Klinische Schwindelanalyse

Klinische Schwindelanalyse Einteilungsversuche
• internistisch vs. psychiatrisch vs.
• neurologisch vs. ohrenärztlich....
• zentral vs. peripher vestibulär
• physiologischer vs. pathologischer
• systematischer vs. unsystematischer
www.stuebiger.de
• Dreh, Schwank , Lift, ......
• Vertigo vs. Dizziness
•gerichtete vs. ungerichtete
Bewegungsillusion
• Episodisch vs. Dauer
•Bewegungswahrnehmung in
Attacken vs. anhaltend
• Neurologische Funktionsstörung: Monosensorisch vs. Multisensorisch vs. Integration
Funktion Vestibularorgane
Trillenberg
Stabilisation des Körpers und Gesichtsfelds bei Bewegungen
1. Schnell 2. auch im Dunkeln 3. auch ohne taktile Reize
Exkurs: Vestibulo-okuläre Reflexe (VOR)
VOR-Ausfall: Beweg. induzierte Oszillopsien
VOR-Funktion:
Stabilisation der Augenposition
während Kopfbewegungen
VOR-Physiologie:
Labyrinth-Aktivierung durch
Ipsiversive Kopfdrehung
Æ Contraversive Augendrehung
VOR-Testung:
1. Kopf-Impuls-Test („Halmagyi“)
2.Vergleich Leseleistung unter
Ruhe- und Bewegungsbedingungen
head free besser als paper free
ÜBUNG 1 und 2
Schwindel: Mismatch multisensory syndromes.
Adapted from Brandt and Daroff, 1980
Schwindel: ein
multisensorisches Syndrom
Inter - Sensorischer Konflikt Æ Alarm
Raumorientierung gestört, Sturzgefahr
Funktion
Wahrnehmung
Blickstabilisation
Haltungsregulation
Projektion Vegetatives S
Projektion Limbisches S
Störung
Schwindel
Nystagmus, Oszillopsie
Ataxie, Fallneigung
Übelkeit, Tachykardie
Angst, Panik
Gleichgewichtsempfinden beruht auf
1. Abgleich der Sinneserfahrungen
2. Abgleich Efferenz mit Re-afferenz
Unerwarteter
Bewegungsverlauf
kontinuierlicher
Abgleich misslingt
Æ Schwindel Sensation
Unerwartete
Sinneseindrücke
Fehlerhafte
Verarbeitung
Beweg.-effekt zu gering: Lähmungen
Bsp Schlaganfall
Beweg.-effekt zu stark: Zittern, Ataxie
Bsp Medikamente
ERSTE ZUORDNUNG DER SCHWINDELBESCHWERDEN
• VERTIGO
gerichteter Schwindel
Bewegungsillusionen
• DIZZINESS
Unsicherheit bis
Benommenheit
• EPISODISCHER S.
Provokationsmanöver ?
• DAUERSCHWINDEL
begleitende Symptome
und Befunde ?
DIZZINESS
Der ungerichtete Schwindel
Welcher
TRIGGER ?
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
•
Sensible Ataxie (PNP/ RM)
Cerebelläre Ataxie
Chron. Vestibulopathie
Prä-Synkope, HRS, SSS
Hypoglykämie, E`lyte
Bewegg.getriggert- Blick / Kopf / Gang ?
SPONTAN ?
Beginn ab ?
DAUERSCHWINDEL
•
•
•
•
•
•
•
•
Psychosomatische Ursachen
Orthostatischer Tremor
Metabolisch-toxische Ursachen
Vasculäre Encephalopathie (SAE)
Normaldruck-Hydrozephalus
Neurodegenerative Prozesse
Prä-Synkope
Multisensorische Defizite
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
Benigner Paroxysm. Lagerungs-S
Zentr. Lageschwindelsyndrome
Erworb. Strabismen (peripher Æ INO)
Otogene U: Trauma, Vestibuläre
Paroxysmie, Perilymph-Fistel
• Migräne mit ohne Aura
• M. Meniere
Welcher
TRIGGER ?
DAUERSCHWINDEL
• Vestib. Neuronitis
• Zoster oticus
• Infratent. Prozesse
– Infarkte, Tumoren
– VIII - Neurinom
SPONTAN ?
Beginn ab ?
VERTIGO
Der gerichtete Schwindel
Bewegg.getriggert: Blick / Kopf / Gang ?
No. 1: Anamnese - Schwindel
•
•
•
•
ANFANG: Seit wann leiden Sie unter Schwindel?
ART: Wie genau fühlt sich Ihr Schwindel an, Intensität ?
DAUER: Attacken ? Wie lange dauert er ?
TRIGGER-Situation
– Wann tritt er auf, wie wird er ausgelöst ?
– Was können Sie das Auftreten vermeiden ?
– Was bessert den Schwindel ?
• BEGLEITSYMPTOME
–
–
–
–
Kardiovaskulär
Neurologisch
Ohren
Augen
• DRUGS - DRUGS - DRUGS:
Alkohol, Medikamente?
Schwindel-Ambulanz
___________________________________
Sehr geehrte Patientinnen und Patienten,
Professor Dr. med. Hansen
der folgende Fragebogen hat sich in der Schwindelanalyse bewährt. Bitte füllen Sie die für Sie zutreffenden
Fragen aus
(gestrichelt markiert) oder kreuzen Sie die entsprechenden Kästchen (Ja ‫ ׃‬oder Nein ‫ )׃‬an.
Name:
........................................................................................
Geb.-Dat.: .............................
Angaben zum Schwindel
Mein Schwindel ist zu beschreiben als:
Attackenschwindel ‫׃‬
Dauerschwindel ‫׃‬
Unsicherheitszustand ‫ ׃‬Karussellfahren ‫׃‬
Benommenheit ‫׃‬
Liftfahren ‫׃‬
Mein Schwindel erfährt eine Verschlechterung bei .....................................................................
Zur Vermeidung von Schwindel muss ich unterlassen ................................................................
Das Schwindelgefühl wird gelindert / beseitigt durch ...................................................................
Tritt der Schwindel besonders beim Aufstehen auf?
Ja ‫׃‬
Tritt der Schwindel besonders beim Umdrehen im Bett auf?
Ja ‫׃‬
Tritt der Schwindel besonders bei schnellen Kopfbewegungen auf?
Ja ‫׃‬
Sehen Sie in Ruhe die Umwell verschwommen oder unscharf?
Ja ‫׃‬
Sehen Sie beim Gehen die Umwelt verschwommen oder unscharf?
Ja ‫׃‬
Belasten Sie Angstzustände oder Panikattacken?
Ja ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Nein ‫׃‬
Schwindel-Anamnese: 5 Komplexe
Trigger
•
•
•
•
•
•
•
•
Episodendauer
• Sekunden
Gehen, im Dunkeln Æ PNP, zentr. Läsion
Aufstehen
Æ Prä-Synkope
Kopf-Positionswechsel Æ z.B. BPLS,
zentrale Läsion (Ok.mot. Od. VOR-Defizit)
•
Schlafmangel, Menstruation Æ Migräne
Situative Belastung
Æ Psychogen
•
Lesen
Æ Refraktion falsch korrigiert
Lautstärke, Valsalva Æ LabyrinthFistel
Bewegung visueller Muster Æ Visueller V
•
Auge, Haut, Gelenke Æ Kollagenose
– BPLS, HRS, Vestib.paroxysmie
– Labyrinthfistel
einige Minuten
– Panikattacken, Migräne, TIA
½ - mehrere Stunden
– Migräne, M. Meniere,
Angststörungen
Tage bis Wochen
– Neuritis, Stroke, MS, (Migräne)
Begleitsymptome
•
•
•
•
•
•
Tinnitus, Hörmindrg, Lokalsymptome
Æ
Ohrenerkrankung, KHBW-Läsion
Kopfschmerz, Lichtscheu Æ Migräne
Ohnmachtsnähe, RR
Æ Prä-synkope
Angstäquivalente, Tremor Æ Psychogen
Auge, Haut, Gelenke
Æ Kollagenose
Oszillopsien und Neurolog. Ausfälle
Æ Vestibuläre / Infratentorielle Läsion
Vor-Erkrankungen
MedikamentenAnamnese
Allgemeine Untersuchung
• Inspektion: Haltung, Gang, Hilfen
• Kreislauffunktionen
• Kognition
• Geschwindigkeit, Adaptation des Ganges
• Sensorik, Kraft, Muskeltonus, Beweglichkeit
ZIEL: Provokation des Symptoms
No. 2: Spezifische Untersuchungen
• Sensibilitätsprüfung: Lage- u. Vibrationssinn
• Stehversuch Romberg
– einfach und „verschärft“ ~ 30 sec: Matratzentest
ÜBUNG 3
• Tretversuch Unterberger
– ggf. subjektive visuelle Vertikale (Eimer-Test) ÜBUNG 4
• Koordinationsprüfungen
–
–
–
–
Diadochokinese, FNV, BHV, Dysarthrie, Intentionstremor
Fixations-suppression des VOR ÜBUNG 5
Okulomotorik
Nystagmus-Suche mit Frenzelbrille
•
•
spontan, blickinduziert, Kopfschütteltest
Lagerungs- (3x) und Lagemanöver (3x)
– Vestibuläre Reflexmotorik: Halmagyi-Test (VOR) / Lesen
– Willkürmotorik: Sakkaden / Folgebewegung / Konvergenz
• Schellong-Test
• Hörtest, Audiogramm
Nystagmus
Bei einseitiger
Vestibular- Läsion
ok
Läsion
Vestibulo-Okulärer Reflex
KOPFROTATION nach links
Erregt: Bogengang links
Löst aus: Blickdrift nach rechts
ggf. Sakkade nach links
Via fasciculus
longitudinalis
medialis
Kann an– und ausgeschaltet werden durch Fixation:
Æ Fixationssuppression des VOR ist cerebelläre Funktion
Kopf-Impuls-Test (n. M. Halmagyi)
nach
L
nach
R
Kopf-Impulstest
Ergebnis: Funktion horiz. Bogengänge & zentrale Reflexe
(VOR)
? intakt oder
seitendifferent ?
Der akute Vestibularis-Ausfall
Typische Okulomotorik:
unidirektionaler gemischter konjugierter Nystagmus
supprimiert durch Fixation, enthemmt nach Fixationsausschluss, folgt Alexander`s Gesetz.
Syndrom: akuter Vestibularis-Ausfall
•
•
•
•
Gangabweichung & Fallneigung
Spontan-Nystagmus (Æ gesunden Seite)
Schwindel & Kippung der subj. Vertikalen
patholog. Kopfimpulstest n. Halmagyi
ipsiversiv
kontraversiv
ipsiversiv
ipsiversiv
– Einstellsakkade bei Drehung zur betroffenen Seite
• pathologische kalorische Reaktion
• Übelkeit und Erbrechen
ipsilateral
ALEXANDER`S GESETZ bei Vestibularis Ausfall LINKS
Tag 1
ca.Tag 3
R
Augen offen
Frenzel
L
Tests für räumliche Instabilität Æ Körper
bzgl. zentral-vestibulärer Funktionen
Norm : +/- 2 degrees
Lageschwindel
Subjektive
visuelle
Vertikale
Unterberger
Tretversuch
Zur pathologischen Seite
Tests für räumliche Instabilität Æ Körper
bzgl. somatosensibler Funktionen
Areflexie?
ROMBERG TEST:
sensible Ataxie ?
SEILTÄNZERGANG
VIBRATIONSSINN
REFLEXPRÜFUNGEN
LAGESINN
PARESEN
Schwindel vs. Nystagmus
„Typisch peripher“:
1. GEMISCHT rotatorisch- vertikal oder horizontal
2. folgt Alexander`s Gesetz
3. konjugiert
4. Rucknystagmus
L
R
5. mit Schwindel
„Typisch zentral“:
1. MONODIREKTIONELL rot., vertikal od. horizontal
2. meist nicht Alexander`s Gesetz konform
3. auch dyskonjugiert
4. auch pendelnd
5. lebhafter N auch ohne Schwindel !
oder Schwindel ohne Nystagmus
Tests für räumliche Instabilität Æ AUGEN
bzgl. zentraler (-vestibulärer) Funktionen
A
Periphere Okulomotorik: Strabismus ?
wg. Augenmuskelparesen / Nervausfall ?
B
Zentrale Okulomotorik:
1. Sakkaden konjugiert ? Horizontal und vertikal ?
2. Folgebewegungen glatt ?
3. Konvergenz möglich ?
Nystagmus
Sakkadische Oszillationen
1. in Primärposition ?
2. im Seitblick ?
(Blickinduzierter Nystagmus = BRN)
3. im Aufblick ?
(Downbeat-Nystagmus)
4. bei Seitlage / Lagewechsel Æ Labyrinth
• in Horizontaler Ebene
• (ocular flutter)
• in Vertikaler / gemischter Richtung
• (Opsoklonus)
Schwindel: Klinische Untersuchung
Neurologische Befunde
• Romberg, Unterberger
– Matratzentest
• Sensibilitäts-, Motorik-,
und Ataxieprüfungen
• VOR (Halmagyi-Test)
• Okulo-& Pupillomotorik
– inkl. Lage-Nystagmus
• Provokationen
– Lagerungsprüfung
(Dix-Hallpike)
– Aufstehen
– Haltungsreflexe
• Kognition und Affekt
Allg.medizinische Befunde
• Hörvermögen
• Kardiopulmonale Funktion
3. Gleichgewichtsstörung (dizziness) ?
• Vestibulopathie (Gentamycin)
• Neuropathie / Myelopathie
• Neuro-Ophthalm. Gründe (INO)
• orthostatischer Tremor
• Tumor hintere Schädelgrube
Vertigo ?
• Normaldruck-Hydrozephalus
• Medik: RR, BZD, Analgetika…
• Variable „F- Diagnosen“:
-
Angst-Depression, PTBS, Sucht,
beginnende Demenz, Psychose…..
Sinnvolle Untersuchungen: Medik. Anamnese, Neurolog. US
Romberg-Test mit /ohne Matratze, Bildgebung, psy. Exploration
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
VERTIGO
gerichteter Schwindel mit
Bewegungsillusionen (BI)
BPLS
Zentr. Lageschwindelsyndrome
Erworb. Schielen (peripher o zentral)
Otogene U: Trauma, Vestibuläre
Paroxysmie, Perilymph-Fistel
• Migräne mit ohne Aura
• M. Menière
Welcher
TRIGGER ?
• Vestib. Neuronitis
• Zoster oticus
• Infratent. Prozesse
– Infarkte, Tumoren
– N. VIII - Neurinom
SPONTAN ?
Beginn ab ?
DIZZINESS
Ungerichtete Unsicherheit bis
DAUERSCHWINDEL
Benommenheit ohne
BI
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
•
DAUER-S.
Sensible Ataxie (PNP/RM)
Cerebelläre Ataxie
Chron. Vestibulopathie
Prä-Synkope, HRS
Hypoglykämie, E`lyte
Bewegg.getriggert: Blick / Kopf / Gang ?
• Psychosomatische Ursachen,
Orthostatischer Tremor
• Metabolisch-toxische U
• Vasculäre Encephalopathie
• Normaldruck-Hydrozephalus
• Neurodegenerative Prozesse
• Prä-Synkope
• Multisensorische Defizite
Kleinhirninfarkt / Hirnstamm-Lakune
• Isolierter Schwindel bei
Läsionen i Archizerebellum
od. ponto-cerebell. Vbdg.
• Labyrinthfunktionsstörung
beim Infarkt der AICA
( A. labyrinthi) + Taubheit
• Cave Progression
(Basilaristhrombose / Ödem)
Typische Okulomotorik: multidirektionaler Nystagmus
Nicht supprimiert durch Fixation, nicht ~ Alexander Gesetz,
Auch isoliert vertikal , auch Schielstellungen !
ZENTRAL VESTIBULÄRER
SCHWINDEL
•
SYMPTOME: Variabler Schwindel
mit/ohne Übelkeit, variable Dauer
– Doppelbilder, Ataxie, Schluck-,
Sprechstörungen, Paresen u.
Hemi-Sensibilitätsstörungen an
Armen / Beinen / Gesicht
•
•
•
KLINISCHE ZEICHEN:
zentrale Okulomotorikstörungen
wie Vertikalnystagmus oder and.
zentrale vestibuläre Syndrome
und Hirnnervenausfälle.
Dysarthrie, Ataxie, Gangstörung
Zunahme bei Lageänderung Æ
Episodisches Auftreten
Unterberger: var. Drehtendenz
Pathologie:
vorrangig Zerebellum und Hirnstamm
Infarkte / Blutungen /
Encephalopathien – SAE / metab / NPH
SKEW-DEVIATION
Wallenberg-Syndrom
VESTIBULÄRE MIGRÄNE
• SYMPTOME: Dreh- oder
Schwankschwindelattacken
von Minuten bis Stunden,
in 2/3: Kopfschmerzen
KLINISCHER BEFUND:
selten im Intervall zentr.
Okulomotorikstörungen
THERAPIE symptomatisch:
Antiemetika (MCP,
Domperidon) Analgetika
(ASS, PCM)
prophylaktische
Behandlung: ß-Blocker,
Topiramat, Valproinsäure,
Flunarizin
Sicherer Migräneschwindel
• Schmerzattacken mit Schwindel
• Migräne in der Vorgeschichte
• mindestens 1 Migränesymptom während Attacke
• Kopfschmerz
• Lichtempfindlichkeit
• Geräuschempfindlichkeit
• Flimmern
• Ausschluss anderer Ursachen
Schwindel
Kopfschmerz
n=33
45%
48%
6%
Neuhauser et al., Neurology, 2001
Migräneschwindel: Behandlung
In der Attacke:
• Schwindeldämpfende Medikamente
• Moderne Migränemedikamente: Triptane
Prophylaxe:
• Regelmäßig essen und schlafen
• Ausdauersport
• Medikation
VESTIBULARISPAROXYSMIE
•
•
SYMPTOME: Rez. Oszillopsien,
(sek-min Drehschwindel)
Attacken meist spontan auftretend,
durch Kopflageänderung ausgelöst,
im Intervall selten Hypakusis oder
Tinnitus
KLINISCHER BEFUND: in Attacke
Spontannystagmus, Fallneigung
•
ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
Ausschlußdiagnostik
•
MECHANISMUS: Gefäßnerv-Kontakt
ephaptische Erregungsübertragung
•
THERAPIE: Carbamazepin (3 x 100
- 2 x 400 mg/d, Tegretal®, Timonil®)
oder Oxcarbamazepin (Trileptal 2-3
x300 mg/d) (erste Wahl), ggf.
Gabapentin
BILATERALE VESTIBULOPATHIE
•
SYMPTOME:
Schwankschwindel mit Oszillopsien
beim Gehen, Zunahme im Dunkeln, auf
unebenem Untergrund
KLINISCHER BEFUND: breitbasiges
Gangbild, path. Halmagyi-Test bds
Lesen unter Kopfdrehung -MECHANISMUS: bds.
Vestibularorgan-Ausfall
Æ vestibulo-okuläre / vestibulo-spinale
Reflexe gestört
THERAPIE: Rollator,
aktives Gleichgewichtstraining
Carbamazepin
DRUGS inducing Dizziness
• Vestibulo-Toxizität
• Aminoglykoside, Furosemide
• Neuro-Toxizität (peripher)
•Chemotherapetika (.B. Vincr),
•Antibiotika (z.B. Metronidazol)
• Cerebellär-inhibierende
•Antikonvulsiva, Drogen
• Zentral inhibierende Medikationen:
• Schlafmittel, Antidepressiva,
• Antipsychotika, Anxiolytika,
• Alkohol
• Antihypertensiva
• Histaminblocker
• Seit ca. 1986 progr. Stand- und
Gangunsicherheit, Schwindel bei
Kopfdrehungen und Lagerung
• Zunahme bei Dämmerlicht
• „Dummer“ Kopf beim Aufstehen
• Oszillopsie beim Gehen
• Rez. Stürze mit Frakturen
Schulter, BWK ohne
Bewusstseinsverluste
• Keine Hörstörungen oder
Tinnitus
• Keine Kopfschmerzen
Baujahr
1926
Diagnosen
• Hypertensive Herzkrankheit mit Va.
paroxysmales VHF und Va. rez. TIA
• Beginnende kognitive Störung bei
vaskulärer Enzephalopathie (fluktuierende
Vergesslichkeit)
• Chronische Refluxösophagitis bei
Hiatushernie
• Osteoporose mit BWK-Frakturen Th 2-4
• Adipositas Grad II mit Hypercholsterinämie
• Gonarthosen bds.
• Dekomp. Exophorie nach Schieloperation
bds. 1993
Befunde und Beurteilung
• Beurteilung:
multisensorischer Schwindel
– leichter orthostatischer Schwindel
•
vestibulär: peripher-vestibuläre Unterfunktion li
visuell: Trochlearisparese re und Exophorie mit
störenden schrägen Doppelbildern, v.a. bei
Blick nach re unten,
Procedere
• Intensive Physiotherapie mit Schwindeltraining
• Dünne Sohlen, Stock, keine Sedativa
• Frage an Augenarzt, ob störende Doppelbilder
besser korrigiert werden könnten
• Sturzprophylaxe, Safehip-Hosen
Verlauf
• Physiotherapie und Schwindeltraining ohne Erfolg
(geeignete Therapeuten ? Wo ?)
• Führt selbstständig Schwindeltraining durch
• Stock akzeptiert
• Augenarzt: keine Verbesserung möglich
• Safehip von Patientin abgelehnt
• Patientin hat sich mit dem chronischen Schwindel
abgefunden. Keine Konsultationen seit 2 Jahren.
multisensorischer Schwindel
2 von 3
vestibulär
propriozeptiv
visuell
ANAMNESE: Auslöse-Manöver
• 45-jähriger Bäcker
• Morgendlicher Drehschwindel bei der Arbeit mit
Folgestürzen, Erbrechen ohne Kopfschmerzen.
• Befunde: Falltendenz und Nystagmus nach
links, Ataxie der linken Extremität,
Sensibilitätsstörungen im Gesicht L und Arm R,
Schiefstand des Gaumens links tiefer bei
heiserer Stimme
Diagnose
Wallenberg-Syndrom: häufigstes Hirnstammsyndrom mit
zugrundeliegender Infarzierung im kaudalen Hirnstamm
und Kleinhirn bei VA-Verschluss Æ Dx: MRT und Doppler.
• 40-jährige Apothekerin
• Seit längerem „Schwindel“, unsicherer Gang, tritt meist
am Abend und im Halbdunkeln auf, auch beim Gehen
auf weichem Untergrund (Teppich, Waldboden), das
Lesen beim Gehen ist nicht möglich, die Bilder
verwackeln, beim Stehen sei alles scharf zu lesen
Früher gesund bis auf häufige Zystitis und Pyelitis bei
Doppelureter.
• Befunde: neurologisch unauffällig bis auf Rombergtest:
vermehrt schwankend, ohne Hinfallen.
Matratzentest: kann auf weicher Unterlage nicht stehen.
• Halmagyi-Test: pathologisch bds.
Diagnose :
Toxische beidseitige Vestibulopathie infolge Aminoglykoside bei
rezidivierenden Pyelitiden Æ Dx: MRT, Liquor ok.
• 60-jähriger Manager
• Seit 2 Jahren „Schwindel-Attacken“ mit
unbestimmtem Schwanken, kurzdauernd,
bei Anstrengungen, mehrmals dabei
gestürzt, dabei kurz „weg“. Raucher.
• Befunde: Hypertonie, Schmerzen im linken
Arm beim Tennisspielen.
•Palpation der Pulse seitendifferent
Diagnose
Subclavian-steal-Syndrom
Dx: Doppler-Sono, MR-Andio
• 48-jährige Hausfrau
• Vorgeschichte: seit 1 Jahr Schwindelgefühle, genaueres Befragen
über Ereignisse zum Zeitpunkt des Erstauftretens der Beschwerden
ergeben einen Zusammenhang mit einer ambivalenten
Trennungssituation. Schläft schlecht.
• Gang vorsichtig, unsicher, auf Matratze erst unter Anleitung sicher
• Neurologischer, HNO- Befund o.B., Labor o.B.
• Kardiologie o.B.
• Schlaf-Apnoe-Screening o.B.
VerdachtsDiagnose
„Schwindel“ als somatisierte Unsicherheit bei
psychosozialer Belastung
MRT o.B., Remission unter supportiver Psychotherapie und KG
FAZIT Schwindelanalyse
• Ca. 50% Anamnese, > 40 % Klin US, Vlf.
• Ziel: kontrollierte Symptom-auslösung
• apparat. Diagnostik:
• Bildgebung zur Sicherheit und Bestätigung,
Doppler- US bei V.a SSS
• Labor incl. Toxikologie
• Kardio: EKG, RR, Echo
• Ohrenarzt, Schlaf-Apnoe-Diagnostik
• Mehrere Ursachen nebeneinander mgl.
FAZIT Schwindelanalyse
VOR -TEST
Tag 1
Alexander`s Gesetz
superior division of the
vestibular nerve or superior
vestibular artery
inferior division of the
vestibular nerve or
vestibulo-cochlear artery
Leigh &
Zee 1999
(modified)
modified)
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
DAUERSCHWINDEL
BPLS
Zentr. Lageschwindelsyndrome
Erworb. Strabismen (peripherÆ INO)
Otogene U: Trauma, Vestibuläre
Paroxysmie, Perilymph-Fistel
• Migräne mit ohne Aura
VERTIGO
• M. Meniere
Welcher
TRIGGER ?
gerichteter Schwindel mit
Bewegungsillusionen (BI)
– Infarkte, Tumoren
– VIII - Neurinom
SPONTAN ?
Beginn ab ?
DIZZINESS
Ungerichtete Unsicherheit bis
DAUERSCHWINDEL
Benommenheit ohne
BI
EPISODISCHER S.
•
•
•
•
•
• Vestib. Neuronitis
• Zoster oticus
• Infratent. Prozesse
Sensible Ataxie (NP / RM)
Cerebelläre Ataxie
Chron. Vestibulopathie
Prä-Synkope, HRS, SSS
Hypoglykämie, E`lyte
Bewegg.getriggert: Blick / Kopf / Gang ?
• Psychosomatische Ursachen,
Orthostatischer Tremor
• Metabolisch-toxische U
• Vasculäre Encephalopathie
• Normaldruck-Hydrozephalus
• Neurodegenerative Prozesse
• Prä-Synkope
• Multisensorische Defizite
Zentraler – peripherer Schwindel?
Schwindelgefühl
Ursache kann peripher
liegen,
Schwindelgefühl entsteht
immer zentral im Gehirn.
Schwindel resultiert aus
Informationsverarbeitungsstörung im Gehirn.
Tests für räumliche Instabilität Æ Körper
bzgl. peripher-vestibulärer Funktionen I
Geht ohne Frenzel Brille !
Muss brüsk erfolgen
Augen offen
Latenz 10-15 Sek. warten
Up and down!
Lagerungsschwindel
Dix-HallpikeLagerungsprobe
Häufig
•
•
•
•
•
BPLS
38%
Psychogen
18%
Migräne-assoziiert 14%
Multifaktoriell, orthostase 8%
Vestibulopathien
6%
• Unil. Vestibularis Ausfall 5%
• M. Menière
5%
• Zentral vest. Störungen 3%
vs. selten
• Idiop. bilat Vestibulopathie
• Zerebelläres Syndrom
• Vertebrobasiläre TIA -SSS
• Neurovasc. Kompression N VIII
• Synkope
• Epilept. Schwindel
• Perilymphfistel
• Cholesteatom
97 %
Lempert et al. 1998, Schwindelsprechstunde Berlin
2-3 %
München Neurologie–
Spezialambulanz
n = 4790 Pt. 1989-2003
Neumünster –
Notaufnahme
•Vestibuläre
•Erkrankungen
• Migräne
•Hyperventilation,
• Belastungsreaktion
Insgesamt wird der Anteil der
„psychogenen“ Schwindelformen auf 2550% aller Schwindelerscheinungen
geschätzt (Eckhardt et al., 1996)
• Kreislaufbedingter Schwindel
•Hypertensive Krise
•Arrhythmien
•Orthostase
•Hypoxie
• Medikamenteneffekte
• Intoxikationen
• Hypo / Hyperthyreose
• Elektrolytstörungen (Na, Ca)
• Fieber
• [Schlaganfall / Epilepsie]
Nystagmus
unter vestibulären Gesichtspunkten
• Konjugierter Ruck-Nystagmus, gemischte Richtung
• Folgt bei peripherem Ausfall: Alexander`s Gesetz
• Vestibulo-Okuläre Reflexe: Grundsätzliche Ausrichtung
– Kopfdrehung nach links: erregt Bogengang links > rechts
– langsame Phase zur Seite schwächer erregten Labyrinths
– schnelle Phase zur Seite stärker arbeitendes Labyrinth
Läsion: Ausfall eines Bogengangs:
Gesunde Seite nicht balanciert
Æ Konjugierte B lgs. zur
Läsionsseite
Æ Nystagmus zur gesunden
Gegenseite
Entzündung: Irritation Bogengang
Æ Nystagmus zur kranken gleichen Seite