachycardie..)
Signes neuropsychiques: céphalées, agitation, hallucination, coma,
Signes cutanés: cyanose
Signes biologiques:
Augmentation de la pCO2 +++
Augmentation des bicarbonates (compensation)
Une légère hyperkaliémie
Un pH urinaire bas, bicarbonates nuls.
Anomalies de l’équilibre acido basique
Alcalose respiratoire
L’hypocapnie est une diminution de la pCO2 (<35 mmHg)
respiratoire
Étiologies
Hyperventillation d’origine centrale, la pO2 est élevée
Hyperventillation volonataire
Intoxication aigue (salicylés..)
Hyperventillation d’origine hypoxique: pO2 dimunée
Asthme, emboli pulmonaire, traumatisme thoraciques
Séjour en haute altitude
Clinique: hyperventillation alvéolaire
Biologie
Diminution de la pCO2
Compensation attendue : HCO3- ↓
Urine: pH et bicarbonates élevés
alacalose
Anomalies de l’équilibre acido basique
Perturbations acido-basique mixte
Acidose métabolique et respiratoire:
Défaillance cardiopulmonaire
Insuffisance respiratoire associée à une anoxie
Alcalose métabolique et respiratoire:
Insuffisance cardiaque congestive + vomissements.
TTT diurétique + insuffisance hépatique
TTT diurétique + pneumonie.
Anomalies de l’équilibre acido basique
Perturbations acido-basique mixte
Acidose respiratoire et alcalose métabolique :
TTT diurétique/vomissements + BPCO
Alcalose respiratoire et acidose métabolique :
Surdosage en salicylate
Choc septique
IR + sepsis
IR + IC congestive
Alcalose métabolique + acidose métabolique:
IR + Vomissements
TTT diurétique + acidocétose
Vomissements + acidose lactique/acidocétose
Anomalies de l’équilibre acido basique
pH
HCO3-
acidose
métabolique
alcalose
métabolique
N
acidose
respiratoire
alcalose
respiratoire
N
pCO2
EB
Compensation
N
pCO2
N
pCO2
N
HCO3-
N
HCO3-
Approche d’analyse des désordres
Prélèvement sanguin artériel
pH < 7,35
pH > 7,45
Acidose
Alcalose
↓[HCO3-]
↑ PCO2
↑[HCO3-]
↓PCO2
Acidose métabolique
Acidose respiratoire
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire
↓PCO2
↑[HCO3-]
↑ PCO2
↓[HCO3-]
Compensation
respiratoire
Compensation
rénale
Compensation
respiratoire
Compensation
rénale
D’après Najjar MF
Conclusion
Acidoses plus fréquentes en pratique clinique
Deux organes régulateurs : rein et poumon
Examen essentiel : gazométrie artérielle
Toujours penser à la clinique, et au patient ( en
cas de ponction veineuse
résultats non
concordants)