Cardiomyopathies dilatées dans le service de cardiologie « B » DE l

Transcription

Ministère de l’Education
REPUBLIQUE DU MALI
_____________
Un Peuple – Un But – Une Foi
UNIVERSITE DE BAMAKO
_______________
FACULTE DE MEDECINE, DE
PHARMACIE ET D’ODONTOSTOMATOLOGIE
____________
ANNEE UNIVERSITAIRE : 2001-2002
N°_______
TITRE
Cardiomyopathies dilatées
dans le service de
cardiologie « B » DE
l’HOPITAL NATIONAL DU POINT
THESE
Présentée et soutenue publiquement le ………/………./2002
Devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontostomatologie
Par
TCHATCHOUA NJIKI DIEUDONNE G.
Pour obtenir le Grade de Docteur en Médecine
(DIPLOME D’ETAT)
JURY
Président
Membres
:
:
:
:
Directeur de Thèse :
Professeur Issa TRAORE
Docteur Kassoum SANOGO
Docteur Saharé FONGORO
Docteur Seydou DIAKITE
Professeur Boubakar A. DIALLO
PDF créé avec la version d'essai pdfFactory www.gs2i.fr/fineprint/pdffactory.htm
Que toute la gloire revienne à notre Seigneur Dieu Tout
Puissant qui a conduit mes pas et m’a sans cesse soutenu
dans la mission qu’il m’a confiée
Mon sauveur, sans toi je ne suis rien
DEDICACES
DEDICACES
Je dédie ce travail :
A mon feu grand-père sa magesté Wansi
A mon feu grand-père Chewa Christophe
A ma feue grand-mère Némamou Therèse
Chers regrettés, j’aurai aimé que vous soyez là pour voir
s’accomplir
le
couronnement
de
mes
dures
années
de
sacrifice. Mais hélas, trop tôt le destin inévitable de la mort
vous a arraché à l’affection de tous. Les mots ne sauraient
exprimer toute ma gratitude. Que ce travail soit un grand
hommage que je rends à votre mémoire.
A ma grand-mère Djelé Véronique : c’est une grâce du
Seigneur que de t’avoir parmi nous aujourd’hui. Nous avons
pour privilège de bénéficier de ta tendresse et ton réconfort
et nous prions Dieu de continuer de t’accorder la force et la
santé pour que nous puissions toujours jouir de tes bons
soins.
A mon feu père Tchatchoua Engelbert : tu nous a inculqué les
valeurs de l’amour et ceux du travail bien fait. Tu n’as
ménagé aucun effort pour faire de nous les hommes épanouis
en tout point de vue. Nous t’aurions voulu présent ce jour ;
le Seigneur en a décidé autrement. Tu vivras éternellement
en nous.
A ma mère Mme Tchatchoua née Ménigoué Justine.
Tes multiples sacrifices consentis à mon endroit n’ont pas de
prix. Que de souffrances endurées pour le bonheur de tes
enfants. Je te dois tout. Mon espoir est de te savoir comblée
de joie. Que Dieu te bénisse.
A Monsieur et Mme Kangmafo : vous n’avez cessé durant
toutes ces années de me soutenir et grace à vous, j’ai pu
arriver au bout de mes peines. Je ne saurai vous exprimer
toute ma gratitude.
A mes frères et sœurs : Gerald, Barthelemy, Gildas, Flora
Victoire, Laure, Donalde, Lievine ; la fraternité n’a pas de
prix et reste pour nous un lien sacré. N’oubliez surtout pas
que la grandeur d’une famille réside dans son union comme
les maillons d’une chaîne, nous devons restés liés solidement
pour les batailles de la vie. Je vous dédie ce travail en
témoignage de notre amour.
Particulièrement Flora, ce travail est le tien : que Dieu te
comble de ses grâces.
A Mr et Mme Fameni : Alors que mes espoirs de devenir
médecin étaient anéantis, vous m’avez facilité la voie sur
laquelle j’ai cheminé jusqu’à ce jour et votre soutien ne m’a
jamais fait défaut. Qu’il me soit permis de vous en remercier.
A Nathalie Am-mying : tu m’as soutenu en tout point de vue
merci pour ton amour indéfectible.
A mes amis Jacques et Christophe : plus que des amis, vous
êtes des frères pour la vie. Que Dieu consolide davantage
notre amitié.
A ma nièce Ange
REMERCIEMENTS
REMERCIEMENTS
J’adresse mes remerciements :
- Aux
familles
Miafu
Wendji
Jacques,
Djentcheu
Barthélemy, Ngaleu Bonaventure, vous avez toujours
accordé un intérêt particulier à ma personne et à tout ce
qui me concerne. Vous m’êtes chers ; soyez assuré de ma
sincère
reconnaissance
et
de
mon
indéfectible
attachement.
- A tous mes oncles et toutes mes tantes : vous êtes
nombreux je ne peux vous citer. Sachez que je vous aime
- Aux mamans Justine Méliatou ; Marie Gisèle, Marie
Ngwepe.
Je sais depuis longtemps que je n’ai pas qu’une seule
maman. Affectueuses pensées.
- A Alvine et Armand Feudjo, Agnès Youmbi et Cyrille
Kouam , Daniele et Paul Simnoué
Vous m’avez été d’un soutien particulier. Qu’il soit permis
de vous en remercier
- A toutes les familles amies : famille Djeutcheu, famille
Ngaleu,
Ngadeu,
famille
Famille
Tcheuffa,
Kombou,
famille
Famille
Mouka,
Famille
Njiki,
famille
Tchoumou, famille Djomani, famille Massock, famille
Tchameni, famille Nouala, famille Adjaho.
Toute ma filiale reconnaissance
- A
gilles
Chago,
Adeline
Ngankoué,
Nya,
Josiane
Djouga, Flore N, Marie Louise N, Odette Ngako.
Par vos prières, j’ai pu arriver au bout de mes peines
merci et que Dieu vous fortifie aux travers des épreuves de
la vie.
- A mes cousines et cousins
Revecez ici l’expression de mon fidèle attachement
- Aux Dr Monthé Paul,
Dr Ndensi Jean Paul, Dr Engoué
Angeline.
Vous restez pour moi des modèles. Merci pour votre
soutien.
- A mes aînés Docteurs :
Nzefa Alain, Chetcha Bernard,
Attha Elisabeth, Mouaha Joelle, Nancy Valerie, Tagne
Jules, Sokoudjou Pascal, Tchameni Rose, Ntolo Justine,
Moutongo Evelyne, Tagne Patrice, Tagny Merlin, Chewa
Gisèle, Tcholatué Mathieu, Yalcoué Daniel, Noutacdié
Romain.
Toute ma reconnaissance.
- A mes amis : Anatole, Pascal, Marthe Elise, Franklin,
Yollande, Haby.
Trouver ici l’assurance de ma sincère sympathie.
- A mes sœurs et amies : Espérance, Madeleine, Evelyne,
Marie José, Josiane, Scholastique, Adonise, Clémentine.
L’amitié
comme
la confiance ne se réclame pas elle
s’acquiert et se mérite. Je voudrai toujours mériter la
vôtre.
- A mes amis : Valery Foko, Jean Moïse Bikoy, Hubert
Ndjinga,
Vincent
Ndjinga,
Cyrille
Tchuenté,
Serges
Noubissi.
Pour vos nombreux conseils et votre soutien
- A mes jeunes frères et sœurs de Bamako : Fabrice,
Claude Bernard, Stéphane K, Ghislain, Luc, Christian
N., Joseph,
C,
Ida,
Sylvie M, Isabelle F, Dany, Laure F, Diane
Christelle
K,
Linette,
Mirande,
Dorothée,
Mireille, Amy Ngassam épouse Tagne, Sylviane, Olive
Hyguette,
Michèle
Pascale,
Daniela,
Sandrine
N,
Christiane K.
Que ce modeste document soit pour vous un symbole de
persévérance et de courage pour le salut de vos études
médicales.
- A tous mes Maîtres : vous êtes nombreux qui avez
façonnés
le
médecin
reconnaissance
de
que
votre
je
compte
enseignement
être.
nous
En
vous
dédions cette pensée « chaque enfant qu’on enseigne est
un homme qu’on gagne »
- A mes promotionnaires Camerounais :
Mon vœu est que nous restions unis car l’union fait la
force
- A mes aînés du Service de cardiologie « B » Dr Sacko,
Dr Bathily, Dr Ba Sékou, Dr Mohamed Lamine, Dr Diall,
Dr Sidibé et CES.
- A mes Camarades internes du Service de Cardiologie
« B » Saran Touré, Diakité Mamadou.
La
bonne
ambiance
qui
régnait
entre
nous
m’a
profondément marqué. Je m’en souviendrai longtemps
- A maman Keïta Sissoko Fanta de Magnabougou
Merci de m’avoir accueilli chez vous et m’avoir accordé
toute votre attention. Que Dieu vous bénisse
- A la famille Keïta de Ouolofobougou.
Toute ma reconnaissance
- A mes cadets internes du Service de Cardiologie « B »
Cyrille Tchuente, Hyguette Tchokouadeu, Cheick Omar
Sow, Bocar Ly, Saadé Oumou, El Wafi Ould Daba, Issa
Ouattara.
- A
Inna
pour
tout
le
dévouement
mis
dans
l’accomplissement de ce modeste travail.
- A tout le personnel de la Clinique Faso Kanu et au Dr
Koné Salomon
Merci pour le bien être que vous m’avez procuré
- A tous les malades cardiaques.
- Aux CFOSiens de Bamako et à mes frères et sœurs en
Christ : vous m’avez été d’une aide considérable dans
l’affermissement de ma foi en Jésus Christ
- A tous mes promotionnaires de la FMPOS
- A toute la communauté Camerounaise de Bamako : j’y ai
retrouvé un esprit de famille : restez toujours unis.
- Au Mali et à son merveilleux peuple
Terre d’accueil, tu as vu se réaliser le destin qui me
permet d’être médecin : sincère reconnaissance.
-
A tout le personnel du service de Cardiologie « B »
- Aux Directeur de l’Hôpital Provincial d’Ebolowa Dr
Massing Jean-Joseph et tout son personnel
pour l’accueil chaleureux dans votre hôpital et pour tout
ce que j’ai appris de vous.
- A mes voisines de la Cité : Balkissa, Fati, …
- A Mr Touré
Vous m’avez rendu un énorme service contribuant ainsi à
l’élaboration
de
ce
document.
Dieu
saura
vous
récompenser
- A tous ceux qui me connaissent, qui me sont chers et
que je n’ai pas pu nommer ici : sachez qu’ « on ne voit
qu’avec le cœur, l’essentiel est invisible pour les yeux »
St EXUPERY
ABREVIATIONS
A.P
:
artère pulmonaire
ATCD
:
antécédent
ATP
:
acide triphosphate
AVC
:
accident vasculaire cérébral
B1
:
premier bruit cardiaque
B2
:
deuxième bruit cardiaque
BAV
:
bloc auriculo ventriculaire
BBD
:
bloc de branche droit
BBG
:
bloc de branche gauche
BDC
:
Bruit du cœur
CA
:
canal artériel
CIA
:
communication interauriculaire
CMD
:
cardiomyopathie dilatée
CPC
:
cœur pulmonaire chronique
ESA
:
extra systole auriculaire
ESV
:
extra systole ventriculaire
ECG
:
électrocardiogramme
FA
:
fibrillation auriculaire
FMPOS
:
Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odonto-Stomatologie
GVM
:
grande valve mitrale
HAD
:
hypertrophie auriculaire droite
HAG
:
hypertrophie auriculaire gauche
HBAG
:
hemi bloc antérieur gauche
HNPG
:
Hôpital National du Point G.
HTA
:
hypertension artérielle
HTAP
:
hypertension artérielle pulmonaire
HTVC
:
hypertension veino capillaire
HVD
:
hypertrophie ventriculaire droite
HVG
:
hypertrophie ventriculaire gauche
IA
:
insuffisance aortique
IC
:
insuffisance cardiaque
ICG
:
insuffisance cardiaque globale
IEC
:
inhibiteur de l’enzyme de conversion
IM
:
insuffisance mitrale
IT
:
insuffisance tricuspidienne
IVD
:
insuffisance ventriculaire droite
IVG
:
insuffisance ventriculaire gauche
MI
:
Membre inférieur
NYHA
:
New york heart association
OD
:
oreillette droite
OD
:
oreillette gauche
OMI
:
oedèmes des membres inférieurs
PTD
:
pression télédiastolique
RA
:
rétrécissement aortique
RHJ
:
Reflux hépato jugulaire
TJ
:
turgescence des jugulaires
TV
:
Tachycardie ventriculaire
VCS
:
veine cave supérieure
VD
:
ventricule droite
VG
:
ventricule gauche
SOMMAIRE
SOMMAIRE
PAGES
I. INTRODUCTION ET OBJECTIFS
1
II. GENERALITES
3
A. Activité cardiaque
3
1. Rappel d’anatomie fonctionnelle
cardio-circulatoire
3
2. La contractilité myocardique
4
3. l’activ ité électrique cellulaire
5
4. couplage excitation – contraction
6
B. La cardiomyopathie dilatée primitive
7
1. Définition
7
2. Epidémiologie
7
3. Anatomie – pathologie
7
4. Physiopathologie
8
5. Etiopathologénie
8
6. Etude clinique
9
7. Examens complémentaires
7.1 Examens radiologiques
10
10
7.1.1 Scopie
10
7.1.2 Radiogramme de face
10
7.1.3 Echocardiogramme
10
7.2 Electrocardiogramme
10
7.3 Angiocardiographie
11
7.4 Cathétérisme cardiaque
11
7.5 Biopsie myocardique
11
8. Ev olution et complications
11
9. traitement
11
9.1 Règles hygiéno diététiques
12
9.2 Traitements médicamenteux
12
9.2.1 Diurétiques
12
9.2.2 Digitaliques
13
9.2.3 IEC
13
9.2.4 Autres médicaments
9.3 Traitement chirurgical
III METHODOLOGIE
13
14
15
1. Lieu d’étude
15
2. Type et période d’étude
15
3. Population et critère d’inclusion
15
4. Critères de non inclusion
15
5. Matériel d’étude
16
6. Gestion et analyse des données
16
IV. RESULTATS
17
1. Données socio-démographiques
17
2. clinique
21
2.1 Antécédents et facteurs de risque
cardiov asculaire
21
2.2 Mode de découv erte
23
2.3 Signes généraux
24
2.4 Signes fonctionnels
25
2.5 Signes physiques
27
33
33
3.2 Radiographie thoracique frontale
36
3.3 Echocardiogramme
37
3.4 Autres examens
40
3.4.1
Fond d’œil
40
3.4.2
Biologies
41
4. Etiologies
42
5. traitements et év olution
46
V. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
48
VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
52
VII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
53
VIII. ANNEXES
HOMMAGES AUX
MEMBRES DU JURY
A notre Maître et Président de Jury
Pr Issa TRAORE
Professeur de Radiologie à la Faculté de Médecine, de
Pharmacie et d’Odontostomatologie.
Ancien Doyen de la faculté de Médecine, de Pharmacie et
d’Odontostomatologie.
Président de la Société Malienne d’Imagerie Médicale.
Officier
de
l’Ordre
des
Palmes
Académiques
de
la
République Française.
Chevalier de l’Ordre National du Mali.
Directeur de l’Hôpital du Point G.
Cher Maître
Vous nous faites un grand honneur en présidant le jury de
notre
thèse
malgré
vos
multiples
occupations.
Votre
simplicité et votre disponibilité d’œuvrer pour l’essor de la
Médecine et singulièrement de l’imagerie font de vous un
grand maître et un exemple à suivre.
Vos critiques et vos suggestions ne feront que parfaire ce
modeste travail.
Veuillez croire Monsieur le Président, à l’expression de
notre grande admiration et notre profonde gratitude.
A notre Maître et juge
Monsieur le Docteur Kassoum M. SANOGO
Spécialiste en Cardiologie, Chef de Service de Cardiologie
et Directeur Médical de l’Hôpital Gabriel Touré.
Assistant Chef de Clinique en Cardiologie.
Chargé de cours de Cardiologie à la FMPOS.
Cher Maître
Vous avez accepté de siéger dans ce jury de thèse malgré
vos multiples occupations.
Votre présence nous sera d’un apport certain en acceptant
de siéger dans ce jury, vous nous donnez l’occasion de
vous témoigner notre profonde reconnaissance.
A notre Maître et Juge
Docteur Saharé FONGORO
Spécialiste en Néphrologie
Assistant chef clinique et
Chargé de cours de néphrologie à la FMPOS
Cher Maître
Vous nous faites honneur en acceptant de siéger dans ce
jury de thèse
Vos qualités scientifiques et humaines sont sans doute
incontestables
Votre simplicité, votre gentillesse et surtout votre esprit de
collaboration nous ont beaucoup marqué. Permettez nous
en ce moment solennel de vous exprimer toute notre
affection et notre reconnaissance.
A notre Maître et Juge
Médecin Lieutenant Colonel des armées Docteur Seydou
DIAKITE
Spécialiste en pathologie cardio-vasculaire
Médecin chef des dispensaires du bataillon parachutiste et
de la garde présidentielle
Assistant chef clinique de Cardiologie à l’Hôpital National
du Point G.
Cher Maître
Vous nous avez marqué dès notre premier contact par
votre grande simplicité, votre gentillesse, votre démarche
diagnostique et vos multiples conseils.
Veuillez accepter cher maître nos sincères remerciements.
24
A notre Maître et Directeur de Thèse
Le Professeur Boubakar A. DIALLO
Maître de Conférence agrégé de cardiologie.
Spécialiste de pneumologie.
Diplômé
d’Allergologie,
d’Immunologie
clinique,
de
Radiologie thoracique et de médecine de Sport.
Chef de Service de la Cardiologie B à l’HNPG
Chargé de cours de Cardiologie et Pneumologie à la FMPOS
Cher Maître
Vous nous avez honoré en acceptant de diriger ce travail. Il
est le vôtre dès sa conception jusqu’à sa finalisation. Nous
avons été impressionnés par vos qualités de formateur tant
à la faculté qu’à l’Hôpital. Votre large ouverture d’esprit
votre gentillesse et votre clairvoyance font de vous un
homme
et
un
médecin
exceptionnel.
La
rigueur
scientifique, la perspicacité et le goût de formation que
vous avez font de vous un grand scientifique.
Nous n’oublierons jamais vos conseils et ne cesserons de
vous en remercier.
Cher
Maître,
soyez
rassurer
de
notre
reconnaissance et de notre gratitude.
profonde
25
CHAPITRE I
INTRODUCTION &
OBJECTIFS
26
I. INTRODUCTION
Les
cardiomyopathies
peuvent
se
définir
comme
les
trois
types :
les
maladies du muscle cardiaque.
Schématiquement
on
cardiomyopathies
en
distingue
dilatées,
les
cardiomyopathies
hypertrophiques et les cardiomyopathies restrictives [7, 8,
12, 14, 24].
La
cardiomyopathie dilatée constitue le type anatomo-
clinique
dominant
avec
comme
manifestation
clinique
habituelle une insuffisance cardiaque congestive [23, 36].
On décrit à la cardiomyopathie deux formes étiologiques :
primitive
et
étiologies,
secondaire
car
avec
constituant
alors
de
nombreuses
l’expression
ultime
de
nombreuses cardiopathies secondaires [7, 22, 36].
Elle est de plus en plus fréquente avec une approche
diagnostique
l’échocardiogramme
actuellement
et
constitue
améliorée
en
Afrique
par
un
fléau
cardiologique par sa morbidité et sa mortalité [4, 32].
Au Cameroun elle est la première cause d’insuffisance
cardiaque congestive et au Bénin, elle occupe le 3è rang au
sein des cardiopathies [2, 23].
27
Au Mali, ce chapitre de la cardiologie tropicale demeure
encore mal connu d’où l’intérêt du présent travail avec
comme :
Objectif général : étude des cardiomyopathies dilatées
Objectifs spécifiques :
- préciser les aspects socio-démographiques des CMD
- en décrire les aspects cliniques et complémentaires
- déterminer leurs principales étiologies
- évaluer l’évolution des CMD sous traitement
28
CHAPITRE II
GENERALITES
29
A. ACTIVITE CARDIAQUE
1. Rappel d’anatomie fonctionnelle cardiocirculatoire [1, 5, 8, 12 ]
Le cœur est une pompe dotée de son propre système de
commande et de coordination et il est constitué de trois
tissus :
l’endocarde
prolongement,
et
les
valvules
qui
en
sont
le
le myocarde ou muscle cardiaque et le
péricarde. Il se compose de quatre cavités disposées de
façon à constituer deux cœurs (droit et gauche) : oreillettes
et
ventricules
étant
séparés
Il
n’existe
ventriculaires.
par
les
valvules auriculo-
normalement
pas
de
communications entre oreillettes et entre ventricules.
Les
fonctions
pompes
cardiaques
sont
dévolues
au
myocarde alors que la régularité du fonctionnement et la
coordination
dispositif
des
mouvements
autonome
de
sont
assurées
conduction
par
un
intracardiaque.
L’activité cardiaque est donc double.
- mécanique c’est la fonction pompe
- électrique inductrice de l’activité mécanique
Une révolution cardiaque normale se compose :
* de la systole, phase d’éjection et destinée à chasser le
sang vers l’aorte et l’artère pulmonaire par contraction
des ventricules homologues.
* et
de
la
diastole,
phase
de
relâchement
remplissage ventriculaires.
et
de
30
Le
cœur
est
la
pompe
dotée
d’un
double
système
circulatoire
* La grande circulation où circule vers la périphérique le
sang oxygéné issu des poumons.
* la petite circulation destinée à drainer ver l’échangeur
pulmonaire le sang désactivé en oxygène et enrichit en
gaz carbonique.
2. La contractilité myocardique
La fonction contractile du cœur repose sur la capacité des
cellules myocardiques à se raccourcir sous l’effet d’un
stimulis
syncitiale
déclenchant.
et
chacune
Ces
cellules
d’elles
ont
contient
une
disposition
de
nombreuses
myofibrilles faites de chaînes d’unité contractile appelées
sarcomères.
filaments
Le
faits
sarcomère
de
comprend
protéines
deux
types
contractiles
de
qui
s’interpénètrent : les filaments fins d’actine et ceux épais
de myosine.
D’autres protéines jouent un rôle dans la contraction
myocardique : troponine et tropomyosine qui ont un effet
inhibiteur de contraction au repos. La contraction est ainsi
faite
lorsque
ce
complexe
est
inhibé
par
l’arrivée
calcium.
du
31
3. Activité électrique cellulaire
La polarisation cellulaire est liée à des concentrations
ioniques différentes de part et d’autre de la membrane de
celle-ci : notamment ion K+ à forte concentration intracellulaire
et
ion
concentrations
sont
Na+
extracellulaire,
entretenues
par
le
lesquelles
métabolisme
cellulaire.
Pendant la dépolarisation, le phénomène ionique initial est
une pénétration rapide de Na+ dans la membrane cellulaire
par augmentation brusque de sa perméabilité au sodium.
Lors de la répolarisation s’établit un courant entrant lent
calcique
pénétrant
dans
canaux
membranaires
la
cellule
spécifiques
par
et
ouverture
des
déclenchant
la
contraction myocardique.
Aussitôt après,
intervient un phénomène actif qui les
inverse pendant la diastole, et dont le coût énergétique est
assuré par l’hydrolyse de l’ATP. Il se produit la sortie du
Ca + et son éloignement des myofibrilles à la fin de la
répolarisation permettant ainsi la relaxation myocardique.
L’excitabilité de la cellule myocardique varie de façon
cyclique :
- elle est maximale pendant la phase diastolique du
cycle cardiaque (phase de potentiel de repos)
32
- elle est nulle pendant la dépolarisation et la phase
lente de la repolarisation (début du potentiel d’action)
- elle est diminuée pendant la phase de repolarisation
rapide pour revenir à son maximum au début du
potentiel de repos.
4. Le couplage excitation - contraction
Quand
l’impulsion
électrique
émise
par
les
cellules
automatiques du nœud sinusal atteint la surface de la
cellule
myocardique,
phénomènes
elle
électriques
et
déclenche
une
mécaniques
initiés
série
de
par
les
mouvements ioniques complexes. Le calcium y joue un rôle
essentiel
en
assurant
le
couplage
entre
l’excitation
électrique de la cellule et la contraction myocardiaque.
Le sodium joue un rôle important dans la régularisation de
la
contraction
car
une
augmentation
du
sodium
intracellulaire diminue la sortie du calcium de la cellule et
donc augmente la contractilité myocardique.
33
B. LA CARDIOMYOPATHIE DILATEE PRIMITIVE
Elle sera étudiée parce que constituant actuellement une
entité clinique bien établie.
1. Définition [12, 15, 19, 21, 23, 35]
Il
s’agit
d’une
atteinte
myocardique
d’étiologie
indéterminée et caractérisée par :
- une dysfonction systolique.
- une dilatation plus ou moins importante d’un ou des
deux
ventricules.
On
admet
comme
critère
diagnostique :
- un
diamètre
d’éjection
VG>27
<0,40
mm/m²
ou
un
et/ou
une
fraction
pourcentage
de
raccourcissement < 0,30).
2. Epidémiologie [3, 11, 19]
Affection fréquente représentant 1,8% à 2,5% des causes
de décès par cardiopathies dans les services spécialisés.
S’observe à tout âge, mais avec une prédilection entre 20
et 40 ans et trois fois plus souvent chez l’homme que chez
la femme.
3. Anatomie-pathologie [19, 31]
Macroscopiquement le cœur est gros, flasque, pouvant
avoisiner 800 à 1000 grammes, avec des cavités dilatées
notamment le ventricule gauche. Les parois sont fines ou
peu hypertrophiées ; valves, coronaires et péricarde sont
34
normaux. Les thromboses intracavitaires et notamment de
la pointe du VG sont fréquentes.
Microscopiquement, nous décrivons 3 groupes d’atteintes :
* La sclérose myocardique mutilante localisée réalisant
l’aspect de pseudo-infartus
* La sclérose myocardique diffuse avec fibrose fasciculée
ou réticulée
* L’absence
de
lésions
optiquement
décelables :
« myocardie de Laubry »
Il existe une fibrose intestitielle diffuse avec présence
fréquente de lésions inflammatoires.
4. Physiopathologie [12, 19]
Elle
est
dominée
myocardique
à
cardiaque.
Deux
par
l’origine
la
perte
des
de
la
symptômes
perturbations
contractilité
d’insuffisance
essentielles
sont
observées :
- l’atteinte
de
la
fonction
contractile
ventriculaire :
trouble fondamental caractérisé par une diminution
des indices de contractilité.
- l’augmentation du volume télédiastolique ventriculaire
compensatrice suivant le mécanisme de Starling.
5. Etiopathogénie [3, 6, 11, 16, 17, 20, 22, 25, 27, 32]
Plusieurs mécanismes sont évoqués :
* des
facteurs
familiaux
et
génétiques
(transmission
autosomique dominante principalement)
35
* une atteinte virale : dans 10 à 20%
des cas, on
retrouve la présence d’anticorps au virus coxackie
type B.
Des
études
récentes
de
biologie
moléculaire
semblent
confirmer la responsabilité du virus dans au moins le 1/3
des cas.
6. Etude clinique [1, 5, 8, 12, 19]
La découverte est :
- soit systématique chez un patient asymptomatique
(cardiomégalie radiologique ou HVG électrique)
- soit à l’occasion d’inconfort fonctionnel
- soit au cours des complications telles que
* accident thrombo-embolique
* syncope
Au
plan
clinique,
il
s’agit
d’un
tableau
d’insuffisance
cardiaque gauche ou globale associé parfois à une atteinte
de l’état général.
A l’examen physique le choc de pointe est étalé ou dévié et
la tachycardie constante régulière ou non.
Parfois on note la présence d’un signe de Harzer, un bruit
de galop, un souffle systolique d’insuffisance mitrale ou de
régurgitation tricuspidienne et un éclat de B2 au foyer
pulmonaire.
Ailleurs,
on note souvent l’importance particulière des
signes d’insuffisance cardiaque droite.
36
7. Examens complémentaires [9, 14, 19, 20, 36]
7.1 Examens radiologiques
7.1.1 Scopie
La cinétique cardiaque est très diminuée voire nulle et en
accord avec la cinétique vasculaire.
7.1.2 Radiogramme de face
Objective une cardiomégalie importante associée à des
signes d’hypertension capillaire pulmonaire.
7.1.3 Echocardiogramme
Il est indispensable pour éliminer une cardiomyopathie
secondaire et pour suivre l’évolution
Il est presque toujours anormal mais ses anomalies sont
non spécifiques à types de :
- troubles de conduction, BBG
- troubles du rythme notamment à l’étage ventriculaire,
fibrillation auriculaire tardive (15
à
20%
de cas)
aggravant, l’insuffisance cardiaque et favorisant les
embolies ; des ESV souvent polymorphes
- hypertrophie ventriculaire gauche dans 50% des cas
avec des ondes Q pathologiques de pseudonécrose
- anomalies de la
repolarisation ventriculaire et du
ventriculogramme avec bas voltage dans 35% des cas.
37
7.3 Angio cardiographie
Montre une hypertrophie-dilatation des cavités cardiaques
prédominant sur le VG, une fraction d’éjection diminuée,
une hypokinésie diffuse, une discrète régurgitation mitrale
avec une coronarographie normale.
Le débit cardiaque et l’ondée systolique sont diminués.
7.4 Cathétérisme cardiaque
Retrouve une élévation de la PTD du VG au dessus de
10mm de mercure avec l’élévation des pressions capillaires
et artérielles pulmonaires
Les pressions des cavités droites sont élevées s’il y a une
atteinte ventriculaire droite.
7.5 Biopsie myocardique
Elle est indiquée chaque fois que l’étiologie ne paraît pas
évidente et montre une fibrose aspécifique.
8. Evolution et complications [7, 8, 12, 19, 32]
L’évolution se fait inéluctablement et à plus ou moins
brève échéance vers une insuffisance cardiaque congestive
rapidement irréductible. Avec les progrès thérapeutiques et
le diagnostic plus précoce, la mortalité est actuellement de
20% à 5 ans et de 50% à 10 ans.
38
Les complications sont fréquentes :
- accidents
thrombo-emboliques
systémique
ou
pulmonaire
- troubles du rythme cardiaque notamment :
*
arythmie complète par fibrillation auriculaire
*
troubles du rythme ventriculaire : ESV et/ou TV.
Ils
sont
fréquents si la
fraction d’éjection est
inférieure à 30% .
9. Traitement [1, 5, 7, 10, 12, 19]
Il vise :
- d’une part à contrôler et à améliorer l’hémodynamie
- et d’autre part à maîtriser les facteurs de risque
cardio-vasculaires
9.1 Mesures hygiéno diététiques
Ils sont indispensables dans tous les cas :
- régime désodé
- arrêt de toute intoxication éthylique et tabagique
- activité physique régulière mais prolata de la fonction
cardiaque
9.2 Traitement médicamenteux
9.2.1 Les diurétiques
Sont indispensables en présence des signes de congestion
cardiaque
en
association
avec
les
autres
traitements.
Habituellement les diurétiques de l’anse sont prescrits
(furosémide,
bumetamide)
mais
l’administration
39
d’antialdosterone est possible surtout dans l’IC avancée
avec fonction rénale normale.
9.2.2 Les Digitaliques
Ils permettent le contrôle d’une tachycardie importante et
sont d’un intérêt indiscutable en cas d’arythmie complète
par fibrillation auriculaire ou de fraction d’éjection basse.
L’adaptation
des
doses
sera
fonction
de
l’évolution
clinique mais aussi des dosages sériques si possible.
9.2.3 Les IEC
Ce
sont les médicaments de choix, le problème demeurant
celui de la dose optimale. En dehors des IEC, d’autres
vasodilatateurs ont démontre une efficacité en terme de
réduction de mortalité.
9.2.4 Autres traitements
D’autres traitements peuvent être prescrits :
- les
antiarythmiques :
tout
en
se
rappelant
leur
pouvoir arythmogène
- les
antithrombotiques
avec
indication
des
anticoagulants devant :
*
un thrombus
*
un accident thrombo embolique
- les anti agregants plaquettaires peuvent être utilisés
dans les mêmes indications.
- On peut tenter une ultra-filtration ou épuration extrarénale en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire.
40
9.3 Traitement chirurgical
Traitement ultime réservé à un groupe bien déterminé
d’insuffisance cardiaque dont le pronostic a été nettement
amélioré depuis l’introduction de la cyclosporine :
* insuffisance cardiaque avec pic de V02<10 ml/Kg/min
* insuffisance
ventriculaire
cardiaque
avec
grave
répondant
ne
troubles
pas
du
rythme
aux
autres
thérapeutiques.
* insuffisance cardiaque stade III de NYHA avant que les
résistances artérielles pulmonaires ne soient fixées de
façon irréversible.
Il peut s’agir :
- soit de cardiomyoplastie ou de ventriculectomie
- soit de transplantation cardiaque.
41
CHAPITRE III
méthodologie
42
METHODOLOGIE
1) Lieu d’étude
L’étude s’est déroulée dans le service de cardiologie « B »
de l’Hôpital National du Point « G ».
2) Type et période d’étude
Elle
était
à
la
fois
retroprospective
et
descriptive
se
déroulant d’Août 1999 à Octobre 2001.
3) Population et critère d’inclusion
Etaient éligibles à la série tous les patients des deux sexes
et de tout âge hospitalisés dans le service de Cardiologie
« B » pour syndrome d’insuffisance cardiaque congestive
avec à l’échocardiogramme, une dilatation cavitaire avec
ou sans atteinte de la fonction contractile.
4) Critère de non inclusion
Etaient exclus de la série :
- Les
patients
de
deux
sexes
hospitalisés
pour
cardiomyopathie n’ayant pas bénéficié d’un examen
échocardiographique
- les cardiomyopathies non hospitalisées
- les autres cardiopathies sans atteinte myocardique et
sans dilatation cavitaire.
43
5) Matériel d’étude
L’étude
a
porté
d’observation
sur
l’analyse
comportant
des dossiers individuels
les
données
socio-
démographiques, les résumés cliniques et thérapeutiques.
Nous avons élaboré une fiche d’enquête qui a servi de
support aux données et dont un modèle est porté en
annexes.
L’échocardiogramme était fait en mode TM et BD sans
Doppler ni fonction couleur sur un appareil Sigma 21
multi-fonctionnel de Kontron médical avec sonde de 3,5
MHZ permettant des enregistrements cardiaques.
6) Gestion et analyse des données
Les fiches d’enquête étaient systématiquement vérifiées
après collecte des données. Le logiciel Epi info 6.04b
version française a été utilisé pour leur analyse.
La saisie a été faite sur le logiciel Microsoft Word 2000 et
Excel.
Les
tests
statistiques
utilisés
étaient
le
Chi
significatifs pour un P<0,05.
carré
et
44
CHAPITRE IV
RESULTATS
45
RESULTATS
Taux de prévalence
Pendant
la
période
d’étude
200
dossiers
de
cardiomyopathie dilatée ont été sélectionnés parmi 887
malades hospitalisés en cardiologie « B » dont 758 pour
pathologies
cardiaques
et
129
pour
pathologies
extra
cardiaque soit une prévalence hospitalière de 26,3% .
1. Données socio-démographiques
Tableau I : Répartition selon la profession
Profession
Effectifs
Pourcentage (%)
Femme au foyer
85
42,5
Paysan
24
12
Commerçant
24
12
Retraité
16
8
Scolaire
14
7
Fonctionnaire
10
5
Ouvrier
10
5
Autres*
17
8,5
200
100
Total
(*) Eleveur 5, chauffeur 4, marabout 2, teinturière 1, Iman
1, pêcheur 1, photographe 1, transporteur 1 et sans
profession 1.
Elle était dominée par les femmes au foyer avec 42,5% .
46
Tableau II : Répartition selon le sexe.
Sexe
Effectifs
Pourcentage(%)
Masculin
99
49,5
Féminin
101
50,5
Total
200
100
L’échantillon se répartissait entre 101 femmes (50,5% ) et
99 hommes (49,5% ) avec un sexe ratio de 1,02 en faveur
des femmes.
Tableau III : Répartition selon les tranches d’âge.
Tranche d’âge
Effectifs
Pourcentage (%)
1
0,5
10 – 19 ans
14
7
20 – 29 ans
11
5,5
30 – 39 ans
17
8,5
40 – 49 ans
29
14,5
50 – 59 ans
40
20
60 – 69 ans
44
22
≥70 ans
44
22
200
100
0 – 9 ans
Total
¾ environ des malades (78,5% ) avec plus de 40 ans.
47
Tableau IV : Distribution des malades selon les
tranches d’âge et le sexe.
Sexe
Masculin
Féminin
Total
Tranche d’âge
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
0 – 10 ans
1
0,5
0
0
1
0,5
10 – 19
2
1
12
6
14
7
20 – 29
5
2,5
6
3
11
5,5
30 – 39
8
4
9
4,5
17
8,5
40 – 49
11
5,5
18
9
29
14,5
50 – 59
18
9
22
11
40
20
60 – 69
25
12,5
19
9,5
44
22
≥ 70
30
15
14
7
44
22
Total
99
49,5
101
50,5
200
100
L’âge moyen était de 52,84 ans ± 5,87 et les extrêmes de 8
ans et de 87 ans.
La classe d’âge modale était de 60-69 ans avec 22% de
l’effectif total et ¾ environ des malades (78,5% ) avaient
plus de 40 ans.
Le recrutement des patients croissait avec l’âge chez les
hommes et la classe modale était > 70 ans.
Chez les femmes la classe d’âge modale était de 50-59 ans.
48
Tableau V : Répartition selon l’ethnie.
Ethnie
Effectifs
Pourcentage (%)
Bamanan
60
30
Sarakolé
35
17,5
Peulh
31
15,5
Malinké
27
13,5
Diawando
11
5,5
Sonrhaï
8
4
Miniamka
7
3,5
21
10,5
200
100
Autres*
Total
* Maure 6, Dogon 4, Haoussa 3, Sénoufo 2, Bozo 1,
Somono 2, Mossi 1, Touareg 1, Kassouké 1, Kakolo 1.
Les Bamanans, les Sarakolés et les Peulhs constituaient
les ethnies dominantes avec les fréquences respectives à
30% , 17,5% et 15,5% .
Ensemble,
elles
constituaient
63%
de
l’ensemble
des
ethnies.
Tableau VI : Répartition des malades selon la résidence.
Résidence
Effectifs
Pourcentage (%)
116
58
Rurale
84
42
Total
200
100
Urbaine
Les malades en majorité étaient urbains (58% ).
49
2. Clinique
2.1 Antécédents et facteurs de risques
cardiovasculaires
Tableau VII : Répartition selon les antécédents cardiovasculaires.
ATCD cardio-vasculaire
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
HTA
85
53,2
ICG
53
33,2
Valvulopathie
12
7,5
CPC
4
2,5
Cardiothyreose
4
2
Cardiopathie congénitale
1
0,55
Myxome de l’OG
1
0,55
160
100
Total
La majorité des malades (80% ) avaient des antécédents
cardiovasculaires
dominés
par
l’HTA
(53,2% )
(33,2% ).
et
l’ICG
50
Tableau VIII : Répartition selon les facteurs de risque
Cardio-vasculaires.
Facteurs de risque
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
HTA
85
42,5
Tabagisme
57
28,8
Obésité
26
13
Alcool
11
5,5
Contraceptifs oraux
8
4
Diabète
5
2,5
La prééminence de l’HTA était nette (42,5% ) suivie du
tabagisme (28,5% ).
51
2.2 Mode de découverte
Tableau IX : Répartition selon le mode de découverte
Mode de découverte
Effectifs*
Pourcentage (%)
n = 200
IVG
113
56,5
ICG
56
28
Palpitations
32
16
Douleur thoracique
16
8
AVC
15
7,5
Anasarque
4
2
Cardiomégalie – Rx
3
0,5
* Les patients ont pu avoir plusieurs modes de découverte
associés.
L’IVG (56,5% ) constituait environ la moitié du mode de
découverte suivie de l’ICG (28% ).
52
2.3 Signes généraux
Tableau X : Répartition selon les signes généraux
Signes généraux
Effectifs*
Pourcentage (%)
n = 200
Etat général
Bon
95
47,5
Passable
87
43,5
Altéré
18
9
193
96,5
7
3,5
169
84,5
24
12
7
3,5
Non
173
86,5
Oui
27
13,5
Etat conscience Bon
Altéré
Colorées
Conjonctives
Pâles
Ictériques
Fièvre
Anxiété
14
100
100
100
100
7
* Les patients ont pu avoir plusieurs signes associés.
15 malades (9% ) avaient un état général altéré et 7 (3,5% )
un ictère.
53
2.4 Signes fonctionnels
Tableau XI : Répartition des signes fonctionnels
Signes fonctionnels
Effectifs*
Pourcentage (%)
n = 200
Dyspnée
199
99,5
Palpitations
129
64,5
Toux
124
62
Hépatalgie
102
51
Expectoration
99
49,5
Douleur thoracique
76
38
Plaintes de Dieulafoy
51
25,5
Troubles digestifs
28
14
7
3,5
Syncope
* Les patients ont pu avoir plusieurs signes associés
Troubles
digestifs :
nausée,
vomissements,
diarrhées
dysphagies, constipation.
Ils sont dominés par la dyspnée 199 cas (99,5% ), les
palpitations 129 cas (64,5% ), la toux 124 cas (62% ) et
l’hépatalgie 102 cas (51% ).
54
Tableau XII : Répartition de la dyspnée selon
La classification de NYHA.
Stades de dyspnée
Effectifs
Pourcentage
(%)
I
3
1,5
II
12
6,1
III
56
28,1
IV
128
64,3
Total
199
100
La dyspnée le plus souvent était sévère avec (92,4% ) aux
stades III et IV de la classification de NYHA.
Tableau XIII : Répartition selon le type d’expectoration
Expectoration
Effectifs
Pourcentage (%)
Blanchâtre
79
63,6
Hémoptoïque
10
8,1
Muco purulente
10
8,1
Total
99
79,8
124 malades avaient une toux ; productive chez 99 (79,8% )
avec expectoration blanchâtre dominante (63,6% ).
55
2.5 Signes physiques
Tableau XIV : Répartition selon les signes physiques
Centraux cardio-vasculaires.
Signes physiques cardiaques
Tachycardie
Fréquence cardiaque
Normale
Bradycardie
Rythme
Régulier
Irrégulier
Effectifs*
Pourcentage
n = 200
(%)
142
71
55
27,5
3
1,5
150
75
50
25
100
100
BDC assourdi
174
87
Souffle cardiaque
200
100
78
39
4
2
Galop
Eréthisme cardiaque
56
Tableau XV : Répartition des malades selon les souffles
cardiaques.
Souffle cardiaque
Effectifs
Pourcentage (%)
167
83, 3
IM + IT
14
7
IM + IA
10
5
IM + IA + RA
3
1,5
IM + RA
3
1,5
IM + IA + IT
1
0,5
IM + CIA
1
0,5
IM + CA
1
0,5
200
100
IM
Total
Tableau XVI : Répartition selon le choc de pointe
Choc de pointe
Effectifs
Pourcentage (%)
108
54
Diminué
48
24
Latérisé
43
21,5
Dôme
1
0,5
Total
200
100
Diminué et latéralisé
57
Tableau XVII : Répartition selon le type de galop
Galop
Effectifs
Pourcentage (%)
74
94,9
Présystolique
4
5,1
Sommation
0
0
78
100
Protodiastolique
Total
La
fréquence
cardiaque
en
majorité
(72,5% )
était
pathologique et dominée par la tachycardie (71% ).
Un souffle cardiaque au moins était entendu chez la
totalité
des
malades.
Il
était
unique
le
plus
souvent
(83,3% ) et toujours à type de régurgitation mitrale.
Chez 30 malades (15% ) le souffle était double. 174 malades
(87% ) avaient les BDC assourdis et 78 (39% ) un bruit de
galop, presque toujours protodiastolique.
58
Tableau XVIII : Répartition selon les autres signes
cardiaques
Autres signes
Effectifs
Pourcentage (%)
15
46,9
Eclat de B 2 pulm
9
28,1
B 1 aboli
6
18,7
Eclat de B 2 aortique
2
6,3
32
100
auscultatoires cardiaques
Anomatopée de Durozier
Total
Les autres anomalies sthétacoustiques cardiaques étaient
dominées par l’onomatopée de Durozier 15 fois (46,9% ) et
HTAP 9 fois (28,1% ).
Tableau XIX : Répartition selon les signes
périphériques d’insuffisance cardiaque
droite.
Signes périphériques
Effectifs*
d’IVD
n = 200
Pourcentage (%)
TJ
137
68,5
Hépatomégalie
108
54
RHJ
105
52,5
OMI
105
52,5
12
6
Ascite
La turgescence des jugulaires (TJ) avec 137 cas (68,5% ) en
constituait l’élément majeur.
59
Tableau XX : Répartition selon les signes pleuro
pulmonaires
Signes pleuro pulmonaires
Effectifs*
Pourcentage (%)
n = 200
Syndrome de condensation
13
6,5
Syndrome d’épanchement
28
14
110
55
16
8
pleural liquidien
Râles
Parenchymateux
Bronchiques
* Les patients ont pu avoir plusieurs signes associés
126
malades
(63% )
parenchymateux 110
avaient
des
râles
fois (55% ) et chez
pulmonaires
28
(14% ) on
décrivait un syndrome pleural liquidien.
Tableau XXI : Répartition selon les autres signes
physiques
Autres signes physiques
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
Hémiplégie
14
7
Goître
4
2
Oedèmes du visage
4
2
Splénomégalie
2
1
Varices des MI
1
0,5
60
Tableau XXII : Répartition selon les chiffres
tensionnels
Chiffres tensionnels
Normal
Pathologique
Total
La
tension
artérielle
était
Effectifs
Pourcentage (%)
131
65,5
69
34,5
200
100
pathologique
chez
malades (34,5% ).
1/3
des
61
184 malades (92% ) de l’échantillon avaient bénéficié d’un
électrocardiogramme.
Tableau XXIII : Répartition selon les signes électriques
Signes électriques
Sinusal
Rythme
Effectifs*
Pourcentage
n = 184
(%)
174
94,6
Non sinusal
10
5,4
< 60
6
3,3
60 – 100
78
42,4
≥ 100
100
54,3
Fréquence
100
Trouble de conduction
26
14,1
Trouble de l’excitabilité
37
20,1
Hypertrophie cavitaire
118
64,1
Trouble de la répolarisation
105
57,1
Signes de nécrose
10
5,4
Microvoltage
29
15,8
100
62
Tableau XXIV : Répartition selon les types
d’hypertrophie cavitaire électrique
Hypertrophie cavitaire
Effectifs
ECG
n = 184
HVG
Pourcentage (%)
85
46,2
30
16,3
HA + HVG
2
1,1
HAG + HVG
1
0,55
118
64,1
HVG + HVD
Total
Tableau XXV : Répartition selon les troubles de la
répolarisation électrique
Trouble de la
Effectifs
répolarisation
n = 184
Secondaire
Primaire
Total
Pourcentage (%)
97
52,7
8
4,4
105
57,1
Tableau XXVI : Répartition selon les troubles de la
conduction électrique
Trouble de conduction
Effectifs
Pourcentage(%)
n = 184
BBG
17
9,2
BBD
8
4,3
BAV
1
0,5
26
14,1
Total
63
Tableau XXVII : Répartition selon les troubles de
l’excitabilité électrique
Trouble de l’excitabilité
Effectifs
Pourcentage(%)
n = 184
ESV
27
14,7
FA
7
3,8
FA + ESV
2
1,1
ESA
1
0,5
37
20,1
Total
Sur 184 ECG de repos enregistrés 174 (94,6% ) étaient
pathologiques avec comme anomalies dominantes :
- les hypertrophies cavitaires 118 cas (64,1% ) surtout à
type d’HVG (46,2% ) et hypertrophie biventriculaire
(16,3% )
- les troubles de la répolarisation 105 fois (57,1% )
secondaire dans environ la ½ des cas (52,1% ).
- La tachycardie 100 cas, en majorité sinusale (94,6% )
- Un trouble conductif était décrit chez 26 malades avec
BBG prééminent 17 cas (9,2% ).
37 anomalies de l’excitabilité étaient enregistrées avec une
large prédominance d’ESV (14,7% ) suivi de la FA (3,8% ).
64
3.2 Radiographie thoracique frontale
Tableau XXVIII : Répartition selon les anomalies
radiographiques thoraciques
en incidence frontale
Anomalies radiographiques
Effectifs*
Pourcentage
n = 153
(%)
Cardiomégalie
153
100
HTVC
113
73,9
Epanchement pleural
43
28,1
Lésions parenchymateuses
32
20,9
Ectasie auriculaire gauche
27
17,6
Signes indirects de péricardite
9
5,9
HTAP
8
5,2
Aorte calcifiée
5
3,3
11
7,2
Autres**
* Les patients ont pu avoir plusieurs anomalies associées.
(**) goître 3, ganglions médiastinaux 2, silhouette mitrale
6.
Elles étaient toutes pathologiques avec une cardiomégalie
constante et associée chez ¾ environ des malades à une
HTVC.
65
3.3 Echocardiogramme
Tableau XXIX : Répartition selon les anomalies
échocardiographiques.
Anomalies
Effectifs*
échocardiographiques
n = 200
Pourcentage (%)
Dilatation cavitaire
200
100
Faible fonction contractile
174
87
Lésion valvulaire
73
36,5
Ouverture bas débit
70
35
Hypertrophie
50
25
Péricardite
28
14
Thrombus
24
12
8
4
Cardiopathie CIA
1
0,5
congénitale
1
0,5
6
3
Altération de la cinétique
segmentaire
Autres**
CA
(**) prolapsus GVM 3, myxome OG 1, dilatation VCS + AP
2.
66
Tableau XXX : Répartition selon le type de dilatation
cavitaire
Dilatation cavitaire
Effectifs
Pourcentage (%)
104
52
VG
41
20,5
OG + VG + OD + VD
35
17,5
OG + VG + VD
19
9,5
1
0,5
200
100
OG + VG
VG + VD
Total
Tableau XXXI : Répartition selon le type d’hypertrophie
à l’échocardiogramme
Hypertrophie
Effectifs
Pourcentage(%)
n = 200
Septo pariétale
44
22
Pariétale
5
2,5
Septale
1
0,5
50
25
Total
Tableau XXXII : Répartition selon les types de lésions
valvulaires à l’échocardiogramme
Lésions valvulaires
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
Lésions mitrales
36
18
Lésions aortiques
19
9,5
Lésions mitrales et aortiques
18
9
Total
71
36,5
67
Tableau XXXIII : Répartition selon la cavité contenant
les thrombus
Cavité au thrombus
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
VD
12
6
VG
12
6
Total
24
12
La dilatation cavitaire était constante associée 174 fois
(87% ) à une altération de la fonction contractile et 50 fois
(25% ) à une hypertrophie.
Sur
8
(4% )
enregistrement
existait
une
atteinte
segmentaire de la cinétique et sur 73 (36,6% ) les lésions
valvulaires.
Dans plus de la ½ des cas la dilatation était bicavitaire
gauche (52% ) et chez 35 malades (17,5% ), elle touchait
l’ensemble des cavités cardiaques.
L’hypertrophie pour environ ¼ (22% ) était concentrique
septo pariétale et chez 1 malade elle était isolée septale. 24
patients (12% ) avaient un thrombus intra cavitaire.
68
3.4 Autres examens
3.4.1 Fond d’œil
Tableau XXXIV : Répartition selon les résultats du
fond d’œil
Fond œil
Effectifs
Pourcentage (%)
20
38,5
Stade 1
8
15,4
Stade 2
19
36,5
Stade 3
5
9,6
Stade 4
0
0
52
100
Normal
Anormal
Total
Il était normal 20 fois et altéré chez 32 malades (61,5% )
avec la majorité au stade 2 de la classification.
69
3.4.2 Biologie
Tableau XXXV : Répartition selon les résultats du bilan
biologique
Examens biologiques
Normal
Anormal
Total
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
Glycémie
188
96,9
6*
3,1
194
100
Créatininémie
158
81,9
35*
18,1
193
100
NFS
134
76,6
41
23,4
175
100
Proteinurie de 24h
32
82,1
7
17,9
39
100
Dosage ASLO
32
42,1
5*
29,4
17
100
Lipidogramme
6
42,8
8*
52,2
14
100
Sérologie VIH
6
85,7
1
14,3
7
100
Hormonémie thyroïdienne
3
42,8
4*
57,2
7
100
(*) élèvé
35 patients (18,1% ) avaient présenté une altération de la
fonction rénale
70
4. Etiologies
Tableau XXXVI : Répartition selon les étiologies
Etiologies
Effectifs
Pourcentage (%)
n = 200
HTA
93
46,5
Valvulopathies
71
35,5
CMD primitive
16
9
CMD ischémique
6
3
CMD indéterminée
6
3
CMD toxique
4
2
CMD métabolique
4
2
CMD congénitale
2
1
CMD virale
1
0,5
CMD rythmique
1
0,5
71
Tableau XXXVII : Répartition de CMD selon l’étiologie et l’âge
Age (tranche)
0 – 9
10 – 19
20 – 29
30 – 39
40 – 49
50 – 59
≥ 70
60 – 69
Total
(année) étiologies
nbre % nbre % nbre % nbre % nbre % nbre
% nbre
%
CMD hypertensive
0
1
1
3
12
20
27
29
93
CMD valvulaire
1
12
6
8
11
12
10
10
71
CMD primitive
0
2
3
3
4
2
2
0
16
CMD ischémique
0
0
0
2
0
1
3
0
6
CMD indéterminée
0
0
0
0
1
2
0
3
6
CMD toxique
0
0
0
0
0
1
2
1
4
CMD hyperthyroïdie
0
0
0
0
0
2
2
0
4
CMD congénitale
0
1
1
0
0
0
0
0
2
CMD rythmique
0
0
0
1
0
0
0
0
1
CMD virale
0
0
0
0
0
1
0
0
1
72
Tableau XXXVIII : Répartition des étiologies selon
le sexe.
Sexe
Masculin
Féminin
n = 99
n = 101
Etiologies
Total
P
Nbre
%
Nbre
%
%
Nbre
CMD hypertensive
56
56,6
37
36,6
46,5
93
0,004
CMD valvulaire
21
21,2
50
49,5
35,5
71
0,00002
CMD primitive
6
6,1
10
9,9
9
16
0,31
CMD ischémique
6
6,1
0
0
3
6
0,035
CMD métabolique
0
0
4
4
2
4
0,13
CMD toxique
3
3,5
1
1
2
4
0,59
CMD congénitale
1
1
1
1
1
2
-
CMD virale
0
0
1
1
0,5
1
-
CMD rythmique
0
0
1
1
0,5
1
-
CMD indéterminée
4
4,5
2
1
3
6
0,35
Elles
étaient
dominées
par
l’HTA
46,5%
et
les
valvulopathies (35,5% ) constituant à elle deux plus de ¾
(82% ) de l’ensemble des étiologies.
Leur répartition selon le sexe faisait apparaître :
- la prééminence de l’HTA dans le sexe masculin 56 cas
(56,6% ; p = 0,004) alors que chez la femme elle
apparaissait
en
2e
position
(36,5% )
précédée
de
valvulopathies 37 cas (36,6% ; p = 0,0002)
- une description plus fréquente des cardiomyopathies
toxiques et indéterminée et un recrutement exclusif de
la cardiomyopathie ischémique dans le sexe masculin
73
dans
ce
dernier
cas
il
apparaît
une
différence
significative p = 0,035
- enfin une observation chez la femme (62,5% ) de la
majorité des cardiomyopathies primitives (p = 0,31)
non significatif.
Avant 30 ans les groupes nosologiques étaient dominés par
les valvulopathies 19 cas (73,1% , p = 0,000024) suivi de la
CMPP 5 cas (19,2% , p = 0,0607) alors qu’au delà l’HTA
était majeur 91 cas (52,3% ; P = 0,00021).
Tous les cas de coronaropathie étaient décrits au delà de
30 ans de même que la CMD dysthroïdienne et la CMD
toxique.
Dans notre série nous avons retrouvé 1 cas de CA et 1 cas
de CIA avant 30 ans.
74
5. Traitements et évolution
Tableau XXXIX : Répartition selon les classes
thérapeutiques
Classes thérapeutiques
Médicaments
Fréquence
Antiagrégants
Acide acetyl
Salicilique
200
Diurétiques
Furosemide
Spironolactome
192
IEC
Captopril
124
Digitaliques
Cédilanide
89
Digoxine
Dérivés nitrés
Dinitrate
85
D’isosorbide
Lenitral
Antihypertenseurs
centraux
Methy dopa
Inhibiteur calcique
Nifedipine
18
6
Nicardipine
Betabloqueurs
Anticoagulants
Atenolol
Nadroparine
4
3
Les classes thérapeutiques les plus utilisées étaient : les
diurétiques, les IEC et les anti agrégants plaquettaires.
D’autres médicaments étaient prescrits en fonction des
pathologies associées.
75
Evolution immédiate (en cours d’hospitalisation).
Le séjour hospitalier moyen était de 14,36 jours avec un
écart type de 5,72 jours et des extrêmes de 2 et 32 jours.
Tableau XXXX : Suivi des malades en cours de
l’hospitalisation
Evolution immédiate
Nombre
Pourcentage (%)
180
90
5
2,5
Décès
15
7,5
Total
200
100
Favorable
Précaire
Tableau XXXXI : Répartition des décès en fonction de
l’étiologie et du sexe
Sexe
Etiologies
Féminin
Masculin
Total
n = 101
n = 99
n = 200
Nbre
%
Nbre
%
Nbre
%
CMD HTA
3
2,9
1
1
4
2
CMD valvulaire
4
4
3
3,1
7
3,5
CMD ischémique
0
0
1
1
1
0,5
CMD primitive
2
2
1
1
3
1,5
Total
9
8,9
6
6,1
15
7,5
90%
des patients avaient un équilibre hémodynamique
satisfaisant à la sortie.
Nous enregistrions 15 décès soit une mortalité globale de
7,5% et une létalité selon le sexe de 8,9% chez les femmes
et
6,1%
chez
les
hommes.
76
CHAPITRE V
COMMENTAIRES &
DISCUSSIONS
77
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Cette étude souffre de quelques insuffisances notamment :
- son caractère rétrospectif responsable de la perte de
plusieurs renseignements,
- et
l’insuffisance
du
plateau
technique
rendant
approximatif nombres de diagnostics étiologiques
D’Août 1999 à Octobre 2001, 200 observations de cardiomyopathie dilatée ont été retenues parmi 758 malades
hospitalisés dans le service de cardiologie « B » soit une
prévalence hospitalière de 26,3% .
L’échantillon se répartissait en 101 femmes et 99 hommes
avec
un
sexe
ratio
de
1,02
en
faveur
des
femmes,
contrairement à l’étude de Polic [31] où il était en faveur
des hommes.
L’âge moyen de la série était 52,84 ± 5,87 ans contre 54,4
± 9,9 chez Polic [31] et ¾ environ des patients avaient plus
de 40 ans comme dans l’étude de Touré [37]. En accord
avec
Diallo
[13]
il
n’apparaissait
pas
de
différence
statistique significative dans la distribution selon l’âge
entre les sexes.
La
prééminence
de
l’HTA
dans
les
antécédents
classique [13, 30, 37].
était
78
Les signes fonctionnels étaient dominés par la dyspnée
quasi constante (99,5% ) et en accord avec les autres
auteurs [13, 30, 34, 37]. Le plus souvent (92,4% ) cette
dyspnée
était
sévère
(aux
stades
III
et
IV
de
la
classification de NYHA) contre 75,7% dans l’étude de Ould
[30].
Un souffle cardiaque au moins était entendu chez la
totalité des malades, unique le plus souvent (83,3% ) et
alors
toujours
s’expliquait
à
par
type
la
de
régurgitation
conséquence
de
mitrale.
la
Ceci
dilatation
ventriculaire gauche sur l’anneau mitral.
La
fréquence
cardiaque
en
majorité
(72,5% )
était
pathologique et dominée par la tachycardie (71% ). Nous
notions un assourdissement des BDC chez 174 malades
(87% ) et (39% ) de galop presque toujours protodiastolique
traduisant ainsi une dysfonction myocardique sévère.
Comme
ailleurs
la
tachycardie
(54,3% ),
les
troubles
secondaires de répolarisation (52,1% ) et l’HVG (46,2% )
étaient les anomalies électriques dominantes.
26 malades présentaient un trouble conductif dominé par
la BBG (9,2% ) inférieur au 25% chez Touré[37] . L’ ESV
constituait
14,5%
des
troubles
de
l’excitabilité
contre
(16,9% ) chez Ould [30] et notre taux d’arythmie complète
par fibrillation auriculaire (3,8% ) était inférieur à ceux des
autres auteurs (19, 30].
79
Environ
10%
de
l’échantillon
avaient
à
l’ECG
des
anomalies suggestives de coronaropathie.
La cardiomégalie radiologique était classique et dans notre
série elle était associée pour ¾ environ à une HTVC.
La dilatation cavitaire échocardiographique constante était
associée 174 fois (87% ) à une altération de la fonction
systolique et dans plus de la moitié des cas (52% ) était
bicavitaire.
Une altération de la fonction rénale était retrouvée chez
18,1% des patients.
L’HTA (46,5% ) et les valvulopathie (35,5% ) constituaient
les étiologies majeures et à elles deux plus de ¾ de
l’ensemble des causes. Chez Polic [31] l’ischémie coronaire
était l’étiologie première (85,4% ) suivie bien loin de l’HTA
(11,6% ).
Dans notre étude, tous les cas de coronaropathies étaient
décrites
après
30
ans et exclusivement chez
l’homme
(61,1% ; P= 0,035).
Selon le sexe :
- l’HTA dominait chez l’homme 56 cas (56,6% , p
=
0,004) avec une description plus fréquente après 30
ans : 91 cas (52,3% ; p = 0,000021).
- Et chez la femme, les valvulopathies étaient les plus
souvent en cause 37 cas (56,6% ; p = 0,00002) et
constituaient le groupe nosologique dominant avant
30 ans 19 cas (73,1% , p = 0,000024).
80
Dans l’ensemble des étiologies les cardiomyopathies les
plus souvent étaient secondaires (89% ) voisin de (74,1% )
de Polic [31].
Les
classes
conventionnelles
thérapeutiques
et
aucun
utilisées
patient
de
la
restaient
série
n’a
bénéficié de cure chirurgicale malgré la fréquence élevée
d’indication notamment dans les valvulopathies, à cause
d’une
part
de
l’absence
d’une
unité
de
chirurgie
cardiovasculaire au Mali et d’autre part du coût élevé de
la chirurgie cardiaque ailleurs et rédhibitoire pour bons
nombres de malades.
Le séjour hospitalier moyen était de 14,36 jours et la
majorité (90% ) des patients présentaient un équilibre
hémodynamique satisfaisant à la sortie.
La mortalité hospitalière était de 7,5% (15 décès) avec
une létalité selon le sexe de 8,9% chez les femmes, 6,1%
chez les hommes sans différence significative au plan
statistique p= 0,44.
81
CONCLUSION ET
RECOMMANDATIONS
82
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Les
cardiomyopathies
pratique
hospitalière
dilatées
une
place
occupent
dans
prépondérante.
notre
Elles
frappent les deux sexes et sont observées à tout âge. Les
étiologies
en
sont
le
plus
souvent
secondaires
et
dominées par l’HTA et les valvulopathies.
Elles sont responsables de mortalité élevée, d’impotence
hémodynamique importante et le coût de leur prise en
charge est élevé et rédhibitoire pour le malade et pour la
communauté, d’où ces quelques recommandations pour
en améliorer le pronostic :
- élaboration de politiques nationales de lutte contre le
rhumatisme articulaire aigu et l’HTA
- formation de cardiologues et leur
installation sur
l’ensemble du territoire
- création
d’une
unité
d’exploration
et
de
chirurgie
cardio-vasculaires
- amélioration de l’archivage et la tenue correcte des
dossiers médicaux.
83
CHAPITRE VI
Références
bibliographiques
84
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89
29. Naito J, Maswyama T, Mano T, Kondo H, Kamada T.
Dobutamine
stress
characterization
ultrasonic
in
myocardial
tissus
with
dilated
patients
cardiomyopathy.
Journal of the American Society of échocardiology.
August 1996; 9 (4) : 470-9.
30. Ould Lemrabott
Insuffisance cardiaque d’origine hypertensive dans les
services de cardiologie de l’Hôpital National du Point
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Significance of right ventricular dimensions in the
differential
diagnostic
of
primary
and
secondary
dilated cardiomyopathy.
Lojecnicki ujesnik : Mar – April 1997; 119 (3-4) : 93103.
32. Pony
Cours de Grenoble 98 sur les cardiomyopathies
DECEM Dept de Cardiologlie et maladie vasculaire.
90
33. Saffitz J.E.
Vers
un
l’infection
entendement
virale
du
plus
cœur
clair
et
la
du
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entre
cardiomyopathie
dilatée.
Avancées dans la pathologie anatomique. Mai 1999 ;
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34. Samassékou O.
Valvulopathies
aortiques
dans
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35. Schapper J, Loreng – Mayer S, Suziki K.
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Etude épidémio-clinique, thérapeutique et évolutive.
Thése Méd ; Bko : 2002 n°48.
de
91
ANNEXES
92
F i c h e Signalétique
N om
Prénom
:
:
T C HA T C HOU A N JIK I
D IE U D ON N E GE GE N E
Titre
: C ardiomyopathies dilatées dans le service de
cardiologie « B » de l’ H ôpital N ational du
Point « G » E tude épidémioclinique et étiologies
Année
: 2001 – 2002
Ville de Soutenance : B amako
L ieu de dépôt : B ibliothèque de la Faculté de Médecine,
D e Pharmacie et d’ odontostomatologie
Secteur d’ intérêt : Médecine
RESUME
D’Août 1999 à Octobre 2001 ont été étudiés 200 dossiers de
cardiomyopathie dilaté recrutées parmi 887 observations d’hospitalisations
en cardiologie « B » de l’Hôpital National du Point G. La prévalence de la
CMD y était de 26,3% avec l’âge moyen de 52,84 ans. ¾ environ des
patients avaient plus de 40 ans.
L’HTA (53,2%) et l’ICG (33,2%) constituaient les antécédents principaux.
La circonstance de découverte majeure était l’IVG (56,6%) et la dyspnée
d’effort la manifestation fonctionnelle la plus décrite (99,5%) fréquemment
rencontrée aux stades III et IV de la classification de NYHA (92,4%).
Les souffles cardiaques quasi présents, l’assourdissements des BDC (87%)
et la tachycardie (71%) étaient les signes les plus retrouvés à l’examen.
La tachycardie (54,3%), les troubles secondaires de la répolarisation
(52,1%) et l’HVG (46,2%) constituaient les anomalies électriques
dominantes.
La cardiomégalie radiologique était constante associée chez (73,9%) des
malades à une HTVC et la dilatation cavitaire échocardiographique quasi
présente s’associait 174 fois (87%) à une altération de la fonction
contractile.
Dans l’ensemble les étiologies des CMD étaient le plus souvent
secondaires (89%) dominées par l’HTA (46,5%) fréquemment rencontrées
après 30 ans et les valvulopathies (35,5%) le plus souvent rencontrées
avant 30 ans.
Le traitement était essentiellement médical et classique avec une évolution
le plus souvent favorable (90%) pour une durée moyenne de séjour de
14,36 jours.
La mortalité globale était de 7,5% avec un létalité selon le sexe de 8,9%
chez les femmes et de 6,1% chez les hommes.
Mots
clés :
cardiomyopathie
dilatée,
étiologie.
93
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,
devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être
suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la Médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage
clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce que s’y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état
ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation,
de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer ente mon
devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes
connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs
enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes condisciples si j’y
manque.

Cardiomyopathies dilatées dans le service de cardiologie « B » DE l

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