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Progrès en Urologie (1995), 5, 31-37
Cancer de prostate. 1. Epidémiologie
Nicolas MOTTET AUSELO, Pierre COSTA, Loïc LE PELLEC, Jean-François LOUIS, Henri NAVRATIL
Service d’Urologie Andrologie, CHU G. Doumergue, Nîmes
préciser, de très nombreuses inconnues subsistent
encore et nécessitent la poursuite de telles études
malgré leurs difficultés de réalisation.
RESUME
Le cancer de prostate est en France le deuxième
cancer chez l’homme. Il s’agit d’une maladie
grave avec une survie relative de 42% à 5 ans.
S i l’ inc id ence d es form es l atente s s embl e
constante à travers le monde, celle des formes
cliniques varie selon les pays et les origines ethniques. Ces aspects sont en faveur d’un double
mécanisme dans la carcinogénèse prostatique :
une initiation de la modification cellulaire, pouvant être génétiquement transmis e s el on un
m ode aut os omi q u e d omi n ant m ai s don t
l’expression peut être influencée par l’environnement. Et des étapes successives de transformati on (facteur épi génétiques) qui seraient
principal ement dépendantes de l’enviro n n ement. Parmi les principaux facteurs de risque
retenus, on trouve essentiellement les antécédents familiaux directs, l’âge et l’alimentation
riche en graisses animales. Par contre, ni l’existence d’un adénome prostatique, ni les caractères de la vie sexuelle, ni les antécédents de
vasectomie ne semblent influencer son incidenc e . Les principales informations épidémiol ogiques actuellement disponibles sont présentées.
EPIDEMIOLOGIE DU CANCER
DE PROSTATE
Son incidence réelle est difficile à connaître précisément car il semble exister 2 formes cliniques.
Pour SCARDINO [68] seuls 23% des patients port eurs d’un cancer prost at ique prés enteront des
signes cliniques, et seuls 7% d’entre eux vont en
décéder. Le cancer latent est 3 à 8 fois plus fréquent que le cancer clinique [66]. Ainsi KABALIN
[44] sur des pièces de cysto-prostatectomies pour
carcinome urothélial, retrouve jusqu’à 40% d’adénocarcinomes prostatiques associés. La fréquence
de cette forme latente augmente avec l’âge, mais sa
répartition géographique est constante [12, 20].
Seuls 1% des patients porteurs d’une forme latente
vont en décéder. Par contre le cancer clinique a une
incidence géographique variable mais qui est en
augmentation lente et régulière [83].
En France c’est le deuxième cancer chez l’homme
après celui du poumon. Il s’agit d’une maladie
grave avec une survie relative à 5 ans de 42%. Son
taux de décès est très inférieur à son incidence, et
après une longue période d’augmentation, ces taux
ont une tendance récente à diminuer.
Mots clés : Cancer prostate, épidémiologie, facteurs de
risque
Progrès en Urologie (1995), 5, 31-37
L’existence d’une incidence constante du cancer
latent, et d’une incidence variable du cancer clinique s elon la répartition géographi que est un
argument en faveur de la participation d’un double
mécanis me dans le développement tumoral. Les
facteurs génétiques agiraient sur le développement
Le cancer de prostate est une pathologie fréquente
et représente le deuxième cancer chez l’homme
dans les pays industrialisés. Cette tumeur est un
bon modèle de l’intrication des facteurs génétiques
congénitaux ou acquis, et du rôle de l’environnement dans la carcinogénès e prostatique. Les travaux épidémiologiques sont nombreux et parfois
déjà anciens. Ils essayent de dégager les principaux
facteurs de risque. Si des notions commencent à se
Manuscrit reçu le 28 août 1993, accepté: août 1994.
Adresse pour correspond ance : Dr. N. M ottet Auselo, Service
d’Urolog ie Androlo gie, CHU G. Doumergue, 5, ru e Hoche,
30510 Nîmes Cedex.
31
initial [55], et auraient une répartition homogène
dans la population générale. Des facteurs environnementaux, très variables, agiraient sur la croissance tumorale [59]. Ceci est en parfait accord avec
les théories actuelles de la carcinogénèse [60] qui
différencient 2 étapes intriquées : une initiation de
la modification cellulaire, pouvant être génétiquement transmise mais dont l’expression peut être
influencée par l’environnement. Et des étapes successives de transformation (facteurs épigénétiques)
qui seraient principalement dépendantes de l’environnement.
monde. Pour un homme, plus il a d’ascendants
porteurs d’un adénocarcinome prostatique, et plus
ceux-ci sont génétiquement proches de lui, plus
grand est son risque de développer cette pathologie. La deuxième forme de cancer prostatique, à
révélation plus précoce, est appelée «forme héréditaire». Sa transmission est de type mendélienne
[16], selon un mode dominant, la mutation d’un
seul gène augmentant de façon majeure le risque
de développement néoplasique. Cette mutation
est transmis e génétiquement, alors que dans le
mode familial, elle est favorisée par l’environnement ou apparaît au hasard. Elle porte sur un gène
impliqué de façon majeure dans la carcinogénèse,
et son association à des mutations induites par
l’environnement entraîne le développement néoplasique de façon plus précoce que dans la forme
familiale, où toute les mutations apparaissent progressivement. Ces formes sont souvent associées
à des pertes al léliques princi palement sur l es
chromosomes 16 q, 10 q et 8 p [8].
PRINCIPAUX FACTEURS DE
RISQUE GENETIQUE
La transformation maligne d’une cellule est due à
une succes sion de mutat ions, comme cela a été
montré dans les cancers coliques ou mammaires.
Ces mutations peuvent être multiples et porter sur
des gènes différents, mais aboutir au même résultat
final [45].
Si le plus s ouvent il n’existe pas d’anom al ies
caryot ypiques spécifiques [13, 47] associées à
l’adénocarcinome prostatique, les anomalies les
plus fréquemment retrouvées sont des réarrangements, comme sur 2 p, 7 q et 10 q [67]. D’autres
anomalies existent, comme la trisomie 7 [4] qui
serait un témoin de la progression tumorale. Des
délétions chromosomiques ont aussi été mises en
évidence, en particuli er sur les bras longs des
chromosomes 10 (région l0 q 24 q ter) [9] et 16
[19]. Ce chromosome 16 a été particulièrement
étudié car il s erait le siège d’un antioncogène
encore indéterminé [24]. De plus il porte le gène
de la Cadhérine E, protéine maintenant l’adhésion
intercellulaire [54].
Il n’existe pas de groupe HLA à risque particulier
[6], mais plusieurs études montrent l’existence de
facteurs généti ques [14, 52]. Ainsi S T E I N B E R G
[75] à partir d’une population de 691 patients
retrouve un risque relatif de développer un cancer
prostatique de 2,0 et 1,7 respectivement, pour des
hom me s aya nt un parent du pre mi er ou au
deuxi ème degrés a tte int. L’as soci ati on d’un
double antécédent fait passer ce risque à 8,8, et
les patients ayant des antécédents familiaux de
cancer prost atique aurai ent un âge moyen au
moment du diagnostic (54,9 ans) inférieur à celui
de la popula tion gé néral e (70 ans ). Enfi n i l
évoque l’existence d’un facteur de nature inconnue dont la transmission se ferait selon un mode
autosomique récessif. En 1991, S PITZ [74], retrouve dans une étude cas-témoin de 770 patients le
rôle des antécédents familiaux. Le risque relatif
est pour elle de 2,24 et de 2,13 selon qu’il existe
un antécédent du premier ou du deuxième degré.
Un t ravai l r écent de CA RT E R [17] es t venu
reprendre et préciser ces données. Cet auteur individuali se 2 formes de cancers prost at iques : la
plus fréquente est appelée «forme familiale». Elle
est retrouvée par plusieurs auteurs utilisant des
enquêtes épidémiol ogiques variées [14, 52, 74,
75], et el le exist e dans différentes régions du
LES AUTRES FACTEURS
Age
Cet aspect est le plus anciennement connu. 95%
des diagnostics de cancer prostatique sont posés
entre 45 et 89 ans, avec un âge moyen de diagnostic de 72 ans [81]. La fréquence du cancer de prostate augmente avec l’âge [50], et après 50 ans, la
mortalité par cancer augmente de façon exponent ielle, beaucoup plus rapi dement que tous l es
autres cancers fréquents [59].
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Origine ethnique
d’ingestion très significative entre les pays à haut
risque, et ceux à bas risque [7], et il existe comme
pour le cancer du sein une corrélation forte entre
les taux de décès par cancer prostatique et la quantité de graisses animales ingérées [10, 41, 62]. Ces
études montrent un facteur de risque voisin de 1,8.
Par contre, l’existence d’un régime riche en fibres
et pauvre en graisses animales aurait un effet protecteur sur la carcinogénèse prostatique [59].
Elle pourrait jouer un rôle, comme en témoigne la
vari ati on d’incidence selon les pays d’origines
(i ncidence maximale aux USA et minimale en
Chine) [78]. De plus en Californie, l’origine ethnique semble influencer le taux d’incidence: 100
pour 100 000 habitants pour les noirs contre 40
pour 100 000 habitants chez les blancs [65, 82],
mais la participation de nombreux autres facteurs
associés (environnement, alimentation,...) ne peut
être ignorée. Ce point a été repris par B AQUET dans
une étude récente [5]. Il confirme la différence
d’incidence selon l’origine ethnique, en comparant
des noirs américains et des blancs américains,
regroupés par classes socio-économiques i dentiques. Ce point associé à la prévalence égale du
cancer latent selon l’origine ethnique conduit à
envisager chez les noirs américains, soit une plus
grande sensibilité aux facteurs inducteurs de la carcinogénèse, soit une exposition à des facteurs promoteurs différents. L’impact des facteurs ethniques
aurait lieu précocément dans la transformation cellulaire [60].
Le risque associé à la consommation de vitamine
A reste discuté [38]. Il semble possible de l’expliquer par la confusion qui règne sur les sources de
vitamine A. Quand elle est principalement d’origine animale, elle serait associée à une alimentation
riche en graisses. Au contraire quand sa source est
principalement végétale, elle est associée à un régime maigre.
Hypertrophie bénigne de la prostate (HBP)
Les zones initiales de ces deux lésions sont différentes (zone de transition pour l’HBP, zone périphérique pour le cancer), et l’incidence de découverte d’un adénocarcinome pendant le traitement
d’une HBP est la même que dans la population
général e [34]. D’autres auteurs retrouvent par
contre des résultats inverses, avec un risque relatif
de 13, 5 pour M I S H I N A [53] ou de 5,1 pour
A RMENIAN [3]. Ainsi si la possibilité de facteurs
étiologiques communs ne peut être exclue, la responsabilité de l’HBP dans le développement d’un
adénocarcinome reste à préciser [18, 59].
Pays
Il agit par l’environnement particulier et le mode
de vie (comme l’alimentation) qu’il suppose. Ainsi
les J aponais vivant au Japon ont un t rès faible
risque de cancer prostatique. Quand ils migrent
aux USA, le taux de décès par cancer prostatique
augmente si gnificativement après la première
génération [36].
Activité sexuelle, vasectomie
Alimentation
Les études sont très discordantes. Pour KRAIN [48)]
et SCHUMAN [70], il existe un e augmentation d e
l’incidence chez les sujets à activité génitale précoce, sexu ellement très actifs et à parten aires multiples. Pour MEIKLE [50], il n’y a pas de différence.
L’impact réel de l’activité sexuelle reste à démont r e r, et se heu rt e en p art iculier aux d iff i c u l t é s
métho dolo giques de telles études [59]. Les malad ies sexuellement tran smissibles ont parfois été
sig nalées comme des facteurs d e risq ue [11 ], en
particulier la blennorragie [37]. Des virus ont été
retrouvés dans les cellules cancéreuses comme les
virus herpétiques [22, 76], et des taux élevés d’anticorps anti SV 40, Herpes 2 et CMV ont été rapport és [7 1]. To utes ces no tio ns so nt actu el lement
remises en question, et l’impact des antécédents de
Les régimes alim entaires différent s pourraient
expliquer la différence entre l’incidence du cancer
as ymptomatique (principalement sous contrôle
génétique) et du cancer symptomatique, dont le
développement serait es sentiel lement sous le
contrôle de facteurs environnementaux.
En particulier HUTCHINSON [43] évoque le rôle de
l’al imentation, et particulièrement des l ipides.
Ceux-ci auraient une action soit directe, soit sur
l’absorption de produits liposolubles (vitamine A,
Zinc, ...). Malgré l’existence de 2 études discordant es [57, 72], la quantité de li pides ingérés
semble très corrélée à la mortalité par cancer prostatique (r=0,89) [15]. Ainsi il existe une différence
33
maladies vénériennes et de l’activité sexuelle, s’il
existe, est au maximum mineur [25, 59].
Les patients porteurs d’une cirrhose auraient des
taux de cancer prostatique plus faibles, mais cette
d i fférence ne serait pas expliquée par la seule
hyperoestrogénie [2, 33, 61].
La vasectomie a également été suspectée de pouvoir être un facteur favorisant, depuis la publication de HONDA [40] qui note des taux de testostérone circulante plus élevés chez les patients vasectomisés, que chez les non vasectomisés. Les études
sont discordantes , comme celle de S IDNEY [73]
portant sur 21.328 hommes suivis de façon prospective. Il ne retrouve aucune augmentation du
risque de cancer ou d’adénome prostatique. Deux
publications récentes ont rapporté des augmentations de l’incidence du cancer prostatique chez
29.214 patients vasectomisés [31, 32]. Un risque
relatif de 1,66 apparaîtrait chez des sujets vasectomi sés depuis plus de 20 ans. Cette notion est
contestée par C OFFEY (25], et par D ERSIMONIAN
[26]. Ce dernier auteur en reprenant les méthodologies épidémiologiques et statistiques utilis ées
dans les principales études retrouve des biais qui
empêchent ainsi toute conclusion fiable. Enfin à ce
jour, aucune étude n’a montré d’augmentation de
la mortalité par cancer de prostate chez les sujets
vasectomisés.
Taux hormonaux chez le malade
Les cancers prostatiques chez des eunuques vrais
[82] sont exceptionnels et on connait l’androgénodépendance des cellules prostatiques. L’hypothèse
que l’altération du métabolisme des androgènes
favorise le passage du stade de cancer latent au
stade clinique a été soulevée et a conduit de nombreux auteurs à étudier le métabolisme androgénique chez les patients porteurs d’un adénocarcinome. Mais la plupart des travaux ont étudié les
taux circulants d’androgènes, qui ne sont pas obligatoirement le reflet des taux intratissulaires.
La testostéronémie, mais pas la DHT, est significativement plus élevée que chez des sujets atteints
d’HBP pour certains aut eurs [21, 27, 30]. Par
contre pour HABIB [35] et pour CARTER [18] les
valeurs de la testostéronémie ne sont pas modifiées, et il n’existe pas de corrélation entre les
taux hormonaux circulants et l’origine ethnique
[1], sauf pour ROSS [63]. Enfin la testostéronémie
(mais pas la DHT) peut être modifiée par l’alimentation. En particulier elle est diminuée par un
régime riche en fibres et pauvre en graisses [39].
Pour LOOKINGBILL [49] et ROSS [64], l’activité de
la 5- -réductase intraprostatique est extrêmement
faible chez les Chinois et les Japonais, par rapport à celle existant chez les blancs ou les noirs
américains. De la même manière, les taux circulants de sex-hormone-binding-globuline (SHBG)
sont inférieurs chez les Japonais par rapport aux
taux des Américains [64], et les taux sont augmentés chez les patients porteurs d’un adénocarcinome [51].
Autres facteurs possibles
D’autres facteurs ont été évoqués, avec des résultats discordants: le poids [56],1’activité physique
[79], le mode de vie, rural ou citadin [23], la profession [80]. Le toxique professionnel le plus souvent évoqué est le Cadmium. Si les études sont
discordantes [59], plusieurs auteurs retrouvent une
t enda nce à l ’a ugme nt at i on du r is que . Le
Cadmium interagirait avec le Zinc [59], très abondant dans la prostate et nécessaire à de nombreux
métabolismes enzymatiques. La prostate néoplasique a d'ailleurs des taux de Zinc très inférieurs à
ceux de la prostate normale [69], mais la place du
Zinc reste encore discutée [46, 77].
Ainsi les études épidémiologiques permettent de
mieux approcher cette pathologie particulière. La
participation de facteurs génétiques et environnementaux est certaine. De plus il semble s’individualis er un sous-groupe particulier de t umeurs
prostatiques à transmission mendélienne dominante. Quant aux facteurs environnementaux, seuls les
régimes alimentaires riches en graisse d’origine
animale semblent pouvoir être impliqués de façon
certaine. Pour tous les autres facteurs étudiés, les
résultats des études actuelles sont discordants.
Le niveau socio-économique a été incriminé, mais
il n’est plus considéré actuellement [5, 53] comme
étant un facteur de risque important pour le cancer
prostatique.
Le rôle du tabac, impliqué dans de nombreuses
tumeurs, est encore controversé. Une étude a évoqué un rôle favorisant, avec un risque relatif voisin
de 2 [42], alors qu’une autre [28] ne retrouve pas
d’augmentation du risque.
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Prostatic cancer. 1. Epidemiology
Prostatic cancer is the second most frequent cancer in
men in France. It is a serious disease with a relative 5year survival of 42%. Although the incidence of late nt
forms appears to be constant throughout the world, the
incidence of clinical forms varies from country to coun try and according to race. These aspects are in favour of
a dual mechanism of prostatic carcinogenesis : initiation
of a c ellular modification, which may be transmitted
genetically according to an autosomal dominant mode,
but whose expression may be influenced by the environ ment, and successive steps of transformation (epigenetic
factors) whic h are essentially env ironment-dependent.
The main identified risk factors essentially consist of a
direct family history, age and a diet rich in animal fats.
In contrast, neither the presence of benign prostatic
hypertrophy, nor the characteristics of the sex life or a
history of vasectomy appear to influence the incidence
of prostatic cancer. The main epidemiological data cur rently available are presented.
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