mêmes types de symptômes que la maladie d

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Introduction
Une maladie neuro-dégénérative est un syndrome qui consiste en un certain nombre de symptômes
dont les pertes de mémoire, la modification du jugement et du raisonnement, en plus de
changements d'humeur et de comportement. Ces symptômes peuvent affecter le fonctionnement
de la personne dans son milieu de travail, dans ses relations sociales et dans ses activités
quotidiennes. Parfois, les symptômes de la maladie neurodégénérative sont causés par des
conditions susceptibles d'être soignées, comme la dépression, des troubles de la glande thyroïde,
une infection, des carences alimentaires (vit B12), l'interaction de médicaments.
Une démence primaire dégénérative provient d’une perte progressive de cellules nerveuses du
cerveau. On n’en connaît pas toujours la cause.
Les démences sont responsables de plus de 50 % des situations de dépendances des personnes
âgées.
La maladie d'Alzheimer, la forme la plus courante des maladies neurodégénératives.
Il arrive parfois qu'une personne présente des symptômes comme des pertes soudaines de
mémoire, des problèmes de comportement précoces ou encore qu'elle éprouve de la difficulté à
parler ou à se mouvoir. Ces symptômes pourraient avoir été causés par une autre maladie
neurodégénérative que la maladie d'Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer est devenue en quelques années un véritable problème de santé publique en
raison d’une augmentation du nombre de malades.
I) Les démences neurodégénératives
Une maladie neurodégénérative est induite par une destruction du tissu cérébral qui entraîne
la perte progressive et irréversible des fonctions mentales.
1.1) La maladie d’Alzheimer
La maladie d'Alzheimer est une maladie évolutive du cerveau, qui porte gravement atteinte à la
faculté de penser et à la mémoire. Il s'agit de la forme de démence la plus courante. La maladie
d'Alzheimer est un syndrome dont les symptômes comprennent la perte de mémoire, de jugement
et de raisonnement, des sautes d'humeur ainsi que des changements de comportement et dans la
manière de communiquer. Parmi les affections connexes (maladie cognitive irréversible ayant les
mêmes types de symptômes que la maladie d’Alzheimer), notons la démence vasculaire, la démence
frontotemporale, la maladie de Creutzfeldt-Jakob et la démence à corps de Lewy.
Cette maladie a été découverte par le Dr Alois Alzheimer en 1906, qui a identifié les deux
manifestations de la maladie qui porte maintenant son nom, soit les «plaques» et les «écheveaux ».
Les plaques sont de petits dépôts denses répartis sur l'ensemble du cerveau et qui, à des
concentrations élevées, sont toxiques pour les cellules cérébrales. Les écheveaux, pour leur part,
interviennent dans les processus vitaux en « étouffant » les cellules saines du cerveau.
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L’image ci-dessous illustre à droite le cerveau d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer.
On voit qu’il y a moins de tissus cérébraux qu'une personne qui n'est pas atteinte de la maladie (à
gauche).
Les images IRM ont été gracieusement fournies par
le Women's College Health Sciences Centre.
Au fur et à mesure de la progression de la maladie d'Alzheimer, différentes régions du cerveau, et
les différentes facultés qui leur sont liées, sont endommagées. Le résultat est un déclin des
habiletés ou une modification du comportement. À ce jour, une habileté disparue n'est jamais
revenue. Cependant, les dernières recherches suggèrent qu'une certaine ré-acquisition de
connaissances est possible.
La maladie d’Alzheimer est la principale cause de démence chez les personnes âgées, touchant 24
millions de personnes à travers le monde.
À ce jour, la maladie d'Alzheimer est incurable, mais des traitements et l'adoption de certains
modes de vie peuvent en ralentir la progression. On s'attend toutefois à ce que de nouveaux
traitements capables de stopper sa progression voient le jour d'ici cinq ans. Par ailleurs, la
poursuite de nouvelles pistes de recherche devrait permettre un jour de restaurer en partie la
mémoire et les fonctions perdues.
L'évolution de la maladie d'Alzheimer se caractérise généralement par trois stades (léger, modéré
et avancé) avant d'atteindre le stade de fin de vie. Toutefois, il est souvent difficile de
reconnaître la transition d'un stade à l'autre : la maladie progresse lentement et les symptômes
peuvent s'étendre sur plus d'un stade. De plus, l'ordre dans lequel ils se manifestent et leur durée
varient selon les personnes.
La durée de la maladie après le diagnostic initial est généralement de sept à dix ans. Cependant,
cette durée sera plus courte lorsque le diagnostic est posé plus tard dans l'évolution de la maladie,
ce qui peut être le cas lorsque la personne atteinte ne consulte pas rapidement. Par ailleurs, la
survie après le diagnostic se prolonge à mesure que les méthodes diagnostiques s'améliorent et que
les personnes sont plus disposées à se faire évaluer.
1.2 Epidémiologie
La prévalence de la maladie augmente fortement avec l’âge. La prévalence de cette démence est
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estimée à 5 à 10 % après 65 ans et à près de 20 % au-delà de 80 ans.
En France, l’étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de
75 ans sont atteintes de la maladie d’Alzheimer ou d’un syndrome apparenté. D’après une
évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par cette maladie
en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre
de nouveaux cas est d’environ 225 000 par an.
1.3 Les causes
En ce moment, nous ne savons toujours pas ce qui cause véritablement la maladie d'Alzheimer ou
comment en arrêter la progression.
Les chercheurs ont découvert que la maladie d'Alzheimer :





ne fait pas partie du processus normal de vieillissement;
touche à la fois les hommes et les femmes;
est plus répandue avec l'âge; la plupart des personnes atteintes ont plus de 65 ans;
n'est pas due au durcissement des artères;
n'est pas due au stress
Les chercheurs examinent trois domaines :
Les antécédents familiaux
Chez certaines familles, il existe définitivement un lien entre les antécédents familiaux et la
maladie d'Alzheimer. Chez d'autres familles, les antécédents familiaux de la maladie d'Alzheimer
représentent un plus grand risque pour les membres de cette famille d'être atteints de la maladie
d'Alzheimer comparativement à quelqu'un sans ces antécédents familiaux. Bien que nous en
apprenions toujours davantage à ce sujet, le lien héréditaire n'est pas encore entièrement saisi.
L'environnement
L'explication de la maladie d'Alzheimer se trouve peut être dans notre environnement : quelque
chose qui se trouverait dans l'eau, le sol ou l'air.
Notre propre corps
La maladie d'Alzheimer pourrait s'expliquer par un phénomène interne. Il pourrait s'agir d'un virus
à action lente, d'un déséquilibre chimique, ou encore d'un déficit immunitaire.
Aujourd'hui, les chercheurs croient que ce n'est pas un seul facteur qui cause la maladie
d'Alzheimer mais plutôt une combinaison de facteurs. Il reste encore beaucoup à apprendre au
sujet de la maladie et les chercheurs continuent d'essayer d'en découvrir les causes.
1.3) Les facteurs de risque associés
L'âge est le facteur de risque le plus important. En vieillissant, les mécanismes naturels de
réparation de l'organisme sont moins efficaces. Ce changement se produit dans le cerveau à
différents rythmes selon les personnes et ces différences contribuent à la susceptibilité d'une
personne de développer la maladie d'Alzheimer avec l'âge.
Les antécédents familiaux et la génétique. Un faible pourcentage (5 à 7 %) des personnes
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atteintes de la maladie d'Alzheimer ont la forme « familiale » de cette maladie (FFMA). À un
moment donné de l'histoire familiale, certains gènes ont subi une mutation et ont développé les
caractéristiques anormales qui causent la FFMA. Ces gènes héréditaires ont une grande influence:
si l'un des parents a la FFMA, chacun des enfants aura une probabilité de 50 % d'hériter de la
maladie. Si les deux parents ont la FFMA, 75 % de leurs enfants développeront la maladie
d'Alzheimer à l'âge adulte.
Le gène ApoE4 est le facteur de risque le plus important de la forme tardive de la maladie
d'Alzheimer. Les gènes ApoE régulent la production d'une protéine qui aide au transport du
cholestérol dans le sang vers les cellules du corps. Des trois variantes du gène apoE (apoE2, apoE3
et apoE4), la variante apoE4 est associée à un risque accru de maladie d'Alzheimer.
Le sexe, deux fois plus de femmes que d'hommes ont la maladie d'Alzheimer. Certains pensent
que ceci est attribuable en grande partie aux changements hormonaux qui surviennent à la
ménopause, particulièrement la diminution de l'œstrogène, une hormone importante. Mais les
changements hormonaux ne sont pas le seul facteur qui contribue à la plus grande incidence de la
maladie d'Alzheimer chez les femmes. En moyenne, les femmes vivent plus longtemps que les
hommes et l'âge est un facteur de risque.
Tous les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (comme l'hypertension et
l'hypercholestérolémie) sont aussi des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer et de la
démence vasculaire. Les AVC et les « mini-AVC », généralement détectés lors d'examens
ultérieurs, sont aussi des facteurs de risque bien établis pour la maladie d'Alzheimer et la
démence vasculaire.
On sait depuis plusieurs années que le diabète de type 2 est un facteur de risque de la maladie
d'Alzheimer. On croyait généralement que ces deux maladies étaient liées aux problèmes
cardiaques, qui sont associés au diabète et constituent des facteurs de risque de la maladie
d'Alzheimer. On savait aussi que le glucose était moins bien assimilé dans le cerveau des personnes
atteintes de la maladie d'Alzheimer, une situation similaire aux diabétiques de type 2, dont
l'organisme assimile mal le glucose.
Des études récentes ont indiqué que le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer
présente une condition très semblable au diabète, certains appellent cette maladie diabète de
type 3. Les chercheurs ont en effet découvert que chez les personnes atteintes de la maladie
d'Alzheimer, la production d'insuline dans le cerveau est réduite et que les neurones y sont moins
sensibles (la production de l'insuline dans le cerveau est indépendante de la production de
l'insuline dans le pancréas, le principal organe de production d'insuline). Les études se concentrent
maintenant sur l'action des médicaments antidiabétiques qui ciblent le cerveau des personnes qui
ont la maladie d'Alzheimer.
Récemment, des études ont démontré que les enfants atteints de diabète de type 1 (diabète
juvénile) sont à risque de développer la maladie d'Alzheimer à l'âge adulte.
Le syndrome de Down (trisomie 21)
Le cerveau de la plupart des adultes atteints du syndrome de Down qui atteignent la quarantaine
développera les changements anormaux caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (plaques et
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écheveaux). Il est toutefois important de noter que chez les personnes qui ont le syndrome de
Down et dont le cerveau présente ces changements, toutes ne développeront pas la maladie
d'Alzheimer.
La déficience cognitive légère (DCL). Dans la DCL, le niveau de détérioration cognitive et/ou des
troubles de la mémoire est supérieur à celui enregistré dans le processus normal de vieillissement,
mais il n'est pas suffisamment avancé pour qu'on puisse parler de maladie d'Alzheimer ou
d'affection connexe. On estime que 85 % des personnes qui ont reçu un diagnostic de DCL,
généralement au début de la quarantaine ou de la cinquantaine, développeront la maladie
d'Alzheimer dans les dix années suivantes, ce qui fait de la DCL un facteur de risque important.
Les lésions à la tête, notamment les commotions à répétition, sont considérées par la plupart des
cliniciens comme des facteurs de risque de développement ultérieur de la maladie d'Alzheimer.
Autres facteurs de risque. En plus des facteurs de risque déjà décrits, tous les éléments suivants
ont été recensés comme facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer : les inflammations
chroniques (indiquant possiblement une défaillance du système immunitaire), des épisodes passés
de dépression clinique, le stress et le manque d'exercice du cerveau.
Qu'en est-il de l'aluminium ? La majorité des chercheurs ne considèrent plus l'aluminium comme
facteur de risque de la maladie d'Alzheimer. Toutefois, des chercheurs étudient encore la
possibilité que des personnes puissent être à risque en raison d'intolérances à des aliments
contenant du cuivre, du fer ou de l'aluminium.
1.4) Les conséquences de la maladie d'Alzheimer
À long terme, la maladie d'Alzheimer a des conséquences sur l'ensemble des aspects de la vie de la
personne atteinte, c'est-à-dire sur sa façon de penser et sur ses agissements.
Fonctions cognitives





La maladie aura une incidence sur la capacité de comprendre, de penser, de se souvenir et
de communiquer.
La capacité de prendre des décisions se verra également atténuée.
De simples tâches, accomplies depuis des années, deviendront difficiles, voire impossibles
à réaliser.
Par la suite, le mélange d'informations et la perte de mémoire, d'abord celle des
événements récents et ensuite, celle des événements du passé, se manifestera.
La capacité de trouver le mot juste et de suivre une conversation sera également touchée.
Émotions et humeur
Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer peuvent sembler blasées ou apathiques et
peuvent rapidement perdre de l'intérêt pour les passe temps qu'elles aimaient auparavant.
 La maîtrise de l'humeur et des émotions devient parfois impossible pour ces personnes.
 Certains individus deviennent moins expressifs et se retirent.
 Quoi qu'il en soit, il est maintenant prouvé que même les personnes dont la maladie est en
phase avancée peuvent ressentir une multitude d'émotions, notamment la joie, la colère, la
peur, l'amour et la tristesse.
Comportement
Les réactions de la personne atteinte de la maladie d'Alzheimer seront modifiées.
 la répétition de gestes ou de parole
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


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le fait de cacher ses possessions
les explosions physiques
l'agitation
Habiletés physiques
La maladie peut avoir une incidence sur la coordination et la mobilité des personnes, modifications
qui seront à l'origine d'un déclin physique graduel. Ce déclin agira sur la capacité d'effectuer des
tâches quotidiennes de façon autonome, comme se nourrir, se laver et s'habiller.
2) Les affections connexes
Les « affections connexes » ressemblent à la maladie d'Alzheimer en ce qu'elles impliquent elles
aussi une lente dégénérescence des cellules du cerveau qui, pour l'instant, est irréversible. Il
s'agit notamment de la démence vasculaire (au deuxième rang des démences les plus répandues
après la maladie d'Alzheimer), de la démence frontotemporale, de la démence à corps de Lewy, de
la maladie de Parkinson et de la Chorée de Huntington.
2.1) La démence à corps de Lewy
La démence à corps de Lewy est une forme de maladie neurodégénérative caractérisée par des
dépôts anormaux d'une protéine qui se forment à l'intérieur des cellules nerveuses du cerveau.
Ces dépôts sont appelés « corps de Lewy », d'après le nom du scientifique qui fut le premier à les
décrire. Le processus qui mène à la formation des corps de Lewy est inconnu. La démence à corps
de Lewy affecte surtout les parties du cerveau liées aux fonctions cognitives et au mouvement.
La démence à corps de Lewy peut se développer seule ou de concert avec la maladie d'Alzheimer
ou la maladie de Parkinson. Elle représente entre 5 et 15 % de tous les cas de maladies
neurodégénératives.
2.1.1) Comment la démence à corps de Lewy affecte-t-elle la personne atteinte ?
Dans la démence à corps de Lewy, la personne atteinte peut présenter des symptômes semblables
à ceux de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson. La perte progressive de la
mémoire, du langage, du raisonnement et d'autres fonctions intellectuelles supérieures comme le
calcul est courante. La personne peut avoir des problèmes de mémoire à court terme et éprouver
de la difficulté à trouver le mot juste ou à suivre un enchaînement d'idées. Elle peut aussi
souffrir de dépression et d'anxiété.
Généralement, la maladie progresse rapidement. Les troubles de la mémoire ne sont pas
nécessairement les premiers signes, ils apparaissent au fur et à mesure que la maladie que la
maladie progresse. Les hallucinations visuelles (voir des objects qui n'existent pas) sont
fréquentes et peuvent s'aggraver pendant les périodes de confusion plus profonde.
Certains traits de la démence à corps de Lewy peuvent ressembler à ceux de la maladie de
Parkinson, notamment la rigidité (raideur des muscles), les tremblements, la posture voutée et
les mouvements lents et traînants.
À l'heure actuelle, la cause de cette maladie est inconnue et ses facteurs de risque n'ont pas été
déterminés. Cette maladie est incurable.
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3) La démence vasculaire
La démence vasculaire (Dva), aussi appelée démence à infarctus multiples, se produit lorsque les
cellules du cerveau sont privées d'oxygène. Le système vasculaire est un réseau de vaisseaux
sanguins qui transporte l'oxygène au cerveau. Un blocage ou une maladie du système vasculaire
peut empêcher le sang d'atteindre le cerveau, ce qui entraîne la mort des cellules et provoque
des symptômes de démence. Après la maladie d'Alzheimer, la Dva est la deuxième forme de
démence la plus répandue, constituant jusqu'à 20 % de tous les cas.
3.1) Comment la démence vasculaire affecte-t-elle la personne atteinte ?
Les AVC sont une cause courante de la démence vasculaire. Ceux-ci se produisent lorsque la
circulation du sang vers le cerveau est bloquée. Les cellules cérébrales sont alors privées
d'oxygène et meurent. Les AVC peuvent être légers ou lourds et avoir un effet cumulatif, chaque
AVC aggravant davantage le problème. Selon les parties du cerveau qu'ils privent d'oxygène, les
AVC peuvent affecter la capacité de la personne à marcher, causer une faiblesse dans le bras ou
la jambe, provoquer des troubles d'élocution ou des sautes d'humeur.
En général, la démence vasculaire survient subitement. Les symptômes cognitifs affectent
diverses régions du cerveau à des degrés différents, (langage, vue, mémoire, etc.). Il est
fréquent que les personnes atteintes de démence vasculaire souffrent de troubles urinaires.
3.2) Quels sont les facteurs de risque de la démence vasculaire ?
La démence vasculaire touche autant les hommes que les femmes. Les facteurs de risque sont
notamment l'âge (plus de 65 ans), l'hypertension, les maladies cardiaques et le diabète. Le
tabagisme, l'excès de poids, des taux élevés de cholestérol et des antécédents familiaux de
maladies cardiaques peuvent aussi accroître le risque d'AVC et, par conséquent, le risque de
démence vasculaire.
Il est important de déterminer les facteurs de risques de la démence vasculaire car,
souvent, on peut traiter et diminuer le risque d'AVC. Ceux-ci peuvent être réduits par
l'adoption de modes de vie sains, à savoir une activité physique régulière, une bonne
alimentation, l'abstention de fumer et la réduction du stress. Des médicaments existent
pour contrôler l'hypertension artérielle, le diabète et les maladies cardiaques. (on est dans
la prévention)
4) Maladie de Binswanger
La maladie de Binswanger est une forme rare de démence vasculaire causée par une atteinte des
vaisseaux sanguins dans les zones profondes de la « matière blanche » du cerveau.
L'hypertension artérielle joue un rôle important dans cette maladie.
L’imagerie cérébrale (scanner, IRM) montre des lésions de la substance blanche.
Il n’existe aucun traitement spécifique.
5) La démence frontotemporale et la maladie de pick
La démence frontotemporale est un terme générique désignant un groupe de troubles rares
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qui touchent principalement les lobes frontal et temporal du cerveau, qui sont associés à la
personnalité et au comportement. Dans certains cas, les cellules de ces parties du cerveau
s'atrophient ou meurent, tandis que dans d'autres s'hypertrophient et renferment des «
corps de Pick » sphériques et argentés.
Le terme « maladie de Pick » désigne le sous-type de démence frontotemporale qui présente
ces anomalies particulières.
Dans la démence frontotemporale, les changements qui se produisent dans le cerveau nuisent
à la capacité de fonctionnement de la personne. Les chercheurs estiment que la démence
frontotemporale constitue de 2 à 5 % de tous les cas de démence.
5.1) Comment la démence frontotemporale affecte-t-elle la personne atteinte ?
Étant donné que les lobes frontal et temporal du cerveau sont atteints, les premiers
symptômes se manifestent souvent au niveau du comportement et/ou du langage.

Les changements de comportement sont notamment l'isolement ou la désinhibition
(c'est-à-dire la perte de la capacité de contrôler ses comportements ou ses gestes).
La personne peut négliger son hygiène personnelle, être facilement distraite ou
répéter continuellement les mêmes gestes. Elle peut également être portée à trop
manger ou à mettre de façon compulsive des objets dans sa bouche. L'incontinence est
parfois un symptôme précoce de la maladie.

Les problèmes de langage varient de l'expression verbale limitée à l'aphasie totale,
c'est-à-dire que la personne devient muette. Le fait de répéter systématiquement ce
que est dit par les autres et le bégaiement sont des symptômes fréquents. La
personne peut éprouver de la difficulté à suivre un enchaînement d'idées ou à
entretenir une conversation. Les capacités de lecture et d'écriture sont également
affectées.
Au premier stade de la démence frontotemporale, les changements de comportement ou les
troubles de langage peuvent se manifester séparément. En revanche, à des stades plus
avancés, les symptômes généraux de maladies neurodégénératives se manifestent, notamment
la confusion et la perte de la mémoire. La personne perd aussi ses habiletés motrices et
souffre de problèmes de déglutition.
5.2) Quels sont les facteurs de risque de la démence frontotemporale ?
Pas de facteur de risque déterminé.
La démence frontotemporale apparaît généralement à un âge plus précoce que la maladie
d'Alzheimer et touche les hommes autant que les femmes. La durée moyenne de la maladie est
de deux à dix ans.
À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement connu et aucun moyen efficace de ralentir
l'évolution de cette maladie.
6) Chorée de Huntington
6.1) Définition
C’est une maladie héréditaire incurable d’évolution inexorable vers la mort. Cette maladie ne
se développe, le plus souvent, que chez les personnes âgées de 40 à 50 ans. C’est une maladie
génétique dominante.
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Elle se traduit par une dégénérescence neuronale affectant les fonctions motrices et
cognitives aboutissant à une démence. Ces manifestations psychiatriques de la maladie
s’accompagnent de manifestations neurologiques avec, chez le sujet éveillé, des gestes
incohérents et anormaux (mouvements choréiques), indépendants de sa volonté, et des
troubles de l’équilibre, une léthargie.
6.2) Evolution de la maladie
3 phases successives plus ou moins distinctes :
 Troubles psychiatriques
 Troubles moteurs
 Démence
7) les maladies neuro-dégénératives hors démence
7.1) La sclérose en plaques
Cette maladie neuro-dégénérative n’est pas une démence, elle est provoquée par une
démyélinisation des nerfs(disparition ou destruction de la gaine de myéline qui entoure et
protège les fibres nerveuses).
On observe des périodes de poussée de la maladie suivit ou non de période de rémission.
7.2) La maladie de Parkinson
7.2.1) Définition
La maladie de Parkinson est une maladie neuro-dégénérative atteignant généralement
l’homme après 50 ans. Elle se manifeste par un tremblement de repos, des troubles du tonus
et une akinésie (lenteur d’initiation des mouvements avec une tendance à l’immobilité et
ce en l’absence de paralysie), diversement associés. Elle affecte également l’élocution et le
« langage corporel ». Comme beaucoup d’autres troubles neurologiques, la maladie de Parkinson
est chronique, évolutive et pour le moment incurable. Elle est d’éthiologie inconnue.
Cette maladie est caractérisée par la disparition prématurée, lente et progressive d'un
certain nombre de neurones des noyaux gris centraux. Les neurones concernés sécrètent de
la dopamine. La disparition progressive de ces cellules entraîne une diminution de la sécrétion
de dopamine. Cette diminution est responsable de l'apparition des signes cliniques typiques de
la maladie de Parkinson que sont le tremblement de repos, la rigidité musculaire, un
ralentissement des mouvements.
La dopamine est un neurotransmetteur chimique qui transmet des informations d'un neurone à
l'autre au niveau des synapses nerveuses. Pour être efficace, la dopamine se lie à un récepteur
dopaminergique situé sur le deuxième neurone. Cette liaison dopamine -récepteur permet de
transmettre l'influx nerveux. Chimiquement la dopamine vient de la transformation de la Ldopa (la L-dopa est le précurseur de la dopamine).
7.2.2) Epidémiologie
On estime à 4 millions le nombre de personnes affectées par la maladie de Parkinson.
 En Europe, la prévalence globale de la maladie est estimée à 1,6 % chez les personnes
âgées de plus de 65 ans.
 En France, la maladie de Parkinson touche près de 100 000 personnes avec environ
8 000 nouveaux cas par an.
 En raison du vieillissement de la population mondiale, l’importance de la maladie de
Parkinson devrait s’accroître.
 La maladie de Parkinson débute généralement entre 55 et 65 ans mais 5 à 10 % des
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
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patients sont atteints encore plus jeunes (entre 30 et 55 ans).
Après 6 ans d’évolution, 60 % des malades ont des fluctuations motrices.
7.2.3 Evolution
Classiquement, on décrit trois étapes évolutives de la maladie :
 La « lune de miel » qui est une période variant de 3 à 8 ans et qui se définit par une vie
pratiquement normale. C’est une période de meilleure efficacité du traitement.
 Les classiques fluctuations qui affectent 60 % des patients après six ans d’évolution :
akinésie et dyskinésie (perturbation au niveau des mouvements qui se traduit entre
autre par de l’incoordination et des spasmes).
 La 3ème période, la plus handicapante, correspond à la perte d’efficacité de la L-Dopa.
7.2.4







Les symptômes
Tremblements des membres au repos
Rigidité musculaire
Akinésie et bradykinésie (trouble moteur résultant d’une rigidité musculaire qui se
manifeste par des mouvements ralentis des doigts et la perte des mouvements fins
comme l’écriture).
Parfois atteinte intellectuelles : détérioration de la mémoire, difficulté à adapter son
comportement au changement de situation.
A des stades plus avancés, la maladie peut s’accompagner de confusion mentale ou de
démence.
Dans 30 % des cas, le malade peut présenter une dépression.
D’autres symptômes peuvent s’ajouter : amaigrissement, constipation, hypersalivation,
troubles du sommeil, de la parole et de l’écriture.
8) Altérations du fonctionnement du cerveau
Des changements dans le comportement d'une personne peuvent indiquer des dommages à
certaines régions du cerveau.
Voici une liste des fonctions contrôlées par les différentes régions du cerveau et les
conséquences qu'entraînent des dommages à ces régions.
Système limbique
 est attaqué dès le début de la maladie d'Alzheimer
 intervient dans les émotions et la mémoire
 relie les différents lobes du cerveau entre eux, leur permettant d'établir la connexion
entre les souvenirs et le comportement
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gère les émotions et certaines fonctions quotidiennes, comme le sommeil et
l'alimentation
Changements qui pourraient être observés :
 a de la difficulté à trouver les choses et à se rappeler où celles-ci ont été rangées
 sentiment de méfiance
 irritabilité, dépression ou anxiété

Lobe temporal et hippocampe
 Hippocampe : traite la mémoire verbale et la mémoire visuelle (la mémoire verbale
comprend les souvenirs associés à ce que nous avons lu, dit ou entendu; nous sollicitons
la mémoire visuelle pour reconnaître les objets, les visages et les lieux pour nous
repérer dans notre environnement)
 Lobe temporal : contrôle les apprentissages récents et la mémoire immédiate
Changements qui pourraient être observés :
 des troubles de mémoire à court terme
 ne se souvient plus des événements récents
 vit dans le moment présent
 perd ses aptitudes de vocabulaire
 a de la difficulté à reconnaître les visages, les objets et les endroits connus
Lobe pariétal
 nous permet d'organiser des tâches dans un ordre cohérent (comme enfiler ses
vêtements dans le bon ordre, utiliser des outils ou effectuer une tâche dans un ordre
logique, comme démarrer et conduire une voiture)
 contrôle notre faculté à comprendre des informations spatiales (par exemple, le lieu
précis où nous nous trouvons, et l'emplacement des objets)
Changements qui pourraient être observés :
 utilise les mots à mauvais escient
 ne comprend pas ce que disent les autres
 utilise des généralités plutôt que des détails dans son discours
 ne peut plus écrire clairement
 a de la difficulté à s'occuper de son compte bancaire ou de payer ses factures
 perd son chemin facilement
 a de la difficulté à comprendre comment s'habiller
 a de la difficulté à équilibrer et évaluer les difficultés
Lobe frontal
 nous permet de prendre des initiatives, planifier et organiser nos actions
 contrôle nos valeurs et notre comportement en société (p. ex. adopter un
comportement approprié à la situation, interpréter les sentiments des autres et leurs
réactions à nos propres faits et gestes)
Changements qui pourraient être observés :
 semble indifférente ou apathique; désintéressée
 abandonne ses passe-temps ou autres activités qu'elle aimait faire
 se désintéresse rapidement d'une activité, semble se contenter de rester assise sans
rien faire et sans réagir aux autres
 se replie sur elle-même
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
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répète les mêmes gestes sans pouvoir s'arrêter
Lobe occipital
 contrôle la vision, la faculté de voir et d'associer les couleurs, les formes, les angles
et les mouvements de manière intelligente
Changements qui pourraient être observés :
Bien que le lobe occipital ne soit pas directement touché dans la maladie d'Alzheimer, les
zones visuelles voisines qui nous permettent d'associer les éléments de la vision peuvent être
atteintes, ce qui entraîne des troubles de la perception inhabituels, comme par exemple une
perte de la perception de la profondeur ou l'incapacité de percevoir le mouvement.
9) Statut nutritionnel du patient atteint de démence
Une altération du statut nutritionnel est un trait commun fréquemment observé au
cours de la démence.
9.1) Prise en charge nutritionnelle maladie d’Alzheimer et des démences (HAS)
La perte de poids est fréquente au cours de la maladie d’Alzheimer. Il peut s’agir :
 D’une perte de poids liée à la maladie d’Alzheimer elle-même. Elle est associée
Aux troubles cognitifs et à la dégradation de l’autonomie. Les causes de cette perte de
poids comprennent une diminution des apports alimentaires
(diminution de l’appétit, troubles du comportement alimentaire, perte
d’autonomie, etc.) et/ou une augmentation des dépenses énergétiques (déambulation,
mouvements incessants, etc.) ;
 D’une perte de poids secondaire à des événements pathologiques intercurrents
 Les malades présentant des troubles de comportement et cognitif ont des
Difficultés à faire les courses, à cuisiner, à utiliser les couverts, à couper
les aliments, peler les légumes et les fruits, mâcher, avaler.
Ils sont souvent distraits et lents pendant le repas, pense parfois avoir (ou ne
pas avoir) mangé et refusent de rester assis pendant ce qui leur semble des
heures.
Il est recommandé de proposer une prise en charge nutritionnelle orale à toutes les personnes
âgées atteintes de maladie d’Alzheimer qui présentent une perte de poids.
Il est recommandé d’adapter cette prise en charge nutritionnelle orale aux éventuels troubles du
comportement alimentaire, aux troubles praxiques ou aux troubles de la déglutition.
Chez les personnes âgées dénutries atteintes de maladie d’Alzheimer sévère, il n’est
pas recommandé de proposer une nutrition entérale en raison du risque élevé de complications
mettant en jeu le pronostic vital et en l’absence de bénéfice démontré.
Si la nutrition entérale est malgré tout envisagée, la décision doit être prise après
une concertation multidisciplinaire (médecins, infirmières, aidants familiaux et professionnels,
entourage proche, etc.) et doit tenir compte à la fois des
caractéristiques somatiques du malade et de considérations éthiques.
Chez les personnes âgées atteintes de maladie d’Alzheimer légère ou modérée, en
cas de perte de poids brutale liée à une pathologique aiguë médico-chirurgicale ou à
une détérioration de la situation socio-environnementale (perte de l’aidant, rupture
dans les soins à domicile, etc.), il est recommandé de proposer une prise en charge nutritionnelle,
initialement par voie orale. En cas d’échec de la prise en charge nutritionnelle orale, la nutrition
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entérale peut être proposée pour une durée limitée,
avec l’objectif de passer un cap aigu.
Le soutien et la prise en charge d’un malade atteint de maladie d’Alzheimer peuvent constituer une
charge importante pour l’entourage proche (aidant naturel), d’autant
plus si la maladie est à un stade avancé ou si l’aidant est seul. Ces situations peuvent
être des facteurs de risque d’épuisement et de dénutrition pour l’aidant, il est donc recommandé
de surveiller aussi l’état nutritionnel de l’aidant.
L’alimentation évoluera fatalement vers une modification de texture et de
l’alimentation induite par l’apparition de troubles cognitifs, de la mémoire et de la déglutition ou du
comportement alimentaire. On préconisera un enrichissement comme pour la prise en charge
du patient dénutri et un fractionnement des repas.
9.2) La maladie d’Alzheimer et les démences en institution
Le rôle des aidants est fondamental car ils doivent préparer un repas adapté, ils doivent
savoir réagir aux troubles de comportement alimentaire et rester calme face aux différents
comportements des malades.
9.2.1) Quelques conseils pour l’organisation des repas
 Le patient peut être associé à la préparation des repas pour se distraire, stimuler ses
fonctions intellectuelles et aussi entraîner sa mémoire.
 La table doit être adaptée à l’état du malade pour faciliter son alimentation, elle doit
être agréable, jolie et fonctionnelle avec des couleurs contrastées. Les assiettes et
verres doivent être faciles à attraper et stables et les couverts appropriés.
 La place à table doit être respectée pour éviter de désorienter davantage la personne
malade (besoin de repères)
 Il est préférable de servir les plats un à un plutôt que tous ensembles
 Penser à décrire les aliments ou les plats
 Connaître les troubles du comportement alimentaire et la réponse adaptée
 Ne pas hésiter à remettre le repas à plus tard
 Rester calme, communiquer avec des gestes
 Enrichir les préparations en cas de besoin (perte d’appétit ou de poids) et à
fractionner l’alimentation
 Il peut être utile de préparer les aliments faciles à manger avec les doigts
 Laisser une coupe de fruits à disposition des malades (sauf en cas de trouble
boulimique)
Il n’existe pas une mais des solutions, ce qui conviendra à l’un ne conviendra pas à l’autre.
Il faut faire preuve d’imagination et d’observation pour trouver les petits « trucs » qui
seront les gros plus et feront que les malades mangeront et conserveront le plus possible
un statut nutritionnel correct. Un mauvais statut nutritionnel contribue à détériorer plus
rapidement l’état de santé du malade.
9.2.2) Conseils pratiques en cas de trouble du comportement alimentaire
Face à un patient, il ne faut jamais oublier que celui-ci a des troubles cognitifs et qu’il ne sait
peut-être plus de quoi on lui parle, qu’il ne reconnaît plus ce qu’il a devant les yeux, qu’il ne sait
plus comment utiliser ses couverts etc …
9.2.3 Ex de projet d’autonomisation de l’alimentation de la personne atteinte de la
maladie d’Alzheimer : « le manger mains ».
L’alimentation « manger mains » a pour but de permettre aux personnes dépendantes et qui ont
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des difficultés à manier les couverts, de retrouver leur autonomie en se servant de leurs
doigts pour manger.
Pour surmonter les réticences et la réprobation initiale des patients et surtout de leur
entourage ainsi que celles des soignants, une présentation de la démarche est primordiale.
De problématique et même compliqué, le moment du repas redevient plaisant et convivial pour
les patients.
L’alimentation est équilibrée, normale, à texture modifiée (entre hachée et mixée) et de
forme et consistance qui permettent d’être mangée avec les doigts.
a) Indications :
Chaque fois que les patients sont dans l’incapacité de se nourrir seuls. Dans certains cas de
troubles de la déglutition ajoutés à l’incapacité de se nourrir seul impliquent la préparation
d’aliments mixés, dont la taille et la consistance permet d’être manger avec les mains (éviter
les fritures)
b) Principes généraux :





Présenter les préparations ou aliments sous forme de bouchées
Diversifier les types de présentations : boulettes, bâtonnets, cubes, flans, galettes,
quenelles …
Modifier la consistance de certains aliments semi-liquide (laitage, dessert …) en les
épaississant.
Prévoir une température adéquate pour éviter les brûlures
Choisir une vaisselle plutôt plate sans rebord pour une meilleure vision et un accès
facilité aux mets préparés.
c) Méthodes de préparation et de cuisson :





Prévoir des préparations qui se rapprochent d’une alimentation normale (quenelles,
flans, pains de viande, légumes, poisson, steaks hachés, omelette …). Il est souvent
nécessaire d’ajouter une sauce épaisse pour accompagner les bouchées.
Inclure les jus de fruits ou de légumes crus à boire à la paille afin d’éviter les
carences en vitamines ou cube de fruits et bâtonnets de légumes
Veiller à ne pas trop frire ou griller les aliments afin qu’ils ne soient pas trop durs à
mâcher.
Utiliser selon les préparations des produits épaississants (nutilis) disponible en
pharmacie.
Faire des petites portions faciles à manger en 1 à 2 bouchées
10) Alimentation préventive des démences neuro-dégénérative
 Equilibre alimentaire
 Essayer autant que possible de respecter les goûts des patients
 Importances des apports en AGE, oméga 3. Nouvelles recommandations pour les
ANC en lipides (AFSSA mars 2010) concernant les pathologies neuro-psychiatriques
Lipides totaux : 35 à 40 %, AGI acide linoléique (ω6) 2%, acide α-linolénique (ω3) 0,8 %
DHA (acide docosahexaénoïque) > ou = 200-300 mg. AG non indispensables EPA (acide
eicosapentaénoïque) > ou = 200-300 mg, AGS 12 %, AGMI (acide oléïque) 20 %.

Prévention des maladies cardiovasculaires, ANC en lipides avec une répartition
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correcte entre les différents AGS : ¼ AGS, ¼ AGPI, ½ AGMI, rapport oméga6/oméga3 < 5
 Consommation de fruits et légumes, apports en vitamines et en fibres
 Apports en glucides complexes, choix d’aliments à IG bas
 Limiter les apports en sucre simple (10 % de l’AET)
 11 à 15 % de protéines de bonne qualité
 Consommation d’aliments riches en anti-oxydants
Les ANC recommandent de consommer quotidiennement au moins cinq
portions de fruits et de légumes. Leur apport en antioxydants peut varier selon qu’on les
mange crus ou cuits.
D’une manière générale, l’essentiel est de varier votre alimentation afin d’apporter l’ensemble des
nutriments dont vous avez besoin et d’éviter les modes de cuisson ou de conservation qui les
dénaturent.
Vitamines antioxydantes A, C, E
Les principales sources de vitamine A d’origine animale, prête à être utilisée
directement par l’organisme, sont les foies d’animaux (veau, génisse, agneau), les huiles de foie de
poisson, le thon rouge, le beurre, la crème, les fromages, l’œuf, les laitages entiers.
D’origine végétale, on les trouve sous forme de bêta carotène ou provitamine A dans les
fruits et légumes à chair orangée ou rouge, les légumes à feuilles et autres légumes verts.
Les principales sources de vitamine C sont les fruits, surtout les agrumes et autres fruits
exotiques, les fruits rouges, les légumes, particulièrement la famille des choux et les légumes
à feuilles.
Les principales sources de vitamine E (tocophérols) sont les huiles végétales, les graines
oléagineuses, les crustacés, certains légumes (brocoli, épinard, avocat).
Il peut être intéressant d’enrichir ses apports en gamma tocophérol, surtout présent dans les
huiles d’onagre et de colza, les graines de lin, de sésame, de blé, de maïs, le soja, la noix de
pécan.
Les oligoéléments antioxydants : le sélénium et le zinc
Les principales sources de sélénium sont les fruits de mer (beaucoup les huîtres), les poissons
(surtout le hareng et le thon), les foies d’animaux, les viandes, l’œuf, les céréales complètes,
certaines graines oléagineuses (noix, noix du Brésil), certains légumes (ail, oseille, épinard,
endive, champignon, poireau).
Les principales sources de zinc sont les fruits de mer (particulièrement les huîtres et
coquillages),
les abats, les viandes, les fromages, les céréales complètes, les graines oléagineuses, les
légumes secs, l’œuf, les poissons, certains légumes (petit pois, ail, chou), la levure de bière.
Quatre cofacteurs importants des antioxydants : le cuivre, le manganèse, le soufre et le
magnésium
Les principales sources de cuivre sont les foies animaux, les fruits de mer, les volailles, l’œuf,
les légumes secs, les graines oléagineuses, les céréales complètes, certains légumes
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(champignon, poireau, ail, petit pois, artichaut), certains fruits (banane, citron, poire, avocat),
la levure de bière.
Les principales sources de manganèse sont les céréales complètes, les graines
oléagineuses, les légumes secs, certains légumes (betterave, petit pois), les germes de blé.
Les principales sources de soufre sont l’œuf, les viandes, les poissons, les légumes secs,
les graines oléagineuses (amandes, noix de cajou), certains légumes (ail, oignon, échalote,
ciboulette, asperge, brocoli, choux, navet, poireau, radis noir), certains fruits (figue, papaye),
les germes de blé.
Enfin, les principales sources de magnésium sont les céréales complètes, les légumes secs, les
graines oléagineuses, certains légumes (épinard, petit pois), certains fruits (banane,
framboise), les crustacés, les poissons gras, certaines eaux minérales, les germes de blé, la
levure de bière, le cacao.
A consommer crus ou cuits ?
Contrairement à l’idée reçue, toutes les vitamines ne sont pas détruites par la cuisson ! Ainsi,
si un œuf est gobé cru, ses protéines sont assimilées à 51%. Consommé cuit, le pourcentage
passe à 91% ! La vitamine B8 est protégée par une substance, l’avidine, qui doit être chauffée
pour être libérée et rendue assimilable. Enfin, le lycopène, antioxydant vedette de la tomate,
est présent à raison de 8,8 à 42 microgrammes dans la tomate crue, 62 dans la sauce tomate
et 1500 dans le concentré de tomates.
De nombreux facteurs agissent donc sur la qualité d’un aliment, en particulier sur sa teneur en
micronutriments (minéraux, oligoéléments et surtout vitamines).
La chaleur, l’oxygène, la lumière, les rayonnements ionisants sont autant d’agents de
destruction des vitamines. La sensibilité à l’oxygène est la plus fréquente. La vitamine C y est
très sensible, surtout à température élevée, en présence d’enzymes (oxydases, phénolases) ou de
métaux (fer, cuivre). La vitamine A et les caroténoïdes, composés riches en double liaison,
sont facilement oxydables, surtout en présence de la lumière. La vitamine E est très sensible
à l’action de l’oxygène et protège la vitamine C contre l’oxydation.
Les différents types de cuisson
Plus la cuisson est longue, plus la température est élevée, plus on utilise d’eau pour la cuisson,
plus l’aliment est fragmenté et plus les pertes sont importantes. Elle peut aller jusqu’à 95%
pour les vitamines les plus fragiles (C et B1).
La cuisson à l’eau est particulièrement préjudiciable, car elle ajoute, à la destruction
par la chaleur, la dissolution des minéraux et des vitamines hydrosolubles dans l’eau… qu’on
jette. Démarrer la cuisson à l’eau bouillante salée permet de limiter ces pertes par diffusion.
On peut réutiliser l’eau de cuisson en l’ajoutant aux sauces, potages et bouillons.
Le blanchiment détruit un certain nombre de vitamines : 95% de la vitamine C,
60% de la vitamine B1, 40% des vitamines B2, B3 et B9.
Certains légumes (ail, oignon ou choux) peuvent être blanchis à la vapeur qui élimine une
partie des composés soufrés volatils sans diminuer leurs apports en minéraux.
La vapeur préserve les minéraux et épure l’aliment, mais les pertes en vitamine C avoisinent 30 à
35% à cause de l’oxydation.
L’autocuiseur permet de diminuer le temps de cuisson et de préserver une grande partie des
vitamines. La perte est de 30% environ. Pour limiter la dissolution des minéraux dans le liquide de
cuisson, opter pour le panier vapeur.
Le micro-ondes dévitalise les aliments, puisque leurs structures sont profondément modifiées lors
de cette cuisson. Elle aboutit à une destruction des vitamines (surtout C et B).
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Enfin, à l’étouffée, les légumes et les fruits cuisent dans leur eau de constitution. Plus le
temps de cuisson est réduit, plus les vitamines sont préservées : 30% de pertes environ. En
revanche, les minéraux sont concentrés par ce type de cuisson.
On retiendra donc que, dans la meilleure hypothèse, les pertes à la cuisson sont de l’ordre de
20 à 50% pour les vitamines B1 et C, 5 à 10% pour la vitamine A. La vitamine B12 est sans
doute la plus touchée. Les vitamines B2 et PP sont les plus résistantes à la cuisson.
En ce qui concerne les viandes, volailles et poissons, la cuisson la plus digeste et qui épargne le
plus les vitamines est obtenue avec le grillé, le rôti et le braisé.
Pour conserver le maximum de vitamines et de minéraux, il convient d’utiliser les aliments
frais le plus rapidement possible après récolte ou achat ; de leur éviter trempage ou lavage
prolongé ; de les transformer dès qu’ils sont prêts et de les manger tout de suite ; d’éviter de
couper les aliments en tout petits morceaux si la recette le permet ; de ne pas prolonger
inutilement le temps de cuisson ; d’utiliser juste assez d’eau, salée et bouillante, pour couvrir les
aliments.