Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire : une revue

Progrès en urologie (2016) 26, 245—253
Disponible en ligne sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
REVUE DE LA LITTÉRATURE
Le retentissement du diabète sur le bas
appareil urinaire : une revue du comité de
neuro-urologie de l’Association française
d’urologie
The impact of mellitus diabetes on the lower urinary tract: A review of
Neuro-urology Committee of the French Association of Urology
G. Capon a,∗, R. Caremel b, M. de Sèze c, A. Even d,
S. Fontaine e, C.-M. Loche f, S. Bart g,
E. Castel-Lacanal h, F. Duchêne i, G. Karsenty j,
P. Mouracade k, M.-A. Perrouin-Verbe l, V. Phé m,
D. Rey n, M.-C. Scheiber-Nogueira o, X. Gamé p
a
Service d’urologie, hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, 33000 Bordeaux, France
Service d’urologie, hôpital Charles-Nicolle, 76000 Rouen, France
c
Cabinet de neuro-urologie, urodynamique et pelvipérinéologie, clinique Saint-Augustin,
33000 Bordeaux, France
d
Service de médecine physique et réadaptation, hôpital Raymond-Poincaré, AP—HP,
92340 Garches, France
e
Service de médecine interne, endocrinologie, diabète, nutrition, hôpital Joseph-Ducuing,
31300 Toulouse, France
f
Service de rééducation neurolocomotrice, CHU Henri-Mondor, AP—HP, 94010 Créteil, France
g
Service d’urologie, centre hospitalier René-Dubos, 95300 Cergy-Pontoise, France
h
Service de médecine physique et réadaptation, CHU Rangueil, 31400 Toulouse, France
i
Service d’urologie, clinique de l’Alliance, 37540 Saint-Cyr-sur-Loire, France
j
Service d’urologie et de transplantation rénale, hôpital de la Conception, AP—HM,
Aix-Marseille université, 13005 Marseille, France
k
Service d’urologie, hôpitaux universitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France
l
Service d’urologie, hôpital de la Cavale-Blanche, CHU de Brest, 29609 Brest, France
m
Service d’urologie, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP—HP, université Paris VI, 75013 Paris,
France
b
∗
Auteur correspondant.
Adresses e-mail : [email protected], [email protected] (G. Capon).
http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2015.09.003
1166-7087/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
246
G. Capon et al.
n
Clinique Saint-Augustin, 33000 Bordeaux, France
Services d’urologie et d’explorations neurologiques, CHU Lyon Sud, 69495 Pierre-Bénite,
France
p
Service d’urologie, CHU Rangueil, 31400 Toulouse, France
o
Reçu le 14 juillet 2015 ; accepté le 7 septembre 2015
Disponible sur Internet le 10 décembre 2015
MOTS CLÉS
Diabète sucré ;
Cystopathie
diabétique ;
Hyperactivité
vésicale ;
Contractilité
vésicale ;
Urodynamique ;
Nycturie
KEYWORDS
Diabetes mellitus;
Diabetic cystopathy;
Overactive bladder;
Bladder dysfunction;
Urodynamics;
Nocturia
Résumé
But. — Préciser les symptômes du bas appareil urinaire (SBAU) liés à la pathologie diabétique,
proposer des modalités de dépistage, d’évaluation, de suivi et décrire les spécificités de la prise
en charge urologique de ces patients.
Méthodes. — Étude de la littérature à partir de la base de données PubMed en utilisant les mots
clés suivants : « diabetes mellitus », « diabetic cystopathy », « overactive bladder », « bladder
dysfunction », « urodynamics », « nocturia ».
Résultats. — Les SBAU sont plus fréquents dans la population diabétique que dans la population
générale avec une prévalence estimée entre 37 et 70 % selon les séries. Ils sont polymorphes,
associant des troubles de la phase de remplissage et/ou de la phase de vidange, évolutifs
et fréquemment associés à la durée d’évolution du diabète et des complications de celui-ci.
La prévalence de l’incontinence urinaire par urgenturie (IUU) et de l’incontinence urinaire à
l’effort (IUE) des populations diabétiques est supérieure de 10 points aux populations témoins
dans la littérature. Malgré une évaluation importante dans la littérature, aucune recommandation n’encadre l’évaluation et la prise en charge des SBAU dans cette population spécifique. Un
dépistage annuel par l’interrogatoire et l’échographie réno-vésicale avec mesure du résidu postmictionnel (RPM) est requis dans le suivi de tout patient diabétique. Le recours à un spécialiste
des troubles urinaires et au bilan urodynamique est requis selon les éléments cliniques et paracliniques du dépistage. Le type de dysfonctionnement, le risque infectieux et la dysautonomie
doivent guider la prise en charge spécifique de ces patients par l’urologue.
Conclusion. — La pathologie diabétique occasionne un retentissement important sur le bas
appareil urinaire. Un dépistage des SBAU induits est nécessaire au même titre que les autres
complications du diabète. La prise en charge des SBAU doit intégrer les risques spécifiques du
patient diabétique, concernant le défaut de la contractilité vésicale, la dysautonomie et les
complications infectieuses.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary
Objectives. — Specify urinary functional impairment associated with diabetic pathology. Propose guidance for screening, monitoring of clinical signs of lower urinary tract (LUTS) and
describe the specifics of the urological treatment of patients.
Methods. — A review of literature using PubMed library was performed using the following
keywords alone or in combination: ‘‘diabetes mellitus’’, ‘‘diabetic cystopathy’’, ‘‘overactive
bladder’’, ‘‘bladder dysfunction’’, ‘‘urodynamics’’, ‘‘nocturia’’.
Results. — LUTS are more common in the diabetic population with an estimated prevalence
between 37 and 70 %, and are probably underevaluated in routine practice. They are heterogeneous and are frequently associated with other diabetic complications. Both storage and voiding
symptoms can coexist. Despite a major evaluation in the literature, no recommendation supervises the assessment and management of LUTS in this specific population. An annual screening
including medical history, bladder and kidney ultrasound and post-void residual measurement is
required in the follow-up of diabetic patients. Specific urologial referral and urodynamic investigations will be performed according to the findings of first-line investigations. The type of
bladder dysfunction, the risk of urinary tract infections and dysautonomia should be considered
in the specific urological management of these patients.
Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire
247
Conclusion. — Diabetes mellitus significantly impacts on the lower urinary tract function. A
screening of LUTS is required as well as other complications of diabetes. The management of
LUTS must take into consideration the specific risks of the diabetic patient regarding the loss
of bladder contractility, the possibility of dysautonomia and infectious complications.
© 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Introduction
La prévalence du diabète traité pharmacologiquement en
France augmente depuis les années 2000 pour atteindre
4,6 % en 2012, soit plus de 3 millions de personnes traitées [1]. La fréquence du diabète non diagnostiqué dans
la population âgée de 18 à 74 ans est estimée à 1 % et la
fréquence de l’hyperglycémie modérée à jeun, considérée
comme un effet précurseur du diabète, atteint 5,6 %. Ces
données indiquent que 6 millions de Français sont concernés
par un trouble de la glycémie [1].
La pathologie diabétique est caractérisée par une évolution chronique avec une atteinte multi-organe. Le suivi
du patient diabétique est codifié pour la prévention de
complications potentiellement graves et coûteuses, avec
au premier plan la néphropathie, la rétinopathie et les
complications cardiovasculaires. La rétinopathie est plus
élevée en cas de diabète de type 1. Après 20 ans d’évolution
de la pathologie diabétique, elle atteindrait 100 % des
patients diabétiques de type 1 et 60 % des patients diabétiques de type 2. La néphropathie est plus élevée dans le
diabète de type 1 (30 %) que dans le type 2 (15—20 %) [2]. La
prévalence de la neuropathie est très variable et augmente
avec la durée d’évolution du diabète, quel que soit son type,
avec une prévalence estimée à 7 % dans l’année suivant le
diagnostic et à 50 % après 20 ans d’évolution [3].
Les SBAU sont probablement sous-évalués dans la population diabétique. Pourtant, le retentissement du diabète sur
le bas appareil urinaire est réel, fréquent, longtemps asymptomatique avec un possible retentissement sur la qualité de
vie de ces patients. Le dépistage et le suivi des symptômes
du bas appareil urinaire ne font pas l’objet d’un consensus
ou d’un algorithme, contrairement aux autres complications
du diabète.
Le but de ce travail était, à partir d’une revue de la
littérature, de préciser le retentissement clinique et paraclinique du diabète sur le bas appareil urinaire, et de
proposer des modalités de dépistage des SBAU en pratique
courante, de leur évaluation et de leur prise en charge.
Méthode
Une revue de la littérature a été réalisée à partir d’une
recherche bibliographique effectuée dans la base de données PubMed en utilisant les mots clés suivants seuls
ou en combinaison : « diabetes mellitus », « diabetic cystopathy », « overactive bladder », « bladder dysfunction »,
« urodynamics », « nocturia », « lower urinary tract ». Au
total, 49 articles publiés de 1988 à 2015 ont été utilisés
comme références bibliographiques. Les études issues de
revues à comité de lecture ont été sélectionnées et leur
pertinence par rapport au sujet traité a été analysée. Seules
les études en anglais et en français ou les articles de revue
ont été sélectionnés permettant ainsi d’exclure les cas cliniques.
L’épidémiologie, les types de SBAU et les complications
ont été évalués. Les outils diagnostiques pour le dépistage
en pratique courante ont été discutés et des algorithmes
d’évaluation et de prise en charge proposés.
Résultats
Épidémiologie des SBAU dans la pathologie
diabétique
La prévalence rapportée des SBAU chez le patient diabétique est variable dans la littérature. Les SBAU rapportés
dans 37 à 50 % des cas tous diabètes confondus et dans
48 à 87 % dans les diabètes de type 1, avec une prévalence
augmentée en cas de diabète mal équilibré [4]. La raison
principale de cette variabilité provient du motif de consultation initial et donc du spécialiste consulté ayant procédé
à l’inclusion des patients dans la cohorte. En effet, la prévalence des SBAU était plus importante dans les cohortes
urologiques. Des études de registre existent mais elles ne
précisaient que rarement les SBAU. Néanmoins, l’analyse
d’un registre allemand de plus de 4000 patients diabétiques de type 2 a rapporté que, pour une durée moyenne
d’évolution du diabète de 8,8 années, les SBAU étaient présents chez 65 % des hommes et 70 % des femmes interrogés
[5]. La plainte la plus fréquente concernait la nycturie
et la pollakiurie. L’incontinence urinaire concernait une
femme sur deux et les symptômes d’hyperactivité vésicale
un homme sur deux. La prévalence des SBAU était supérieure chez les patients interrogés par l’urologue plutôt que
par le diabétologue ou le médecin traitant (80 % vs 60 %)
avec des symptômes plus importants (nombre d’épisodes
d’incontinence urinaire, fréquence des mictions, score IPSS
élevé). L’incidence des SBAU chez les patients diabétiques
augmentait de façon significative avec l’âge, la durée et les
complications du diabète [5].
Les différents types de SBAU
Les SBAU sont polymorphes et évolutifs. Il peut s’agir de
troubles de la phase de remplissage ou de la phase de
vidange.
Troubles de la phase de remplissage
Les symptômes d’hyperactivité vésicale ont un retentissement important sur la qualité de vie des patients.
248
L’incontinence urinaire par urgenturie (IUU) chez la femme
et la nycturie chez l’homme sont à des motifs de consultation après une période de tolérance concernant l’urgenturie
et la pollakiurie [5]. Dans la série de Wiedemann et Fusgen,
la pollakiurie et la nycturie concernaient respectivement
66 et 88 % des hommes, 71 et 79 % des femmes. Soixante-dix
pour cent des femmes et 20 % des hommes se plaignaient
d’IUU. Le diabète et le surpoids sont des facteurs de risque
des symptômes d’hyperactivité vésicale reconnus dans la littérature [6—8]. De même que dans la population générale,
un effet bénéfique de la perte de poids sur les symptômes
d’hyperactivité vésicale a été rapporté [9,10].
Les types d’incontinence urinaire ne sont pas systématiquement décrits, bien qu’ils engagent des mécanismes
tout à fait différents, a fortiori chez la femme diabétique. Quel que soit son type, la prévalence de
l’incontinence urinaire dans la population diabétique est
estimée entre 8 et 30 % selon les séries, significativement supérieure de 10 points aux populations témoins des
mêmes séries [6,11—13]. Ces données étaient issues principalement d’auto-questionnaires sans examen clinique ou
interrogatoire. L’étude spécifique des facteurs de risque a
confirmé, comme chez les non-diabétiques, un lien entre
l’incontinence urinaire d’effort, l’âge, et l’obésité chez la
femme diabétique [10,14,15]. La présence conjuguée des
items du syndrome métabolique chez une patiente diabétique était aussi significativement associée aux symptômes
d’incontinence urinaire [16].
Troubles de la vidange
Le résidu post-mictionnel (RPM) est plus fréquent dans la
population diabétique. Il concernerait 25 % des patientes
en dehors d’une consultation d’urologie spécifique [17].
Le mauvais contrôle glycémique mesuré par le niveau
d’hémoglobine glycquée majore significativement le RPM,
qui est lui-même associé à l’existence d’une IUU et des
symptômes liés à la vidange [17—19]. L’existence d’une neuropathie périphérique des membres inférieurs est également
un facteur indépendant d’une vidange vésicale incomplète
selon Lee et al. [7]. Cette association doit être prise
en compte dans la démarche clinique et certains auteurs
l’envisagent comme un possible facteur d’alerte, de la neuropathie autonome et de ses complications potentielles au
niveau cardiovasculaire, notamment chez l’adolescent [20].
Diabète et hypertrophie bénigne de la
prostate (HBP)
Chez l’homme diabétique, la dysurie et la persistance d’un
RPM sont fréquentes, mais ces éléments peuvent également
être secondaires à une obstruction sous-vésicale liée à une
hypertrophie bénigne de prostate, a fortiori avec l’âge. Une
évaluation urodynamique par une courbe pression—débit
est alors nécessaire pour discerner une obstruction sousvésicale d’un défaut de contractilité d’origine diabétique.
Certains auteurs rapportent que le diabète de type
2 serait un facteur de risque d’accroissement rapide du
volume prostatique [21], de majoration des scores symptômes et de diminution du débit urinaire maximum [22,23].
Malgré de nombreuses études qui pointent une association entre le diabète de type 2 et l’HBP, des controverses
G. Capon et al.
persistent. Le trouble de la contractilité vésicale liée
au diabète majorant le tableau clinique peut expliquer le biais potentiel de sur-représentation des patients
diabétiques dans les cohortes urologiques. Certains mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2 pourraient
être impliqués dans l’augmentation du volume prostatique, comme l’activation des récepteurs à l’IGF par
l’hyperinsulinisme [24].
Diabète et prolapsus pelvien
L’analyse des facteurs de risque de prolapsus pelviens dans
la littérature n’étudie que très rarement la pathologie diabétique. Une étude suédoise n’avait pas mis en évidence de
sur-risque de prolapsus pour la population diabétique [25].
Constatations urodynamiques
Le bilan urodynamique peut mettre en évidence un défaut
de la sensibilité vésicale avec une augmentation de la
capacité vésicale urodynamique. Ces anomalies de la cystomanométrie sont volontiers accompagnées d’un trouble
de la contractilité vésicale responsable d’un résidu postmictionnel. Dans la série de Changxiao et al. rapportant
l’évaluation urodynamique de 1640 patientes diabétiques,
l’association de ces anomalies représentait 56 % des
1640 patientes évaluées, avec un premier besoin B1 moyen
de 238 mL, une capacité vésicale moyenne de 624 mL, un
débit moyen de 9,6 mL/s, et un résidu post-mictionnel
moyen de 323 mL [26]. La série de Lee et al. évaluait
82 patientes asymptomatiques. Trente-cinq pour cent présentaient l’association de ces symptômes avec un débit
maximal moyen à 13 mL/s, un résidu post-mictionnel moyen
de 160 mL [27].
L’existence d’une hyperactivité détrusorienne a été rapportée chez 14 à 58 % des patientes selon les séries [26,27].
Ces anomalies sont habituellement corrélées à la présence
de troubles de la phase de remplissage.
L’instantané mictionnel ne met en évidence une obstruction sous-vésicale que chez 13 % des patientes dans la série
de Lee et al. [27].
Par ailleurs, un bilan urodynamique normal est décrit
chez 12 à 38 % des patientes [18,26,27].
La variabilité de l’atteinte urodynamique dans la littérature doit faire considérer l’hétérogénéité des cohortes et
des indications de recours au BUD.
Complications
Complications infectieuses
La prise en charge infectieuse est primordiale chez les
patients diabétiques, en fonction de la susceptibilité infectieuse, la gravité potentielle de ces infections et de
leurs retentissements sur l’équilibre glycémique et sur les
complications du diabète.
La prévalence de la colonisation bactérienne est supérieure chez les patientes diabétiques de type 1 et 2 et
atteint 20 à 30 % selon les séries de la littérature [28]
sans lien rapporté avec un risque augmenté d’infection
Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire
symptomatique [29]. La colonisation urinaire n’était pas
associée à une dégradation de la fonction rénale [30].
Le risque d’infection urinaire chez la patiente diabétique
semble augmenté avec la ménopause et chez les femmes
sexuellement actives [31]. Le diabète, même insulinorequérant, n’est plus considéré comme un facteur de risque
de complication. En effet, bien que les IU soient plus fréquentes chez les patients diabétiques, la plupart des études
ne mettent pas en évidence de pronostic plus défavorable
des IU chez les patients diabétiques comparés aux patients
non diabétiques [32].
Enfin, l’écologie urinaire est différente chez les patients
diabétiques avec une sur-représentation des germes inhabituels et potentiellement agressifs [33].
Complications sur le haut appareil urinaire
La néphropathie diabétique est une atteinte multifactorielle. Aucune donnée ne met en évidence une part
obstructive ou de reflux vésico-urétéral par dysfonctionnement vésico-sphinctérien.
Dépistage et évaluation du statut
mictionnel du patient diabétique
Aucune société savante ne fournit de recommandations sur
le dépistage et l’évaluation des SBAU du patient diabétique.
Selon les données de la littérature, le dépistage et
l’évaluation peuvent être organisés à deux niveaux : en premier lieu par le médecin traitant et/ou le diabétologue, puis
par un spécialiste des troubles du bas appareil urinaire.
Dépistage annuel par le médecin traitant ou le
diabétologue
Ce dépistage annuel doit s’intégrer dans une consultation
de suivi du diabète. L’interrogatoire recherchera les SBAU
Figure 1.
249
Tableau 1
Les différents SBAU.
Remplissage
Vidange
Phase mictionnelle
Urgenturie
Pollakiurie
Jet faible
Miction lente
Nycturie
Poussée abdominale
Incontinence
urinaire
Brûlure mictionnelle
Phase
post-mictionnelle
Gouttes
retardataires
Sensation de
vidange
incomplète
SBAU : symptômes du bas appareil urinaire.
et précisera s’il s’agit de troubles de la phase de vidange ou
de remplissage (Tableau 1). Il convient également de rechercher une incontinence urinaire, une plainte chez la femme
concernant un éventuel prolapsus et des troubles d’ordre
génito-sexuels dont la dysfonction érectile chez l’homme.
L’interrogatoire précisera également l’existence de troubles
ano-rectaux. Les antécédents récents d’infection urinaire
seront précisés. Une échographie réno-vésicale avec mesure
du RPM doit être systématiquement proposée au vu de RPM
parfois important mais asymptomatique.
Une consultation avec un spécialiste des troubles vésicosphinctériens sera requise dans les conditions suivantes
(Fig. 1) :
• résidu post-mictionnel supérieur à 100 mL ;
• survenue de complications infectieuses urinaires ;
• symptômes d’hyperactivité vésicale résistant au traitement anticholinergique bien conduit, ou mauvaise
tolérance du traitement anticholinergique ;
• IUE persistante après échec des mesures initiales (perte
de poids, rééducation).
Algorithme de dépistage et de prise en charge initiale des SBAU par le médecin généraliste ou le diabétologue.
250
Tableau 2 Indications de bilan urodynamique chez le
patient diabétique.
Hyperactivité vésicale réfractaire aux anticholinergiques
SBAU liés à la vidange
RPM supérieur à 100 mL — rétention vésicale chronique
Complications infectieuses
Autosondages (2—3 ans)
Bilan préthérapeutique d’une chirurgie d’incontinence
urinaire et de prolapsus pelvien ou d’une
désobstruction prostatique
SBAU : symptômes du bas appareil urinaire ; RPM : résidu
post-mictionnel.
G. Capon et al.
la qualité de vie du patient. Les mesures thérapeutiques
générales participent à cette prise en charge et doivent être
évaluées régulièrement. Parmi ces mesures, l’équilibration
du diabète est au premier plan. La prévention du syndrome
métabolique avec la perte de poids est primordiale, tout
comme le dépistage et le traitement des épines irritatives.
Le contrôle glycémique diminue le risque de complications
et réduit la polyurie et la glycosurie. Toutefois, il ne
prévient pas toujours l’apparition des SBAU chez un patient
équilibré [39].
Le risque de décompenser un défaut de contractilité vésicale est réel et doit guider la prise en charge thérapeutique
et l’information du patient.
Prise en charge d’une hyperactivité vésicale
Consultation spécialisée
L’interrogatoire sera précisé et potentialisé par l’utilisation
de questionnaires tels que le questionnaire symptômes USP,
le score IPSS et l‘IIEF5 chez l’homme qui devront être systématiquement proposés [34—37]. L’interrogatoire et les
scores de qualité de vie apprécieront le retentissement de
ces troubles.
Le calendrier mictionnel sur 72 heures complété par le
patient avant la consultation permettra une mesure objective des troubles de la phase de remplissage souvent mal
évalués par le seul interrogatoire, et discernera l’existence
d’une polyurie [38].
En fonction, l’examen clinique insistera sur les éléments
urologiques, neurologiques ou gynécologiques. Le praticien réalisera un examen neurologique du périnée et des
membres inférieurs, à la recherche de signes de neuropathie
périphérique.
Une débitmétrie associée à la mesure du RPM par échographie sus-pubienne sera systématique.
L’examen urodynamique sera indiqué uniquement dans
certaines circonstances. Il aura pour objectif de préciser le
mécanisme des SBAU (Tableau 2), par l’analyse de la cystomanométrie et l’étude pression—débit lors d’un instantané
mictionnel. En cas de trouble de la phase de vidange, de
RPM élevé ou de complications infectieuses, le BUD pourra
distinguer un trouble de la contractilité vésicale, en particulier avant une chirurgie pelvienne, une chirurgie pour
incontinence urinaire d’effort ou un geste de désobstruction prostatique. Le BUD sera également proposé en cas
de symptômes d’hyperactivité vésicale réfractaire au traitement oral anticholinergique. Il sera systématique tous
les 2 ou 3 ans chez le patient sous autosondages ou en cas
d’évolution du statut vésico-sphinctérien.
Prise en charge des SBAU du patient
diabétique
La prise en charge des SBAU ne doit pas négliger la prise en
charge éventuelle synchrone des troubles anorectaux, de la
statique pelvienne et de la dysfonction érectile.
Les objectifs de la prise en charge urologique sont
la préservation de la fonction rénale, la prévention des
complications notamment infectieuses et l’amélioration de
Les mesures thérapeutiques sont communes avec la population générale. En première intention, la perte de poids
est indiquée, notamment en cas d’IUU avec des résultats bénéfiques rapportés chez l’homme comme chez la
femme [9,40]. Le dépistage et le traitement d’une éventuelle polyurie amélioreront les symptômes. La rééducation
pelvi-périnéale sera proposée. En cas de défaut de la sensibilité vésicale, une rééducation mictionnelle sera réalisée,
avec des mictions programmées et régulières.
En cas d’échec des mesures initiales, les anticholinergiques seront prescrits avec une surveillance accrue du RPM
et de la tolérance. La prescription d’anticholinergiques n’a
pas été étudiée spécifiquement chez les patients diabétiques, mais une évaluation échographique systématique du
RPM à 1 mois est requise. Il n’est pas possible actuellement
de recommander l’utilisation d’un anticholinergique en particulier.
L’électrostimulation transcutanée du nerf tibial est une
option dans le traitement des symptômes d’hyperactivité
vésicale. Aucune étude n’a validé son efficacité dans
cette population spécifique, mais ses résultats dans
l’hyperactivité vésicale idiopathique et neurogène, son
caractère non invasif et l’absence d’effets secondaires
doivent faire considérer son utilisation chez les patients
diabétiques [41,42].
En situation d’échec, d’efficacité insuffisante, ou de
mauvaise tolérance des anticholinergiques, la neuromodulation sacrée est envisagée avec des résultats sur les
symptômes équivalents à la population générale, selon une
cohorte américaine de faible effectif [43]. En intention de
traiter après 2 ans de suivi, 75 % des patientes diabétiques
étaient améliorées concernant les troubles du remplissage
contre 66 % pour les patientes non diabétiques. En revanche,
le taux d’explantation pour infection était significativement
supérieur pour les patientes diabétiques (16,7 % vs 4,3 %,
p = 0,018). La prise en charge préventive de ces infections
doit être guidée par les recommandations d’usage [44].
L’utilisation des injections intradétrusoriennes de toxine
botulique chez les patients diabétiques aurait un risque
théorique iatrogène important, en considérant un surrisque infectieux au décours de l’intervention, l’apparition
d’un RPM et l’induction du recours aux autosondages de
novo. Ces données n’ont toutefois jamais été évaluées.
En effet, les patients diabétiques ont été systématiquement exclus des études de phase 3 concernant la toxine
botulique pour hyperactivité vésicale idiopathique [45].
Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire
Une publication récente a décrit l’injection intradétrusorienne de toxine botulique A à 100 UI (onabotulinumtoxinA,
Botox® , Allergan, Irvine, CA, États-Unis) sur une cohorte des
patients diabétiques avec une amélioration clinique concernant les symptômes d’hyperactivité vésicale comparables
aux patients non diabétiques (56 % des patients améliorés dans le groupe diabète vs 61 % dans le groupe témoin,
p = 0,128). La tolérance était en revanche significativement
inférieure avec une augmentation importante du RPM (60 %
des patientes diabétiques avec RPM supérieur à 150 mL
contre 33 % des patientes non diabétiques). Aussi, une
fatigue musculaire généralisée concernait 10 % des patientes
diabétiques et aucune patiente du groupe témoin. Les SBAU
liés à la phase de vidange et le recours aux autosondages
n’étaient pas évalués [46].
Prise en charge de l’incontinence urinaire
d’effort de la femme
De façon aspécifique, le traitement initial repose sur la perte
de poids et la rééducation pelvi-périnéale. La littérature a
mis en évidence le gain associé à la perte de poids dans cette
population spécifique chez la femme diabétique [9].
Le risque de décompenser un équilibre vésicosphinctérien précaire lié à une vessie hypocontractile
existe mais n’a pas été analysé chez la patiente diabétique
opérée pour une incontinence urinaire d’effort. La littérature a mis en évidence un risque d’échec pour les patientes
obèses [47] et un risque d’exposition vaginale des bandelettes sous-urétrales plus important chez les patientes
diabétiques [48]. Peu de données évaluent les complications
infectieuses ou l’hyperactivité vésicale de novo. L’évolution
urodynamique de la contractilité vésicale semble indispensable avant une chirurgie d’incontinence urinaire d’effort
dans cette population spécifique. L’alternative des ballonnets péri-urétraux ACTTM doit être considérée du fait de
leur caractère adaptable, réversible et mini-invasif.
Prise en charge de l’HBP
La prescription d’alpha-bloquant est possible chez les
patients diabétiques, en considérant cependant le surrisque d’hypotension orthostatique, lié à la prise fréquente
d’antihypertenseurs et au risque de dysautonomie. Une
réflexion est à mener sur les alpha-bloquant urosélectifs. L’efficacité de la tamsulosine a été confirmée dans
la population diabétique avec une amélioration de l’IPSS,
du débit maximal et du résidu post-mictionnel comparables à la population non diabétique [49]. Il faut garder
à l’esprit une tolérance légèrement inferieure chez les
patients diabétiques concernant les modifications tensionnelles et l’évaluation par les patients [50].
La chirurgie de l’HBP chez les patients diabétiques
expose à un risque théorique infectieux et de persistance
de certains troubles de la phase de vidange. Aucune série
n’a comparé les résultats fonctionnels de la chirurgie entre
les patients diabétiques et non diabétiques. L’évaluation
précise en pré-opératoire du calendrier mictionnel et de
l’étude pression débit est primordiale pour indiquer le geste
de désobstruction et informer le patient du résultat postopératoire attendu. Une série récente a montré un risque de
poursuite des alpha-bloquants plus élevé chez les patients
251
diabétiques trois mois après une résection transurétrale de
la prostate [51].
Prise en charge d’un trouble de la vidange
vésicale
Les causes obstructives et d’hypocontractilité vésicale (prolapsus, HBP, constipation, médicaments. . .) doivent être
dépistées et traitées.
Le cathétérisme intermittent propre est préconisé en
cas d’acontractilité ou d’hypocontractilité vésicale et en
cas de rétention chronique d’urine. Cependant, les autosondages dans cette population n’ont jamais fait l’objet
d’étude. De plus, aucun seuil de résidu post-mictionnel
indiquant le recours aux autosondages n’a été défini dans
cette population. Les seuils les plus souvent utilisés sont
un résidu post-mictionnel de plus de 100 mL ou supérieur à
33 % du volume prémictionnel mesuré par échographie suspubienne.
Les médicaments parasympathomimétiques ne sont pas
indiqués. Ils n’ont pas fait la preuve de leur efficacité et
sont à haut risque de complications en particulier en cas de
dysautonomie cardiaque.
Prise en charge anesthésique et dysautonomie
Les manifestations dysautonomiques cardiaques et digestives peuvent compliquer les suites opératoires d’un
patient diabétique. L’équilibre glycémique attesté par une
hémoglobine glycquée inférieure à 8 limite le risque de
décompensation du diabète et le risque infectieux. La
consultation pré-anesthésique devra apprécier en préopératoire le risque d’ischémie myocardique silencieuse, de
cardiopathie diabétique, de neuropathie dysautonomique
et d’intubation difficile. Les traitements du diabète seront
adaptés dans la phase péri-opératoire avec un arrêt de
la metformine 48 h avant l’intervention, qui pourra être
reprise 48 h après, en l’absence de complication. Les sulfamides, glinides, gliptines, analogues du GLP1 et insulines
rapides seront interrompus uniquement en phase de jeûne.
Aucune technique anesthésique n’a fait la preuve de
sa supériorité chez les patients diabétiques et la chirurgie ambulatoire n’est pas contre-indiquée en cas de diabète
équilibré.
Conclusion
Les patients diabétiques ont une prévalence majorée de chacun des types de SBAU par rapport à la population générale.
L’évaluation des SBAU dans la population diabétique est
insuffisante à l’heure actuelle et doit être proposée de façon
annuelle lors du suivi de ces patients. Un recours à un spécialiste des troubles vesico-sphincteriens est requis en cas
de troubles de la vidange ou de RPM asymptomatique supérieur à 100 mL, de survenue de complications infectieuses
urinaires, de symptômes d’hyperactivité vésicale résistant
au traitement anticholinergique bien conduit et d’une IUE
après échec des mesures initiales (perte de poids, rééducation).
Les patients diabétiques doivent se voir offrir une prise en
charge adaptée, en connaissance des risques spécifiques liés
252
au trouble potentiel de la contractilité vésicale, à l’atteinte
dysautonomique, et aux particularités infectieuses.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
Références
[1] INVS. Bull Epidemiol Ann 2014;no 30—31.
[2] Wirta OR, Pasternack AI, Oksa HH, Mustonen JT, Koivula TA,
Helin HJ, et al. Occurrence of late specific complications in
type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. J Diabetes
Complications 1995;9:177—85.
[3] Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH.
A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral
neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population.
Diabetologia 1993;36:150—4.
[4] Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic
neuropathy. Diabetes Care 2003;26:1553—79.
[5] Wiedemann A, Fusgen I. [The patient with diabetes in urologic practice: a special risk for lower urinary tract symptoms?
Results of the Witten diabetes survey of 4071 type 2 diabetics].
Urologe A 2010;49:238—44.
[6] Danforth KN, Townsend MK, Curhan GC, Resnick NM, Grodstein
F. Type 2 diabetes mellitus and risk of stress, urge and mixed
urinary incontinence. J Urol 2009;181:193—7.
[7] Lee WC, Wu HP, Tai TY, Liu SP, Chen J, Yu HJ. Effects of diabetes
on female voiding behavior. J Urol 2004;172:989—92.
[8] Fitzgerald MP, Litman HJ, Link CL, McKinlay JB. The association
of nocturia with cardiac disease, diabetes, body mass index,
age and diuretic use: results from the BACH survey. J Urol
2007;177:1385—9.
[9] Phelan S, Kanaya AM, Subak LL, Hogan PE, Espeland MA, Wing
RR, et al. Weight loss prevents urinary incontinence in women
with type 2 diabetes: results from the Look AHEAD trial. J Urol
2012;187:939—44.
[10] Brown JS, Wing R, Barrett-Connor E, Nyberg LM, Kusek JW,
Orchard TJ, et al. Lifestyle intervention is associated with
lower prevalence of urinary incontinence: the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2006;29:385—90.
[11] Lawrence JM, Lukacz ES, Liu I-LA, Nager CW, Luber KM. Pelvic
floor disorders, diabetes, and obesity in women: findings from
the Kaiser permanente continence associated risk epidemiology Study. Diabetes Care 2007;30:2536—3541.
[12] Lewis CM, Schrader R, Many A, Mackay M, Rogers RG. Diabetes and urinary incontinence in 50- to 90-year-old women:
a cross-sectional population-based study. Am J Obstet Gynecol
2005;193:2154—8.
[13] Lifford KL, Curhan GC, Hu FB, Barbieri RL, Grodstein F. Type
2 diabetes mellitus and risk of developing urinary incontinence.
J Am Geriatr Soc 2005;53:1851—7.
[14] Subak LL, Johnson C, Whitcomb E, Boban D, Saxton J, Brown
JS. Does weight loss improve incontinence in moderately obese
women? Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2002;13:40—3.
[15] Phelan S, Kanaya AM, Subak LL, Hogan PE, Espeland MA, Wing
RR, et al. Prevalence and risk factors for urinary incontinence
in overweight and obese diabetic women: action for health in
diabetes (look ahead) study. Diabetes Care 2009;32:1391—7.
[16] Tai HC, Chung SD, Ho CH, Tai TY, Yang WS, Tseng CH, et al.
Metabolic syndrome components worsen lower urinary tract
symptoms in women with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol
Metab 2010;95:1143—50.
G. Capon et al.
[17] Appa AA, Brown JS, Creasman J, Van Den Eeden SK, Subak LL,
Thom DH, et al. Clinical predictors and significance of postvoid residual volume in women with diabetes. Diabetes Res
Clin Pract 2013;101:164—9.
[18] Lee WC, Wu CC, Wu HP, Tai TY. Lower urinary tract symptoms
and uroflowmetry in women with type 2 diabetes mellitus with and without bladder dysfunction. Urology 2007;69:
685—90.
[19] Yu HJ, Lee WC, Liu SP, Tai TY, Wu HP, Chen J. Unrecognized
voiding difficulty in female type 2 diabetic patients in the diabetes clinic: a prospective case-control study. Diabetes Care
2004;27:988—9.
[20] Szabo L, Barkai L, Lombay B. Urinary flow disturbance as an
early sign of autonomic neuropathy in diabetic children and
adolescents. Neurourol Urodyn 2007;26:218—21.
[21] Hammarsten J, Högstedt B. Hyperinsulinaemia as a risk factor for developing benign prostatic hyperplasia. Eur Urol
2001;39:151—8.
[22] Burke JP, Jacobson DJ, McGree ME, Roberts RO, Girman CJ,
Lieber MM, et al. Diabetes and benign prostatic hyperplasia
progression in Olmsted County. Minnesota Urology 2006;67:
22—5.
[23] Michel MC, Mehlburger L, Schumacher H, Bressel H-U,
Goepel M. Effect of diabetes on lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol
2000;163:1725—9.
[24] Frasca F, Pandini G, Sciacca L, Pezzino V, Squatrito S, Belfiore A,
et al. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer
and other diseases. Arch Physiol Biochem 2008;114:23—37.
[25] Forsman M, Iliadou A, Magnusson P, Falconer C, Altman D.
Diabetes and obesity-related risks for pelvic reconstructive
surgery in a cohort of Swedish twins. Diabetes Care 2008;31:
1997—9.
[26] Changxiao H, Zhengyong Y, Shibing Y, Caiwen W, Yingchuan
H, Wei H, et al. Clinical and urodynamic evaluation of
women referred with diabetes mellitus. Int Urogynecol J
2014;25:979—83.
[27] Lee WC, Wu HP, Tai TY, Yu HJ, Chiang PH. Investigation of urodynamic characteristics and bladder sensory function in the
early stages of diabetic bladder dysfunction in women with
type 2 diabetes. J Urol 2009;181:198—203.
[28] Geerlings SE, Stolk RP, Camps MJ, Netten PM, Hoekstra JB,
Bouter KP, et al. Asymptomatic bacteriuria may be considered a complication in women with diabetes. Diabetes Care
2000;23:744—9.
[29] Harding GK, Zhanel GG, Nicolle LE, Cheang M. Antimicrobial
treatment in diabetic women with asymptomatic bacteriuria.
N Engl J Med 2002;347:1576—83.
[30] Meiland R, Geerlings SE, Stolk RP, Netten PM, Schneeberger
PM, Hoepelman AI. Asymptomatic bacteriuria in women with
diabetes mellitus: effect on renal function after 6 years of
follow-up. Arch Intern Med 2006;166:2222—7.
[31] de Lastours V, Foxman B. Urinary tract infection in diabetes:
epidemiologic considerations. Current infectious disease
reports 2014;16:389.
[32] AFU S. Recommandations pour les infections urinaires communautaires; 2014 www infectiologie com.
[33] Ronald A. The etiology of urinary tract infection: traditional
and emerging pathogens. Am J Med 2002;113:14—9.
[34] Song HJ, Lee EJ, Bergstrom N, Kang DH, Lee DH, Koh G, et al.
Lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction in men
with type 2 diabetes mellitus. International neurourology journal 2013;17:180—5.
[35] Wang CC, Chancellor MB, Lin JM, Hsieh JH, Yu HJ. Type
2 diabetes but not metabolic syndrome is associated with an
increased risk of lower urinary tract symptoms and erectile dysfunction in men aged < 45 years. BJU Int 2010;105:
1136—40.
Le retentissement du diabète sur le bas appareil urinaire
[36] Ferreira FT, Daltoe L, Succi G, Cunha F, Ferreira JM, Lorenzetti
F, et al. Relation between glycemic levels and low tract urinary
symptoms in elderly. Aging Male 2015;18:34—7.
[37] Haab F, Richard F, Amarenco G, Coloby P, Arnould B, Benmedjahed K, et al. Comprehensive evaluation of bladder and urethral
dysfunction symptoms: development and psychometric validation of the Urinary Symptom Profile (USP) questionnaire.
Urology 2008;71:646—56.
[38] Bright E, Drake MJ, Abrams P. Urinary diaries: evidence for
the development and validation of diary content, format, and
duration. Neurourol Urodyn 2011;30:348—52.
[39] Brown JS, Vittinghoff E, Lin F, Nyberg LM, Kusek JW, Kanaya
AM. Prevalence and risk factors for urinary incontinence in
women with type 2 diabetes and impaired fasting glucose:
findings from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001—2002. Diabetes Care 2006;29:
1307—12.
[40] Breyer BN, Phelan S, Hogan PE, Rosen RC, Kitabchi AE, Wing RR,
et al. Intensive lifestyle intervention reduces urinary incontinence in overweight/obese men with type 2 diabetes: results
from the Look AHEAD Trial. J Urol 2014;192:144—9.
[41] de Seze M, Raibaut P, Gallien P, Even-Schneider A, Denys P, Bonniaud V, et al. Transcutaneous posterior tibial nerve stimulation
for treatment of the overactive bladder syndrome in multiple
sclerosis: results of a multicenter prospective study. Neurourol
Urodyn 2011;30:306—11.
[42] Burton C, Sajja A, Latthe PM. Effectiveness of percutaneous posterior tibial nerve stimulation for overactive bladder:
a systematic review and meta-analysis. Neurourol Urodyn
2012;31:1206—16.
[43] Daniels DH, Powell CR, Braasch MR, Kreder KJ. Sacral neuromodulation in diabetic patients: success and complications
253
[44]
[45]
[46]
[47]
[48]
[49]
[50]
[51]
in the treatment of voiding dysfunction. Neurourol Urodyn
2010;29:578—81.
Doublet JD, Sotto A, Escaravage L, Vérine JL, Conquy S, Cariou
G, et al. Recommandations de bonnes pratiques cliniques :
antibioprophylaxie et neuromodulation des racines sacrées par
le Comité d’infectiologie de l’Association française d’urologie
(CIAFU) et le Comité de neuro-urologie de l’AFU. Prog Urol
2013;23:849—55.
Game X, Karsenty G, Ruffion A, Amarenco G, Ballanger P,
Chartier-Kastler E, et al. [Idiopathic overactive bladder and
Botox: Literature review.]. Prog Urol 2015.
Wang C-C, Liao C-H, Kuo H-C. Diabetes mellitus does not affect
the efficacy and safety of intravesical onabotulinumtoxina
injection in patients with refractory detrusor overactivity. Neurourol Urodyn 2014;33:1235—9.
Meschia M, Rossi G, Bertini S, Sommacal A, Foina S, Sandretti F,
et al. Single incision mid-urethral slings: impact of obesity on
outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013;170:571—4.
Kokanali MK, Doganay M, Aksakal O, Cavkaytar S, Topcu HO,
Ozer I. Risk factors for mesh erosion after vaginal sling procedures for urinary incontinence. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 2014;177:146—50.
Michel MC, Mehlburger L, Schumacher H, Bressel HU, Goepel M.
Effect of diabetes on lower urinary tract symptoms in patients
with benign prostatic hyperplasia. J Urol 2000;163:1725—9.
Michel MC, Mehlburger L, Bressel H-U, Schumacher H, Schafers RF, Goepel M. Tamsulosin treatment of 19,365 patients
with lower urinary tract symptoms: does co-morbidity alter
tolerability? J Urol 1998;160:784—91.
Han HH, Ko WJ, Yoo TK, Oh TH, Kim DY, Kwon DD, et al. Factors
associated with continuing medical therapy after transurethral
resection of prostate. Urology 2014;84:675—80.